дать у вшей, не выбрасывались во внешнюю среду, а откладывались и развивались здесь же, на хозяине.

. инокуляции, когда возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат членистоногого непосредственно при кровососании;

. контаминации, когда возбудитель выделяется членистоногим с фекалиями или иным путем на тело хозяина, а затем попадает в кровь через повреждения на коже (раны, расчесы и т. п.).

Возбудители ряда заболеваний могут передаваться «по вертикали» от матери плоду, иногда многократно (например, при токсоплазмозе у грызунов). В этом случае передача возбудителя будет трансплацентарной.

Еще более редки случаи трансфузионного заражения при оказании акушерско-хирургической помощи, гемотрансфузии (переливании крови) или трансплантации органов.

Для многоклеточных характерны высокая сильная степень развития половой системы и образование огромного количества половых продуктов. Этому способствуют первичный гермафродитизм плоских червей, изначально высокая плодовитость круглых червей и основной массы членистоногих. Нередко высокая интенсивность полового размножения дополняется размножением личиночных стадий жизненного цикла. Этим особенно отличаются сосальщики, личинки которых размножаются партеногенетически, а у некоторых ленточных червей - внутренним или наружным почкованием.

сальщиков, кольчатых червей и членистоногих) и обладают консервантными свойствами ферментов пищеварительной системы (у кольчатых червей и членистоногих).

Человек заражается дифиллоботриозом и описторхозом, поедая рыбу, прошедшую недостаточную термическую обработку. Такой путь заражения маловероятен для ребенка. Восточно-африканский трипаносомоз чаще встречается у людей среднего возраста - охотников, путешественников, членов геолого-разведочных партий в необжитых саваннах Африки. Эта закономерность часто проявляется и у промежуточных хозяев: взрослые крупные рыбы имеют больше возможностей стать носителями метацеркарий сосальщиков или плероцеркоидов ленточных червей, чем мелкие молодые особи.

Вероятность заражения также часто зависит от профессии. Так, балантидиазом чаще заражаются работники свиноферм, тениозом и тениаринхо-

зом - работники мясокомбинатов, анкилостомидозами в умеренных широтах - шахтеры, а в тропиках - работники сельского хозяйства. Дифиллоботриозом чаще заражаются рыбаки, а альвеококкозом - охотники и лица, занимающиеся обработкой мехового сырья.

Лица с тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Железодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа усугубляет тяжелое течение этого заболевания.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Поражение периферической нервной системы усугубляет течение чесотки. Все иммунодефицитные состояния (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний. Например, криптоспоридиоз - это острое непродолжительное заболевание, заканчивающееся спонтанным выздоровлением, но у ВИЧ-инфицированных оно протекает в тяжелой форме и при отсутствии адекватной терапии заканчивается летально. У иммунокомпетентных лиц латентно протекающий токсоплазмоз нередко на фоне ВИЧ-инфекции реактивируется и поражает легкие, ЦНС, лимфатические узлы, миокард. В отличие от классического средиземноморского висцерального лейшманиоза, который еще называют детским, поскольку его регистрируют преимущественно у детей, висцеральный лейшманиоз у взрослых ВИЧ-инфицированных приобретает злокачественный характер и сопровождается резистентностью к специфическим препаратам, вследствие чего продолжительность жизни больного сокращается.

У неиммунных лиц, приезжающих в страны тропической зоны, многие тропические болезни протекают в более тяжелой форме, чем у коренных жителей.

Роль генетики была впервые оценена на экспериментальных моделях, в которых изменения окружающей среды можно проконтролировать и измерить. Исследования на животных позволили открыть самый интересный ген NRAMP1, который, по-видимому, играет важную роль в формировании врожденного иммунитета против внутриклеточных патогенов.

В недавних исследованиях на популяции инфицированных шистосомами были использованы преимущества новых методов эпидемиологии и генетики, которые позволяют осуществить интегрированную и одновременную оценку роли окружающей среды и хозяинспецифических факторов в контроле инфицирования и заболевания. Эта работа позволила открыть два главных локуса, один из которых контролировал уровень инфекции, а другой - развитие болезни.

В случае филярий или шистосом лица из эндемичных районов будут инфицироваться в течение жизни в результате длительной экспозиции и невозможности приобрести защитный иммунитет. Иммунитет хозяина обычно вырабатывается медленно и почти не бывает полным.

Конвергентная эволюция тропомиозинов 1 и 2 S. mansoni и их промежуточного хозяина Biomphalaria glabrata, которые имеют ~ 63 % гомологию, является, как предполагают, одной из форм молекулярной мимикрии. Тропомиозин принадлежит к семейству белков, связанных с сократительной активностью актина и миозина. Он повсеместно экспрессируется у беспозвоночных и позвоночных, но существует много изоформ, которые различаются структурно и функционально. Показана относительно высокая степень гомологии и функционального сходства между тропомиозином филогенетически отдаленных видов, включая гельминтов (S. mansoni, O. volvulus, Brugia pahangi).

В плане клинической иммунологии интерес представляет высококонсервативный мышечный белок тропомиозин как кросс-реактивный белок между многими общими аллергенами, включая клещей, креветок и насекомых. Предполагается, что «общая аллергия» к насекомым может развиваться у людей, которые раньше были сенсибилизированы одним или несколькими насекомыми, и что аллергенное сходство, возможно, распространяется на других членистоногих, не являющихся насекомыми.

Особое внимание было уделено гомологичным антигенам у домашних тараканов (Blatta germanica и Periplaneta аmericana) и клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и D. farinae), поскольку они играют очень важную роль в заболевании аллергией.

Интересные гомологии в геноме шистосом включают белок Clg комплемента, инсулиноподобный рецептор, инсулиноподобный белок, связывающий факторы роста, и семейство фактора некроза опухоли, так же как гомологии генов, связанных с В- и Т-лимфоцитами, такими как фактор усиления образования пре-В-клеток (PBEF).

Высокая степень гомологии последовательностей и структурные сходства были показаны для лектинов С-типа (C-TLs) человека и гельминтов. Одно из объяснений этого заключается в том, что гормоны хозяина являются ключевым механизмом в поддержании развития и созревания гельминта, включая половое развитие.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют подвижность, при этом облегчается их захват макрофага-

Антитела не прикрепляются к неповрежденным покровам гельминтов, поэтому иммунитет при гельминтозных заболеваниях частичный (и как следствие нестойкий) и действует в основном против личинок: развитие мигрирующих личинок червей в присутствии антител замедляется или прекращается. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели личинок. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, могут подвергаться воздействию механизмов клеточного иммунитета в слизистой оболочке, при этом вследствие перистальтики кишечника гельминты выбрасываются во внешнюю среду.

Основная роль в развитии клеточного иммунитета принадлежит Т-лимфоцитам. При распознавании антигена Т-клетки дифференцируются в Т-клетки памяти и Т-клетки эффекторные. Функционирование этих специализированных Т-клеток происходит несколькими способами. Например, Т-клетки памяти возвращаются в состояние «покоя» и служат источником новых антигенспецифических Т-клеток в любой момент, когда тот же самый антиген может вновь проникнуть в организм. Т-клетки эффекторные могут быть функционально разделены на две группы: клетки Т-хелперы (Th) и цитотоксические Т-клетки (Тс). Исходный тип Th-клетки можно дифференцировать на подгруппы клеток, которые различаются по секретируемым цитокинам: клетки Th-1 и Th-2. Большая часть Т-клеточной активности обеспечивает синтез и высвобождение различных химических медиаторов, называемых цитокинами. Цитокины взаимодействуют с разнообразными клетками, необходимыми для ряда иммунологических процессов. Th-1-клетки в типичном случае секретируют интерлейкин-2 (IL-2), у-интерферон (IFN-y) и фактор некроза опухоли (TNF). Эти цитокины поддерживают воспалительный процесс, активируют макрофаги и индуцируют размножение естественных киллеров (NK). Th-2-клетки обычно секретируют несколько цитокинов, среди которых IL-4, IL-5 и IL-10. Они активируют В-клетки и иммунные ответы, которые зависят от гуморальных антител. Как правило, преобладание Th-1 ассоциируется с острым течением инфекции и последующим выздоровлением, Th-2 - с хроническим течением болезни и аллергическими проявлениями. Тh-1-клетки обеспечивают защиту от внутриклеточных простейших, Th-2-клетки необходимы для изгнания кишечных гельминтов.

. ухудшение состояния здоровья разной степени вплоть до гибели хозяина;

Угнетение репродуктивной (воспроизводящей) функции хозяина вплоть до его гибели;

Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина;

Инфицированные криптоспоридиями клетки кишечного эпителия претерпевают ряд патологических изменений, что приводит к сокращению всасывательной поверхности кишечника и как результат - нарушению всасывания питательных веществ, особенно сахаров.

Кишечные гельминты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками. Механическое действие описторхисов состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пу-

зыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. При эхинококкозе наблюдается давление растущего пузыря на окружающие ткани, вследствие чего наступает их атрофия. Яйца шистосом вызывают воспалительные изменения стенки мочевого пузыря и кишечника и могут ассоциироваться с канцерогенезом.

Механическое действие гельминтов, иногда очень значительное, может быть связано с особенностями биологии и развития гельминтов в организме хозяина. Например, гибель огромного числа ворсинок наступает при массовом развитии в них цистицеркоидов карликового цепня, причем нередко повреждаются и более глубокие ткани кишечной стенки. При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию, кровоизлияния. Нарушение целостности тканей печени, легких и других структур хозяина может быть весьма серьезным и в результате миграции личинок некоторых нематод (аскариды, анкилостомы, некатора).

Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина. Направленная модуляция поведения хозяев, способствующая передаче патогенов, отмечена у

Антигенная изменчивость поверхностных белков в период линьки известна и для личинок аскарид при миграции в организме.

Протеиндисульфидизомераза, продуцируемая микро- и макрофиляриями Onchocerca volvulus - возбудителем онхоцеркоза, приводящего к необратимой слепоте, идентична белку, входящему в состав сетчатки глаза и роговицы. У лентецов имеется антиген, аналогичный человеческому антигену группы крови В, а у бычьего цепня - антигену группы крови А.

Трипаносомы также способны синтезировать поверхностные антигены, настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные.

Иммуносупрессия. Подавление иммунной системы хозяина позволяет выжить возбудителям в его организме. Это касается как гуморального, так и клеточного ответа. Среди множества физиологических факторов, вызывающих недостаточность иммунной системы, главенствующим следует признать воздействие патогенов, среди которых гельминтам принадлежит ведущая роль. Гельминты могут нарушать физиологию иммунной системы хозяина, продуцируя растворимые химические соединения, оказывающие токсическое действие на лимфоциты. Подавление иммунного ответа в основном происходит путем инактивации макрофагов.

Например, при малярии в макрофагах накапливается пигмент гемозоин - продукт расщепления гемоглобина, подавляющий различные функции этих клеток. Личинки трихинелл продуцируют лимфоцитотоксические факторы, а шистосомы и возбудитель американского трипаносомоза - ферменты, разрушающие антитела IgG. Возбудители малярии, висцерального лейшманиоза способны снижать продукцию интерлейкинов и одновременно - способность Т-хелперов продуцировать лимфокины, необходимые для роста и дифференциации В-лимфоцитов. Это в свою очередь нарушает процесс образования специфических антител. Entamoeba histolytica могут продуцировать специальные пептиды, которые способствуют выживанию трофозоитов амеб в организме человека за счет угнетения движения моноцитов и макрофагов. Синтез Е. histolytica нейтральной цистеинпротеиназы способствует расщеплению IgA и IgG человека, что в конечном счете обеспечивает их эффективную защиту от неспецифических и специфических факторов резистентности макроорганизма. Существенное значение в развитии хронических форм лямблиоза имеет способность лямблий вырабатывать IgA-протеазы, которые разрушают IgA хозяина и другие протеазы.

кислорода, образуемых в клетках иммунной системы. У некоторых нематод и трематод выработался механизм повреждения антител путем секреции протеаз, расщепляющих иммуноглобулины.

гельминтов и бактерий из фекалий на пищевые продукты мухами, тараканами и другими членистоногими.

По Е. Н. Павловскому (рис. 1.1), явление природной очаговости трансмиссивных болезней состоит в том, что независимо от человека на территории определенных географических ландшафтов могут существовать очаги заболеваний, к возбудителям которых человек восприимчив.

Такие очаги сформировались в процессе длительной эволюции биоценозов с включением в их состав трех основных звеньев:

Популяции возбудителей болезни;

Популяции диких животных - природных резервуарных хозяев (доноры и реципиенты);

Популяции кровососущих членистоногих - переносчиков возбудителей болезни.

Следует иметь в виду, что каждая популяция как природных резервуаров (диких животных), так и переносчиков (членистоногих) занимает определенную территорию со специфическим географическим ландшафтом, в силу чего и каждый очаг инфекции (инвазии) занимает определенную территорию.

В связи с этим для существования природного очага заболевания наряду с тремя названными выше звеньями (возбудитель, природный резервуар и переносчик) важнейшее значение имеет и четвертое звено:

. природный ландшафт (тайга, смешанные леса, степи, полупустыни, пустыни, различные водоемы и т. д.).

В пределах одного и того же географического ландшафта могут существовать природные очаги нескольких болезней, которые носят название сопряженных. Это важно знать при проведении вакцинации.

При благоприятных условиях внешней среды циркуляция возбудителей между переносчиками и животными - природными резервуарами может происходить неопределенно долгое время. В одних случаях заражение животных приводит к их заболеванию, в других отмечается бессимптомное носительство.

По своему происхождению природно-очаговые болезни являются типичными зоонозами, т. е. циркуляция возбудителя происходит только между дикими позвоночными животными, но возможно существование очагов и для антропозоонозных инфекций.

Рис. 1.1. Е. Н. Павловский - основоположник учения о природной очаговости.

По Е. Н. Павловскому, природные очаги трансмиссивных болезней бывают моновекторными, если в

передаче возбудителя участвует один вид переносчиков (вшиные возвратный и сыпной тифы), и поливекторными, если передача одного и того же вида возбудителя происходит через переносчиков двух, трех и более видов членистоногих. Очагов таких болезней большинство (энцефалиты - таежный, или ранневесенний, и японский, или летне-осенний; спирохетоз - клещевой возвратный тиф; риккетсиоз - клещевой сыпной тиф североазиатский и др.).

Учение о природной очаговости указывает на неодинаковую эпидемиологическую значимость всей территории природного очага болезни вследствие концентрации инфицированных переносчиков только в определенных микростациях. Такой очаг становится диффузным.

В связи с общехозяйственной или целенаправленной деятельностью человека и расширением урбанизированных территорий человечество создало условия для массового распространения так называемых синантропных животных (тараканы, клопы, крысы, домовые мыши, некоторые клещи и другие членистоногие). В результате человечество столкнулось с небывалым явлением формирования антропогенных очагов болезней, которые иногда могут стать даже более опасными, чем природные очаги.

В силу хозяйственной деятельности человека возможна иррадиация (распространение) старого очага болезни в новые места при наличии в них благоприятных условий для обитания переносчиков и животных - доноров возбудителя (строительство водохранилищ, рисовые поля и т. п.).

Между тем не исключена деструкция (разрушение) природных очагов при выпадении из состава биоценоза его сочленов, принимающих участие в циркуляции возбудителя (при осушении болот и озер, вырубке лесов).

В некоторых природных очагах может просходить экологическая сукцессия (смена одних биоценозов другими) при появлении в них новых компонентов биоценоза, способных включиться в цепь циркуляции возбудителя. Например, акклиматизация ондатры в природных очагах туляремии привела к включению этого животного в цепь циркуляции возбудителя заболевания.

Е. Н. Павловский (1946) выделяет особую группу очагов - антропоургические очаги, возникновение и существование которых связано с каким-либо видом деятельности человека и также со способностью многих видов членистоногих - инокуляторов (кровососы комары, клещи, москиты, которые переносят вирусы, риккетсии, спирохеты и других возбудителей заболеваний) переходить к синантропному образу жизни. Такие членистоногиепереносчики обитают и размножаются в населенных пунктах как сельского, так и городского типов. Антропоургические очаги возникли вторично; в циркуляцию возбудителя болезни, кроме диких животных, включаются домашние животные, в том числе птицы, и человек, поэтому такие очаги нередко становятся весьма напряженными. Так, крупные вспышки японского энцефалита отмечены в Токио, Сеуле, Сингапуре и других крупных населенных пунктах Юго-Восточной Азии.

Антропоургический характер могут приобретать также очаги клещевого возвратного тифа, кожного лейшманиоза, трипаносомоза и др.

Устойчивость природных очагов некоторых болезней объясняется прежде всего непрерывным обменом возбудителями между переносчиками и животными - природными резервуарами (донорами и реципиентами), но циркуляция возбудителей заболеваний (вирусы, риккетсии, спирохеты, простейшие) в периферической крови теплокровных животных - природных резервуаров чаще всего ограничена во времени и длится несколько дней.

Между тем возбудители таких заболеваний, как клещевой энцефалит, клещевой возвратный тиф и др., в кишечнике переносчиков-клещей интенсивно размножаются, совершают трансцеломическую миграцию и с гемолимфой заносятся в различные органы, в том числе в яичники и слюнные железы. В результате инфицированная самка откладывает инфицированные яйца, т. е. происходит трансовариалышя передача возбудителя потомству переносчика, при этом возбудители по ходу дальнейшего метаморфоза клеща от личинки к нимфе и далее - к имаго не утрачиваются, т. е. происходит трансфазовая передача возбудителя.

Кроме того, клещи длительно сохраняют возбудителей в своем организме. Е. Н. Павловским (1951) прослежена длительность спирохетоносительства у клещей-орнитодорин до 14 лет и более.

Таким образом, в природных очагах клещи служат основным звеном в эпидемической цепи, являясь не только переносчиками, но и стойкими природными хранителями (резервуарами) возбудителей.

Учение о природной очаговости подробно рассматривает способы передачи возбудителей болезней переносчиками, что важно для познания возможных путей заражения человека той или иной болезнью и для ее профилактики.

Как уже указывалось, по способу передачи возбудителя членистоногимпереносчиком от инфицированного позвоночного-донора позвоночномуреципиенту природно-очаговые болезни делят на 2 типа:

. облигатно-трансмиссивные, при которых передача возбудителя от позвоночного-донора позвоночному-реципиенту осуществляется только через кровососущего членистоногого при кровососании;

. факультативно-трансмиссивные природно-очаговые заболевания, при которых участие кровососущего членистоногого (переносчика) в передаче возбудителя возможно, но не обязательно. Иными словами, наряду с трансмиссивным (через кровососа) существуют и другие способы передачи возбудителя от позвоночного-донора позвоночному-реципиенту и человеку (например, пероральный, алиментарный, контактный и др.).

В ходе изучения природной очаговости чумы, туляремии, клещевого энцефалита, кожного и висцерального лейшманиозов и других инфекций и инвазий выяснилось, что каждый природный очаг - явление индивидуальное, существующее в природе в единственном числе, причем границы природного очага в принципе могут быть установлены на местности и проведены на карте.

В настоящее время, по данным разных источников, на территории России известно более 40 болезней человека, очаги которых могут самостоятельно существовать в природе независимо от хозяйственной деятельности человека. Носителями их возбудителей являются около 600 видов позвоночных животных. Наземные позвоночные животные (млекопитающие, птицы, рептилии и в некоторых случаях земноводные) являются прокормителями многих сотен видов кровососущих членистоногих, среди которых установлены многие десятки видов хранителей и переносчиков возбудителей болезней.

Крупные эпидемии совершенно неизвестных ранее тяжелых лихорадочных природно-очаговых заболеваний в последние десятилетия возникали в Африке и Южной Америке (аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и др.). Подтверждается существование природных очагов болезней, возбудители которых сами по себе известны уже достаточно давно.

Таким образом, роль членистоногих в распространении возбудителей болезней можно представить в виде схемы (схема 1.1).

Из болезней вирусной этиологии, кроме клещевого и японского энцефалитов, природная очаговость установлена для энцефалита Западного Нила (распространен в Экваториальной и Восточной Африке), австралийского энцефалита (энцефалит долины Муррея), энцефалита Сент-Луис, лошадиного энцефалита, желтой лихорадки джунглей, лихорадки денге, кьясанурской лесной болезни Индии и др. Некоторые болезни вирусной этиологии встречаются и на территории нашей страны: омская геморрагическая лихорадка, японский и таежный энцефалиты, крымская геморрагическая лихорадка, лихорадка паппатачи, бешенство и др.

Среди риккетсиозов природная очаговость присуща лихорадкам цуцугамуши и Скалистых гор Америки, клещевым сыпным тифам Азии и Африки, Ку-лихорадке и другим трансмиссивным риккетсиозам.

Среди спирохетозов типичными природно-очаговыми облигатно-трансмиссивными заболеваниями являются клещевой возвратный тиф (возбуди-

Схема 1.1. Болезни, передаваемые членистоногими

тель - спирохета Обермейера), клещевые боррелиозы, из которых наибольшее эпидемическое значение имеет так называемый поселковый спирохетоз.

Кроме туляремии и чумы, бактериальную этиологию в нашей стране имеют такие заболевания, как псевдотуберкулез, бруцеллез, иерсиниоз идр.

Протозойные трансмиссивные инвазии, характеризующиеся резко выраженной природной очаговостью, встречаются в тропических и субтропических странах. К ним относятся лейшманиозы, трипаносомозы и др.

Природная очаговость распространяется и на некоторые гельминтозы: описторхоз, парагонимоз, дикроцелиоз, альвеококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллез, филяриатозы.

В последние годы природно-очаговыми стали считать отдельные микозы - эндемические заболевания, возникающие при дефиците микроэлементов в почве и растениях.

Учение о природной очаговости обосновывает связь между природными и антропоургическими очагами болезней, знание которых важно для эпидемиологической и эпизоотологической оценки, особенно на вновь осваиваемых территориях, и обеспечения возможных профилактических мероприятий.

Е. Н. Павловский указывал, что мероприятия по обезвреживанию и последующей ликвидации природного очага должны быть направлены на нарушение непрерывной циркуляции возбудителя болезни любыми способами, влияющими на ее этапы.

Система этих мероприятий состоит в следующем:

Снижение численности и истребление животных - доноров возбудителя;

Прямая и косвенная борьба с переносчиками на основе знаний об их биологии и экологии;

Уничтожение переносчиков у сельскохозяйственных и домашних животных;

Рациональные хозяйственные мероприятия, исключающие рост численности переносчиков;

Защитные меры против нападения переносчиков: применение репеллентов, специальных костюмов и др.;

Специфическая профилактика путем прививок моновакцинами, а в сопряженных очагах - поливакцинами.

Учение Е. Н. Павловского дает ключи профилактической медицине и ветеринарии не только к изучению природно-очаговых инфекций и инвазий, но и к планомерному, сознательному устранению природных факторов, отрицательно влияющих на здоровье человека или сельскохозяйственных животных. Оно распространилось за пределы нашей страны и на его основе плодотворно ведутся работы во многих зарубежных странах.

В конечном варианте развития этой тенденции «освоения» новых хозяев, некоторые из них могут стать с экологической точки зрения необходимыми (облигатны) для замыкания жизненного цикла данной популяции гельминта, и далее попасть в категорию промежуточных и или реже окончательных хозяев.

Заболевания, которые передаются посредством переносчиков, называются трансмиссивными. Различают облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные.

Облигатно-трансмиссивные болезни передаются от одного хозяина к другому только через переносчиков.

Факультативно-трансмиссивные болезни могут передаваться как через переносчика, так и без него, т. е. участие переносчика не обязательно. Примером таких заболеваний могут служить туляремия и чума.

Специфические связи между возбудителем и хозяином позволяют выделить следующие группы трансмиссивных заболеваний:

зоонозы - болезни, свойственные только животным (малярия птиц);

антропозоонозы - болезни, возбудители которых могут поражать как животных, так и человека. Переносчик может передавать возбудителя от животных к человеку и обратно (таежный энцефалит, лейшманиоз, чума);

антропозы – болезни, которые свойственны только человеку (трихомоноз, амебиаз).

Циркулируют в природе независимо от человека;

Резервуаром служат дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс;

Распространены не повсеместно, а на ограниченной территории большей или меньшей протяженности, с определенным географическим ландшафтом, что связано с ареалом распространения компонентов биоценоза. Примером может служить таежный весенне-летний энцефалит. Животные – резервуары (бурундук, белка, заяц, еж, птицы), переносчики (иксодовые клещи) и возбудители (вирус энцефалита) встречаются только на определенной территории. Такую террито­рию, не связанную с деятельностью человека, называют природным очагом заболевания. Существующий природный очаг потенциально опасен для человека.

Существует много способов проникновения гельминтов внутрь человека:

Невымытые руки главный источник гельминтов. Инвазийность может настать при укусе насекомых кровососов, собак, птиц, кошек, при употреблении инфицированного молока животных. На шерсти также могут быть яйцеглисты. Домашние животные тоже попадают в категорию организмов, предоставляющих угрозу человеку. Находящиеся в шерстяных покровах яйцеглисты, существуют там на протяжении шести месяцев.

Глистами зовутся черви, обитающие в человеческом теле и внутри животных организмов. Следуя статистике, каждый второй на земле страдает от глистной инвазии. Много людей имеют в своём организме таких квартирантов, но даже не догадываются. К гельминтам относят ленточных червей и нематод.

Существует три группы гельминтов. Каждая зависит от пути заражения. Первая группа включает глистов, попадающих внутрь организма вместе с загрязнённой водой, пылью, продуктами питания. Вторая секция подчиняет себе глистов, попадающих в организм хозяина (окончательного или промежуточного) вместе с сырым или неправильно приготовленным мясом и рыбой. Третий отряд включает в список гельминтов, передающихся от заражённого организма или предметов к здоровому.

Есть ещё один вид гельминтов инвазийного характера, передающийся от животных – эхинококк.

Развиваться глисты могут несколькими периодам, результат которых - смена нескольких хозяев. Яйцеглисты, которые не созрели, попадают во внешнюю среду. Попав внутрь человека, образовывается личинка, которая начинает расти до полноценных размеров. Существует несколько видов, которые могут поменять до четырёх хозяев. Созревают они только в подходящем для них окружении. Иммунитет человека играет важную роль для гельминта. Он прямо пропорционально зависит от него.

Главной профилактикой этого заболевания является тщательное мытье рук с мылом, всех продуктов питания, которые касались земли. Желательно меньше употреблять сырое мясо, рыбу, следить за правильной термической обработкой этих продуктов. При малейших признаках на заболевание обратится к доктору и пройти специальный курс лечения. Главное, ешьте побольше чеснока.

Как развиваются гельминты: стадии

Глистная инвазия – инфекционная болезнь, которая вызывается у человека зловредными организмами, живущими там. Гельминты делятся на кишечных и внекишечных. Первые обитают в середине ЖКТ, а вторые за ними. Их любимые места для обитания: мускулистый скелет, органы дыхания, печень.

Самые популярные заболевания кишечника:

• энтеробиоз;
• аскаридоз.

При аскаридозе инвазию вызывают червячки более крупных размеров – аскариды. Их длина достигает до двадцати сантиметров. Аскариды чаще всего локализуются в тонкой кишке. Поэтому выявить их при посеве каловых масс невозможно. Они могут обитать внутри человека на протяжении нескольких лет жизни.

После недолгого пребывания гельминты начинают выработку токсических соединений, которые начинают отравлять человека. Организм начинает быстро уставать, пропадает желание есть, постоянно болит голова. Пищеварительная система начинает плохо работать. В области анального прохода появляется постоянный зуд. Иммунная система человека, который заражён глистами очень слабеет.

Организм, в котором перебывают личики имеет название промежуточный. Иногда человек на протяжении своей жизни, даже не догадывается об глистном соседстве.

Они могут жить в человеческом организме длительное время, не подавая никаких признаков тем временем передвигаясь по всему телу и высасывая из него все полезное.

Первоначальные тесты ДНК показали, что состав этой субстанции 10% ДНК человека и бактерий, а 90% состава неизвестно чего. Полное секвенирование ДНК генома стоит $ 30 000 в главной лаборатории геномики США для одного образца слизи. Полные данные генома могут дать ответ на вопрос, что такое эти веревочные черви.

Когда веревочная слизь покидает тело человека многие симптомы болезней исчезают. Никто не знает почему это так. В рамках данного проекта мы будем собирать полные данные генома ДНК, чтобы ответить на все волнующие вопросы.

Оговорки

Введение

Вот причины, по которым КП могут оставаться внутри человеческого тела и не покидают тела с помощью перистальтических движений кишечника:

1. КП прилипают к стенкам кишечника головками-присосками;
2. Взрослые особи КП достигают более метра в длину, а это превышает типичную длину фекальных масс;
3. КП двигаются испуская пузырьки, используют реактивную тягу;
4. КП скручиваются как штопор и могут полностью блокировать просвет кишечника;
5. КП образуют более крупные пузырьки газа, которые развиваются в присоски.

Пятая стадия взрослых особей может быть выгнана из тела с клизмами из отваров эвкалипта с несколькими каплями эвкалиптового масла и клизмами со свежевыжатым лимонным соком (Губарев и др. 2007).

Четвертая стадия похожа на 5-ю взрослую стадию, но имеет более мягкое и худое тело (рисунок 2). И 5-я и 4-я стадии могут, возможно, питаються кровью. Они могут производить пузырьки, чтобы сформировать будущие головки крепления, как показано на рисунке 2. По аналогии с 5-ой стадией избавлением будет те же клизмы с эвкалиптом и лимонным соком (Губарев и др. 2007). Особое внимание следует принимать во время процедуры дегельминтизации. Могут остаться открытые раны на внутренней стороне кишечника, что вызывает внутренние кровотечение (рисунок 2). Кровотечение может быть остановлено с помощью «мертвой» водой, сделанной на приборе электролизере — электролиз воды.

Рисунок 2. Головка КП червя покрытая кровью с несколькими пузырьками на теле червя.

Разветвленная медуза, 3-я стадия

Третья стадия выглядит как разветвленная медуза, как показано на рисунке 3. Дегельминтизация включает клизмы с содой (Губарев и др. 2006).

Рисунок 3. Разветвленная медуза, 3-й этап развития КП.

Разная слизь с пузырьками, 2-я стадия

Вторая стадия напоминает склизкую вязкую слизь и испускает пузыри, которые затем используются в качестве точек крепления (Волынский и др. 2013). Этот вариант КП покидает человеческое тело с клизмами из соли и молочных клизм (Губарев и др. 2007).

Рисунок 4. Стадия вязкой слизи с пузырьками: а) Вид сбоку; б) вид сверху.

Вязкая слизь первой стадии развития

Первая стадия КП может дислоцироваться практически в любом месте человеческого тела. Выгоняется по аналогии со второй стадии, солеными и молочными клизмами (Губарев и др. 2009).

Рисунок 5. Вязкая слизь, первый этап развития КП свисающих с дуршлага.

Токсичность слизи и каловых камней

КП (стадия 5) также способна производить токсичную слизь как видно на рисунке 6 а. Это происходит, когда ее раздражает острая пища, теплая или холодая и т.д. Взрослый КП также производят каловые камни, это показано на рисунке 6 а и b. Каловые камни явно имеют яркие пятна, которые напоминают семена кунжута, это показано на рисунке 6 b. Все фекалии от разных людей имели эти черты. Фекальные камни отклеивались от кишок с водой клизмой с небольшим количеством уксуса. Рисунок 6 с показывает взрослую особь КП с фекальным камнем, приклеенным к нему. На данный момент не ясна функция каловых камней, возможно они могут хранить репродуктивный материал или просто будущий источник пищи для КП.

Обсуждение

После оригинальной публикации в январе 2013 более 200 человек обратились к авторам утверждая, что они страдают от КП и прислали изображения, похожие на рисунок 1. Другие пациенты с болезнью Лайма и родители детей, страдающих аутизмом, которые находят в кале КП. Пять человек утверждают, что они имеют заболевание Morgellons также находили у себя КП. Есть также видео с движущимся в воде КП – это вышло из аутичного ребенка без каких-либо лекарств или процедур. Видео, связанные с веревочными червями было размещены на youtube.com канале (www.youtube.com/user/FunisVermis~~HEAD=pobj). Есть также группы поддержки на Facebook.com и несколько интернет-форумов.

1. КП редко выходят целыми и полностью развитыми взрослыми особями;
2. КП напоминают человеческие экскременты;
3. КП не выходят за пределы человеческого тела на воздух;
4. КП часто ошибочно принимают за эпителий кишечника.