Согласно рекомендациям ВОЗ, артериальная гипертензия при сахарном диабете диагностируется, если артериальное и систолическое давление пациента достигает нормы 165/95. Статистика показывает, что пациенты с разной степенью диабета подвержены риску развития гипертонии в два раза чаще, чем люди, у которых нет данного заболевания. С другой стороны, первичная гипертензия и сама часто приводит к развитию диабета.

Причины АГ при сахарном диабете

Артериальная гипертензия и сахарный диабет встречается в 50% случаев. Гипертензия является опасным осложнением и часто приводит к атеросклерозу. В результате последней патологии, сосуды у пациента постепенно теряют гибкость и эластичность, что при соблюдении определенных условий приводит к ишемии сердца, инсультам, нарушениям в работе почек и потере зрения.

Лечение артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом необходимо начинать как можно раньше, так как на поздних стадиях помощь часто оказывается малоэффективной.

Развитию АГ на фоне сахарного диабета способствуют нарушения обмена веществ свойственных заболеванию. Клинические анализы крови показывают, что у пациентов изменяется вязкость и структура плазмы. По сути, кровь загустевает из-за дисбаланса глюкозы.

Болезни сердца, инсульты, нарушения работы внутренних органов – все эти осложнения сахарного диабета происходят по причине отсутствия контроля АД.

Особенности лечения

Чтобы помочь больным диабетом контролировать артериальное давление, используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Особенностью лекарственных средств этой группы является то, что помимо стабилизации АД, они оказывают нефропротекцию или защищают почки от вредного воздействия патологических изменений. Дополнительно прописывается курс диуретиков.

Помимо лекарств от артериальной гипертензии для диабетиков, обязательно применяются профилактические меры, способствующие улучшению обмена веществ и поддержания стабильного состояния пациента:

Современное лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете направлено не только на устранение симптомов и понижения АД, но и способствует устранению последствий заболевания.

Традиционно прописывают четыре группы препаратов:

1. Ингибиторы АПФ - воздействуют на ткани кровеносных сосудов, восстанавливая эластичность и препятствуя затвердению стенок. Дополнительно ингибиторы защищают почки при диабетической нефропатии. Назначение препаратов зависит от степени тяжести заболевания и наличия патологических изменений.
2. Бета-блокаторы - предназначены для защиты сердца, расслабления сердечной мышцы и блокирования инфаркта.
3. Блокаторы кальциевых каналов - основная задача препаратов выведение кальциевых отложений из организма. Эффективны при эндокринной АГ. Обменные процессы в организме нарушаются. Постоянные отложения кальция влияют на нормальный тонус сосудов, деятельность внутренних органов, работу почек, ЖКТ и печени.
4. Диуретики - выводят натрий из организма. Назначают с осторожностью, так как лекарства имеют ярко выраженный мочегонный эффект.

Курс терапии подбирается с учетом возникших осложнений в связи с обострением гипертензии. Наиболее распространенными осложнениями считаются нефропатия (нарушение в работе почек) и диабетическая ретинопатия (ухудшение зрения по причине аномального роста кровеносных сосудов в сетчатке глаза).

Почему АГ приводит к сахарному диабету

Причина артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом заключается в том, что вследствие нарушения обмена веществ наносятся серьезные повреждения почкам, сердцу и другим органам, отвечающим за нормализацию кровяного давления в организме. Но нередко гипертония является фактором, провоцирующим развитие нарушений внутренних органов. В результате патологических изменений щитовидной и поджелудочной железы начинается диабет.

Симптоматическая артериальная гипертензия характерна при сахарном диабете 1 и 2 типа. Пациенту требуется неотложная помощь. Развитие заболевания приводит к серьезным осложнениям и угрожает жизнедеятельности человека.

Профилактика АГ при диабете

Для определения эффективных мер борьбы с заболеванием, необходимо учитывать историю болезни.

Патогенез диабета и направленность осложнений влияет на курс терапии. Профилактические меры направлены на стабилизации давления и самочувствия пациента.

У женщин с сахарным диабетом случаи ожирения случаются чаще. Восстановить нормальный вес сложнее в некоторых случаях требуется консультация психолога.

Физически активный здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек помогает существенно улучшить самочувствие пациента.

Пациенту необходимо хорошо понимать психологию ожирения. На быстрый набор лишнего веса влияет не только нарушение обмена веществ, но и внутренний фактор стресса в связи с изменившимися обстоятельствами. Посещение грамотного психолога поможет облегчить ситуацию.

Диабет – это хроническое заболевание, которое не удается вылечить с помощью медикаментозной терапии. Главной целью лечения является снижение интенсивности развития патологических изменений и нивелирование последствий осложнений.

Фармацевтическая индустрия не стоит на месте. Разрабатываются новые и усовершенствуются уже действующие препараты, способствующие снижению и регулированию артериального давления. Их действие становится более продолжительным, что дает возможность сократить дозировку, и увеличить промежуток между их приемами. Такой фактор благоприятен для уменьшения побочных осложнений от принятия препаратов.

Информация о свойствах и эффективности каждого отдельного препарата, которой владеет пациент, позволит сделать правильный выбор, с привязкой к конкретной причине возникновения гипертензии при сахарном диабете.

Перед началом употребления лекарственных средств необходимо пройти диагностику всех органов, для того чтобы исключить возможные осложнения. В инструкции препарата указываются побочные действия на каждый орган в отдельности. Сопоставляя эти факторы, регулируют их применение по ассортименту и дозировке.

При определении дозировки назначенного препарата, учитывают возможную комбинацию с другими лекарствами, которая позволяет усиливать эффект воздействия при лечении.

Сахарный диабет становится основным фактором проявления гипертензии. Препараты, назначенные для ее нормализации, прежде всего, направлены на работу сердечнососудистой системы, обменный процесс и уровень сахара в крови. Когда все эти показатели будут приведены в норму, уровень давления снизится.

Как следствие заболевания сахарным диабетом, является поражение нервных волокон и их окончаний. Этот фактор оказывает влияние на стенки сосудов. Они перестают быть эластичными и не создают необходимого физиологического фактора для продвижения крови по ним.

В положении лежа уровень давления становится значительно выше, чем тогда, когда пациент сидится или встает. В этом случае необходимо уделять внимание очевидному процессу нейропатии сосудов.

Основные виды

Все используемые препараты имеют определенную направленность на конкретную причину возникновения давления и подразделяются на следующие виды воздействия:

• Бета-адреноблокаторы.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента.
• Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция.
• Альфа-адреноблокаторы.

Подробное описание каждого вида

Бета-адреноблокаторы

К препаратам этой группы относят:

• Надолол;
• Пропранолол;
• Тимонол;
• Пиндолон;
• Бисопропол;
• Метопропола сукцинат;
• Небиволод;
• Карведилол;
• Лабеталол.

Терапия с этими видами препаратов снижает риск смертности у больных с инфарктом в анамнезе.

Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента

Используются препараты этой группы для лечения сердца. Они снижают нагрузку на него, сокращая приток крови в единицу времени. Возможный побочный фактор, такой как угнетение синтеза почек, возникающий при диабете, блокируются этими препаратами.

К ним относят следующие их виды:

• Капотен;
• Энам;
• Привинил;
• Лотензил;
• Моноприл;
• Алтейс;
• Аккуприл;
• Асеон;
• Мавик;
• Унивас.

Возможны побочные явления от принятия препарата, на которые следует обратить внимание, к ним относят:

• появление зуда;
• покраснения на коже;
• головокружение;
• слабость.

Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция

Кальцирование сосудов приводит к их сужению. Для профилактики и лечения подобного вида заболевания, предлагаются следующие препараты этой группы:

• Адалат;
• Веро-нифедипин;
• Кальциград;
• Зенифед;
• Кордафлекс;
• Коринфар;
• Кордипин;
• Никардия;
• Нифадил;
• Нифедекс;
• Нифедикор;
• Нифекард;
• Осмо;
• Нифелат;
• Фенигидин.

Препараты быстро выводятся из организма, поэтому их прием должен повторяться каждые 4 часа.

Видео: О применении гипотензивных препаратов

Альфа-адреноблокаторы

Препараты этой группы имеют свойства центрального действия. Их часто используют при поражении нервных волокон и их окончаний при диабете. Они уменьшают психическое напряжение, чувство тревоги, артериальное давление и тонизируют периферические вены. Благоприятно влияют на сосуды, способствуют лечению атеросклероза в ранней стали. Существует более 25 наименований препаратов подобного действия для оказания помощи пациентам.

Наиболее часто применяющиеся имеют следующие названия:

• Глицин;
• Эспумизан;
• Биопарокс;
• Диазолин.

Сочетание сахарного диабета и гипертонии имеет общие пути патогенеза. Эти заболевания оказывает на организм человека мощное повреждающее действие. Первыми страдают органы-мишени: сосуды сетчатки, сердце, почки, сосуды мозга. При прогрессировании обеих болезней возможна инвалидность. По этой причине диабетикам показано постоянно контролировать уровень систолического и диастолического давлений. В случае их стойкого повышения необходимо начинать соответствующее лечение гипертонии при сахарном диабете 2 типа.

Что такое гипертония

Медициной это заболевание определяется как стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия составляет около 90-95% случаев. Она появляется как самостоятельное заболевание и характерна для сахарного диабета 2 типа. Гипертензия в 70-80% случаев предшествует этой патологии, и только у 30% пациентов развивается после поражения почек. Существует и вторичная гипертония (симптоматическая). Она развивается при сахарном диабете 1 типа.

Причины высокого давления при сахарном диабете

В зависимости от вида сахарного диабета определяются причины развития гипертонии. При 1 типе 80% случаев артериальной гипертензии развиваются из-за диабетической нефропатии, т.е. вследствие поражения почек. В случае сахарного диабета 2 типа давление повышается еще до его возникновения. Оно предшествует этому серьезному заболеванию, выступая частью метаболического синдрома.

СД 1 типа

Отличием сахарного диабета 1 типа (СД 1) является постоянная нужда больного в инъекциях инсулина – вещества, помогающего глюкозе входить в клетки, что обеспечивает их жизнедеятельность. Оно перестает само вырабатываться в организме. Причиной большинства случаев такого заболевания является гибель более 90% клеток поджелудочной железы. Этот тип СД инсулинозависимый, передается по наследству, а не приобретается при жизни. Среди причин артериальной гипертензии при нем отмечаются следующие:

• гипертензия изолированная систолическая – 5-10%;
• гипертония эссенциальная – 10%;
• диабетическая нефропатия и другие проблемы с почками – 80%.

СД 2 типа

Есть и инсулинонезависимый тип диабета (СД 2). Он распространен среди взрослых после 40 лет, но иногда отмечается и у детей. Причиной заболевания выступает недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина. В результате обменные процессы не могут протекать нормально. СД 2 приобретается при жизни. Особенно часто он встречается у пациентов с ожирением или лишним весом.

Гипертония на фоне этого типа СД развивается вследствие:

• патологии эндокринной системы – 1-3%;
• нарушений проходимости сосудов почек – 5-10%;
• нефропатии диабетической – 15-20%;
• гипертонии изолированной систолической – 40-45%;
• гипертонии эссенциальной (исходного типа) – 30-35%.

Как проявляется гипертония при диабете

При СД любого типа поражаются крупные артерии и мелкие сосуды в организме человека. Из-за понижения их эластичности начинаются перепады давления. У большинства диабетиков из-за высокого артериального давления нарушается мозговое кровообращение. Лечение гипертонии при диабете зависит от ее проявлений. При СД 1 она взаимосвязана с диабетической нефропатией, которая поражает нервы периферической нервной системы и структурные единицы почек, вызывая:

1. Появление в моче альбуминов – микроальбуминурию. Выступает ранним симптомом повышения артериального давления.
2. Протеинурию. Представляет собой снижение фильтрационной способности почек. Следствием становится появление в моче общего белка. При протеинурии риск развития гипертонии повышается до 70%.
3. Хроническую почечную недостаточность. На этой стадии наблюдается полная дисфункция почек, что является 100% гарантией развития злокачественной гипертензии.

СД 2 типа чаще развивается на фоне ожирения. Если заболевание сочетается с гипертонией, то ее возникновение связано с непереносимостью пищевых углеводов или высоким уровнем глюкозы в крови. Она предшествует нарушениям обмена глюкозы в организме. Это состояние носит название «метаболический синдром». Коррекцию резистентности к инсулину проводят при помощи низкоуглеводного питания.

Как лечить гипертонию при диабете

Пациентам с такими заболеваниями подбирается особое лечение. Им необходима нормализация артериального давления, иначе, по данным кардиологов, высок риск развития сердечно-сосудистых осложнений: ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, инсульта. Опасным последствием является и гипертонический криз. Лечение носит комплексный характер. Оно включает:

1. Низкоуглеводную диету. Чтобы избежать резкого колебания артериального давления, необходимо понизить содержание в рационе липопротеидов низкой плотности и глюкозы.
2. Таблетки от давления при сахарном диабете включают разные категории медикаментов, которые воздействуют на определенные механизмы, понижая давление.
3. Народные методы. Они восстанавливают нарушенный обмен веществ, тем самым снижая давление. Перед использованием нетрадиционной медицины необходимо посоветоваться с эндокринологом, чтобы индивидуально подобрать подходящие лекарственные травы или рецепты.

Низкоуглеводная диета

Одним из основных способов нормализовать уровень сахара в крови и снизить давление является низкоуглеводная диета. Все используемые продукты для блюд должны подвергаться щадящей кулинарной обработке. Для этого используют варку, запекание, тушение и готовку на пару. Такие методы обработки не раздражают стенки сосудов, что снижает риск развития злокачественной гипертонии.

Ежедневный рацион должен включать витамины и микроэлементы, помогающие улучшить циркуляцию крови в органах-мишенях. При составлении меню необходимо пользоваться списком разрешенных и запрещенных продуктов. Первая категория включает:

• морепродукты;
• фруктовый кисель;
• обезжиренные молочные продукты;
• травяной чай;
• мармелад;
• хлеб из муки грубого помола;
• яйца;
• постные сорта мяса и рыбы;
• овощной бульон;
• зелень;
• сухофрукты;
• овощи.

Употребление этих продуктов постепенно стабилизирует уровень артериального давления. Правильное питание при диабете второго типа с гипертонией уменьшает количество назначаемых гипотензивных препаратов. Включить полезную пищу в рацион недостаточно. Необходимо также отказаться от ряда продуктов:

• острых видов сыра;
• маринадов;
• алкоголя;
• хлебобулочных изделий;
• шоколада;
• жирных бульонов;
• кофе и напитков с кофеином;
• жирного мяса и рыбы;
• солений;
• колбасы, копчености.

Медикаментозная терапия

Конкретное лекарство от гипертонии при сахарном диабете выбирают с особой осторожностью, ведь для многих медикаментов это заболевание является противопоказанием. Основные требования, предъявляемые к препаратам, следующие:

• способность снижать артериальное давление при минимуме побочных эффектов;
• отсутствие воздействия на количество глюкозы в крови, уровень «плохого» холестерина и триглицеридов;
• наличие эффекта защиты почек и сердца от сочетания СД и гипертонии.

Сегодня выделяют несколько групп медикаментов. Они разделяются на две категории: основные и вспомогательные. Дополнительные препараты используются при назначении пациенту комбинированной терапии. Состав используемых лекарственных групп отражен в таблице:

Народные методы лечения

Рецепты нетрадиционной медицины более мягко воздействуют на организм, помогая уменьшить проявления побочных эффектов и ускорить действие медикаментов. Не стоит полагаться исключительно на народные средства, а перед их применением необходимо посоветоваться с врачом. Среди эффективных рецептов против высокого давления выделяются следующие:

1. Сбор №1. Подготовить 25 г травы пустырника, 20 г семян укропа, 25 г цветков боярышника. Смешать ингредиенты и измельчить при помощи кофемолки. На указанное количество трав взять 500 мл кипятка. Смесь томить около 15 минут на небольшом огне. Перед применением профильтровать через марлю. Употреблять не более 4 стаканов в сутки на протяжении 4 дней.
2. Сбор №2. На 1 литр кипятка взять 30 г листьев смородины, 20 г душицы и цветков ромашки, 15 г череды болотной. Смесь томить на медленном огне в течение 10-15 минут. Употреблять за полчаса до приема пищи по 3 раза в день.
3. Около 100 г ягод боярышника заварить кипятком, варить их на небольшом огне около четверти часа. Далее дать отвару остыть при комнатной температуре. Перед употреблением процедить через марлю. Пить отвар надо вместо обычного чая на протяжении дня.

Гипотензивные препараты

Традиционным способом лечения гипертонии при диабете является прием антигипертензивных медикаментов. Существуют разные виды таких средств. Их отличие заключается в механизме действия. Врач может назначить одно лекарство, т.е. монотерапию. Чаще же используется лечение в виде комбинированной терапии – определенным либо сразу несколькими типами таблеток. Это помогает снизить дозировки активных компонентов и уменьшить количество побочных эффектов. Несколько таблеток влияет на разные механизмы развития гипертонии.

Бета-адреноблокаторы

Это препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При гипертонии их назначают в случае постоянной фибрилляции предсердий, тахикардии, после инфаркта, стенокардии и хронической недостаточности сердца. Действие этих медикаментов заключается в блокировании бета-адренорецепторов, находящихся в разных органах, включая сердце и сосуды.

Побочным эффектом всех бета-блокаторов является маскировка признаков гипогликемии. Выход из такого состояния замедляется. По этой причине бета-блокаторы противопоказаны пациентам, ощущающим начало признаков гипогликемии. Все действующие вещества бета-блокаторов оканчиваются на «-лол». Существует несколько групп таких препаратов: липофильные и гидрофильные, без внутренней симпатомиметической активности или с ней. По основной классификации бета-блокаторы бывают:

1. Неселективные. Они блокируют бета1- и бета2-рецепторы, усиливают инсулинорезистентность. Здесь выделяется препарат Анаприлин с пропранололом в составе.
2. Селективные. Блокирование бета2-рецепторов вызывает нежелательные эффекты, такие как спазмы бронхов, провоцирующие приступы астмы, спазмы сосудов. По этой причине были созданы избирательные бета-блокаторы. Они называются кардиоселективными и блокируют только бета1-рецепторы. Здесь выделяются действующие вещества бисопролол (Конкор), метопролол, атенолол, бетаксолол (Локрен). Они тоже усиливают инсулинорезистентность.
3. Бета-блокаторы, обладающие сосудорасширяющим эффектом. Это более современные и безопасные таблетки от гипертонии при сахарном диабете. Они характеризуются меньшим количеством побочных эффектов, благоприятно воздействуют на углеводный и липидный профиль, снижают инсулинорезистентность. Самыми подходящими в этой группе для диабетиков являются препараты Дилатренд (карведилол) и Небилет (небиволол).

Блокаторы кальциевых каналов

Сокращенно эти препараты обозначаются как ББК. Они блокируют медленные каналы в кровеносных сосудах и сердечной мышце, которые открываются под действием норадреналина и адреналина. В результате к этим органам поступает меньше кальция – микроэлемента, активирующего многие биоэнергетические процессы в клетках мышц. Это приводит к расширению сосудов, на фоне чего снижается число сердечных сокращений.

Антагонисты кальция иногда вызывают головную боль, приливы, отеки, запоры. По этой причине их заменяют препаратами магния. Они не только снижают давление, но и улучшают работу кишечника, успокаивают нервы. При диабетической нефропатии необходимо предварительно посоветоваться с врачом. Виды ББК выделяются в зависимости от того, какие каналы блокируются:

1. Группа верапамила. Эти лекарства влияют на мышечные клетки сосудов и сердца. Сюда относятся лекарства­из группы недигидропиридинов: фенилалкиламины (Верапамил), бензотиазепины (Дилзиатем). Их запрещено использовать вместе с бета-блокаторами из-за риска нарушений ритма. Итогом могут выступать атриовентрикулярная блокада и остановка сердца. Верапамил и Дилзиатем – хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они противопоказаны, но необходимы.
2. Группа нифедипина и дигидропиридиновые ББК (оканчиваются на «-дипин»). Эти лекарства практически не влияют работу сердца, поэтому их разрешено комбинировать с бета-блокаторами. Минусом их выступает учащение пульса, чем сердце пытается поддержать давление при его снижении. Кроме того, все ББК не имеют нефропротекторной активности. Противопоказанием к применению являются гипергликемия и нестабильная стенокардия. В этой категории выделяется несколько подтипов лекарств дигидропиридиновой группы:
   • нифедипин – Коринфар, Коринфар-Ретард;
   • фелодипин – Адалат SL, нимодипин (Нимотоп);
   • лерканидипин (Леркамен), лацидипин (Сакур), амлодипин (Норваск), никардипин (Баризин), исрадипин (Ломир), нитрендипин (Байпресс).

Диуретики

У диабетиков отмечается повышенная чувствительность к соли и увеличенный объем циркулирующей крови. В результате повышается артериальное давление. Чтобы его снизить, используют мочегонные средства (диуретики). Они выводят из организма лишнюю жидкость и соль, уменьшают объем циркулирующей крови, что способствует снижению систолического и диастолического давления.

На фоне СД диуретики часто комбинируют с бета-блокаторами или ингибиторами АПФ, так как в виде монотерапии они пкоазывают свою неэффективность. Существует несколько групп мочегонных средств:

Наименование группы диуретиков	Примеры препаратов	Когда назначают
Тиазидные	Гидрохлортиазид (дихлортиазид)	При необходимости расширения сосудов, для улучшения обмена веществ. Рекомендованы при подагре, СД и пожилом возрасте.
Тиазидоподобные	Индапамид-ретард
Петлевые	Буметанид, Торасемид, Фуросемид, Этакриновая кислота	При почечной недостаточности. С осторожностью используют с Глюкофажем и другими препаратами от СД из-за риска развития симптоматики лактацидоза.
Калийсберегающие	Триамтерен, Амилорид, Спиронолактон	При СД не применяются.
Осмотические	Маннитол
Ингибиторы карбоангидразы		СД является противопоказанием к применению этих диуретиков, потому как они способны углубить ацидоз.

Ингибиторы АПФ

Лечение гипертонии при диабете не обходится без ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, особенно при наличии осложнений на почки. Противопоказанием к их применению является беременность, гиперкалиемия и повышение креатинина в сыворотке крови. У больных диабетом 1 и 2 типа ингибиторы АПФ являются препаратами первой линии выбора. Их назначают при протеинурии и микроальбуминурии.

Действие препаратов заключается в повышении чувствительности тканей к инсулину. Это обеспечивает профилактику сахарного диабета 2 типа. Ингибиторы АПФ расширяют сосуды, а натрий и вода благодаря им перестают накапливаться в тканях. Все это приводит к снижению давления. Наименования ингибиторов АПФ оканчиваются на «-прил». Все лекарства разделяются на следующие группы:

1. Сульфгидрильная. Сюда входят беназеприл (Потензин), каптоприл (Капотен), зофеноприл (Зокардис).
2. Карбоксильная. Включает периндоприл (Престариум, Нолипрел), рамиприл (Амприлан), эналаприл (Берлиприл).
3. Фосфинильная. В этой группе выделяются Фозикард и Фозиноприл.

Вспомогательные препараты­

Если пациенту назначена комбинированная терапия, то кроме основных препаратов используются вспомогательные. Их применяют с осторожностью из-за возможных побочных эффектов. Показанием к назначению вспомогательных средств является и невозможность лечения основными препаратами. Например, от ингибиторов АПФ у некоторых пациентов возникает сухой кашель. В такой ситуации квалифицированный врач переводит пациента на терапию антагонистов рецепторов ангиотензина. Каждый случай рассматривается индивидуально в зависимости от состояния пациента.

Прямой ингибитор ренина

Препарат Ресилез – это прямой ингибитор ренина с выраженной активностью. Действие лекарства направлено на блокирование процесса превращения ангиотензина из I формы по II. Это вещество сужает сосуды и заставляет надпочечники вырабатывать гормон альдостерон. Артериальное давление снижается после длительного применения Ресилеза. Преимущество лекарства – в том, что его эффективность не зависит от веса, возраста пациента.

К минусам можно отнести невозможность использования при беременности или ее планировании в ближайшее время. Среди побочных эффектов после приема Ресилеза отмечаются:

• анемия;
• понос;
• сухой кашель;
• высыпания на коже;
• повышение уровня калия в крови.

Стоит отметить, что долгосрочные исследования Расилеза еще не были проведены. По этой причине врачи лишь предполагают, что лекарство обладает эффектом защиты почек. Расилез чаще комбинируют с блокаторами рецепторов ангиотензина II и ингибиторами АПФ. На фоне их приема препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и улучшает показатели крови. Расилез противопоказан при:

• реноваскулярной гипертензии;
• детском возрасте до 18 лет;
• регулярном проведении гемодиализа;
• нефротическом синдроме;
• повышенной чувствительности к составляющим препарата;
• дисфункция печени тяжелой степени.

Альфа-адреноблокаторы

Следующая группа вспомогательные препаратов для лечения гипертонии при диабете – это α-адреноблокаторы. Они блокируют α-адренорецепторы, которые располагаются во многих тканях и органах. Как и бета-рецепторы, они стимулируются норадреналином и адреналином. Препараты альфа-адреноблокаторы бывают:

1. Неселективными (блокируют только альфа1-рецепторы). При гипертонии на фоне диабета не используются.
2. Селективными (блокируют альфа1- и альфа2-рецепторы). Применяются только в комбинированной терапии. Отдельно никогда не используются. В группе селективных альфа-адреноблокаторов выделяются празозин, теразозин (Сетегис), доксазозин (Кардура).

Селективные альфа-адреноблокаторы влияют на уровень глюкозы и липидов. Дополнительно они снижают инсулинорезистентность. Противопоказания к использованию этой категории лекарств:

• ишемическая болезнь без параллельного лечения бета-адреноблокаторами;
• выраженный аатеросклероз;
• брадикардия;
• склонность к ортостатической реакции (характерно для пожилых с диабетом);
• учащенное сердцебиение;
• выраженная автономная нейропатия;
• нарушения мозгового кровообращения;
• заболевания почек.

Главным минусом этих лекарств является «эффект первой дозы». Это значит, что при первом приеме расширяются мелкие и крупные сосуды. Результатом может стать обморок, когда человек встает. Это состояние именуется ортостатическим коллапсом (ортостатической гипотонией). Состояние человека нормализуется, если он принимает горизонтальное положение.

Опасность заключается в высоком риске получения травмы во время падения в обморок. При дальнейшем приеме альфа-адреноблокаторов этот эффект исчезает. Чтобы минимизировать негативное действие первой дозы, необходимо:

• первый раз принимать небольшую дозировку, делать это на ночь;
• за пару дней до начала лечения принимать мочегонные;
• дозу увеличивать на протяжении нескольких дней.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Так называют препараты центрального действия. Они влияют на рецепторы головного мозга. Действие агонистов заключается в ослаблении работы симпатической нервной системы. Результатом становится уменьшение пульса и давления. Примерами агонистов имидазолиновых рецепторов являются:

• рилменидин – Альбарел;
• моксонидин – Физиотенз.

Недостаток лекарств – в том, что их эффективность при гипертонии доказана только у 50% пациентов. Кроме того, они имеют ряд побочных эффектов, таких как:

• сухость во рту;
• бессонница;
• астения.

Преимуществом терапии такими лекарствами является отсутствие синдрома отмены и толерантности. Их первыми назначают людям в пожилом возрасте, особенно с сопутствующей патологией, включая сахарный диабет. Противопоказаны агонисты имидазолиновых рецепторов при:

• гиперчувствительности;
• тяжелых нарушениях ритма сердца;
• нарушении синотриальной и AV проводимости II-III степени;
• брадикардии менее 50 ударов в минуту;
• сердечной недостаточности;
• нестабильной стенокардии;
• выраженных нарушениях работы почек и печени;
• беременности;
• глаукоме;
• депрессивных состояниях;
• нарушении периферического кровообращения.

Видео

9940 0

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
. повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
. высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
. сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
. сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

По статистике, АГ при сахарном диабете (СД) встречается на 50% чаще. Нарушение уровня артериального давления у диабетиков возникает вследствие негативного влияния сахара на организм. Эти две патологии взаимоусиливают друг друга, что становится причиной развития серьезных осложнений, способных привести к инвалидности и летальному исходу. После выявления диабета нужно контролировать АД, и начинать лечение при первых признаках гипертензии.

Причины развития

У больных сахарным диабетом 2-го типа артериальная гипертензия возникает в 80% случаев.

Сочетание АГ с сахарным диабетом 1-го типа возникает в результате поражения функций почек ― характерного осложнения инсулинозависимого диабета. Гипертоническая болезнь провоцируется . Вероятность повышения АД зависит от степени поражения парного органа:

• Микроальбуминурия. Начальный этап поражения почек при СД. Выявляется в ходе лабораторного исследования мочи пациента. Считается причиной гипертонии у больных сахарным диабетом в 20% случаев.
• Протеинурия. На этом этапе почки плохо фильтруют, в моче выявляется белок. Вероятность развития АГ колеблется в пределах 50―70%.
• Хроническая почечная недостаточность. Последний этап поражения почек при СД. АГ возникает в 80―100% случаев.

Особенность АГ при 2 типе болезни – резкое падение давления у человека, когда он резко встает или садится.

У больных диабетом 2-го типа формирование артериальной гипертензии имеет иной механизм. Основная причина роста давления в этом случае ― нарушение жирового обмена. Гипертензия возникает до развития СД и считается признаком скорого возникновения «сладкой болезни», а затем сопровождает ее. Выделяется ряд особенностей артериальной гипертензии при СД 2-го типа:

• вследствие нейропатии давление ночью выше, чем днем;
• вегетативная нервная система теряет способность регулировать тонус сосудов;
• АГ и сахарный диабет становятся причиной ортостатической гипотонии, что сопровождается резким падением давления при смене положения тела.

Факторы риска

При совместном течении АГ и СД увеличивается вероятность возникновения инфаркта и инсульта. Сахарный диабет 2 типа и АГ провоцируют серьезные нарушения в работе почек и снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Но не только наличие СД делает артериальную гипертензию опасной. Риск возникновения осложнений повышают следующие факторы:

• нервное перенапряжение, стрессы;
• чрезмерное употребление в пищу жирных и соленых блюд;
• малоподвижный образ жизни;
• возраст старше 60-ти лет;
• лишний вес;
• ВП (пристрастие к табаку и алкоголю).

Формы артериальной гипертензии

Об артериальной гипертензии на фоне сахарного диабета говорят в случае, если верхняя граница АД выше 140 мм рт. ст., а нижняя ― выше 90 мм рт. ст. При СД выделяют такие формы АГ:

• изолированная;
• спровоцированная диабетической нефропатией.

Почечная недостаточность – последствие нефропатии у людей с диабетом.

Диабетическая нефропатия является основной причиной возникновения недостаточности почек, а также основным фактором, влияющим на уровень смертности при сахарном диабете любого типа. Гипертензия, вызванная нефропатией, чаще всего поражает людей с 1-м типом СД. При 2-м типе диабета гипертония предшествует «сладкому заболеванию» в 70% случаев.

Клиническая картина

Основными признаками артериальной гипертензии является:

• головная боль;
• головокружение;
• образование отеков.

По этим симптомам сложно поставить диагноз, потому при СД важно постоянно контролировать АД. Лечащий врач проверяет давление пациента во время каждой консультации. Рекомендуется ежедневно измерять его в домашних условиях. К проявлениям гипертонии добавляются симптомы СД, которые сводятся к следующему перечню:

• учащенное мочевыделение;
• постоянная жажда, сильный голод;
• значительное повышение/понижение массы тела;
• сексуальная дисфункция;
• онемение конечностей.

Методы диагностики

Лабораторное исследование крови необходимо для определения уровня глюкозы в крови больного.

Методами диагностики, с помощью которых выявляется диабет и гипертония, является лабораторное исследование крови и измерение артериального давления по методу Короткова. Обнаружение АГ при СД возможно с помощью таких способов измерения АД:

• Измерение АД тонометром ― аппаратом для измерения давления. Замер АД проводится на обеих руках по 2 раза. Перерыв между замерами составляет больше 1 мин. Результатом является среднее значение всех показателей.
• Суточное сканирование АД. Проводится при наличии сложностей выявления целевого показателя, к которым относятся диабетическая нефропатия и гипертоническая болезнь.

Лечение патологии

При наличии СД артериальное давление должно быть не выше 140/90 мм рт. ст. При повышении этого показателя развитие осложнений СД ускоряется, потому лечение артериальной гипертензии следует начинать без промедлений. Любую патологию при повышенном сахаре нужно лечить только по плану, составленному лечащим врачом. Восстановлению уровня давления способствуют гипотензивные средства и диета.