Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу . Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету . Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту . Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты , которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов . Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт .

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

• Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
• Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Родиной опасного заболевания, которым считается малярия, является жаркая солнечная Африка. Быстро распространившаяся по остальным материкам болезнь поражала в год почти до миллиарда человек, ведь лечение было неизвестным.

Малярия – опасное заболевания, которое вызывает попадание в человеческий организм, в его кровь вредоносных организмов – плазмодиев. Их переносчиками являются малярийные комары, опасными являются только самки.

Медики и учёные направляют множество усилий и средств для получения новых эффективных лекарственных препаратов от малярии, занимаются её профилактикой. Несмотря на принимаемые меры, заболеваемость малярией в местностях её распространения остаётся очень высокой.

Здесь стабильно наблюдается высокая смертность от заболевания, особенно много людей гибнет в странах Африки, где часто умирают дети.

Что такое малярия

Малярия

Возможность заразится ею, возникает при переливании крови, при пересадке донорских органов от инфицированного донора. Больная мать (носитель малярии) может заразить этой болезнью своего новорожденного ребёнка, она может передаваться плоду во время беременности.

Человеческий организм может быть подвержен одновременному заражению несколькими видами малярии. Такую её форму особенно трудно диагностировать и вылечить, так как источниками инфекции являются разные виды плазмодия, для больного такая форма болезни является труднопереносимой.

Следует отметить это заболевание - сезонное. Началом массового заболевания является установление жаркой и влажной погоды. Очаги возникновения малярии отслеживаются, принимаются меры по их уничтожению. Население опасных территорий проверяются на наличие болезни, при необходимости проводится лечение.

Виды малярии

Для того, чтобы назначить эффективные препараты против малярии, следует определить, какой их четырех видов возбудителя болезни вызвал её симптомы. Для этого врачи внимательно следят за проявлением клинических её симптомов и проводят анализы крови и мочи пациента.

Существуют четыре вида плазмодиев, вызывающих разные виды малярии у человека:

• тропическая – её провоцирует плазмодиум фальципарум. Эта форма малярии наиболее опасна из-за быстрого её протекания и характеризуется большой летальностью и частыми осложнениями;
• трёхдневную малярию вызывают плазмодиум вивакс, приступы болезни цикличны и повторяются примерно через двое суток;
• наличие микроорганизма плазмодиум малярэ вызывает четырёхдневную форму малярии. При ней у пациентов наблюдается повтор приступов через трое суток на четвёртые;
• возбудитель плазмодиум овале способен привести к заболеванию овалемалярией, её симптомы схожи с протеканием трехдневной формы болезни.

Возбудитель малярии

Плазмодий имеет двухфазный жизненный цикл. Первый из них – спорогония или половое развитие. В этой фазе плазмодии развиваются вне организма человека. Самка комара вида анафелес – переносчик малярии. При укусе ею, из крови человека, который является носителем заболевания, в желудок комара попадают половые клетки возбудителя малярии - женские и мужские.

Происходит несколько этапов развития плазмодий, его спотоцисты поступают в слюнные железы малярийного комара. Для завершения всех этапов развития плазмодия в зависимости от его вида, требуется от 10 до 16 дней при оптимальной температуре воздуха в пределах 25 градусов Цельсия.

При очередной атаке на человека происходит простой комариный укус, зараженная спорозоитами плазмодия слюна насекомого попадает в кровь укушенного, где малярию вызывают новые плазмодии.

Если температура воздуха в окружающей среде снижается и не превышает показателя выше 15 градусов Цельсия, спорогония может прекратится.

В организме человека инфекция распространяется, здесь происходит их бесполое размножение. Этот процесс микробиологи называют фазой шизогония. Такая фаза делится на две стадии. Первая из них – тканевая. Спорозоиты возбудителя заболевания добираются до печени человека и проникают в неё.

Здесь, в течение одной-трёх недель происходит постоянное развитие малярийного плазмодия, в конечном итоге в этом органе они превращаются в мерозоиды.

Тканевая стадия характерна тем, что некоторые спорозоиты свое развитие могут начать не сразу, они способны «затаится» здесь на довольно длительное время – до нескольких месяцев, затем развитие возбудителей малярии всё-таки происходит, у человека наблюдается новый приступ заболевания, они могут происходить регулярно и неоднократно даже после проведенного лечения.

Следующая стадия развития инфекции – малярийные возбудители находят путь проникновения в эритроциты крови и попадают туда. Это эритроцитарная стадия развития заболевания. Мерозоиды плазмодий в эритроцитах делятся, из каждого из них получается до сорока восьми новых.

Зараженный эритроцит разрушается и мерозоиды выходят из него и атакуют здоровый эритроцит. Цикл их делений является повторяющимся, происходит постоянное разрушение важных клеток крови. Вид развивающегося плазмодия определяет длительность цикла, составляет от двух до трёх суток.

Некоторые из новообразованных мерозоидов возбудителей способны превращаться в их половые клетки, они формируются в кровеносных сосудах внутренних органов. Здесь они активно растут, происходит их разделение на мужские и женские.

Затем снова происходит их передача в организм самки малярийного комара при укусе, где они заканчивают этап своего развития в её кишечнике. Таким образом, процесс распространения инфекции является бесконечным.

Основные признаки заболевания начинают активно провялятся только тогда, когда возбудитель заболевания приник в кровь и начал разрушать её эритроциты, до этой стадии развитие малярии часто скрытое и не даёт о себе знать.

Первое, что нужно знать взрослому – малярия имеет 4 формы проявления, каждый период протекает по-разному, отличается симптомами, но лечение почти одинаковое - хинином. Различают такие периоды болезни:

• инкубационный легкий период малярии;
• острые проявления (первичные);
• острые проявления (вторичные);
• рецидивный период (при неправильном лечении).

Инкубационный период малярии у взрослых распознать сложно, поскольку симптомы идентичны с другими заболеваниями.

Среди основных, ярко выраженных признаков, по которым назначается лечение:

• сильный озноб, как признак малярии;
• головные — длительные боли;
• нарушение работы мышц, сопровождающиеся болезненными ощущениями.

Инкубационный период считается менее опасным, чем второй период – первичных острых симптомов. Здесь появляются признаки:

• приступы лихорадки, повторяющиеся с частой регулярностью;
• четкая смена лихорадки, обильного выделения пота и озноб;
• высокая температура (причем конечности чаще всего становятся холодными);
• повышенное давление, не понижающееся лечением медикаментами;
• дыхание учащенное и поверхностное;
• судороги.

Вторичные проявления (при отсутствии лечения) не менее опасны, ведь на этом периоде температура резко может подскочить до 41 градуса. Кроме этого наблюдаются симптомы:

• увеличение селезенки и печени в рамках малярии;
• поражения сердечно-сосудистой системы;
• сильные расстройства нервной системы.

Проявившая себя малярия симптомы выражает довольно ярко, но при халатности больного грозит появлением периода рецидива. Признаки у взрослых обычно проявляются в 12-14 острых приступах, после чего немного затихают.

Малярия одно из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний протозойной этиологии в странах с тропическим и субтропическим климатом. Это болезнь с высокой опасностью заражения, большой смертностью. Группа риска состоит преимущественно из детей до 5 лет, как говорилось выше.

Поэтому необходимо своевременное выявление заражения, правильное его диагностирование, срочное начало лечения:

Опасным считается обнаружение в периферической крови зрелых форм трофозоитов или шизонтов и гамонтов. Это является поводом для прогнозирования неблагоприятного исхода малярии или начальной стадии малярийной комы.

Иммунологический метод:

Основой способа является выявление в крови больного или ее сыворотке антител, а так же растворимых антигенов.

1. Проверку выполняют на мазках и каплях крови с большой численностью шизонтов.
2. Диагностирование проводится с применением специальных препаратов.
3. Подобные исследования не достаточно хорошо апробированы из-за проблем с получением антигена.

Метод используется при проверке доноров в районах с повышенной опасностью заражения.

Для предотвращения развития малярии диагностическое обследование проходят все люди, прибывшие из районов находящихся в зоне риска, у которых в течение 3 суток развилось не обоснованное лихорадочное состояние.

Следует соблюдать важное условие, что после посещения стран, где имеется неблагополучная обстановка и возможность заражения малярией, при появлении самых первых её симптомов, следует незамедлительно обратиться к врачу, сдать всё анализы, чтобы исключить болезнь или после подтверждения диагноза сразу начать лечебные мероприятия или профилактику.

Самолечение, приём таблеток по советам знакомых недопустимо. Такой выбор для пациента делает только врач, он подбирает их индивидуально каждому больному. Для этого он учитывает многие факторы, в том числе характер влияния активного препарата, используемого при терапии на возбудителя малярии и общее состояние больного.

У пациентов иногда наблюдаются индивидуальные особенности организма, когда таблетки не действуют. В таких случаях врач проводит дополнительные анализы и назначает другие средства и схемы их приёма, тщательно контролирует состояние пациента.

Борьба с нетропическими формами малярии (вивакс или овалемалярии) обычно состоит из приёма препаратов: трое суток применяют хлорохин, с которым одновременно назначают их виды с содержанием примахина, длительность приёма которого продолжительная, составляет две-три недели.

Если в процессе терапии врач замечает, что плазмодии устойчивы к хлорохину, он заменяет это средство на амодиахин, при этом продолжают применять примахин. В некоторых случаях длительность лечения и дозы увеличивают – это зависит от состояния здоровья больного и от географического места, где произошло заражение.

При лечении четырёхдневной формы малярии назначают приём лекарств – хлорохина или амодиахина, длительность их приема составляет от трёх до пяти дней.

Борьба с опасной тропической формой малярии требует применения значительных усилий, врачебного опыта. Как отмечалось выше, возбудитель тропической формы болезни стал наиболее устойчивым к медицинским препаратам на основе хлорохина.

Поэтому современное лечение основано на использовании производных артемизина, их комбинации.

Совместно применяют таблетки, действие которых направлено на эритроцитные формы плазмодия. Если течение малярии не осложнено, в схеме мероприятий используют средства индивидуально для каждого больного – это могут быть артеметр и лумефантрин; артезунат и амодиахин и другие. Тяжелые формы заболевания лечат с применением других препаратов, чаще всего – хинина одновременно с доксициклином.

Осложнённые и церебральные формы малярии лечат с применением внутривенных инъекций препаратов – хинина и доксициклина, или применяют препарат артеметр.

Тяжёлые формы тропической малярии требуют повышенного внимания за состоянием больного – необходим приём жаропонижающих таблеток, регулярный контроль за мочеотделением пациента, эффективно в лечении использования переливания крови.

При проведении терапии необходимо регулярно производить анализ динамических изменений проб крови больного для определения динамики его состояния.

Препараты против малярии, даже современные их виды, бывают часто неэффективны в применении для лечения больных. Это объясняется уровнем высокой устойчивости возбудителя к их лечебному действию, быстрому их «привыканию» к фармакологическим продуктам.

Такой процесс имеет устойчивую динамику. При выборе лекарственного препарата против малярии и её профилактики следует учитывать и географический фактор – в каждой из местностей распространения возбудителя болезни чаще всего имеют привыкание к сходным лекарственным средствам.

Всемирная Организация Здравоохранения, уделяющая много внимания, усилий, исследований борьбе с малярией, противомалярийные вещества разделяет на несколько видов, исходя из их направленного действия:

• для предварительной терапии малярии;
• для снятия её клинических проявлений;
• для основного или радикального лечения.

Современная медицина делит все противомалярийную терапию на терапию тремя группами лекарств:

• лекарства, направленное действие которых имеет цель уничтожения плазмодиев, ведущих свою жизнедеятельность в эритроцитах крови человека. Наиболее часто выбирают для пациентов, как правило, хинин, хлорохин, доксициклин, артемизин, пириметамин и целый ряд других;
• эффективно при вивакс и овалемалярии на тканевые формы возбудителя малярии действуют средства – цинопид и примахин;
• против тропической формы заболевания, для воздействия на гаметы возбудителя болезни используют таблетки от малярии – хинин, примахин, пириметамин. При тропической форме малярии гаметы плазмодиума фальципарума способны находится в крови человека до недели, поэтому лечение такими препаратами жизненно необходимо.

Малярия — опасные последствия

Виды этого заболевания, кроме тропической его формы, хорошо поддаются лечению и не приводят к смерти больного. Самая опасная, тропическая форма недуга, при несвоевременном или неправильном влечении чаще всего приводит к летальному исходу.

Частые осложнения при малярии выражаются в следующих состояниях, наблюдаются при заражении трёхдневной и четырёхдневной формах болезни:

• сильная анемия, вызванная разрушением эритроцитов;
• наблюдается отёчность кистей, стоп, отёки могут располагаться по всему телу больного;
• разрыв селезёнки;
• повышается содержание белка в мочи;
• снижение содержания белка и альбумина в крови;
• повышение свертываемости крови.

Малярия при своей тропической форме даёт осложнения более тяжёлые для заболевших людей:

• у больного возникает малярийная кома;
• инфекционно-токсический шок организма;
• стремительное разрушение эритроцитов крови (острый гомолиз эритроцитов);
• происходит резкое нарушение нормального функционирования обеих почек человека, что приводит к необратимым последствиям для больного.

Особенно страдают от малярии дети, среди них процент смертности от этого заболевания является очень высоким. Такой печальный факт связан с особенностями развития ребёнка – детская кожа очень нежная и привлекает кровососущих насекомых.

В странах, где распространена болезнь, особенно в странах Африки и Азии дети часто не имеют возможности полноценно питаться, ослаблены многими болезнями из-за отсутствия квалифицированной медицинской помощи.

Такие неблагоприятные жизненные условия не позволяет им иметь хороший иммунитет, поэтому болезнь у них развивается стремительно, её течение проходит в острых стадиях и приводит к необратимым последствиям, очень часто – к смертельным исходам.

У некоторых жителей стран, в которых малярия распространена, заражение человека этой болезнью происходило неоднократно, возможна выработка иммунитета к её возбудителю. Такая защитная реакция организма временная, на всю жизнь иммунитет приобрести невозможно.

Возбудитель малярии часто являются неуязвимыми при долгом применении одних и тех же препаратов для их уничтожения и профилактики. Поэтому современная медицинская наука постоянно изучает болезнь и находит новые лекарства для уничтожения её возбудителей.

Первая мера предосторожности – непременный прием лекарственных препаратов, особенно перед отправкой в зону, где чаще всего наблюдаются вспышки заболеваний. Обязательным условием перед профилактическим употреблением медикаментов – визит к доктору, который назначит защищающее лечение.

Прием препаратов, защищающих от малярии, следует начинать за несколько недель до поездки в опасный район, в течение всего времени пребывания там, а также некоторое время после возвращения домой. Важное условие – обязательно пройти тщательный осмотр в больнице, особенно если подозревается малярия симптомы и признаки которой выражены довольно остро.

Обязательное условие при отправке в опасный район – пользование противомоскитными сетками и защитной плотной одеждой, защищающей от укусов опасных комаров.

Предварительно можно запастись специальными препаратами, которые удерживают насекомых на безопасном расстоянии.

Обнаруженные симптомы или признаки малярии – повод срочно отправиться к семейному врачу и сообщить о своих подозрениях. Немедленное лечение на любом периоде позволит провести борьбу с заболеванием быстро и без вреда для здоровья.

Малярия

Малярия - антропонозный трансмиссивный протозооз, характеризующийся приступами лихорадки, анемией,
увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители малярии - простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum - возбудитель
тропической малярии, Р. vivax - возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae - возбудитель четырехдневной малярии
и Р. ovale - возбудитель овале-малярии.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев:

Половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) - в
организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев
(гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития - от зиготы до спорозоитов,
накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара
попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (вне-эритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов
превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека
развивается лишь эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При
кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции.
Ведущий механизм заражения человека - трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при
кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не
подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при
тропической малярии) - так называемая шизонтная малярия.

Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно
теплых зонах - летом 1,5-2 мес, в субтропиках - 5-6 мес, тропиках - круглогодично.

Клиника.

Тропическая малярия. Инкубационный период - 8-16 дней. У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией)
заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются
предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела
до 38 "С в течение 2-3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой,
головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. Впервые 3-8 дней температура тела может быть постоянной,
а затем принимает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой половине дня, длятся около часа, после
чего наступает короткий (менее суток) период апирексии-нормальной температуры. Вовремя приступа кожа сухая,
горячая на ощупь, язык сухой с буроватым налетом. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У
некоторых больных возникает сухой кашель, что свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Нередко
присоединяется диспепсический синдром -анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. С первых дней
болезни отмечается гепатоспленомегалия, анемия. Нередко нарушается функция почек.

Тропическая малярия опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных лиц. Уже в
первые 2-3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникают сильная головная боль,
беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Отмечаются
менингеальные симптомы, иногда судороги.

Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой
деятельности.

После приема хинина или прим ахина может возникнуть еще одно осложнение-аемозпобинурийная лихорадка,
сопровождающаяся массивным вн утр исосуд истым гемолизом эритроцитов. Основным симптомом гемоглобинурии
является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в постоявшей моче -
метгемоглобина. Кроме того, у больных появляются лихорадка, ломота во всем теле, боли в пояснице.
Гемоглобинурийная лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и гибели больного. В нетяжелых
случаях осложнение купируется через 3-7 дней.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким - 10-14 дней, так и длительным - 6-14 мес.
Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно. У неиммунных лиц болезнь начинается с
продромальных явлений - слабости, недомогания, головной боли, инициальной лихорадки неправильного типа в
течение первых нескольких дней. Затем начинаются приступы, такие же, как при тропической малярии, но они четко
очерчены, наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 часами), через равные интервалы. Лихорадочные
приступы продолжаются 5-8 ч, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период
апирексии длится 40-43 ч. При отсутствии этиотропной терапии, болезнь продолжается 4-5 нед. Для трехдневной
малярии характерны рецидивы: ранние - через 6-8 нед и поздние, наступающие после латентного периода,
продолжительностью от 3 мес до 3-4 лет.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период - 25-42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко.
Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 ч и
повторяются каждый четвертый день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в
организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией. Инкубационный период -
7-20 дней.

В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение
доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Для исследования используют кровь, взятую из пальца (или венозную кровь), и готовят препарат толстой капли
крови, так как в ней в 30-50 раз большее количество крови, а, следовательно, и возбудителей, чем в мазке.
Дифференцировать вид возбудителя легче в мазке крови. Забор крови производится вне зависимости от уровня
температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии. Повторное исследование можно
провести через 8-12 ч. Взятие крови проводят с соблюдением правил асептики. Предметные стекла должны быть
обезжиренными. Кожу пальца протирают спиртом и делают прокол иглой-копьем. Первую выступившую каплю крови
вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и ко второй капле прикасаются предметным стеклом.
Диаметр капли крови должен быть около 5 мм. Нанесенную на стекло каплю размазывают иглой или углом другого
предметного стекла до диаметра 10-15 мм, при этом толщина капли должна быть такой, чтобы сквозь нее можно было
читать газетный шрифт. Обычно на предметное стекло наносят 2-3 такие капли на расстоянии друг от друга. Не
рекомендуется, чтобы капли были слишком толстыми, так как после высыхания они трескаются и отслаиваются от
стекла.

Приготовленные таким образом толстые капли крови высушивают при комнатной температуре 2-3 ч, а затем
окрашивают по Романовскому-Гимзе (2 капли красителя на 1 мл воды) в течение 30-40 мин. Окрашенную каплю
осторожно ополаскивают водой, просушивают в вертикальном положении и исследуют под микроскопом. Нужно
иметь в виду, что при окраске водными красителями из эритроцитов выщелачивается гемоглобин, и они в капле не
видны. Из форменных элементов крови сохраняются только тромбоциты и лейкоциты. Плазмодии малярии хорошо
видны под микроскопом, их цитоплазм а окрашена в голубой цвет, а ядро - в ярко-красный. В каждом препарате
изучают не менее 100 полей зрения.

Лечение малярии осуществляют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам. Для
купирования клинических проявлений болезни используют препараты гематошизотропного действия - хлорохин
(делагил, хингамин). В первые сутки лечения он назначается неиммунным лицам в дозе 1 г на прием и через 6-8 ч
еще 0,5 г. В последующие дни - 0,5 г на прием 1 раз в сутки. При трехдневной и овале-малярии курс лечения
хлорохином составляет 3 дня, а при тропической и четырехдневной - может удлиняться до 5 дней.

Лечение больных тропической малярией представляет значительные трудности вследствие лекарственной
устойчивости плазмодиев к хлорохину. В этих случаях используют комбинации нескольких препаратов. Назначают
хинина сульфат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с фансидаром по 3 таблетки однократно.
Вместо фансидара используют метакельфин, а при их отсутствии - препараты тетрациклина или фторхинолоны.

Высокоэффективным препаратом для лечения всех видов малярии, в том числе вызванной хлорохинрезистентным
и штаммами, является мефлохин, оказывающий терапевтическое действие при однодневном применении
(первоначальная доза 0,75 г и через 6 ч еще 0,5 г). Хорошие результаты отмечены при использовании препаратов
сладкой полыни: хингаосу, артемизинина(артемитер, артесунат), а также хальфантрина (хальфана).

При тяжелом и осложненном течении малярии лечебные мероприятия носят неотложный характер и должны
проводиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Одновременно с этиотропной (хинина гидрохлорид 30
мг/кг/сут за три внутривенных введения) назначается патогенетическая терапия - инфузионная, кортикостероидные
препараты, диуретики, сердечно-сосудистые средства, витамины . Необходимо тщательно следить за диурезом. При
нарастании креатинина крови (1,5 мкмоль/л и более) проводят гемодиализ. Развитие дыхательной недостаточности
требует искусственной вентиляции легких.

Профилактика. Медицинском у персоналу, прежде всего, необходимо помнить о парентеральной передаче
инфекции и проводить тщательную обработку всех инструментов в соответствии с правилами.

Индивидуальная профилактика лиц, находящихся в эндемических очагах, складывается из химиопрофилактики и
защиты от комаров (применение репеллентов, засетчивание окон и т. д.). Прием химиопрепаратов начинают за 4-5
дней до въезда в малярийный район, продолжают весь период пребывания в очаге и, что особенно важно, в течение
4-6 нед после выезда из очага. В эндемичных очагах, где отсутствует хлорохинустойчивая малярия, применяют
делагил по 0,5 г в неделю. В очагах, где имеется незначительный риск встречи схлорохинустойчивой малярией,
используется комбинация делагила с прогуанилом (бигумалем). В высоко эндемичных зонах, где широко
распространена хлорохинустойчивая тропическая малярия (Таиланд, Филиппины), применяют комбинацию мефлохина
с доксициклином

относятся к одноименному роду Plasmodium, классу Sporozoa (от spora – семя), отряду Coccidiida (истинные кокцидии), подотряду Haemosporina .

У человека малярию вызывают четыре вида плазмодиев. Первый из них – Plasmodium malariae – был открыт в 1880 г. основателем протистологии лауреатом Нобелевской премии А. Лавераном; P. vivax – В. Грасси и Р. Фелетти (1890); P. falciparum – У. Уэлчем (1897); P. оvale – Ж. Стивенсом (1922). P. Malariae вызывает 4-дневную малярию, P. vivax – 3-дневную, P. falciparum – тропическую, а Р. ovale – овале-малярию. Плазмодии отличаются не только тем, что вызывают разные формы малярии, но также вирулентностью, чувствительностью к химиопрепаратам и другими биологическими особенностями, что, в частности, находит свое отражение в названиях двух разновидностей P. vivax: северной (P. v. hibernans) – с инкубационным периодом 6–13 мес. и южной (P. v. vivax) – с инкубационным периодом 7–21 сут.

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония (бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония (половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles .

Шизогония.

Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Спорогония.

Половой цикл развития малярийного плазмодия происходит в организме самки комара Anopheles, питающейся, в отличие от самца, кровью человека. Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету.

Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 000 серповидных спорозоитов длиной 10–15 мкм и шириной 1,5 мкм. Спорогония протекает при температуре 10–30 °С. Ее продолжительность у разных видов возбудителей малярии колеблется от 7 до 45 дней. Комар становится заразным после того, как спорозоиты из его гемолимфы проникают в слюнные железы.

Клиника и эпидемиология.

Малярия (от mal и aria – дурной воздух) – природно-эндемическая инвазия. Инкубационный период малярии зависит от вида возбудителя и в среднем колеблется от 6 до 42 дней (исключение составляет северная разновидность P. vivax).

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2–3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Температура в фазе жара достигает 40–41 °С, лицо больного краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота, резко усиливается головная боль. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2–5 ч. Затем наступает глубокий сон. При 3-дневной малярии и овале-малярии приступы лихорадки повторяются через 48 ч, при 4-дневной – через 72 ч. Обычно они возникают в одно и то же время.

После нескольких приступов увеличиваются селезенка и (нередко возникает желтуха), развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает.

Лабораторная диагностика.

Трофозоиты P. vivax имеют причудливую форму, мелкие ядра и псевдоподии, у остальных видов плазмодиев они, как равило, компактны. Шизонты P. ovale и P. malariae разделяются на 8–10 мерозоитов, P. vivax – на 16–24 и P. falciparum – на 12–24. Однако шизонты P. falciparum в периферической крови встречаются крайне редко; обычно в ней находят только кольца и гаметы. Диаметр эритроцитов, пораженных P. vivax, увеличен, а эритроциты, содержащие P. ovale, приобретают удлиненную форму. При этом по Романовскому – Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия – в голубой, его ядро – в красный, глыбки пигмента – в коричневый; цитоплазма макрогаметоцитов – в ярко-голубой, а их ядра – в интенсивно-красный цвет; цитоплазма микрогаметоцитов – в бледно-голубой, а их ядра – в розовый цвет.

В последнее время для подтверждения диагноза малярии используют непрямую РИФ и ИФА, позволяющие обнаружить на 2-й неделе заболевания специфические к плазмодиям антитела. Большие надежды возлагаются на ДНК-зонды, с помощью которых можно выявить даже небольшое количество специфических нуклеотидов ДНК плазмодиев.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В частности, врожденная устойчивость к P. falciparum определяется типом гемоглобина в эритроцитах, нарушением синтеза входящего в его состав глобина (таласемия), дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

У взрослых иммунитет к малярии поддерживается повторными заражениями.

Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1–2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами .

Профилактика и лечение.

Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина (делагила) , а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев – фансидар (комбинация сульфадоксина и периметамина ).

Химиопрофилактика начинается за 2–3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. после выезда из них.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов . Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов.

В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты , которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия. В частности, гемоши-зонтотропными препаратами являются хлорохин, пириметамин, хлоридин, хинин, артемизинин и др. Лучшими среди гистошизонтотропных и гамонтотропных препаратов являются пириметаним, хлоридин, примахвин, хиноцид , а также истинногамонтотропный тиазиновый метаболит – прогуанил.

Не так давно считалось, что малярия – удел жарких стран Африки. Но развитие транспортных связей и туризма сыграло свою роль в ее распространении. Многие жители нашей страны посещают экзотические страны, не всегда беспокоясь о профилактике. В результате эта смертельно опасная болезнь стала регистрироваться и в нашей стране. Как передаётся малярия, причины заболевания, особенности цикла развития и патогенеза заболевания, кто переносчик малярии – об этом пойдёт речь дальше.

Кто распространяет малярийный плазмодий?

Plasmodium malariae из слюны комара (под микроскопом)

Открыватель малярии – Шарль Луи Альфонс Лаверан, французский учёный, исследовавший кровь больных солдат. Он установил, как передаётся заболевание и кто источник малярии.

Общая характеристика возбудителя

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий – представитель споровиков.

Их существует несколько видов:

1. Возбудитель тропической малярии – самый мелкий из всех плазмодиев, и, в то же время – самый опасный. Малярия, вызванная им, часто протекает молниеносно и заканчивается летально.
2. Возбудитель трёхдневной малярии.
3. Возбудитель чётырёхдневной малярии. От предыдущего отличается длительностью межприступного периода.
4. Возбудитель овалемалярии – схож с плазмодием, вызывающим трёхдневную малярию, но встречается гораздо реже.

Морфология плазмодия на разных этапах развития

Все виды малярийного плазмодия похожи между собой. Морфологически они отличаются незначительно, но этих отличий специалисту достаточно, чтобы провести дифференциальную диагностику, исследуя мазок крови.

Внутри клетки мерозоиты проходят такие фазы развития:

В стадию кольца плазмодий имеет перстневидную форму. Утолщение занимает от половины до трети окружности эритроцита. Шизонт – образование амебовидной, округлой или лентовидной формы, содержащее вакуоли. Изменение формы клетки связано с накоплением ядер внутри неё. Морула – следующая стадия развития плазмодия. Внутри неё просматриваются мерозоиты, количество которых зависит от вида возбудителя. Гамонты – крупные округлые клетки, занимающие весь эритроцит и являющиеся предшественниками половых клеток плазмодия. У возбудителя тропической малярии они имеют полулунную, или серповидную форму.

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

• от комара к человеку;
• от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

В организме человека

Переносчик малярии – комар – кусает здорового человека. Спорозоиты, содержащиеся в слюне комара, попадают в кровеносные сосуды человека. С током крови они переносятся в гепатоциты – клетки печени, где происходит размножение путём шизогонии. Так как процесс протекает в клетках паренхиматозного органа, этот этап развития плазмодия называют тканевой шизогонией.

Суть процесса заключается в том, что вначале внутри клетки происходит деление ядра. Оно содержит генетический материал, передающийся по наследству. Затем формируются перегородки и материнская клетка распадается на множество дочерних. Образовавшиеся мерозоиты разрушают клетки печени и выходят в кровяное русло. Здесь они проникают в эритроциты – красные кровяные клетки, где продолжают бесполое размножение – эритроцитарную шизогонию. Из одного плазмодия образовывается от 8 до 24 мерозоитов.

Накапливая мерозоиты, эритроцит увеличивается в размерах и лопается, а мерозоиты оказываются в плазме. Из плазмы они снова проникают в эритроциты, повторяя цикл много раз.

В организме комара

Гамонты попадают в желудок комара во время укуса больного человека, где проходит следующие этапы развития:

• зрелая гамета;
• оокинета;
• ооциста.

Гамета – зрелая половая клетка. Макрогамета – женская половая клетка, образовалась из макрогамонта. Соответственно, микрогамета выходит из микрогамонта и является мужской половой клеткой. После оплодотворения из гамет образовываются оокинеты, или зиготы. Благодаря своей подвижности, она активно проникает в эпителиальные клетки желудка комара, где покрывается плотной оболочкой. В результате оокинета превращается в ооцисту. Внутри неё продолжаются процессы размножения, итогом которых является огромное количество спорозоитов. После разрыва ооцисты они проникают во все органы и ткани комара, но больше всего спорозоитов накапливается в слюнных железах. При укусе они со слюной попадают в организм человека, начиная новый цикл развития.

Кроме ооцист, малярию у человека вызывают и шизонты, введённые в кровь. У медиков даже сформировался соответствующий термин – шизонтная малярия.

Следовательно, человек для малярийного плазмодия является промежуточным хозяином. Половые процессы и размножение возбудителя проходят в организме комара. Он и есть окончательным хозяином и переносчиком малярии.

Механизм развития заболевания

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Пути заражения

Как передаётся малярия? Уже упоминалось, что человек заразится малярией в том случае, если его укусит комар, источник малярии. Но существуют и другие пути передачи этого заболевания – трансплацентарный и гемотрансфузионный. То есть, заболеть малярией можно не только после укуса комара, но и после переливания крови или эритроцитарной массы, содержащей в себе возбудителя заболевания. Именно в этом случае малярия именуется шизонтной. Кроме того, малярия передаётся через плаценту, от больной матери к её будущему ребёнку. Заболевание часто становится причиной недоношенности и проявляется неонатальным сепсисом.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

Патогенез дальнейших симптомов чётко связан с изменениями, которые претерпевает плазмодий в организме человека.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Свободный гем накапливается внутри клетки, и после её разрыва вместе с плазмодием выходит в кровяное русло. Именно гемм является тем соединением, которое вызывает подъём температуры тела при малярии.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.