Vaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab veresoontes ringleva vere mahu vähenemine. Verevoolu kiiruse vähenemise tagajärjel on häiritud hapniku ja toitainete transport läbi rakumembraanide. Tekib hüpoksia ning rakkude ja kudede funktsioneerimine on häiritud.

Vaskulaarne puudulikkus – tüübid

Sõltuvalt protsessi levimusest tekib vaskulaarne puudulikkus:

• Süsteemne– areneb süsteemse vähenemisega vererõhk.
• Piirkondlik- ilmneb perifeersete veresoonte lokaalsete vereringehäirete korral.

Vastavalt esinemisajale liigitatakse vaskulaarne puudulikkus:

• Vürtsikas- areneb veresoonte rõhutaseme järsu langusega, näiteks kardiogeense šoki tõttu. Iseloomustab kollapsi tekkimine vererõhu väljendunud languse tõttu.
  • Arteriaalne
  • Venoosne
  • Krooniline– areneb aja jooksul. Tekib, kui vererõhk langeb alla 100/60 mmHg. See mõiste hõlmab suurt hulka haigusi: tromboflebiit, vertebrobasilaarne puudulikkus, isheemiline haigus südamehaigused, mesenteriaalne vaskulaarne puudulikkus ja muud seisundid, millega kaasneb isheemia. Krooniline vaskulaarne puudulikkus võib olla primaarne (areneb autonoomse aktiivsuse korral närvisüsteem) ja sekundaarne (erinevate haiguste korral).
    • Arteriaalne
    • Venoosne

Vaskulaarne puudulikkus – põhjused

Veresoonte puudulikkuse teket soodustavad patoloogilised seisundid ja riskifaktorid:

• Müokardiinfarktist tingitud kardiogeenne šokk
• Tromboos
• Vaskulaarne düstoonia
• Traumaatilised ajukahjustused
• põletused
• Raske verekaotus
• Kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired
• Mürgistus
• Nakkushaigused
• Neerupealiste puudulikkus
• Ebapiisav vee tarbimine kehas
• Unearteri siinuse baroretseptorite ülitundlikkus
• Südame väljundi vähenemine
• Perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine
• Laperdus ja kodade virvendus
• Bradükardia
• Südame tamponaad
• Arteriaalne hüpertensioon
• Südameklapi defektid
• Venoossete ventiilide töö rikkumine

Vaskulaarne puudulikkus - sümptomid

Vaskulaarse puudulikkuse ilmingud sõltuvad puudulikkuse tüübist.

Äge vaskulaarne puudulikkus

• Ahenda– areneb koos vererõhu järsu langusega. See areneb ootamatult, kui mõne sekundi jooksul hakkab inimene tundma tugevat nõrkust, müra peas, pearinglust ja "loori" ilmumist silmade ette. Inimene kaotab teadvuse. Patsiendi nahk on kahvatu, külm, hingamine on kiire ja pinnapealne.
• Minestamine- areneb terava rikkumisega aju vereringe. Patsient kaotab teadvuse mõneks sekundiks või minutiks, millele järgneb silmade tumenemine, kohin kõrvus ja tugev nõrkus.

Krooniline veresoonte puudulikkus

Tal on elundite ja kudede isheemia tunnused, millel pole selgelt väljendunud tunnuseid:

• Külmad jäsemed
• Perifeeriate pehmete kudede sinine värvus (sõrmeotsad, nina, kõrvapulgad)
• Troofilised häired (juuste, küünte väljalangemine ja haprus, naha turgori ja elastsuse kadu)
• Valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine
• Jäsemete nõrkus, eriti pärast treeningut
• Lihaste kurnatus
• Kiire väsitavus
• Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus väljendub sagedaste peavalude, pearingluse, teadvuse hägustumise, mälu, tähelepanu ja keskendumisvõime vähenemises.
• Krooniline mesenteriaalne isheemia väljendub düspepsia sümptomitena (iiveldus, oksendamine), kõhu- ja epigastimisvalu.

Vaskulaarne puudulikkus - diagnoos

Järgmist tüüpi uuringud aitavad diagnoosida vaskulaarset puudulikkust:

– seisneb patsiendi rõhu mõõtmises aktiivse või passiivse ülemineku ajal lamavast asendist seisvasse asendisse. Hüpotensiooniga patsiendil tõuseb vererõhk ja südame löögisagedus veidi võrreldes tervete inimestega.

Elektrokardiograafia– võimaldab tuvastada hemodünaamika häireid.

Pletüsmograafia– kasutatakse veresoonte toonuse määramiseks.

Angiograafia

Dopplerograafia

Ultraheli skaneerimine

CT skaneerimine

Magnetresonantstomograafia

Vaskulaarne puudulikkus – ravi Iisraelis

Vaskulaarset puudulikkust saab ravida kasutades ravimid südametegevuse ja veresoonte toonuse stimuleerimine. Eriti hädaolukorras tervishoid on näidustatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse ilmingute korral- kollaps ja minestamine. Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse korral on võimalik kasutada kirurgiline ravi mille eesmärk on kõrvaldada selle põhjustanud põhjus.

See patoloogia hõlmab laia valikut operatsioone:

• Ballooni angioplastika– viiakse läbi täispuhutud õhupalliga, mis viiakse läbi perifeersete veresoonte ummistuskohta.
• Stentimine– seisneb spetsiaalse võrkstruktuuri paigaldamises arteri luumenisse, et vältida veresoone kokkuvarisemist.
• Manööverdamine– kasutatakse täiendava vereringe loomiseks, mis möödub oklusioonikohast.
• Aterektoomia– kasutatakse aterosklerootilise tekke tõttu veresoone valendiku ahenemiseks, mille eesmärk on eemaldada aterosklerootiline naast.
• Veeniklappide korrigeerimine, suhtlevate veenide ligeerimine- viiakse läbi alajäsemete venoosse vereringe puudulikkuse korral.
• Kunstliku vatsakese implanteerimine- see seade pumpab pumpamise põhimõttel verd vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, tagades seeläbi piisava südame väljundi.
• Ballooni vastupulsatsioon- viiakse läbi aordi luumenisse paigaldatud õhupalliga, mis täidetakse ja tühjendatakse vastavalt südame kokkutõmbumise faasidele.

Veresoonte puudulikkuse ravi on raske ülesanne, millega Iisraeli kirurgid edukalt toime tulevad.

Pange tähele, et kõik vormi väljad on kohustuslikud. Vastasel juhul me teie andmeid ei saa.

Äge vaskulaarne puudulikkus.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontjev.

pediaatriateaduskonna lastehaiguste osakond nr 2 gastroenteroloogia ja dietoloogia kursusega sisearstiteaduskonnas; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna ambulatoorse pediaatria osakond; Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Moskva pediaatria ja pediaatrilise kirurgia uurimisinstituut.

Vaskulaarset puudulikkust tuleb mõista kui kliinilist sündroomi, mida iseloomustab tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja veresoonkonna mahu vaheline ebaproportsionaalsus. Sellega seoses võib veremahu vähenemise tagajärjel tekkida vaskulaarne puudulikkus ( hüpovoleemiline, või vereringe tüüp vaskulaarne puudulikkus), mis on tingitud veresoonte voodi mahu suurenemisest ( veresoonte tüüp veresoonte puudulikkus), samuti nende tegurite kombinatsiooni tagajärjel ( kombineeritud tüüp veresoonte puudulikkus).

Hüpovoleemilist (vereringe) veresoonte puudulikkust täheldatakse verejooksu, raske dehüdratsiooni ja põletustega. Sel juhul on pulssvererõhu langus perifeersete veresoonte kompenseeriva spasmi tagajärjel tekkinud diastoolse rõhu tõusust.

Vaskulaarset tüüpi vaskulaarse puudulikkuse patogenees põhineb neurogeense, neurohumoraalse ja endokriinse päritoluga veresoonte toonuse reguleerimise häiretel, samuti veresoonte seina toksilistel kahjustustel. Vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekib siis, kui vasomotoorsed keskused on kahjustatud, parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsu suurenemisega, tavaliselt turse taustal - aju turse, ägeda neerupealiste puudulikkusega, histamiini akumuleerumisega, bradükiniin ja muud bioloogilised vasodilataatorid organismis toimeaineid, atsidoosi tekkega, toksiliste metaboliitide sisalduse suurenemisega veres. Lisaks võib seda tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekkida ganglioni blokaatorite, barbituraatide ja muude vasotroopsete ravimite üleannustamise korral. Vaskulaarset tüüpi iseloomustab kõrge pulsirõhk, sest veresoonte laienemise tõttu diastoolne vererõhk langeb.

Veresoonte puudulikkuse kombineeritud tüübi korral väheneb samaaegselt BCC ja suureneb vaskulaarse kihi maht, peamiselt venoosse sektsiooni tõttu. Seda tüüpi vaskulaarset puudulikkust täheldatakse peamiselt nakkus-toksilistes tingimustes.

Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub erinevat tüüpi minestamise kujul, kollapsi ja šoki kujul.

Kirjanduses käsitletakse minestamist kui vegetatiivseid lühiajalisi paroksüsme, st nendest seisunditest on üsna selge arusaam, mida kollapsi ja šoki kohta öelda ei saa. Paljud autorid, eelkõige välismaised, võrdsustavad mõisted “kokkuvarisemine” ja “šokk”. Teised autorid, eeskätt kodumaised, eristavad neid.

Kollapsi all mõistetakse sageli nõrkust, teadvuse depressiooni, mis on seotud aju hüpoksiaga, šoki all aga äkilise aktiivse põhjuse (näiteks trauma) põhjustatud vereringehäire. Mõnede autorite arvates erineb šokk kollapsist väljendunud ainevahetushäirete ja seetõttu kerge vorm suhteliselt normaalse metaboolse seisundiga veresoonte puudulikkust võib nimetada kollapsiks ja palju muud raske vorm ainevahetushäiretega - šokk. Kuid enamik nii kollapsi kui šoki määratlusi märgib patsiendi kehas toimuvate patoloogiliste muutuste süsteemsust, mis ei mõjuta mitte ainult kesknärvisüsteemi ja vereringet, vaid ka teisi süsteeme, mis põhjustab häireid tema elutähtsates funktsioonides. Sellega seoses peetakse kollapsit ja šokki sageli sama patoloogilise protsessi etappidena. Veelgi enam, mõnel juhul iseloomustatakse kollapsit kui esialgne etappšokk, teistel - tüsistusena, mis väljendub vererõhu järsu langusega.

BME-s peetakse šokki keha adaptiivseks reaktsiooniks agressioonile, mida "võib liigitada passiivseks kaitseks, mille eesmärk on elu säilitamine äärmuslikes kokkupuutetingimustes". Sellest kontseptsioonist lähtudes võime eeldada, et šokk on üldbioloogilisest vaatepunktist äärmise inhibeerimise, parabioosi seisund, mil organismi ellujäämiseks on vajalik äärmuslik energiasääst. Patofüsioloogia seisukohalt on šokk mis tahes patoloogilise protsessi üldine patoloogiline mittespetsiifiline staadium, mida iseloomustab keha kriitilise seisundi kujunemine, mis kliiniliselt väljendub peamiselt oluliste hemodünaamiliste häiretena. Teisisõnu, šokk on kvalitatiivselt uus, mittespetsiifiline (sama mitmesugused haigused) keha seisund, mis tekib patoloogiliste muutuste kvantitatiivse suurenemise tagajärjel. Kriitilise vereringehäire peaaegu kohustuslik komponent on DIC-sündroom. Šoki korral ületavad patoloogilised muutused organismi kohanemisvõime läve ja seetõttu on häiritud selle kohanemine keskkonnaga. Elu hoitakse autonoomsel, kudede tasemel. Sellistes tingimustes on keha elutähtsate funktsioonide taastamine ilma piisava eksogeense arstiabita võimatu.

Kui kollaps ja šokk on ägeda vaskulaarse puudulikkuse erinevad vormid, mida iseloomustavad hemodünaamilised häired, aju hüpoksia ja organismi elutähtsate funktsioonide häired, siis mille poolest need täpselt erinevad?

Meie ideede kohaselt iseloomustab kollapsi ajal esinevaid hemodünaamilisi häireid peamiselt arteriaalse voodi mahu suurenemine, säilitades samal ajal venoosse voodi normaalse mahu või selle kerge suurenemine, šoki korral - arteriaalse mahu vähenemine. voodisse arterioolide spasmi ja venoosse voodi mahu olulise suurenemise tõttu. Sellised ideed hemodünaamiliste häirete kohta kollapsi ja šoki ajal õigustavad erinevaid lähenemisviise nende ravile.

Minestamine.

Minestus (sünkoop) - minestus) on äkiline lühiajaline teadvusekaotus, mis on põhjustatud mööduvast ajuisheemiast.

Lastel esineb erinevat tüüpi minestamist. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele liigitatakse minestus järgmiselt:

· Neurotransmitteri minestus,

· Ortostaatiline minestus,

· Südame rütmihäiretest tingitud minestus,

· sünkoop orgaanilisest südame- ja kardiopulmonaalsest patoloogiast,

· Ajuveresoonkonna patoloogiast tingitud minestus.

Tabelis 1 on toodud veidi erinev minestuse tööklassifikatsioon, mille on välja pakkunud prof. E.V. Neudakhin, võib-olla praktilisest seisukohast rohkem õigustatud.

Tabel 1.

Minestamise klassifikatsioon (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Neurogeenne minestamine.

· Vasodepressor (lihtne, vasovagaalne)

· Psühhogeenne

· Sinocarotid

· Ortostaatiline

· Noktuuriline

· Tormakas

· Hüperventilatsioon

· Refleks

2. Somatogeenne (sümptomaatiline) minestus

· Kardiogeenne

· Hüpoglükeemiline

· Hüpovoleemiline

· Aneemiline

· Hingamisteede

3. Ravimitest põhjustatud minestamine

Minestamise seisundite variandid erinevad üksteisest etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite poolest. Erinevate etioloogiliste teguritega variantide puhul on aga sarnased patogeneetilised aspektid, millest peamine on ägeda aju hüpoksia äkiline rünnak. Sellise rünnaku areng põhineb aju integratiivsete süsteemide toimimise mittevastavusel, mis põhjustab universaalseid adaptiivseid reaktsioone pakkuvate psühho-vegetatiivsete, somaatiliste ja endokriin-humoraalsete mehhanismide interaktsiooni katkemist.

Kliinilised ilmingud erinevaid valikuid minestusseisundid on üsna stereotüüpsed. Minestamise kujunemisel võib eristada kolme perioodi: minestamiseelne seisund (hüpotüümia), teadvusekaotuse periood ja minestamisjärgne seisund (taastumisperiood).

Minestamiseelset seisundit, mis kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni 2 minutini, iseloomustab pearinglus, iiveldus, õhupuudus, ebamugavustunne, tugevnev nõrkus, ärevus- ja hirmutunne. Lapsed kogevad müra või kohinat kõrvades, silmade tumenemist, ebamugavustunne südame ja kõhu piirkonnas, südamepekslemine. Nahk muutub kahvatuks, niiskeks ja külmaks.

Teadvuse kaotuse periood võib kesta mõnest sekundist (kerge minestamise korral) kuni mitme minutini (sügava minestusega). Sel perioodil täheldatakse tõsist naha kahvatust, tõsist lihaste hüpotooniat, nõrka, harvaesinev pulssi, pinnapealset hingamist, arteriaalset hüpotensiooni, laienenud pupillid koos vähenenud valgusreaktsiooniga. Võimalikud on kloonilised ja toonilised krambid ning tahtmatu urineerimine.

Taastumisperioodil tulevad lapsed kiiresti teadvusele. Pärast minestamist püsivad mõnda aega ärevus, hirmutunne, adünaamia, nõrkus, õhupuudus ja tahhükardia.

Vasodepressori (lihtne, vasovagaalne) minestus on peamiselt täheldatud vagotooniaga lastel. Selle arengut põhjustavad psühho-emotsionaalne stress (hirm, ärevus, ebameeldivate valulike protseduuride ootus), vere nägemine ja ülekuumenemine. Selle minestamise patogenees põhineb kolinergilise aktiivsuse järsul tõusul, vererõhu järsul langusel ja aju verevarustuse vähenemisel.

Psühhogeenne minestamine tekib järsult negatiivsete emotsioonidega, mis on põhjustatud hirmust või ebameeldivast vaatepildist. Seda võib seostada hüsteerilise reaktsiooniga. Hüsteerilised häired algavad kõige sagedamini noorukieas. Hüsteerilise iseloomuga minestamine erineb lihtsast minestamisest ja seetõttu nimetatakse seda pseudominestamiseks. Selle arendamiseks on vajalik konfliktsituatsioon ja pealtvaatajad (teismelistele, peamiselt lapsevanematele). Vaatamata teadvusekaotusele (enamasti mittetäielikule) jäävad naha värvus ja niiskus, hingamissagedus ja pulsisagedus, vererõhk ja EKG näitajad normaalseks.

Sinocarotiidne minestus (unearteri siinuse ülitundlikkuse sündroom) võib tekkida pea järsu pööramise või pingelise krae korral. Võimalik, et lastel, kellel tekib seda tüüpi minestamine, on esinenud sünnijärgset seljaaju traumat, millega kaasneb veritsus lülisamba arteri sisekestasse (A. Adamkiewicz). Selle tulemusena võib tekkida unearteri siinuse ülitundlikkus. Selle taustal tekib provotseerivate tegurite mõjul vagotoonia, mis väljendub bradükardiast kuni ebaõnnestumiseni siinusõlm, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon.

Ortostaatiline minestamine areneb kiirel üleminekul horisontaalasendist vertikaalasendisse või pikaajalisel seismisel, eriti umbses ruumis. Tavaliselt täheldatakse seda sümpatikotooniaga lastel, mis on autonoomse toe sümpaatne koasteeniline variant ja selle põhjuseks on sümpaatilise närvisüsteemi ebapiisav mobilisatsioon (kohanemishäire), mis põhjustab vasodilatatsiooni.

Nokturiline minestus on haruldane. Seda täheldatakse öösel urineerimise ajal. Seda varianti täheldatakse lastel, kellel on raske vagotoonia, mis tavaliselt intensiivistub öösel ("öö on vaguse kuningriik"). Minestamist kutsub esile pingutamine ja hinge kinnihoidmine, mis suurendab ka vagotooniat.

Köha minestamine tekib pikaajalise köhahoo taustal. ajal tugev köha Suureneb rindkere- ja kõhusisene rõhk, venoosne vere väljavool ajust muutub raskeks ja venoosse verevool südamesse aeglustub, mis toob kaasa vereringe minutimahu vähenemise. Intratorakaalse ja intraabdominaalse rõhu tõusuga suureneb vagotoonia ja väheneb süsteemne vererõhk. Märgitud muutuste tulemusena on aju vereringe häiritud.

Hüperventilatsiooni minestus lastel on üsna tavaline. Selle arengut jälgitakse siis, kui paanikahood, hüsteerilised krambid, füüsiline ülekoormus, tugev ärevus, sunnitud hingamine arstlikul läbivaatusel. Hüperventilatsiooni hüpokapnia mõjul suureneb hemoglobiini hapnikutropism, ajuveresoonte spasmid, mis viib aju hüpoksia tekkeni.

Refleksne minestamine tekib neelu, kõri, söögitoru, diafragma songa, pleura, kõhukelme ja südamepauna ärrituse korral. Selle patogeneetiline alus on vagotoonia paroksüsmid, mis põhjustavad ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust.

Somatogeenset minestamist võib lastel täheldada südame-veresoonkonna haiguste taustal (aordi- ja kopsustenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, haige siinuse sündroom, pika intervalli sündroom K-T paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia), hüperinsulineemiast, hüperadrenalineemiast ja paastumisest põhjustatud hüpoglükeemia. Lisaks võib hüpovoleemiliste ja aneemiliste seisundite ning välise hingamise häirete korral tekkida somatogeenne minestamine.

Lastel, kellel tekib minestus, on teatud fenotüübilised omadused, sealhulgas pärilik eelsoodumus, ainulaadne psühholoogiline ja emotsionaalne seisund ning autonoomse närvisüsteemi kõrgemate integreerivate mehhanismide puudulikkus. Sellistel lastel anamneesi kogumisel on sageli märke ajukahjustusest perinataalsel perioodil. Tavaliselt on need lapsed murelikud, muljetavaldavad, endas ebakindlad ja ärrituvad.

Kiirabi. Kui te minestate, peate lapse horisontaalselt lamama, tõstes jalad 40–50º. Samal ajal tuleks kaelarihm lahti teha, rihm lahti lasta ja värske õhu kätte saada. Võite pihustada lapse nägu külm vesi, laske ammoniaagi aurudel sisse hingata.

Pikaajalise minestamise korral on soovitatav subkutaanselt manustada 10% kofeiin-naatriumbensoaadi (0,1 ml/eluaasta) või kordiamiini (0,1 ml/eluaasta) lahust. Kui raske arteriaalne hüpotensioon püsib, määratakse intravenoosselt 1% metatooni lahus (0,1 ml / eluaasta kohta).

Raske vagotoonia korral (diastoolse vererõhu langus 20-30 mm Hg-ni, pulsisageduse langus enam kui 30% vanusenormist) määratakse 0,1% atropiini lahust kiirusega 0,05-0,1 ml/aastas. elust .

Kui minestamine on põhjustatud hüpoglükeemilisest seisundist, siis tuleb intravenoosselt manustada 20% glükoosilahust mahus 20-40 ml (2 ml/kg), hüpovoleemilise seisundi korral tehakse infusioonravi.

Kardiogeense minestuse korral võetakse meetmeid südame väljundi suurendamiseks ja eluohtlike südame rütmihäirete kõrvaldamiseks.

Ahenda.

Kollaps (lat. collapsus - nõrgenenud, langenud) on üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mis on põhjustatud veresoonte toonuse järsust langusest ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest. Kokkuvarisemisega täheldatakse arteriaalse ja venoosse rõhu madalat taset, aju hüpoksia märke ja elutähtsate organite funktsioonide pärssimist. Kollapsi patogenees põhineb veresoonte voodi mahu suurenemisel ja BCC vähenemisel, s.o. kombineeritud tüüp veresoonte puudulikkus. Lastel täheldatakse kollapsit kõige sagedamini ägeda ajal nakkushaigused, äge eksogeenne mürgistus, rasked hüpoksilised seisundid, äge neerupealiste puudulikkus. Pediaatrias on tavaks eristada sümpaatikotoonilist, vagotoonilist ja paralüütilist kollapsit.

Sümpaatikotooniline kollaps tekib hüpovoleemiaga, mis on tavaliselt seotud eksikoosi või verekaotusega. Sel juhul on sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse kompenseeriv tõus, arterioolide spasmid ja vereringe tsentraliseerimine (vaskulaarse puudulikkuse hüpovoleemiline tüüp). Sümpatikotoonset kollapsit iseloomustavad eksikoosi tunnused: naha kahvatus ja kuivus, samuti limaskestad, teravnenud näojooned, kiire kehakaalu langus, külmad käed ja jalad, tahhükardia. Lastel süstoolne vererõhk valdavalt langeb ja pulssvererõhk langeb järsult.

Vagotooniline kollaps. Kõige sagedamini täheldatakse seda nakkus-toksilise või muu päritoluga ajuturse-tursega, mille puhul suureneb intrakraniaalne rõhk ja stimuleeritakse ANS-i parasümpaatilise divisjoni aktiivsust. See omakorda põhjustab veresoonte laienemist, veresoonkonna mahu suurenemist (vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus). Kliiniliselt täheldatakse vagotoonilise kollapsiga naha marmoreerimist hallikas-tsüanootilise varjundiga, akrotsüanoosi, hajutatud punast dermograafilisust ja bradükardiat. Vererõhk on järsult langenud, eriti diastoolne, ja seetõttu määratakse pulssvererõhu tõus.

Paralüütiline kollaps tekib metaboolse atsidoosi tekke, toksiliste metaboliitide, biogeensete amiinide, bakteriaalsete toksiinide kuhjumise tagajärjel, mis kahjustavad veresoonte retseptoreid. Sel juhul tekivad lastel vererõhu järsk langus, niidilaadne pulss, tahhükardia, aju hüpoksia nähud koos teadvuse depressiooniga. Nahale võivad ilmuda sinakaslillad laigud.

Kiirabi. Laps on antud horisontaalne asendülestõstetud jalgadega tagama hingamisteede vaba läbipääsu ja värske õhu sissevoolu. Samal ajal tuleks last soojendada soojade küttepatjade ja kuuma teega.

Kollapsi ravis mängib juhtivat rolli transfusioon-infusioonravi, mille abil saavutatakse vastavus BCC ja veresoonkonna mahu vahel. Tavaliselt tehakse verejooksu korral vere või punaste vereliblede ülekandeid, dehüdratsiooni korral kristalloidide infusioone (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, laktosool, disool, ostsesool, 5% ja 10% glükoosilahused jne), kolloidsed plasmaasendajad (kõige sagedamini dekstraani derivaadid). Lisaks kasutatakse plasma, 5% ja 10% albumiini lahuste ülekandeid.

Sümpaatikatoonilise kollapsi korral infusioonravi taustal on ette nähtud ravimid, mis leevendavad prekapillaarsete arterioolide spasme (ganglioni blokaatorid, papaveriin, dibasool, no-spa), mida manustatakse intramuskulaarselt. BCC taastamisel tsentraalne venoosne rõhk normaliseerub, südame väljund suureneb, vererõhk tõuseb ja uriinieritus suureneb oluliselt. Kui oliguuria püsib, võite mõelda liitumisele neerupuudulikkus.

Vagotooniliste ja paralüütiliste kollapsi variantide korral pööratakse põhitähelepanu ringleva vere mahu taastamisele. Infusioonravi bcc säilitamiseks kasutatakse reopolüglütsiini (10 ml/kg tunnis), 0,9% naatriumkloriidi lahuse, Ringeri lahuse ja 5-10% glükoosilahuse (10 ml/kg/tunnis) või refortani (stabizol) tilguti intravenoosset manustamist. ). Viimast on ette nähtud ainult üle 10-aastastele lastele, kuna see võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone. Raske kollapsi korral võib plasmaasendusvedelike manustamise kiirust suurendada. Sel juhul on soovitatav manustada esmane küllastusannus kristalloide kiirusega 10 ml/kg 10 minuti jooksul, nagu šoki korral, või 1 ml/kg minutis, kuni elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonid on stabiliseerunud. Samal ajal manustatakse prednisolooni intravenoosselt kuni 5 mg/kg, hüdrokortisooni kuni 10-20 mg/kg, eriti infektsioosse toksikoosi korral, kuna hüdrokortisoonil võib toksiine sidudes olla otsene antitoksiline toime. Lisaks võib deksametasooni (Dexasone) kasutada kiirusega 0,2-0,5 mg/kg.

Kui arteriaalne hüpotensioon infusioonravi ajal püsib, on soovitatav manustada 1% mesatooni lahust intravenoosselt annuses 0,05-0,1 ml/aastas ja pikaajalisel transportimisel kiirusega 0,5-1 mcg/kg minutis mikro. -joa, 0,2% norepinefriini lahust 0,5-1 mcg/kg minutis tsentraalveeni vererõhu kontrolli all. Erinevalt norepinefriinist (paiksel manustamisel põhjustab nekroosi) võib Mezatoni kasutada vähem rasketel juhtudel subkutaanselt ja Infuzomat puudumisel 1% lahuse kujul intravenoosselt (0,1 ml eluaasta kohta 50 ml-s). 5% glükoosilahus) kiirusega 10-20 kuni 20-30 tilka minutis vererõhu kontrolli all. Norepinefriini soovitatakse kasutada septilise šoki raviks (Paul L. Marino, 1999). Tõsise vasokonstriktsiooni tõttu on selle kasutamine siiski oluliselt piiratud, kuna ravi kõrvalnähtude hulka võivad kuuluda jäseme gangreen, nekroos ja suurte kudede haavandid, kui norepinefriini lahus siseneb nahaalusesse rasvkoesse. Väikestes annustes (alla 2 mcg/min) manustatuna avaldab norepinefriin aktiveerimise kaudu südant stimuleerivat toimet.b 1 -adrenoretseptorid. Dopamiini väikeste annuste (1 mcg/kg/min) lisamine aitab vähendada vasokonstriktsiooni ja säilitada neerude verevoolu norepinefriini manustamise ajal.

Kollapsi ravimisel võib dopamiini kasutada südametegevust stimuleerivates (8-10 mcg/kg/min) või vasokonstriktorites (12-15 mcg/kg/min) annustes.

Šokk.

[ Loenguosa koostas I.V. Leontjeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šokk on ägedalt arenev eluohtlik mitmesüsteemne patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva patoloogilise stiimuli toimest organismile ja mida iseloomustavad tõsised häired kesknärvisüsteemi aktiivsuses, vereringes, hingamises ja ainevahetuses. Šokk on kliiniline sündroom, millega kaasnevad mikro- ja makrotsirkulatsiooni häired ning mis põhjustab kudede perfusiooni üldist ebaõnnestumist, mille tagajärjeks on homöostaasi häired ja pöördumatud rakukahjustused.

Sõltuvalt patogeneetilistest mehhanismidest eristatakse järgmisi šokitüüpe:

Hüpovoleemiline - areneb tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemisega;

Distributiivne - esineb veresoonte toonuse primaarse või sekundaarse häirega (sekundaarne - pärast neurogeenset või neurohormonaalset kahjustust);

Kardiogeenne - areneb koos müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemisega;

Septiline - esineb sepsise taustal ja sellel on kõigi eelnevate šokitüüpide tunnused.

Võimalik on mitme šoki patogeneetilise mehhanismi kombinatsioon.

Oma arengus läbib šokk mitu etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja pöördumatud. Kompensatsiooni staadiumis võib elundi perfusioon olla normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis ilmnevad erinevate organite ja kudede isheemi-hüpoksilise kahjustuse tunnused, endoteeli kahjustused, toksiliste metaboliitide moodustumine. Kõigis elundites ja süsteemides esinevad rakufunktsioonide halvenemine ja laialt levinud patoloogilised muutused. Lõppfaasis muutuvad need muutused pöördumatuks.

Hüpovoliline šokk on kõige levinum šokivorm lastel. Selle põhjuseks on laste intravaskulaarse vere mahu piiratud reserv. Selle arengu peamiseks mehhanismiks on intravaskulaarse mahu ja sellest tulenevalt venoosse tagasivoolu ja südame eelkoormuse vähenemine vee ja elektrolüütide, vere kaotuse tõttu. Hüpovoleemiline šokk võib olla põhjustatud: sooleinfektsioonid, kuumarabandusest tingitud naha liigne veekadu, palavik (eriti esimestel elukuudel lastel), neeruhaigus(nefrootiline sündroom ja äge tubulaarnekroos), adrenogenitaalne sündroom, suhkurtõbi, põletused (plasma kadu), verejooks (hemorraagiline šokk). Hüpovoleemilise šoki kompenseerimise etappi iseloomustavad vereringe tsentraliseerimise tunnused ja elutähtsate organite piisava perfusiooni tagamine. Intravaskulaarne maht taastatakse antidiureetilise hormooni (vasopressiini) suurenenud sekretsiooni ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi stimuleerimisega. Peamine piisava südamevõimsuse säilitamise mehhanism on tahhükardia. Kliinilist pilti iseloomustavad: külm ja tsüanootilised jäsemed, oliguuria, vererõhk on tavaliselt normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis jätkuva korrigeerimatu veremahu vähenemisega vabanevad kudede hüpoksia ja isheemia tooted, mille tulemuseks on rakkude (eriti südamelihase rakkude) kahjustus ja surm, mille taastamine on võimatu. Tekib arteriaalne hüpotensioon, mis on juba kombineeritud neuroloogiliste häirete, anuuria, hingamis- ja südamepuudulikkusega.

Jaotusšokk tekib vasomotoorse toonuse kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab vere patoloogilist ladestumist ja veresoonte manööverdamist ning selle tulemusena "suhtelise hüpovoleemia" seisundit. Arteriaalse toonuse kaotus väljendub märgatavas arteriaalses hüpotensioonis. Šoki tekkimist põhjustavad kõige sagedamini anafülaksia, ravimite toksiline toime, närvisüsteemi kahjustus ja see esineb ka septilise protsessi algfaasis.

Hemodünaamiliselt iseloomustab esmast vastust anafülaksiale vasodilatatsioon, intravaskulaarne vere kogunemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine. Sellele järgneb veresoonte endoteeli kahjustus, mikrotsirkulatsiooni rikkumine, interstitsiaalne turse ja intravaskulaarse mahu vähenemine. Südame väljund väheneb sekundaarselt madala venoosse tagasivoolu ja müokardi depressiivse teguri toime tõttu. Paralleelselt ülemiste hingamisteede obstruktsioon, kopsuturse, nahalööbed ja seedetrakti häired.

Neurogeenne šokktõenäoliselt pärast kõrget ületamist selgroog(üle 1. rinnalüli taseme), mis põhjustab südame-veresoonkonna toonuse sümpaatilise mõju täieliku kaotuse. Spinaalse šokiga kaasneb märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon süstoolse rõhuga alla 40 mmHg. Art. ja bradükardia, mis on põhjustatud väljundi kiirendava impulsi katkemisest. Kesknärvisüsteemi vigastusega kaasnev hüpotensioon võib kahjustada kesknärvisüsteemi perfusiooni. Samal ajal on teadvus häiritud ja diurees väheneb järsult. Narkootikumide mürgistus (trankvilisaatorid, barbituraadid ja antihüpertensiivsed ravimid) võib põhjustada neurogeenset šokki perifeerse vaskulaarse kihi pareesi tõttu.

Kardiogeenne šokk raskendab kaasasündinud südamehaigust eel- ja operatsioonijärgne periood, ägedalt arenevad kardiomüopaatiad, eluohtlikud südame rütmihäired ja sageli kaasnevad kunstliku südamestimulaatori kasutamisega seotud tüsistused.

Septiline šokkareneb raskete nakkushaiguste taustal. Septilist šokki põhjustavad tavaliselt bakterid, kuid sellega võivad kaasneda ka viiruslikud (Dengue palavik, herpeetiline, tuulerõuged, adenoviaalne, gripp), riketsiaalne (Rocky Mountaini täpiline palavik), klamüüdia, algloomade (malaaria) ja seeninfektsioonid. Lapsed on eriti vastuvõtlikud meningokokkide, pneumokokkide ja Haemophilus influenzae põhjustatud septilisele šokile.

Šokk tekib intravaskulaarse mahu defitsiidi, selle jaotumise häire ja müokardi funktsiooni kahjustuse tagajärjel. Erinevatel etappidel sarnaneb septiline šokk hüpovoleemilise, distributiivse ja kardiogeense šokitüübiga. Iseloomulik on raku ainevahetuse varajane katkemine, millele järgneb vereringepuudulikkuse tekkimine. Septilise šoki koekahjustus tuleneb patogeenide otsesest mõjust, vastusest endotoksiinile ja vastuse tagajärgedest immuunsussüsteem. Kõik need mehhanismid põhjustavad perifeerset vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist, mis on septilise šoki reaktsiooni lahutamatu ja varane komponent.

Septilise šoki kompenseeritud staadiumi iseloomustab veresoonte resistentsuse vähenemine, südame väljundi kompenseeriv suurenemine, tahhükardia, soojad jäsemed ja piisav uriini tootmine. Dekompensatsiooni staadiumis jätkub intravaskulaarse mahu vähenemine ja müokardi kontraktiilsuse pärssimine edeneb. Kliiniliselt väljendub see letargia, kehatemperatuuri languse, anuuria ja hingamishäiretena. Vaskulaarne resistentsus suureneb järsult ja südame väljund väheneb. Kliiniline pilt progresseerub ja tekib pöördumatu šokk, mille puhul tekib sügav müokardi kahjustus.

Kliiniliselt väljendub perifeerne hüpoperfusioon, mis tekib vastusena intravaskulaarse mahu vähenemisele, kehatemperatuuri (jäsemete külmad) ja kapillaaride täitumise (akrotsüanoos), neerude hüpoperfusiooni (oliguuria) ja kesknärvisüsteemi perfusiooni vähenemises. (teadvuse häired). Hüpovoleemia raskust näitavad dehüdratsiooni nähud. Varajane sümptomšokk on tahhükardia. Esimestel eluaastatel lastel eelneb vererõhu muutustele südame löögisageduse tõus. Vererõhu langus on lastel hüpovoleemia hiline ilming. Süstoolse rõhu tase langeb aeglaselt, arterioolide toonuse tõus säilitab diastoolse rõhu. Samal ajal väheneb pulsirõhk ja venoosne tagasivool ning sekundaarselt halveneb löögimaht. Lõpuks areneb dekompenseeritud arteriaalne hüpotensioon (süstoolne ja diastoolne). See etapp näitab hemodünaamika olulist rikkumist. Primaarse atsidoosi nähud avastatakse varakult.

Nende stimuleerimine põhjustab tahhüpnoed, hüperpnoed ja hüperventilatsiooni, mis põhjustab hingamisteede alkaloosi. Hapnikusisaldus ja süsihappegaasi pinge sisse arteriaalne veri aitab hinnata kopsuventilatsiooni piisavust.

American College of Surgeons (Rogers M., Helfair M.) pakutud šoki klassifikatsiooni kraadi järgi saab kasutada teraapia valimiseks, raskusastme hindamiseks ja erinevate šokiseisundite standardimiseks (tabel 2).

Šokiriskiga lapsi tuleb jälgida, et hinnata füsioloogilist seisundit ja terapeutiliste sekkumiste tulemusi. Šoki korral on tingimata vajalik jälgida muutusi: perifeerses perfusioonis, naha ja limaskestade värvuses, tsüanoosi ulatuses ja olemuses, pulsisageduses ja pulsilaine, vererõhk, hingamisparameetrid, teadvuse tase.

Jälgimine hõlmab: EKG-d, pulssoksümeetriat, kehatemperatuuri mõõtmist, vererõhu mõõtmist (invasiivne kõrge šoki astme korral), vedeliku tarbimise ja väljutamise registreerimist koos uriiniväljundi registreerimisega. Diurees alla 1 ml/kg/h näitab neerude hüpoperfusiooni ja homöostaatiliste mehhanismide aktiveerumist vee ja naatriumi säilitamiseks šokiseisundi ajal. Šokiseisundis oliguuria avaldub tavaliselt varakult, isegi enne vererõhu langust või olulise tahhükardia teket.

Laste šokiseisundite ravi on suunatud piisava koronaar-, aju- ja neeruverevoolu tagamisele, rakkude hüpoperfusiooni metaboolsete tagajärgede ennetamisele või korrigeerimisele. Elustamismeetmed viiakse läbi, et tagada hingamisteede läbilaskvus ja juurdepääs venoossele voodile, korrigeerida hüpokseemiat piisava ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise kaudu ning tagada piisav hemodünaamika. Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine hõlmab meetmeid, mille eesmärk on suurendada eelkoormust, suurendada müokardi kontraktiilsust ja vähendada järelkoormust.

Eelkoormuse suurendamine ja intravaskulaarse mahu täiendamine normaliseerib enamikul juhtudel šokiga laste vererõhku ja perifeerset perfusiooni. Infusioonravi viiakse läbi kiirusega 10-20 ml/kg päevas. Mahu asendamisel võetakse hoolikalt arvesse vedeliku sissevõttu ja väljundit. Kasutatakse kristalloidide, veretoodete (hemoglobiini taseme ja hüübimisfaktorite säilitamiseks) ja kolloidide - albumiini ja hüdroksütärklise (kolloidse onkootilise rõhu säilitamiseks) kombinatsioone.

Happe-aluse tasakaalustamatuse korrigeerimine võib parandada nii müokardi kui ka teiste rakkude talitlust, vähendada süsteemset ja pulmonaalset vaskulaarset resistentsust ning vähendada metaboolse atsidoosi respiratoorse kompenseerimise vajadust. Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Ravimit manustatakse aeglaselt intravenoosselt korduva boolusena annuses 1-2 mmol/kg. Vastsündinutel kasutage lahust kontsentratsiooniga 0,5 mmol/ml (1,3%), et vältida ägedaid muutusi vere osmolaarsuses, mida võib komplitseerida intraventrikulaarne hemorraagia ajus. Kui naatriumvesinikkarbonaadi manustamine atsidoosi ei korrigeeri, on vajalik peritoneaaldialüüs hapete, laktaatide, fosfaatide ja prootonite eemaldamiseks, hüpernatreemia raviks ja vesinikkarbonaadi edasiseks manustamiseks.

tabel 2

Šoki klassifikatsioon

	KraadI	KraadII	KraadIII	KraadIV
Verekaotuse maht	vähem kui 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulss	Suurenenud 10-20%	Rohkem kui 150 lööki/min	Rohkem kui 150 lööki/min	Ei ole käegakatsutav
Hingeldus	Ei	35-4 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min
Kapillaaride täitumise määr	Muutusteta	vähendatud	vähendatud	Vähendatud
Arteriaalne rõhk	normaalne		Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.	Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.
Diurees		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anuuria
Täiendavad kriteeriumid			Letargia, jäsemete külm ja niiske nahk, oksendamine

Müokardi kontraktiilsus suureneb katehhoolamiini ravimite abil. Kõige sagedamini kasutatavad on dopamiin ja dobutamiin. Epinefriini ja norepinefriini kasutamine on suure hulga tõttu piiratud kõrvalmõjud. Ühe nende ravimite kasutamine on vajalik kardiogeense šoki korral, aga ka teist tüüpi šoki dekompensatsiooni staadiumis, kui on märke südamelihase kahjustusest, mis väljendub südame väljundi vähenemises ja vere languses. survet.

Dopamiin on kõige sagedamini kasutatav ravim šoki raviks. Dopamiin stimuleerib alfa-, beeta- ja dopamiinergilisi sümpaatilisi retseptoreid ning sellel on erinev annusest sõltuv toime. Väikestes annustes - 0,5-4,0 mcg/kg/min põhjustab see eelkõige neeru- ja muude veresoonte laienemist. siseorganid toimides seega diureetikumina ja kaitstes neerude perfusiooni. Annusel 4-10 mcg/kg/min avaldub selle inotroopne toime insuldi mahu ja südame väljundi suurenemisega.

Dobutamiin on katehhoolamiinergiline ravim, millel on väljendunud inotroopne toime ilma isadriini kõrvaltoimeteta. See suurendab insuldi ja südame väljutusmahtu, vähendab üldist perifeerset ja kopsuveresoonkonna takistust, vähendab vatsakeste täitumisrõhku, suurendab koronaarset verevoolu ja parandab müokardi hapnikuvarustust. Samuti paraneb dobutamiini kasutamisel neerude perfusioon ning suureneb naatriumi ja vee eritumine. Ravimi manustamise kiirus ja kestus määratakse individuaalselt ja kohandatakse, võttes arvesse patsiendi reaktsiooni ja hemodünaamiliste parameetrite dünaamikat. Südame väljundi suurendamiseks vajalik infusioonikiirus on 2,5-10 mcg/kg/min. Manustamiskiirust on võimalik suurendada kuni 20 mcg/kg/min. Harvadel juhtudel kasutatakse infusioonikiirust kuni 40 mcg/kg/min.

Suhteliselt uus ravim inotroopseks ja kronotroopseks toeks on amrinoon. Amrinon - fosfodiesteraasi inhibiitor III tüüp, mis aeglustab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) lagunemist müokardis. See suurendab müokardi kontraktiilsust ja südame väljundit, vähendab vasaku vatsakese lõpp-diastoolset rõhku ja kopsukapillaari kiilurõhku. Amrinoon põhjustab ka veresoonte silelihaste lõdvestamist. Kuna selle toimemehhanism erineb katehhoolamiinide toimest, võib amrinooni kasutada koos nendega. Südame väljundi edasiseks suurendamiseks ja järelkoormuse vähendamiseks.

Järelkoormuse vähendamine on väga oluline operatsioonijärgsel perioodil kardiogeense šokiga, müokardiidi või südame isheemiatõvega lastel. Septilise šoki hiliseid staadiume, kõrget süsteemset veresoonte resistentsust, halba perifeerset perfusiooni ja vähenenud väävlisisaldust saab samuti kompenseerida järelkoormuse vähendamisega. Järelkoormuse vähendamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad nitroprussiid ja nitroglütseriin. Nad stimuleerivad endoteeli lõdvestava faktori – lämmastikoksiidi ( EI).

Naatriumnitroprussiid toimib nii arteritele kui ka veenidele, vähendades üldist perifeerset resistentsust ja venoosset tagasipöördumist südamesse. Suurendab südame väljundit, vähendab eel- ja järelkoormust ning müokardi hapnikuvajadust. Mõnel juhul põhjustab see refleks-tahhükardiat. Hüpotensiivne toime pärast intravenoosset manustamist areneb esimesel 2- 5 minutit ja 5-15 minutit pärast manustamise lõppu taastub vererõhk baasjoon. Manustada intravenoosselt kiirusega 1-1,5 mcg/kg/min, vajadusel suurendatakse manustamiskiirust järk-järgult 8 mcg/kg/min. Lühiajalise infusiooni korral ei tohi annus ületada 3,5 mg/kg.

Kõigi šokivormide korral on etiotroopne ravi kohustuslik. Väline või sisemine verejooks tuleb peatada ja verekaotus asendada. Vajadusel näidatakse kirurgiline ravi. Kui šoki põhjuseks on sepsis, muutub etioloogiliselt olulise mikroorganismi tuvastamine ja hävitamine hädavajalikuks.

Vaskulaarne puudulikkus on haigus, mida iseloomustab üldise või lokaalse vereringe rikkumine, mis tuleneb funktsiooni puudumisest. veresooned, mis omakorda võib olla põhjustatud kas nende toonuse langusest, läbilaskvuse halvenemisest või veresooni läbiva vere mahu olulisest vähenemisest.

Puudus jaguneb süsteemseks ja piirkondlikuks (kohalikuks), mis erinevad häirete leviku poolest. Lisaks on äge ja krooniline veresoonte puudulikkus (haiguse kiiruse erinevus).

Tavaliselt on puhas vaskulaarne puudulikkus väga haruldane ja esineb samaaegselt südamelihase puudulikkusega. Kardiovaskulaarse puudulikkuse teket soodustab asjaolu, et nii veresoonkonna lihaseid kui ka südamelihast mõjutavad sageli samad tegurid.

Mõnikord muutub südamepatoloogia esmaseks ja ilmneb lihaste ebapiisava toitumise tõttu ning südame-veresoonkonna puudulikkus (sh äge kardiovaskulaarne puudulikkus) on sekundaarne.

Välimuse põhjused

Tavaliselt on ägeda vaskulaarse puudulikkuse põhjuseks arterite ja veenide vereringe rikkumine, mis ilmneb erinevatel põhjustel (varasemad kraniotserebraalsed ja üldised vigastused, mitmesugused südamehaigused). Äge vaskulaarne puudulikkus tekib ka müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustuse, verekaotuse või veresoonte toonuse languse tõttu ägeda mürgistuse, raskete infektsioonide, ulatuslike põletuste, närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste ja neerupealiste puudulikkuse tõttu.

Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Äge vaskulaarne puudulikkus võib avalduda šoki, minestuse või kollapsina. Minestamine on üks kõige enam kerged vormid puudulikkus. Minestamise sümptomiteks on: nõrkus, silmade tumenemine, iiveldus, kiire teadvusekaotus. Pulss on haruldane ja nõrk, nahk on kahvatu, vererõhk madal, lihased on lõdvestunud, krampe ei esine.

Šoki ja kollapsi ajal patsient reeglina teadvust ei kaota, kuid tema reaktsioonid on tugevalt pärsitud. Patsient kaebab nõrkuse, tahhükardia, madala vererõhu (80/40 mm Hg või vähem) ja normaalsest madalama temperatuuri üle.

Veresoonte puudulikkuse peamine sümptom on vererõhu kiire ja järsk langus.

Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse korral areneb arteriaalne hüpotensioon, mille määrab madal vererõhk. Niisiis, süstoolne rõhk vanematel lastel langeb see alla 85, alla 30-aastastel on rõhk alla 105/65, vanematel alla 100/60.

Veresoonte puudulikkuse diagnoosimine

Patsiendi uurimisel hindab arst veresoonte puudulikkuse sümptomeid ja määrab selle vormi: minestamine, šokk või kollaps. Diagnoosi tegemisel ei ole rõhu tase määrav. Et järeldus oleks õige, analüüsib ja uurib arst haiguslugu ning püüab välja selgitada rünnaku põhjused.

Kvalifitseeritud esmaabi osutamiseks on vaja kindlaks teha, mis tüüpi rike patsiendil on tekkinud: südame- või vaskulaarne. Fakt on see, et nende haigustega kiirabi Tuleb välja teisiti.

Südamepuudulikkuse korral on patsiendil kergem olla istuvas asendis, lamavas asendis halveneb seisund oluliselt. Veresoonte puudulikkuse korral on patsiendi jaoks optimaalne asend pikali, kuna just selles asendis saab aju parima verevarustuse.

Südamepuudulikkuse korral on patsiendi nahk roosaka varjundiga, veresoonte puudulikkuse korral on nahk kahvatu, mõnel juhul hallika varjundiga. Vaskulaarset puudulikkust iseloomustab ka see, et venoosne rõhk püsib normi piires, kaela veenid on kokku vajunud, südame piirid ei nihkuta ega täheldata kopsude ummistuse patoloogiat, nagu see juhtub südamepuudulikkus.

Pärast kindrali selgitamist kliiniline pilt ja esialgse diagnoosi määramisel antakse patsiendile esmaabi, vajadusel hospitaliseeritakse ja tehakse vereringeelundite uuring. Selleks suunatakse patsient veresoonte auskultatsioonile, sfügmograafiale, elektrokardiograafiale või venograafiale.

Vaskulaarse puudulikkuse ravi

Veresoonte puudulikkuse korral tuleb viivitamatult osutada meditsiinilist abi. Olenemata haiguse arenguvormist jäetakse patsient lamavasse asendisse (teine ​​kehaasend võib põhjustada surma).

Kui kannatanu on nõrk, vabastage riided kaela ümbert, patsutage põski, piserdage näkku ja rindkere veega, laske ammoniaagi lõhna ja ventileerige tuba.

Selliseid manipuleerimisi saab teha iseseisvalt enne arsti saabumist. Reeglina tuleb inimene kiiresti teadvusele. Arst täidab lihtsaid diagnostilised uuringud, süstib intravenoosselt või subkutaanselt kaks milliliitrit kofeiini lahust 10% naatriumbensoaadiga (registreeritud madala vererõhu korral).

Raske bradükardia korral süstitakse täiendavalt 0,1% atropiini annuses 0,5-1 milliliitrit või 0,1% adrenaliini lahust. 2-3 minuti pärast peaks patsient teadvusele tulema. Kui seda ei juhtu, rõhku, südamehääli ja pulssi ei määrata, hakatakse intrakardiaalselt manustama samu ravimeid, lisaks tehakse südamemassaaži ja kunstlikku hingamist.

Patsient hospitaliseeritakse, kui minestus esineb esmakordselt või selle põhjus jääb ebaselgeks või on vaja täiendavaid elustamismeetmeid, rõhk jääb normist palju madalamaks. Kõigil muudel juhtudel ei ole haiglaravi vaja.

Kollapsi või šokiga patsiendid viiakse kiiresti haiglasse, olenemata selle seisundi põhjustanud põhjustest. IN raviasutus anda esmaabi, säilitades vererõhu ja südametegevuse. Kui tekib verejooks, peatage see ja viige läbi muud konkreetses olukorras näidustatud sümptomaatilised raviprotseduurid.

Kardiogeense kollapsi korral, mis sageli areneb ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, on vaja kõrvaldada tahhükardia ja peatada kodade laperdus, milleks kasutatakse isadriini või atropiini, hepariini või adrenaliini. Surve taastamiseks ja säilitamiseks süstitakse subkutaanselt mesaton 1%.

Kui kollapsi põhjuseks on infektsioon või mürgistus, manustatakse subkutaanselt kokarboksülaasi, kofeiini, naatriumkloriidi, glükoosi ja askorbiinhapet. Hea efekti annab strühniin 0,1%. Kui patsiendi seisund jääb samaks ja paranemist ei täheldata, manustatakse mezatooni subkutaanselt, prednisologemisuktsinaati intravenoosselt ja 10% naatriumkloriidi manustamist korratakse uuesti.

Haiguste ennetamine

Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse väljakujunemise vältimiseks tuleb pidevalt jälgida veresoonte seisundit, püüda tarbida vähem toite, mis sisaldavad suur hulk kolesterooli, kontrollige regulaarselt südant ja vereringesüsteemi. Hüpotoonilistele patsientidele määratakse ennetava meetmena vererõhu ravimid.

Vaskulaarne puudulikkus on lokaalse või üldise vereringe rikkumine, mis põhineb veresoonte talitluse puudulikkusel, mis omakorda on põhjustatud nende läbilaskvuse, toonuse ja neid läbiva vere mahu rikkumisest.

Puudus võib olla süsteemne või piirkondlik (lokaalne) – olenevalt sellest, kuidas häired levivad. Sõltuvalt haiguse progresseerumise kiirusest võib esineda äge või krooniline vaskulaarne puudulikkus.

Puhas vaskulaarne puudulikkus on haruldane, enamasti esineb südamelihase puudulikkus samaaegselt vaskulaarse puudulikkuse sümptomitega. Kardiovaskulaarne puudulikkus areneb tänu sellele, et samad tegurid mõjutavad sageli südamelihast ja veresoonte lihaseid. Mõnikord on südame-veresoonkonna puudulikkus sekundaarne ja südamepatoloogia tekib lihaste kehva toitumise tõttu (verepuudus, madal rõhk arterites).

Välimuse põhjused

Tavaliselt on haiguse põhjuseks erinevatel põhjustel tekkivad vereringehäired veenides ja arterites.

Põhimõtteliselt areneb äge vaskulaarne puudulikkus aju- ja üldvigastuste, mitmesuguste südamehaiguste, verekaotuse tõttu, näiteks patoloogiliste seisundite korral. äge mürgistus, rasked infektsioonid, ulatuslikud põletused, närvisüsteemi orgaanilised kahjustused, neerupealiste puudulikkus.

Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub minestamise, šoki või kollapsi kujul.

Minestamine on ebaõnnestumise kõige kergem vorm. Veresoonte puudulikkuse sümptomid minestamise ajal: nõrkus, iiveldus, silmade tumenemine, kiire teadvusekaotus. Pulss on nõrk ja haruldane, rõhk on madal, nahk on kahvatu, lihased on lõdvestunud, krampe ei esine.

Kokkuvarisemise ja šoki ajal on patsient enamikul juhtudel teadvusel, kuid tema reaktsioonid on pärsitud. On kaebusi nõrkuse, madala temperatuuri ja vererõhu (80/40 mm Hg või vähem), tahhükardia üle.

Veresoonte puudulikkuse peamine sümptom on vererõhu järsk ja kiire langus, mis provotseerib kõigi teiste sümptomite tekkimist.

Vaskulaarse funktsiooni krooniline puudulikkus avaldub kõige sagedamini arteriaalse hüpotensiooni kujul. Tavapäraselt saab seda diagnoosi panna järgmiste sümptomitega: vanematel lastel - süstoolne rõhk alla 85, kuni 30l. – rõhk alla 105/65, vanematel inimestel – alla 100/60.

Haiguse diagnoosimine

Läbivaatuse etapis tuvastab arst veresoonte puudulikkuse sümptomeid hinnates, milline puudulikkuse vorm on ilmnenud: minestamine, šokk või kollaps. Sellisel juhul ei ole rõhu tase diagnoosi tegemisel määrav, tuleks uurida haiguslugu ja selgitada välja rünnaku põhjused. Uurimisetapis on väga oluline kindlaks teha, mis tüüpi rike on tekkinud: südame- või vaskulaarne, kuna Nende haiguste erakorralist abi osutatakse erineval viisil.

Kui kardiovaskulaarne puudulikkus avaldub, on patsient sunnitud istuma - lamavas asendis halveneb tema seisund oluliselt. Kui on tekkinud veresoonte puudulikkus, tuleb patsiendil pikali heita, sest selles asendis on tema aju paremini verega varustatud. Südamepuudulikkusega nahk on roosakas, veresoonte puudulikkusega kahvatu, mõnikord hallika varjundiga. Vaskulaarset puudulikkust eristab ka see, et venoosne rõhk ei tõuse, kaela veenid on kokku vajunud, südame piirid ei nihku, südamepatoloogiale iseloomulikku ummistust kopsudes ei esine.

Pärast üldise kliinilise pildi põhjal esialgse diagnoosi panemist antakse patsiendile esmaabi, vajadusel hospitaliseeritakse, määratakse vereringeelundite uuring. Selleks võib talle määrata veresoonte auskultatsiooni, elektrokardiograafia, sfügmograafia, venograafia.

Vaskulaarse puudulikkuse ravi

Veresoonte puudulikkuse korral tuleb viivitamatult osutada arstiabi.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse kõigi vormide korral tuleb patsient jätta lamavasse asendisse (muidu võib juhtuda surm).

Minestamise korral tuleb kannatanu kaela ümbert riided lahti teha, põskedele patsutada, rinda ja nägu veega piserdada, ammoniaagi lõhna lasta ja tuba tuulutada. Seda manipuleerimist saab läbi viia iseseisvalt, tavaliselt ilmneb positiivne mõju kiiresti, patsient tuleb teadvusele. Pärast tuleb kindlasti kutsuda arst, kes pärast kohapeal lihtsate diagnostiliste testide tegemist manustab naha alla või intravenoosselt (registreeritud madala vererõhuga) kofeiini lahust naatriumbensoaadiga 10% - 2 ml. Kui täheldatakse tõsist bradükardiat, manustatakse täiendavalt atropiini 0,1% 0,5-1 ml. Bradükardia ja vererõhu languse korral manustatakse intravenoosselt ortsiprenaliinsulfaati 0,05% - 0,5-1 ml või 0,1% adrenaliinilahust. Kui 2-3 minuti pärast on patsient endiselt teadvuseta, pulssi, rõhku, südamehääli ei tuvastata, reflekse ei esine, alustatakse nende ravimite intrakardiaalset manustamist, tehakse kunstlikku hingamist ja südamemassaaži.

Kui pärast minestamist on vaja täiendavaid elustamismeetmeid või minestamise põhjus jääb ebaselgeks või see juhtus esmakordselt või patsiendi vererõhk jääb pärast teadvuse tulekut madalaks, tuleb ta haiglasse viia edasiseks uurimiseks ja raviks. Kõigil muudel juhtudel ei ole haiglaravi näidustatud.

Šokiseisundis kollapsiga patsiendid, olenemata selle seisundi põhjustanud põhjusest, toimetatakse kiiremas korras haiglasse, kus patsiendile osutatakse esmast erakorralist abi vererõhu ja südametegevuse säilitamiseks. Vajadusel peatada verejooks (vajadusel), viia läbi muid sümptomaatilise ravi protseduure, keskendudes rünnaku põhjustanud asjaoludele.

Kardiogeense kollapsi korral (areneb sageli kardiovaskulaarse puudulikkusega) tahhükardia elimineeritakse, kodade laperdus peatatakse: kasutatakse atropiini või isadriini, adrenaliini või hepariini. Surve taastamiseks ja säilitamiseks manustatakse mesaton 1% subkutaanselt.

Kui kollaps on põhjustatud infektsioonist või mürgistusest, süstitakse subkutaanselt kofeiini, kokarboksülaasi, glükoosi, naatriumkloriidi ja askorbiinhapet. Strühniin 0,1% on seda tüüpi kollapsi puhul väga tõhus. Kui selline ravi tulemusi ei anna, süstitakse mezaton naha alla, prednisologemisuktsinaat veeni ja uuesti 10% naatriumkloriid.

Haiguste ennetamine

Veresoonte puudulikkuse parim ennetamine on seda põhjustada võivate haiguste ennetamine. Soovitatav on jälgida veresoonte seisundit, tarbida vähem kolesterooli, käia regulaarselt vereringe- ja südameuuringul. Mõnel juhul määratakse hüpotensiivsetele patsientidele vererõhku säilitavate ravimite profülaktiline kuur.

YouTube'i video artikli teemal:

Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe toimetaja

Raamat: "Patoloogilised sündroomid pediaatrias". (Lukyanova E.M.)

Patoloogiline seisund, mis tekib veresoonte toonuse järsu muutumise ja ringleva vere hulga ja veresoonkonna mahu vahel tekkiva ebakõla tagajärjel.

Kliiniliselt võib äge vaskulaarne puudulikkus avalduda minestuse, kollapsi ja šokina. Peamine sümptom on teadvusekaotus.

Minestamine on aju ägedast aneemiast põhjustatud lühiajaline teadvusekaotus, mis tuleneb psühhogeensest või reflektoorsest toimest vereringe regulatsioonile.

Kõige sagedamini esineb see puberteedieas labiilse autonoomse närvisüsteemiga lastel. Minestamise põhjused on järgmised: ehmatus, tugevad emotsioonid, vere nägemine, äge valu, mürgistus, infektsioonid, umbses ruumis viibimine, verekaotus, kiire üleminek horisontaalselt vertikaalne asend, pikk fikseeritud vertikaalasend.

Sümptomid: nõrkus, peapööritus, iiveldus, oksendamine, silmade tumenemine, tinnitus; nahk muutub kahvatuks, kattub külma kleepuva higiga, silmade all tekib sinakas. Teadvus kaob järk-järgult, mille tagajärjel vajub laps aeglaselt põrandale (harvemini kukub). Pupillid laienevad nõrgenenud valgusreaktsiooniga, pulss on niitjas (tahhükardia või bradükardia), hingamine on sage ja pinnapealne, vererõhk langeb, jäsemed külmetavad.

Kokkuvarisemine on äge arenev häire vereringe, mis ilmneb esmases häires ekstrakardiaalses vereringes vasomotoorse keskuse kahjustuse tagajärjel ja selle põhjal - sekundaarne südamepuudulikkus.

Kokkuvarisemise aluseks on vaskulaarse kihi mahu lahknevus (ülejääk) tsirkuleeriva vere mahu suhtes, mis on tingitud selle ladestumisest ja vereringest väljajätmisest. Kollapsi iseloomustab ebapiisav vere tagasivool südamesse, selle minutimahu vähenemine ning aju ja siseorganite hüpoksia teke. Selle taustal toimuvad olulised metaboolsed muutused.

Koos mõistega “kokkuvarisemine” leidub kirjanduses ka mõistet “šokk”, mida kasutatakse sarnaste tingimuste iseloomustamiseks. Mõistet “šokk” peetakse kollektiivseks mõisteks, mis ühendab tingimusi, mis erinevad etioloogia, patogeneesi ja kliiniliste ilmingute poolest. Sellistele tingimustele on omane äärmuslik mõju kehale (T. M. Derbinyan, 1974).

Šoki patogeneesis mängivad kahtlemata rolli kesknärvisüsteemi häired, hemodünaamilised muutused koos järgneva mikrotsirkulatsiooni arenguga ja hüpoksial põhinevad ainevahetushäired.

Perifeerse vereringe puudulikkus on sageli erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguste üks arenguetappe: viirused, stafülokokk, streptokokk, algloomade seened. Kuni viimase ajani peeti neid vereringehäireid joobeseisundiga kardiovaskulaarseks sündroomiks.

Praegu kasutatakse sagedamini mõistet "toksiline-nakkuslik" või "bakteriaalne šokk", mida kirjanduses nimetatakse ka endotoksiliseks, kuna see ilmneb sageli Escherichia coli või Proteuse põhjustatud gramnegatiivse septitseemia tagajärjel. .

Seega haiguste puhul sisse lapsepõlves terminit "kokkuvarisemine" kasutatakse kõige sobivamalt kardiogeensete häirete ja hüpovoleemiliste seisundite iseloomustamiseks. Mõiste "toksikoinfektsioosne šokk" ühendab äärmuslikud tingimused, mis arenevad nakkusliku etioloogiaga haiguste korral.

Toksikoinfektsioosse šoki patogeneesi ei ole veel piisavalt uuritud (T. M. Derbinyan et al., 1972). Siiski on grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide põhjustatud toksikoinfektsioosse šoki usaldusväärsed eristavad tunnused juba olemas.

On kindlaks tehtud, et grampositiivse infektsiooni ajal põhjustavad vabanenud endotoksiinid rakkude proteolüüsi, mille tulemusena moodustuvad plasmakiniinid, millel on histamiini- ja serotoniinisarnased omadused isovoleemilise hüpotensiooni tekitamiseks.

Sel juhul mängib olulist rolli tokseemia: siseorganite, sealhulgas müokardi toksiline kahjustus. Viimase kontraktiilsuse nõrgenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine, mis süvendab veelgi hüpotensiooni.

Gramnegatiivse infektsiooni korral moodustab endotoksiin spetsiaalse mukopolüsahhariidi ja mikroorganismide massilise hävitamisega satub see verre, stimuleerib katehhoolamiinide tootmist ja suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust.

Selle tulemusena tekib vasospasm. Häired hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemis põhjustavad intravaskulaarset dissemineeritud koagulatsiooni, mis suurendab vereringehäireid elundites (R. M. Hadaway, 1967).

Südame seiskumine. Somaatilistes osakondades peavad lastearstid tavaliselt tegelema taustal toimuvate "sekundaarse" südameseiskuse juhtumitega. rasked haigused millega kaasneb mürgistus, ainevahetushäired, hingamispuudulikkus jne. Reeglina on nendel juhtudel südameseiskus kliinilise surma kujunemise viimane etapp.

Koos sellega esineb "esmase" südameseiskumise juhtumeid, mis tekkisid teatud põhjustel tervetel või haigetel lastel; viimase puhul mitte kliinilise surma taustal.

Seega võib südameseiskumise põhjustada kokkupuude vahelduvvooluga, kui nahatakistus on madal (niiskus, elektrolüüdid), eriti kui voolu rakenduskoht on rinnakorv, ja elektriimpulsi mõju toimub T-laine üliergastatud tsoonis.

Voolu mõjul tekib ventrikulaarne fibrillatsioon ja südameseiskus. Verevalumid ja löögid südame piirkonda võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja südameseiskust.Südame äkilise seiskumise põhjuseks võib olla anafülaktiline šokk. Merevette uppumine “põhjustab hüperosmootse kopsuturse tõttu südameseiskust, kuna merevesi erineb vereplasmast kõrgema osmootse rõhu poolest. Uppumine magevette põhjustab südame seiskumist vere hüpoosmootse hemolüüsi ja hüperkaleemia tõttu.

Keha jahtumine või ülekuumenemine põhjustab pärgarterite vereringe halvenemist, elektrolüütide tasakaaluhäireid, vatsakeste virvendusarütmiat ja põhjustab selle taustal südameseiskumist.

Südameseiskus võib tekkida ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustatud ajuisheemiast tingitud minestamise tõttu. Seda võib täheldada Adams-Stokesi sündroomiga patsientidel, mis areneb lapsepõlves mõnedel patsientidel, kes on läbinud suure interventrikulaarse defekti õmbluse.

Ajutine südameseiskus võib tekkida vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsientidel, kui viimane on suletud vasakpoolses aatriumis paikneva liikuva trombiga ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Müokardi reumaatilised ja bakteriaalsed kahjustused ja endokardiit, samuti omandatud ja sünnidefektid südamed sügavate anatoomiliste muutuste korral võivad põhjustada äkilist südameseiskust.

Äge hingamispuudulikkus, kombineerituna respiratoorse atsidoosi, hüpoksia ja hüperkapniaga, happe-aluse tasakaaluhäirega, - suhteliselt ühine põhjus südame seiskumine. Ekstratsellulaarne hüperkaleemia võib olla ka äkilise südameseisaku põhjuseks.

Refleksne südameseiskus tekib mõnikord vagaalse mõju tagajärjel, eriti kui sellele eelnes teatud müokardi mõju. ravimid(barbituraadid), hüpoksia, hüperkapnia ja elektrolüütide tasakaaluhäired. "Vagal" südameseiskus võib tekkida pleura punktsiooni, bronhoskoopia, operatsiooni ja muude manipulatsioonide ajal.

Südameseiskumise põhjuseks võib olla adrenaliini ebaratsionaalne kasutamine hüpoksia või neerupealiste hüperfunktsiooni tõttu. Magneesiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine ägeda neerupuudulikkuse või magneesiumipreparaatide intravenoosse manustamise ajal võib diastoli korral põhjustada juhtivuse blokeerimist ja südameseiskust.

Tuleb meeles pidada, et iga äkiline südameseiskus nõuab kiireloomuliste erakorraliste meetmete kasutamist, kuna süda on enamikul juhtudel siiski võimeline pikaajaliseks tööks (A. A. Chervinsky et al., 1974). Südametegevuse äkilist aeglustumist või fibrillatsiooni tekkimist tuleb pidada südameseiskuseks.

Viimase diagnoosimine põhineb kliinilistel ilmingutel: naha ja limaskestade tugev kahvatus, teadvuse- ja pulsipuudus, vererõhk, pupillide laienemine ja hingamisseiskus.

Lastearstil on oluline, et ta oskaks ära tunda vereringe äkilise seiskumise sümptomeid. Need sisaldavad:

• 1) kliinilised sümptomid: tõsine kardiospasm, tahhükardia ja bradükardia, millega kaasnevad hemodünaamilised häired, hingamishäired, vererõhu järsk langus, tsüanoosi kiire tõus;
• 2) elektrokardiograafilised sümptomid: ventrikulaarsed või polütoopilised ekstrasüstolid "ülitundlikus tsoonis", vatsakeste tahhükardia ja bradükardia (vatsakeste virvendus), II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine.

Ravi. Südamepuudulikkuse korral kasutatakse peamiselt südameglükosiide. Sisuliselt on erinevate südameglükosiidide toimemehhanismid sarnased. Peamised erinevused seisnevad imendumise astmes, eritumises, nende seoste raskusastmes valkudega ja organismist väljutamise teede ülekaalus.

Nendest sõltub ravitoime arengu kiirus ja kestus. Kõige keerulisem küsimus on südameglükosiidide annustamine konkreetse patoloogiaga lastel. Lastearstide seas puudub üksmeel laste tundlikkuse ja taluvuse osas südameglükosiidide suhtes.

Meie kogemus näitab, et lastele on 1 kg kehakaalu kohta võimalik määrata suuremaid südameglükosiidide annuseid kui täiskasvanutele. Et selgitada ravimite tundlikkuse, stabiilsuse ja vastupidavuse küsimust vanuselises aspektis, viisime läbi (I.S. Chekman, V.F. Lyutkevich, 1975) eksperimentaalsed uuringud, mille tulemused näitasid, et noorte loomade tundlikkus, stabiilsus ja vastupidavus on kõrgemad kui täiskasvanutel. .

Kõige sagedamini annustatakse südameglükosiide sõltuvalt lapse kehakaalust ja vanusest. Vastavalt G. Fanconi jt. (1960), tuleks lähtuda lapse keha pinnalt. Karnack (1960) tegi ettepaneku arvutada ravimite annus täiskasvanute annuse järgi 1 kg kehakaalu kohta, see on nn doosifaktor, mille ta tuletas lapse keha anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste põhjal. Kontrollisime sellise arvutuse võimalikkust, võrreldes individuaalselt valitud annust eelnevalt doseerimisteguri alusel arvutatud annusega.

Südameglükosiididega ravimisel tuleb arvesse võtta resorptsioonikvooti, ​​eliminatsioonikvooti, ​​terapeutilist küllastusannust, optimaalset töötaset, täisküllastusannust ja säilitusannust:

1) resorptsioonikvoot - suukaudselt manustatud südameglükosiidide kogus, mida vereringesüsteem suudab omastada, väljendatuna protsendina võetud ravimi kogusest;

2) eliminatsioonikvoot - igapäevane glükosiidi kadu selle inaktiveerimise ja eritumise tõttu. Väljendatakse protsendina saavutatud küllastusastmest. Eliminatsioonikvoodi absoluutväärtus on otseselt võrdeline küllastusdoosiga;

3) küllastuse terapeutiline annus - glükosiidi kogus (1 päeva kohta), mis on vajalik maksimaalse ravitoime saavutamiseks. Igapäevapraktikas mõeldakse küllastusannusest rääkides terapeutilist küllastusannust;

4) täisküllastusdoos - südameglükosiidi kogus (1 päeva kohta), kui võtta, saavutatakse keha 100% küllastumine ilma joobeseisundi ilmnemiseta;

5) optimaalne töötase - maksimaalse kompenseerimise ajal kehas leiduva südameglükosiidi kogus;

6) säilitusannus - võimaldab säilitada saavutatud efekti pikka aega.

IN pediaatriline praktika Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi glükosiide: korglükoon (ampullides 1 ml, 0,06% lahus, 0,6 mg); strofantiin (ampullides 1 ml, 0,05% lahus, 0,5 mg); Celaniid – sün. isolaniid (tablettides 0,25 mg, ampullides 1 ml, 0,02% lahus, 0,2 mg); digoksiin (0,25 mg ampullides, 2 ml ampullides, 0,025% lahus, 0,5 mg);

atsetüüldisitaksiin – sün. atsetoksiin (tablettides 0,2 mg, ampullides - 1 ml, 0,01% lahus, 0,1 mg); digitoksiin (0,1 mg tabletid, 0,15 mg ravimküünlad).

Südameglükosiididega ravimisel on vaja selgitada ühele või teisele ravimile iseloomulikke farmakoterapeutilisi tunnuseid - tugevust, toksilisust, akumulatsiooniastet (tabel 9).

Erinevate digitaalise glükosiidide annus intravenoossel manustamisel täiskasvanu 1 kg kehakaalu kohta varieerub vähe; suukaudsel manustamisel on annused erinevad ja sõltuvad imendumise astmest soolestikus. Samas tuleb silmas pidada ka nn eliminatsioonikoefitsienti (ehk eliminatsioonikvooti), st seda protsenti manustatud glükosiidiannusest, mis päeva jooksul hävib või organismist väljub. Päevas elimineeritud ja akumuleeritud glükosiidi koguse protsentuaalne suhe on konstantne väärtus ja iseloomustab ühe või teise südameglükosiidi kumulatiivset toimet (tabel 10).

Ravi südameglükosiididega nõuab terapeutilise küllastusannuse ja seejärel säilitusannuse määramist. Sõltuvalt patsiendi seisundist ja kavandatavast ravieesmärgist võib ettenähtud küllastusannuse määrata erinevateks perioodideks.

Kasutatakse järgmisi küllastustüüpe: kiire – rahuldava tulemuse saavutamiseks antakse oodatav küllastusannus lühikese aja jooksul (1 kuni 3 päeva).

ägeda südamepuudulikkuse korral ei hüvitata. Kasutatakse minimaalset või keskmist annust; aeglane - küllastav annus manustatakse 6-7 päeva jooksul. See on kõige vastuvõetavam ja ohutum küllastustüüp. Kasutatakse patsientidel, kellel on kroonilised haigused südame-veresoonkonna süsteemist. Oluline pole mitte küllastumise kiirus, vaid glükosiidide annuse valimise täpsus.

Tavaliselt on aeglane tüüp küllastunud maksimaalsete või keskmiste annustega, kasutades ravimeid: digitoksiin, digoksiin, isolaniid. Seda tüüpi küllastust võib soovitada lastele varajane iga, kuna see on kõige ohutum; mõõdukalt kiiresti - küllastav annus manustatakse 3-6 päeva jooksul. Seda kasutatakse juhtudel, mis ei nõua annuse valimisel erilist kiireloomulisust ja suurt täpsust (tabel 11).

Näiteks strofantiini keskmise täisannuse määramiseks 10 kg kaaluvale lapsele 1-aastaselt on vaja seda ravimit manustada 1 kg täiskasvanu kehakaalu kohta (tabel 12) - 0,008 mg - korrutada 1,8-ga (annus 1-aastase lapse tegur) ja 10 kg lapse kehakaalu kohta 0,008 1,8 10 = 0,14 mg, mis vastab 0,28 ml 0,05% strofantiini lahusele.

Ravil südameglükosiididega on 2 faasi:

• 1 - küllastus
• II - toetav.

I faasi ravi eesmärk on saavutada keskmine täisdoos minimaalse perioodi jooksul (kuni 7 päeva). Mida lühem on kestus, seda suurem on mürgistuse oht ja vastupidi.

Kiire digitaliseerimisega manustatakse kogu annus 1 päevaga. Mõõdukalt kiire digitaliseerimise korral manustatakse 1. päeval ligikaudu 50% ja aeglase, järkjärgulise digitaliseerimise korral ligikaudu 25% täisannusest (vt tabel 12). I faasi ajal jälgitakse hoolikalt patsiendi tundlikkust glükosiidide suhtes.

Näiteks 10 kg kaaluva 1. eluaasta lapse strofantiini küllastumise ja toime keskmiseks täisannuseks määratakse 0,14 mg. Kui kasutate mõõdukalt kiiret digitaliseerimistüüpi, tuleb igal esimesel kahel päeval anda 53% keskmisest täisannusest (st 0,07 mg = 1,5 ml 0,05% strofantiini lahust) ja järgnevatel päevadel. päevad - 35% - 0,05 mg, see tähendab 0,1 ml.

Pärast küllastumise saavutamist järgneb säilitusravi faas, selleks on vaja iga päev määrata glükosiidi päevane annus, mis võrdub selle igapäevase eliminatsiooni kogusega.

Mis tahes glükosiidi keskmise säilitusannuse arvutamiseks on vaja teada eliminatsioonikoefitsienti ja selle toime täisannust.
Näiteks sama 1-aastase 10 kg kaaluva lapse puhul on strofantiini keskmine säilitusannus võrdne: 40% (eliminatsioonikoefitsient) meie poolt arvutatud keskmisest säilitusannusest, strofantiini täielik toimedoos. on 0,14 mg; 0,14 40%
--}