10. PEATÜKK ANESTEETIKA (ÜLDANESTEETIKA)

10. PEATÜKK ANESTEETIKA (ÜLDANESTEETIKA)

Narkoos (kreeka keelest. narkoos- tuimus, uimastamine) - kesknärvisüsteemi pöörduv depressioon, millega kaasneb teadvusekaotus, tundlikkuse kaotus, sealhulgas valu, somaatiliste ja autonoomsete reflekside pärssimine, lihastoonuse langus. Kirurgiliste operatsioonide ajal kasutatakse anesteesiat.

Anesteesia vahendid (üldanesteetikumid) on ravimite rühm, mis on füüsikalis-keemiliste omaduste poolest väga heterogeenne. Seega on tavatingimustes ksenoon gaas, propofool vedelik ja naatriumtiopentaal on tahke aine. Farmakoloogilised omadused erinevad ka selle rühma ravimid, näiteks propofool põhjustab teadvuse kaotust ilma anesteesia väljatöötamiseta ja lämmastikoksiid (lämmastikoksiid *) - valutundlikkuse vähenemine teadvuse säilimise korral. Paljud erinevused võimaldavad meil iseloomustada

nimetage anesteesiaravimeid ainult ravimiteks, mis väikestes kontsentratsioonides põhjustavad pöörduvat teadvusekaotust.

Valu vähendamist kirurgiliste operatsioonide ajal püüti Vana-Egiptuses ja Roomas alkoholi või oopiumi abil. Anesteesia avastamise ametlik kuupäev on aga 16. oktoober 1846, mil William Morton kasutas operatsiooni ajal anesteesiaks dietüüleetrit. Aasta hiljem kasutas James Simpson esmakordselt anesteesiaks kloroformi. Silmapaistva vene kirurgi N.I. Pirogov, kes juba 1847. aastal hakkas kirurgiliste operatsioonide ajal anesteesiaks kasutama dietüüleetrit.

Narkoosiravimite kasutamisel on olulised järgmised põhiomadused: anesteesia kiire areng ilma tugeva erutuseta, selle piisav sügavus, mis võimaldab operatsiooni läbi viia optimaalsetes tingimustes, anesteesia sügavuse hea kontrollitavus ning kiire ja kiire anesteesia. anesteesiast taastumine ilma tagajärgedeta. Anesteesia vahenditel peaks olema piisav narkootilise toime laius (narkootiline laius) - vahemik aine kontsentratsiooni vahel, milles see põhjustab sügava kirurgilise anesteesia staadiumi, ja minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel, mille korral hingamisseiskus tekib hingamispuudulikkuse tõttu. hingamiskeskus.

Lisaks ei tohiks anesteetikumid põhjustada süstekoha kudede ärritust ja neil peaks olema minimaalne kõrvaltoime. Sellesse rühma kuuluvad ained ei tohi olla plahvatusohtlikud. Siiski ei ole praegu ühtegi ravimit, millel oleks kõik need omadused. Sellega seoses kasutatakse tänapäevases anesteesiapraktikas reeglina anesteetikumide kombinatsioone, mis võimaldab vähendada manustatavate ravimite arvu ja sellest tulenevalt nende soovimatuid toimeid.

Sõltuvalt manustamisviisist eraldatakse vahendeid inhalatsiooniks ja mitteinhalatsiooniks anesteesiaks.

Inhalatsioonianesteesia vahendid.

- Lenduvad vedelikud: halotaan (halotaan*), enfluraan (etran*), isofluraan (foraan*), sevofluraan, dietüüleeter.

- Gaasilised ained: dilämmastikoksiid (lämmastikoksiid *), ksenoon.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid.

Naatriumtiopentaal, propofool, ketamiin, naatriumoksübaat (naatriumhüdroksübutüraat*).

10.1 SISSEHINGAMINE ANESTeesiA

Inhalatsioonianesteesia ravimite toimemehhanism ei ole täielikult selge. On teada, et selle rühma ravimid vähendavad neuronite spontaanset ja esilekutsutud aktiivsust erinevates piirkondades. aju. Üks nende toimemehhanismi selgitavatest mõistetest on lipiidide teooria. Anesteesia vahendid on klassifitseeritud väga lipofiilseteks aineteks. Need ühendid lahustuvad kergesti neuronimembraanide lipiidide kaksikkihis, mis põhjustab järgnevaid konformatsioonilisi muutusi ioonikanalites ja transmembraanse ioonitranspordi katkemist. Selle rühma ravimid suurendavad kaaliumi läbilaskvust ja vähendavad kiirete naatriumikanalite läbilaskvust, mis põhjustab hüperpolarisatsiooni ja häirib neuronaalsete membraanide depolarisatsiooni protsessi. Selle tulemusena on häiritud erutuse neuronaalne ülekanne ja tekib pärssiv toime.

Sellega koos käib ka teooria, mille kohaselt anesteetikumid stimuleerivad või suurendavad pea- ja seljaaju vastavate retseptorite tundlikkust GABA ja glütsiini suhtes ning pärsivad ka glutamaadi retseptorite, eelkõige NMDA retseptorite aktiivsust. Lisaks arvatakse, et inhalatsioonianesteesia ravimid võivad vähendada teatud vahendajate (atsetüülkoliin, dopamiin, serotoniin, norepinefriin) vabanemist ajus.

Aju erinevate osade tundlikkus anesteesiaravimite suhtes ei ole sama. Esialgu pärsitakse sünaptilist ülekannet retikulaarses moodustises ja ajukoores ning lõpuks hingamis- ja vasomotoorsetes keskustes. See seletab anesteesiaravimite toime teatud etappide olemasolu. Seega on anesteesia võrdlusravimi - dietüüleetri - toimel neli etappi:

I - analgeesia staadium (alates lat. an- eitus ja kreeka keel. algod- valu) iseloomustab valutundlikkuse vähenemine, teadvuse järkjärguline langus (patsient on siiski teadvusel). Hingamissagedus, pulss ja vererõhk ei muutu. Esimese etapi lõpuks areneb tõsine analgeesia ja amneesia (mälukaotus).

II - ergastuse staadium. Patsient kaotab teadvuse, areneb kõne ja motoorne erutus (iseloomulikud on motiveerimata liigutused). Hingamine on ebaregulaarne, ilmneb tahhükardia, pupillid laienevad, köha ja oksendamise refleksid suurenevad, mille tagajärjel võib tekkida oksendamine. Seljaaju refleksid ja lihastoonus on suurenenud. Ergastuse staadium on seletatav ajukoore pärssimisega, millega seoses väheneb selle inhibeeriv toime aluskeskustele, samas suureneb subkortikaalsete struktuuride (peamiselt keskaju) aktiivsus.

III - kirurgilise anesteesia etapp. Selle etapi algust iseloomustab hingamise normaliseerumine, erutusmärkide puudumine, lihastoonuse märkimisväärne langus ja tingimusteta reflekside pärssimine. Teadvus ja valutundlikkus puuduvad. Pupillid on ahenenud, hingamine on regulaarne, vererõhk stabiliseerub, sügava kirurgilise anesteesia staadiumis pulss aeglustub. Anesteesia süvenemisega muutub pulsisagedus, on võimalikud südame rütmihäired ja vererõhu langus. Tekib järkjärguline hingamisdepressioon. Selles etapis on neli taset:

1. tase (III 1) - pindmine anesteesia; 2. tase (III 2) - kerge anesteesia; 3. tase (III 3) - sügav anesteesia; 4. tase (III 4) - ülisügav anesteesia.

IV - taastumise etapp. Tekib ravimi kasutamise katkestamisel. Järk-järgult taastuvad kesknärvisüsteemi funktsioonid nende ilmumise vastupidises järjekorras. Anesteesiaravimite üleannustamise korral areneb agonaalne staadium hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste pärssimise tõttu.

Teiste inhaleeritavate ravimite kasutamisel anesteesiaks on ergastuse staadium vähem väljendunud, ka analgeesia staadiumi raskusaste võib olla erinev. Peamine parameeter, mis määrab anesteesia arengu ja sellest taastumise kiiruse, on vere/gaasi jaotuskoefitsient. Inhalatsioonianesteesia vahendid, mis liiguvad kergesti alveoolide õhust verre (halotaan, enfluraan, isofluraan, dietüüleeter), põhjustavad anesteesia suhteliselt aeglast arengut ja pikaajalist ärkamist. Vastupidi, veres vähem lahustuvad üldanesteetikumid (lämmastikoksiid*, ksenoon ja sevofluraan) põhjustavad kiiret sisenemist anesteesiasse ja kiiret taastumist.

Nagu juba mainitud, on anesteesia kujunemisel oluline tegur kesknärvisüsteemi erinevate osade ebavõrdne tundlikkus üldanesteetikumide suhtes. Niisiis, želatiinse aine neuronite kõrge vastuvõtlikkus neile selgroog, mis osaleb valuimpulsside juhtimises, põhjustab valuvaigistust anesteesia I etapis, kui teadvus on veel säilinud. Subkortikaalsete struktuuride neuronite suurem stabiilsus võimaldab säilitada keha elutähtsa aktiivsuse põhiparameetreid ajukoore rõhumise ajal, teadvuse puudumisel kirurgilise anesteesia staadiumis.

Inhalatsioonianesteesia ained hõlmavad vedelaid lenduvaid aineid halotaan, enfluraan, isofluraan. Nende ravimite aktiivsus inhalatsioonianesteesias on väga kõrge ja seetõttu toimub nende manustamine spetsiaalsete anesteesiaaparaatide abil, mis võimaldavad inhaleeritavaid aineid täpselt doseerida. Lenduvate vedelike aurud sisenevad hingetorusse sisestatud endotrahheaalse toru kaudu hingamisteedesse.

Inhalatsioonianesteesia eeliseks on kõrge kontrollitavus, kuna selle rühma ravimid imenduvad kergesti ja erituvad organismist kiiresti kopsude kaudu.

Halotaan kuulub fluori sisaldavate alifaatsete ühendite hulka. See on värvitu läbipaistev, liikuv, kergesti lenduv spetsiifilise lõhnaga vedelik. Tulenevalt asjaolust, et halotaan laguneb valguse mõjul, vabaneb ravim pimedas klaasviaalides. Halotaan ei põle ega plahvata õhuga segamisel.

Halotaanil on kõrge narkootiline toime. Segus hapniku või õhuga võib see põhjustada kirurgilise anesteesia staadiumi. Anesteesia toimub kiiresti (3-5 minuti pärast), ilma väljendunud erutusastmeta, kergesti kontrollitav. Pärast sissehingamise lõpetamist hakkavad patsiendid teadvusele tulema 3-5 minuti pärast. Halotaan on piisava narkootilise laiusega, kirurgilise anesteesia staadiumis põhjustab skeleti piisava lõdvestuse

lihaseid. Halotaani aurud ei ärrita hingamisteid. Analgeesia ja lihaste lõdvestamine halotaani kasutamisel on vähem väljendunud kui eetri anesteesia korral, seetõttu kombineeritakse seda dilämmastikoksiidi * ja kuraare-sarnaste ravimitega. Halotaani kasutatakse anesteesiaks kirurgiliste sekkumiste, sealhulgas kõhuõõneoperatsioonide ajal.

Halotaani kasutamisega on seotud mõned kõrvaltoimed. Ravim vähendab müokardi kontraktiilsust, põhjustab bradükardiat (vagusnärvi keskpunkti stimulatsiooni tulemus). Vererõhk langeb vasomotoorse keskuse, sümpaatiliste ganglionide (ganglionide blokeeriva toime) pärssimise, aga ka otsese müotroopse toime tõttu veresoonte seintele. Halotaan sensibiliseerib müokardi katehhoolamiinide – adrenaliini ja norepinefriini – suhtes: epinefriini ja norepinefriini sissetoomine halotaananesteesia taustal põhjustab häireid südamerütm(kui on vaja vererõhku tõsta, kasutatakse fenüülefriini). Halotaan võimendab ganglioblokaatorite, β-blokaatorite, diasoksiidi ja diureetikumide hüpotensiivset toimet.

On tõendeid halotaani hepatotoksilise toime kohta, mis on seotud toksiliste metaboliitide moodustumisega (ei ole soovitatav kasutada maksahaiguste korral), võib-olla nefrotoksiline toime.

Kui halotaani kombineeritakse suksametooniumjodiidiga (ditiliin *), on oht pahaloomulise hüpertermia tekkeks (kehatemperatuuri tõus 42–43 °C-ni skeletilihaste spasmi tagajärjel), mis on seotud kaltsiumiioonide vabanemisega sarkoplasmaatiline retikulum müotsüütide tsütoplasmasse. Sel juhul kasutatakse dantroleeni, mis vähendab kaltsiumi vabanemist sarkoplasmaatilisest retikulumist.

Enfluraan on omadustelt sarnane halotaaniga, kuid vähem aktiivne. Anesteesia enfluraani kasutamisega toimub kiiremini ja seda iseloomustab tugevam lihaste lõdvestumine. Enfluraani oluline omadus on see, et see sensibiliseerib müokardi vähemal määral adrenaliini ja norepinefriini suhtes (väiksem arütmiate tekkerisk) ning väheneb hepatotoksilise ja nefrotoksilise toime oht.

Isofluraan on enfluraani isomeer, vähem toksiline: see ei kutsu esile arütmiate teket, ei oma hepatotoksilisi ja nefrotoksilisi omadusi.

Suhteliselt uus ravim fluori sisaldavate ühendite rühmast - se umbes fluraanis. Ravim toimib kiiresti, seda iseloomustab lihtne juhitavus ja patsiendi kiire anesteesiast väljumine,

praktiliselt ei avalda negatiivset mõju siseorganite talitlusele, avaldab vähest mõju südame-veresoonkonnale veresoonte süsteem ja hingamine. Sevofluraani kasutatakse nii haiglates kui ka ambulatoorses praktikas.

Dietüüleeter (anesteesia eeter *) on kõrge aktiivsusega ja suure narkootilise laiuskraadiga. See põhjustab tugevat analgeesiat ja lihaste lõdvestamist, kuid selle kasutamine põhjustab palju kõrvaltoimeid.

Eetri kasutamisega kaasnev narkoos areneb aeglaselt; väljendub pikk erutusstaadium, iseloomulik on aeglane anesteesiast väljumine (umbes 30 minuti jooksul). Pärast anesteesia lõpetamist kulub ajufunktsioonide täielikuks taastamiseks mitu tundi. Dietüüleeter ärritab hingamisteid, millega seoses suureneb sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsioon, on võimalik reflektoorne hingamisdepressioon ja pulsisageduse langus, oksendamine. Eetri aurud on väga tuleohtlikud ja moodustavad õhuga plahvatusohtlikke segusid. Praegu kasutatakse anesteesia eetrit * äärmiselt harva.

Gaasiliste anesteetikumide hulka kuuluvad dilämmastikoksiid (lämmastikoksiid *) (N 2 O) – värvitu lõhnatu gaas. Dilämmastikoksiid ise * ei põle ega plahvata, kuid toetab põlemist ja moodustab eetri aurudega plahvatusohtlikke segusid.

Dilämmastikoksiidil * on madal narkootiline aktiivsus ja see võib indutseerida kirurgilise anesteesia staadiumi ainult hüperbaarilistes tingimustes. Inhaleeritavas lämmastiku segus kontsentratsioonil 20% avaldab dilämmastikoksiid* valuvaigistavat toimet. Kui kontsentratsioon suureneb kuni 80%, võib see põhjustada pindmist anesteesiat. Hüpoksia vältimiseks meditsiinipraktikas kasutatakse gaasisegusid, mis ei sisalda rohkem kui 80% dilämmastikoksiidi * ja 20% hapnikku (mis vastab selle sisaldusele õhus). Selle segu kasutamisel tekib kiiresti pindmine anesteesia ilma erutusastmeta, mida iseloomustab hea juhitavus, kuid lihaste lõdvestuse puudumine. Ärkamine toimub peaaegu esimestel minutitel pärast sissehingamise lõpetamist.

Dilämmastikoksiidi * kasutatakse lühiajaliste operatsioonide anesteesiaks hambaravis, günekoloogias, sünnitusvalu leevendamiseks, valu leevendamiseks müokardiinfarkti ja ägeda koronaarne puudulikkus, äge pankreatiit. Madala narkootilise toime tõttu kasutatakse seda koos aktiivsemate anesteetikumidega.

Dilämmastikoksiid * organismis ei metaboliseeru, see eritub peaaegu täielikult kopsude kaudu. Lühiajalise kasutamise kõrvaltoimed praktiliselt puuduvad, kuid pikaajalisel sissehingamisel võib tekkida leukopeenia, megaloblastiline aneemia ja neuropaatia. Need toimed on seotud B12-vitamiini molekulis oleva koobalti oksüdeerumisega dilämmastikoksiidi * toimel, mis põhjustab vitamiinipuudust.

Kombineerides anesteesiapraktikas kasutatavate ravimitega (narkootilised analgeetikumid, neuroleptikumid), on võimalik vererõhku ja südame väljundit alandada.

Ksenoon on inertgaas, mis tänu oma väga madalale vere/gaasi jaotussuhtele tagab anesteesia kiire arengu koos suure valuvaigistavusega. Ei renderda toksiline toime ja ei mõjuta müokardi kontraktiilsust. Ksenooni neuroprotektiivse toime kohta on teavet. Narkootilise toime mehhanism on tingitud NMDA retseptorite mittekonkureerivast blokaadist, mõjust GABA A retseptoritele ja glutamaadi retseptoritele, mis ei ole NMDA. Puuduste hulka kuuluvad ravimi kõrge hind ja vajadus kasutada spetsiaalseid seadmeid.

10.2. RAVIMID MITTEINHALATSIOONANESTEESIAS

Idee kasutada ravimeid mitteinhaleeritava anesteesia jaoks pakkus esmakordselt välja N.I. Pirogov tagasi 1847. aastal, kui ta pakkus välja ja katsetas kliinikus anesteesiat rektaalne manustamine eeter. Ideed N.I. Pirogov leidis praktilise rakenduse pärast aktiivsete mittelenduvate ravimite saamist anesteesia jaoks. Esimene selline vahend oli hedonal, aine, mille 1909. aastal pakkus välja N.P. Kravkovile intravenoosseks anesteesiaks ja kirurgilises kliinikus testitud S.P. Fedorov.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid hõlmavad erineva keemilise struktuuriga, erineva toimeajaga aineid. Reeglina manustatakse neid ravimeid intravenoosselt, harvemini - rektaalselt.

Praegustel mitteinhaleeritavatel anesteetikumidel on lühem latentsusaeg kui inhaleeritavatel üldanesteetikumidel. Samas ei nõua mitteinhaleeritavate ainete kasutamine keerulisi ja kalleid seadmeid, puudub vajadus puhastada õhku väljahingatavast inhalatsioonianesteetikumist.

Erinevalt sissehingamisest kulgeb intravenoosne anesteesia praktiliselt ilma erutusastmeta. Kõrge lipofiilsus võimaldab selle rühma ravimitel kergesti ajju tungida. Tuleb meeles pidada, et intravenoosse anesteesia vahendite kasutamisel on anesteesia sügavuse kontrollitavus madal.

Kaasaegsed intravenoosse anesteesia vahendid vastavalt toime kestusele võib jagada järgmistesse rühmadesse.

Lühitoimelised ravimid (anesteesia kestus kuni 15 minutit): propanidiid, propofool, etomidaat, ketamiin.

Keskmise toimeajaga ravimid (anesteesia kestus 20-30 minutit): naatriumtiopentaal, heksobarbitaal (heksenaal *).

Ettevalmistused pikatoimeline(anesteesia kestus 60 minutit või rohkem): naatriumoksübaat (naatriumhüdroksübutüraat*).

Propanidiid on õline vedelik. Vabastage ravim ampullides lahuse kujul. Pärast intravenoosset manustamist tekib anesteesia 20–40 sekundi pärast ilma erutusastmeta ja kestab 3–4 minutit (ravimil on "ülilühikese" toime, kuna see hüdrolüüsitakse kiiresti vereplasma koliinesteraasi toimel).

Propanidiidi kasutatakse induktsioonanesteesiaks (anesteesia seisundi esilekutsumine ilma erutusastmeta), samuti lühiajaliseks anesteesiaks biopsia ajal, nihestuste vähendamiseks ja hammaste väljatõmbamiseks. Tänu kiirele anesteesiast taastumisele (teadvus taastub 2-3 minuti pärast ja psühhomotoorsed funktsioonid 20-30 minuti pärast) on propanidiid mugav ambulatoorseks praktikaks.

Propanidiidi kasutamisel tekib esmalt lühiajaline hüperventilatsioon, millele järgneb hingamisdepressioon (apnoe, mis kestab 10-30 sekundit), võimalik on tahhükardia ja vererõhu langus, anesteesia alguses tekivad mõnel patsiendil lihastõmblused. Propanidiidil on teatav ärritav toime, mille tulemuseks on valu mööda veeni. Võimalikud on allergilised reaktsioonid.

P umbes p umbes f umbes l - 2,6-diisopropüülfenool, me ei lahustu vees. Ravimit manustatakse intravenoosselt emulsiooni kujul. Intravenoossel manustamisel põhjustab propofool anesteesia kiiret arengut (30-40 sekundi pärast) minimaalse erutusastmega. Võimalik on lühiajaline hingamisdepressioon. Ärkamine on kiire (teadvus taastub 4 minuti pärast). Anesteesia kestus pärast ühekordset süstimist on 3-10 minutit. Ravimit manustatakse osana või tilgutades anesteesiasse sisseviimiseks või selle säilitamiseks koos inhalatsioonianesteesia vahenditega. Propofoolil puuduvad valuvaigistavad omadused, seetõttu kombineeritakse seda sageli narkootiliste analgeetikumidega. Ravimit kasutatakse ka rahustina (2-5 korda väiksemates annustes kui narkootilised) lühiajaliste kirurgiliste manipulatsioonide, kopsude kunstliku ventilatsiooni korral. Toime on seotud toime tugevnemisega, mis on tingitud propofooli seondumisest GABA A retseptorite β2- või β3-subühikutega.

Ravim metaboliseerub maksas konjugatsiooni teel glükuroonhappega ja sulfaadimisega. Metaboliidid erituvad neerude kaudu.

Propofool põhjustab bradükardiat, alandab vererõhku ja ei ole välistatud negatiivne inotroopne toime. Patsiendid märgivad ravimi paremat talutavust võrreldes teiste anesteesiaravimitega. Ravim ei põhjusta anesteesiajärgsel perioodil oksendamist. Propofool ei kahjusta maksa- ja neerufunktsiooni. Süstekohas on võimalik valu piki veeni, harvemini tekib flebiit või tromboos. Võimalikud on allergilised reaktsioonid.

Etomidaat kuulub karboksüülitud imidasoolide rühma, mida kasutatakse induktsiooni- või tasakaalustatud anesteesiaks. Etomidaat on väga aktiivne aine ultralühitoimelise anesteesia jaoks (kestvus 3-5 minutit), sellel puudub valuvaigistav toime, mistõttu on sageli vaja seda kombineerida narkootiliste analgeetikumidega. Intravenoossel manustamisel põhjustab etomidaat 5-minutilise teadvusekaotuse, millega kaasneb vererõhu langus. Anesteesia ajal on võimalikud spontaansed lihaste kokkutõmbed. Etomidaadi, nagu propofooli, toime on seotud GABA toime tugevnemisega. Oksendamine esineb sageli operatsioonijärgsel perioodil, eriti kui kombineeritud rakendus narkootiliste analgeetikumidega. Etomidaat pärsib steroidogeneesi neerupealiste koores, mis viib hüdrokortisooni ja aldosterooni sisalduse vähenemiseni

plasmas isegi pärast ravimi ühekordset manustamist. Etomidaadi pikaajaline manustamine võib põhjustada neerupealiste puudulikkust (hüpotensioon, elektrolüütide tasakaaluhäired, oliguuria).

Ketamiin on fentsüklidiini arüültsükloheksüülamiini derivaat. Ketamiin on ainulaadne ravim, mis põhjustab nn dissotsiatiivset anesteesiat, kuna ketamiin pärsib mõningaid aju struktuure ja ei mõjuta teisi. Ketamiini kasutuselevõtuga kaasneb väljendunud analgeesia, kerge hüpnootiline toime, amneesia (mälukaotus) koos spontaanse hingamise, lihaste toonuse, kõri-, neelu- ja köhareflekside säilimisega; teadvus on ainult osaliselt kadunud. Ketamiin ei põhjusta kirurgilise anesteesia staadiumi. Ketamiini toimemehhanism on seotud aju neuronite NMDA retseptorite blokeerimisega, mille tulemusena kaob glutamaadi ergastav toime kesknärvisüsteemi teatud struktuuridele.

Ketamiini kasutatakse nii induktsioonanesteesiaks kui ka iseseisvalt valu leevendamiseks lühiajaliste valulike protseduuride ajal (eriti põletuspinna ravimisel). Ketamiinil on kõrge lipofiilsus, mille tulemusena tungib see kergesti ajju ja selle tsentraalne toime areneb 30-60 sekundi jooksul pärast intravenoosset manustamist, toimeaeg on 5-10 minutit. Ravimit manustatakse ka intramuskulaarselt. Kell intramuskulaarne süstimine toime toimub 2-6 minutiga ja kestab 15-30 minutit.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahenditest tõstab ainult ketamiin südame löögisagedust, südame väljundit ja tõstab vererõhku. Maksimaalne mõju südame-veresoonkonna süsteem märgitakse 2-4 minutil ja väheneb järk-järgult 10-20 minuti pärast. Selle toime mehhanism on seotud sümpaatilise innervatsiooni stimuleerimise ja norepinefriini neuronaalse tagasihaarde rikkumisega.

Operatsioonijärgsel perioodil pärast ketamiini kasutamist ilmnevad eredad, sageli painajalikud unenäod, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid, mis elimineeritakse diasepaamiga. Operatsioonijärgse psühhoosi võimalus piirab ravimi laialdast kasutamist.

Naatriumtiopentaal on barbituurhappe derivaat. Toimemehhanism on tingitud naatriumtiopentaali koostoimest GABA A retseptor-kloorikanali kompleksiga ning endogeense GABA, peamise kesknärvisüsteemi inhibeeriva vahendaja, suurenenud toimest.

Suheldes GABA A retseptorikompleksi spetsiifiliste seondumiskohtadega (barbituraadi retseptoritega), põhjustab naatriumtiopentaal muutuse GABA A retseptori konformatsioonis, suurendades samal ajal retseptori tundlikkust GABA suhtes, mis viib kloriidikanalite pikema aktiveerumiseni ( klooriioonid sisenevad rakku ja põhjustavad neuronimembraani hüperpolarisatsiooni). Sellel on teatav otsene GABA mimeetiline toime. See on väga sõltuvust tekitav ja kiire areng narkootiline toime. Tänu kõrgele lipofiilsusele tungib naatriumtiopentaal kiiresti ajukoesse ja põhjustab juba 1 min pärast intravenoosset manustamist anesteesia ilma erutusastmeta. Anesteesia kestus pärast ühekordset süstimist on 15-25 minutit. Pärast anesteesiast taastumist tekib pikenenud anesteesiajärgne uni. See nähtus on seotud ravimi farmakokineetika eripäraga: naatriumtiopentaal koguneb rasvkoesse, samal ajal kui selle kontsentratsioon ajukoes väheneb. See määrab ravimi lühikese kestuse. Aine hilisem aeglane vabanemine rasvkoest verre määrab naatriumtiopentaali võime kutsuda esile postanesteetilise une.

Naatriumtiopentaali kasutatakse anesteesiaks lühiajaliste kirurgiliste sekkumiste ajal, psühhomotoorse agitatsiooni ja krambihoogude leevendamiseks. Kõige sagedamini kasutatakse naatriumtiopentaali induktsioonanesteesia jaoks (anesteesia olekusse viimine ilma erutusastmeta). Ravim vabastatakse viaalides pulbri kujul, mis lahustatakse enne intravenoosset manustamist (lahuse pH on umbes 10, happesuse suurenemisega võib tekkida barbituurhappe sade). Naatriumtiopentaali tuleb manustada aeglaselt, kuna kiirel manustamisel võivad hingamis- ja vasomotoorsed keskused olla pärsitud (kuni apnoe ja kollapsi tekkeni).

Naatriumtiopentaali metabolism on palju pikem kui selle ümberjaotumine. Maksas metaboliseerub tunnis 12-16% ainest. Ravim on vastunäidustatud maksa ja neerude häirete korral (pikendab märkimisväärselt naatriumtiopentaali toime kestust ja toksilisust).

Naatriumoksibaat (naatriumoksübutüraat *) on keemilise struktuuri ja omaduste poolest sarnane GABA-ga. Naatriumoksübutüraat* on väikestes annustes rahustava ja lihaseid lõõgastava toimega ning suurtes annustes põhjustab und ja anesteesiat. Naatriumoksübutüraadi * narkootiline aktiivsus on madalam kui naatriumtiopentaalil. ravim aeglaselt

tungib ajju ja selle tulemusena areneb narkootiline toime aeglaselt, pärast intravenoosset manustamist saabub anesteesia kirurgiline staadium alles 30-40 minuti pärast. Nagu kõik mitteinhaleeritavad anesteetikumid, ei põhjusta naatriumoksübutüraat* erutusfaasi. Narkootilise toime kestus pärast ühekordset kasutamist on 2-4 tundi Naatriumoksübutüraadi * narkootilisele toimele on iseloomulik väljendunud lihaste lõdvestumine. Naatriumoksübutüraat * suurendab organismi vastupanuvõimet hüpoksiale.

SISSEHINGAMINE ANESTESIA – tüüp üldanesteesia, tagatakse hingamisteede kaudu kehasse sisenevate gaasiliste või lenduvate anesteetikumide abil.

Anesteesia soovitud mõju Sedatsioon Amneesia Analgeesia Liikumatus vastusena valu stimulatsioonile Lihaste lõõgastus

Mis on üldanesteesia Amneesia (hüpnootiline komponent) Analgeesia Akineesia (liikumatus) Autonoomne refleksikontroll (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Perouansky kontseptsioon, 2011: Amneesia Akineesia Hüpnootiline komponent Eger ja Soner, 2006: Amnesia immobility and exclude. hemodünaamiline kontroll (mõõdukas tahhükardia on normaalselt talutav, kõike saab tasandada vasoaktiivsete ravimitega)

Mitmekomponentne anesteesia kontseptsioon Elufunktsioonide proteesimine Valuvaigistamise jälgimine Hüpnootiline komponent Miorelaksatsioon

Üldanesteesia-kliinilise sihtimise kontseptsioon Stansky ja Shafer, 2005 Verbaalsetele stiimulitele reageerimise mahasurumine Traumaatilistele stiimulitele motoorsete reaktsioonide pärssimine Hingetoru intubatsiooni hemodünaamilise vastuse mahasurumine Sellest vaatenurgast on inhalatsioonianesteetikumid tõelised anesteetikumid.

Üldanesteesia – IA võimalused Teadvuse väljalülitamine – basaalganglionide tase, ajukoor, signaalide lagunemine kesknärvisüsteemis Amneesia – mõju erinevatele piirkondadele Valu – valu (WHO) = ebameeldiv sensoorne või emotsionaalne tunne, mis on seotud tegeliku või potentsiaalse koekahjustusega, mis saab kirjeldada selle kahju tekkimise ajal. Operatsiooni käigus aktiveeruvad notsitseptiivsed rajad, kuid valuaisting puudub (patsient on teadvuseta). VALU kontroll on asjakohane pärast anesteesiast taastumist.

Inhalatsioonanesteesia Eelised Puudused Ø Valutu anesteesia sissejuhatus Ø Anesteesia sügavuse hea kontrollitavus Ø Madal teadvuse säilimise oht anesteesia ajal Ø Prognoositav kiire anesteesiast väljumine Ø Ravimi võimas üldanesteetiline toime Ø Kiire varajase ärkamise võimalus Ø Opioidide, lihasrelaksantide kasutamise vähendamine ja seedetrakti funktsiooni kiirem taastumine Ø Suhteliselt aeglane induktsioon Ø Ergastusstaadiumi probleemid Ø Obstruktsiooni tekkimise oht hingamisteedØ Kõrge hind (kui kasutatakse traditsioonilist anesteesiat suure gaasivooluga) Ø Operatsiooniruumi õhusaaste

IA-de kasutamise peamine eelis on võime neid kontrollida anesteesia kõikides etappides. IA-d on näidustatud induktsiooniks (eriti prognoositava raske intubatsiooni korral, rasvumise, kaasuvate haiguste ja ägenenud allergilise anamneesiga patsientidel, pediaatriline praktika) ja anesteesia säilitamine pikaajaliste operatsioonide ajal kombineeritud üldanesteesia osana. IA-de kasutamise absoluutne vastunäidustus on pahaloomuline hüpertermia ja anamneesis kõrvaltoimed (peamiselt allergilised). Suhteliseks vastunäidustuseks on lühiajalised kirurgilised sekkumised, kui IA-sid kasutatakse avatud hingamisringis, kus patsient hingab spontaanselt või poolkinnises ventilatsiooniringis suure gaasivoolu tingimustes, mis ei kahjusta patsienti, kuid oluliselt. suurendab anesteesia maksumust.

AJALOOLISED ANDMED – EETER Dietüüleeter sünteesiti 8. sajandil pKr. e. Araabia filosoofi Jabir ibn Hayyami Euroopas hankis 13. (1275) sajandil alkeemik Raymond Lullius aastal 1523 – Paracelsus avastas selle valuvaigistavad omadused 1540 – sünteesis uuesti Cordus ja lisati Euroopa farmakopöasse, arstiteaduse üliõpilaselt William E. Clarke’ilt. Rochester (USA) oli 1842. aasta jaanuaris esimene, kes kasutas eetrit anesteesiaks kirurgilise operatsiooni (hamba eemaldamise) ajal. Mõni kuu hiljem, 30. mail 1842, kasutas kirurg Crawford Williamson Long (USA) eetrit anesteesia eesmärgil, kui eemaldas valukartnud patsiendi kaelast kaks väikest kasvajat, kuid see sai teatavaks alles 1952. aastal. . 1844. aastal keemik Jacksoni nõuandel diplomi saanud hambaarst Morton kasutas eetrit esmalt inhalatsioonianesteesia katses // 10 koera jaoks, seejärel enda jaoks, seejärel 1. augustist ja 30. septembrist oma praktikas A. E. Karelov. , Peterburi MAPO 1846. a.

Anesteesia ajaloolised kuupäevad 16. oktoober 1846 William Morton – esimene üldanesteesia avalik demonstratsioon eetri William Thomas Green Mortoniga (1819–1868)

Inhalatsioonianesteesia ajalugu – kloroform Kloroformi saadi esmakordselt iseseisvalt 1831. aastal kummilahustina Samuel Guthrie, seejärel Justus von Liebig ja Eugène Soubeiran. Prantsuse keemik Dumas lõi kloroformi valemi. Ta mõtles 1834. aastal välja ka nimetuse "kloroform", mis tuleneb selle ühendi omadusest moodustada hüdrolüüsi käigus sipelghapet (ladina formica tähendab "sipelgas"). Kliinilises praktikas kasutas kloroformi üldanesteetikumina esmakordselt Holmes Coote 1847. aastal, selle võttis laialdaselt kasutusele sünnitusarst James Simpson, kes kasutas kloroformi valu vähendamiseks sünnituse ajal. Venemaal pakkus meditsiinilise kloroformi tootmismeetodi välja teadlane Boriss Zbarski 1916. aastal, kui ta elas Uuralites Permi territooriumil Vsevolodo-Vilva külas.

James Young Simpson (James Yuong Simpson, 1811–1870) 10. novembril 1847 tegi J. Y. Simpson Edinburghi Meditsiini- ja Kirurgia Seltsi koosolekul avaliku teate uue anesteetikumi, kloroformi, avastamise kohta. Samas kasutas ta esimest korda edukalt kloroformi sünnituse tuimestuseks (21.11.1847 ilmus artikkel “Uuest vääveleetrist tõhusamast anesteetikumist”).

Dilämmastikoksiidi (N 2 O) sünteesis 1772. aastal Joseph Priestley. Humphrey Davy (1778-1829) katsetas enda peal N 2 O-ga Thomas Beddoe pneumaatikainstituudis. 1800. aastal avaldas Sir Davy essee oma tunnetest N 2 O (naerugaas) mõjust. Lisaks väljendas ta korduvalt ideed kasutada N 2 O-d valuvaigistina erinevate kirurgiliste protseduuride jaoks (.... Dilämmastikoksiidil on ilmselt koos teiste omadustega võime valu kõrvaldada, seda saab edukalt kasutada kirurgilistel operatsioonidel ...” ... Anesteetikumina kasutasid esmakordselt Gardner Colton ja Horace Wells (hammaste eemaldamiseks) 1844. aastal, Edmond Andrews kasutas 1868. aastal segus hapnikuga (20%) pärast esimest registreeritud surma anesteesia puhta dilämmastikoksiidiga.

Ameerika hambaarst Horace Wells (1815-1848) juhtus 1844. aastal olema Gardner Coltoni korraldatud N 2 O sissehingamise mõju demonstratsioonil. Wells juhtis tähelepanu patsiendi absoluutsele tundlikkusele vigastatud jala valu suhtes. 1847. aastal ilmus tema raamat "Lämmastikoksiidi, eetri ja muude vedelike kirurgilistel operatsioonidel kasutamise avastamise ajalugu".

Inhalatsioonianesteetikumide teine ​​põlvkond Aastatel 1894 ja 1923 võeti praktikas suures osas juhuslikult kasutusele kloroetüül ja etüleen Tsüklopropaan sünteesiti 1929. aastal ja võeti kasutusele kliiniline praktika 1934. aastal. Kõik selle perioodi inhalatsioonianesteetikumid olid plahvatusohtlikud, välja arvatud kloroform, neil oli hepatotoksilisus ja kardiotoksilisus, mis piiras nende kasutamist kliinilises praktikas.

Fluoritud anesteetikumide ajastu Varsti pärast Teist maailmasõda hakati tootma halogeenitud anesteetikume 1954. aastal sünteesiti flurokseen esimene halogeenitud inhalatsioonianesteetikum 1956. aastal ilmus halotaan. 1992 Desfluraani kliiniline kasutamine algas 1994. aastal võeti sevofluraan kliinilisse praktikasse. Ksenooni kasutati esmakordselt eksperimentaalselt 1950. aastatel, kuid see pole siiani populaarne oma ülikõrge hinna tõttu.

Inhalatsioonianesteesia kujunemislugu 20 Kliinilises praktikas kasutatud anesteetikumid (kokku) Sevofluraan Isofluraan 15 Halotaan Etüülvinüüleeter Vineten 0 1830 Flurokseen Propüülmetüüleeter Isoproprenüülvinüüleeter Trikloroetüleen 5 Enfluraan Etüülkloropropaan 10 Enfluraan Metoksüfluraan Kloorother 10 8 50 Dezflurane 1870 1890 1910 1930 1950 kliinilisse praktikasse asumise aasta 1970 1990

Kõige sagedamini kasutatavad inhalatsioonianesteetikumid Halotaan Isofluraan Desfluraan Sevofluraan Dilämmastikoksiid Ksenoon

Toime areneb kiiresti ja on kergesti pöörduv, näib, et see sõltub suuresti anesteetikumi enda omadustest ja selle poolt tekkivatest madala energiasisaldusega molekulidevahelistest interaktsioonidest ja sidemetest. IA-d toimivad aju ja seljaaju neuronite sünaptilistele membraanidele, mõjutades valdavalt membraanide fosfolipiide või valgukomponente.

Toimemehhanism Eeldatakse, et kõigi inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism molekulaarsel tasemel on ligikaudu sama: anesteesia tekib anesteetikumi molekulide adhesiooni tõttu spetsiifiliste hüdrofoobsete struktuuridega. Nende struktuuridega seondudes laiendavad anesteetikumi molekulid bilipiidkihti kriitilise mahuni, misjärel toimuvad membraani funktsioonis muutused, mis omakorda toob kaasa neuronite võime vähenemise indutseerida ja juhtida omavahel impulsse. Seega põhjustavad anesteetikumid ergastavat depressiooni nii presünaptilisel kui ka postsünaptilisel tasemel.

Ühtse hüpoteesi kohaselt on kõigi inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanism molekulaarsel tasemel sama ja seda ei määra mitte tüüp, vaid pigem aine molekulide arv toimekohas. Anesteetikumide toime on pigem füüsiline protsess kui interaktsioon spetsiifiliste retseptoritega. Õli/gaasi vahekorras on täheldatud tugevat korrelatsiooni anesteetikumide toimega (Meyer ja Overton, 1899-1901) Seda väidet toetab tähelepanek, et anesteetikumi tugevus on otseselt seotud selle rasvlahustuvusega (Meyer- Overtoni reegel). Anesteetikumi sidumine membraaniga võib oluliselt muuta selle struktuuri. Kaks teooriat (vooluteooria ja külgfaasi lahtisidumise teooria) selgitavad anesteetikumi toimet mõjuga membraani kujule, üks teooria - juhtivuse vähenemisega. Seda, kuidas membraani struktuuri muutus põhjustab üldanesteesiat, on seletatav mitme mehhanismiga. Näiteks ioonkanalite hävitamine põhjustab membraani elektrolüütide läbilaskvuse rikkumist. Hüdrofoobsetes membraanivalkudes võivad esineda konformatsioonilised muutused. Seega, sõltumata toimemehhanismist, areneb sünaptilise ülekande depressioon.

Inhaleeritavate anesteetikumide toimemehhanismi ei mõisteta siiani. sisemised mehhanismidüldanesteesia tekkimine nende tegevuse kaudu on praegu täiesti teadmata. "Teooriad" = hüpoteesid: Coagulation, Kuhn, 1864 Lipoid, Meyer, Overton, 1899-1901 Pindpinevus, Traube, 1913 Adsorptsioon, Lowe, 1912 Kriitiline maht Redoksprotsesside rikkumised rakkudes, hüpoksiline, Verworn, 1912 Vee mikrokristallid, Pauling, 1961 Membraan, Hober, 1907, Bernstein, 1912, Parabisky,9,9vedz,Hodg,9,4 Ukhtomky, retikulaarne.

Halogeeni sisaldavate IA-de koostoime GABA retseptoritega aktiveerib ja võimendab y-aminovõihappe toimet, samas kui interaktsioon glütsiini retseptoritega aktiveerib nende inhibeerivat toimet. Samal ajal toimub NMDA retseptorite, H-kolinergiliste retseptorite pärssimine, presünaptiliste Na + kanalite pärssimine ning K 2 P ja K + kanalite aktiveerimine. Eeldatakse, et gaasilised anesteetikumid (lämmastikoksiid, ksenoon) blokeerivad NMDA retseptoreid ja aktiveerivad K 2 P kanaleid, kuid ei interakteeru GABA retseptoritega.

Erinevate anesteetikumide toime ioonkanalitele ei ole identne. 2008. aastal tegid S. A. Forman ja V. A. Chin ettepaneku jagada kõik üldanesteetikumid kolme klassi: - 1. klass (propofool, etomidaat, barbituraadid) – need on "puhtad" GABA sensibilisaatorid (GABA – γ-aminovõihape); - 2. klass - aktiivne ionotroopsete glutamaadi retseptorite vastu (tsüklopropaan, dilämmastikoksiid, ksenoon, ketamiin); - 3. klass - halogeeni sisaldavad ravimid, mis on aktiivsed mitte ainult GABA-, vaid ka atsetüülkoliini retseptorite vastu keskel ja perifeerias. Halogeeni sisaldavad anesteetikumid on rangelt võttes pigem tugeva valuvaigistava toimega uinutid kui tõelised anesteetikumid.

Makroskoopilisel tasandil ei ole ajus ühtki piirkonda, kus inhaleeritavad anesteetikumid toimiksid. Need mõjutavad ajukoort, hipokampust, pikliku medulla sphenoidset tuuma ja muid struktuure. Samuti pärsivad nad impulsside ülekannet seljaajus, eriti interkalaarsete neuronite tasemel. tagumised sarved osaleb valu vastuvõtmisel. Arvatakse, et valuvaigistav toime on tingitud anesteetikumi toimest peamiselt ajutüvele ja seljaajule. Ühel või teisel viisil mõjutavad teadvust juhtivad kõrgemad keskused esimesena ja elutähtsad keskused (hingamisteede, vasomotoorne) on anesteetikumi toime suhtes vastupidavamad. Seega on patsiendid võimelised üldanesteesia suudab säilitada spontaanset hingamist, normaalsele lähedast pulsisagedust ja arteriaalne rõhk. Eelnevast selgub, et inhalatsioonianesteetikumide molekulide "sihtmärk" on aju neuronid.

Anesteetikumide lõplik (eeldatav) toime sõltub nende terapeutilise (teatud) kontsentratsiooni saavutamisest kesknärvisüsteemi koes (anesteetiline aktiivsus) ning toime saavutamise kiirus sõltub selle kontsentratsiooni saavutamise kiirusest. Inhaleeritavate anesteetikumide anesteetiline toime avaldub aju tasandil ja valuvaigistav toime seljaaju tasandil.

Aurustite funktsioonid Inhaleeritavate ainete aurustumise tagamine Auru segamine kandegaasi vooluga Gaasisegu koostise kontrollimine väljalaskeava juures, hoolimata muutujatest Inhaleeritavate anesteetikumide ohutu ja täpse kontsentratsiooni andmine patsiendile

Aurustite klassifikatsioon ♦ Toitetüüp Esimene võimalus juhib gaasi läbi aurusti, vähendades rõhku süsteemi viimases osas; teisel juhul täidab gaas aurusti, surudes selle läbi kõrgsurve. ♦ Anesteetikumi olemus Määrab, millist anesteetikumi saab selles aurustis kasutada. ♦ Temperatuuri kompenseeritud Näitab, kas see aurusti on temperatuuri kompenseeritud. ♦ Voolu stabiliseerimine Oluline on määrata optimaalne gaasi voolukiirus antud aurusti jaoks. ♦ Voolutakistus Määrab, kui palju jõudu on vaja gaasi surumiseks läbi aurusti. Üldiselt liigitatakse aurusteid kõige sagedamini gaasivarustuse tüübi ja kalibreerimise olemasolu järgi (kalibreerimisega ja ilma). Kalibreerimine on termin, mida kasutatakse protseduuri täpsuse kirjeldamiseks teatud tingimustel. Seega saab aurustajaid kalibreerida nii, et gaasivoolul 2–10 l/min on anesteetikumi kontsentratsioon veaga ± 10% seatud väärtustest. Väljaspool neid gaasivoolu piire muutub aurusti täpsus vähem prognoositavaks.

Aurustite tüübid Drawover Aurustid – kandev gaas "tõmmatakse" läbi aurusti, vähendades rõhku süsteemi viimases osas (patsiendi sissehingamise ajal)

Vooluaurusti skeem Madal takistus gaasisegu voolule Gaas läbib aurustit ainult sissehingamisel, vool ei ole konstantne ja pulseeriv (hingamisel kuni 30-60 l minutis) Surugaase pole vaja ette anda

Täiteaurustid (kollektor) Mõeldud kasutamiseks pideva survestatud gaasi vooluga ja neil on kõrge sisetakistus. Praegused mudelid on iga anesteetikumi jaoks spetsiifilised. Voolu stabiliseeritud, töötab +20% täpsusega värske gaasi voolul 0,5–10 l/min

Aurusti ohutus Aurustite spetsiaalne märgistus Ravimi taseme indikaator Aurusti õige paigutus vooluringis: - Täiteaurustid paigaldatakse rotameetrite taha ja hapniku ette - Vooluaurustid paigaldatakse lõõtsa või koti ette Lukustusseade, mis takistab samaaegset aktiveerimist mitmest aurustist Anesteesia kontsentratsiooni jälgimine Võimalikud ohud: Aurusti ümberpööramine Vastupidine ühendus Aurusti ümberminek Aurusti vale täitmine

Farmakokineetika uuringud Ø Imendumine Ø Jaotumine Ø Metabolism Ø Eritumine Farmakokineetika - uurib seost ravimi annuse, selle kontsentratsiooni kudedes ja toime kestuse vahel.

Inhalatsioonianesteetikumide farmakokineetika Anesteesia sügavuse määrab anesteetikumi kontsentratsioon ajukoes Anesteetikumi kontsentratsioon alveoolides (FA) on seotud anesteetikumi kontsentratsiooniga ajukoes

Inhaleeritavate anesteetikumide füüsikalised põhiparameetrid Lenduvus ehk "küllastunud aururõhk" lahustuvusvõimsus

Ravimid, mida me nimetame "inhalatsioonianesteetikumideks", on vedelikud toatemperatuuril ja atmosfäärirõhul. Vedelikud koosnevad molekulidest, mis on pidevas liikumises ja millel on ühine afiinsus. Kui vedeliku pind puutub kokku õhu või mõne muu gaasiga, purunevad mõned molekulid pinnalt. See protsess on aurustumine, mis suureneb keskkonna kuumutamisel. Inhaleeritavad anesteetikumid võivad kiiresti aurustuda ega vaja auruks muutumiseks kuumutamist. Kui valame inhalatsioonianesteetikumi anumasse, näiteks kaanega purki, siis aja jooksul koguneb vedelikust tekkiv aur selle purgi pearuumi. Sel juhul auru molekulid liiguvad ja tekitavad teatud rõhu. Mõned aurumolekulid interakteeruvad vedeliku pinnaga ja lähevad uuesti sisse vedel olek. Lõpuks saavutab see protsess tasakaalu, kus võrdne arv molekule lahkub vedelikust ja naaseb sellesse. "Küllastunud aururõhk" on rõhk, mida aurumolekulid avaldavad tasakaalupunktis.

Küllastunud aururõhk (VVP) Küllastunud aururõhk (VVP) on rõhk, mille tekitab aur, mis on tasakaalus vedela faasiga. See rõhk sõltub ravimist ja selle temperatuurist. Kui küllastusauru rõhk (VVP) on võrdne atmosfäärirõhuga, siis vedelik keeb. Seega on merepinnal 100 °C juures vee küllastunud aururõhk (DVP) = 760 mm Hg. Art. (101, 3 k. Pa).

Volatiilsus See on üldmõiste, mis on seotud küllastusauru rõhu (VVP) ja latentse aurustumissoojuse näitajaga. Mida lenduvam on ravim, seda vähem kulub energiat vedeliku auruks muutmiseks ja seda suurema rõhu tekitab see aur antud temperatuuril. See indikaator sõltub temperatuuri iseloomust ja ravimist. Seega on trikloroetüleen vähem lenduv kui eeter.

DNP volatiilsus või "küllastunud aururõhk" peegeldab anesteetikumi võimet aurustuda või teisisõnu selle lenduvust. Kõikidel lenduvatel anesteetikumidel on erinev aurustumisvõime. Mis määrab konkreetse anesteetikumi aurustumise intensiivsuse. . ? Survet, mida anuma seintele avaldab maksimaalne arv aurustunud molekule, nimetatakse "küllastunud auru rõhuks". Aurustunud molekulide arv sõltub antud vedeliku energiaseisundist, see tähendab selle molekulide energiaseisundist. See tähendab, et mida kõrgem on anesteetikumi energiaseisund, seda kõrgem on selle DNP oluline näitaja, kuna seda kasutades saate arvutada anesteetikumi aurude maksimaalse kontsentratsiooni.

Näiteks isofluraani DNP toatemperatuuril on 238 mm. hg. Seetõttu teeme selle aurude maksimaalse kontsentratsiooni arvutamiseks järgmised arvutused: 238 mm. Hg / 760 mm. HG * 100 = 31%. See tähendab, et isofluraani aurude maksimaalne kontsentratsioon toatemperatuuril võib ulatuda 31% -ni. Võrreldes isofluraaniga on anesteetikumi metoksüfluraani DNP ainult 23 mm. HG ja selle maksimaalne kontsentratsioon samal temperatuuril ulatub maksimaalselt 3% -ni. Näide näitab, et on anesteetikume, mida iseloomustab suur ja madal volatiilsus. Väga lenduvaid anesteetikume kasutatakse ainult spetsiaalselt kalibreeritud aurustite kasutamisel. Anesteetikumide küllastusauru rõhk võib ümbritseva õhu temperatuuri tõustes või langedes muutuda. Esiteks on see sõltuvus oluline suure volatiilsusega anesteetikumide puhul.

Näited: eemaldage värvipurgilt kaas ja tunnete selle lõhna. Alguses on lõhn üsna tugev, kuna aur on purki kontsentreeritud. See aur on värviga tasakaalus, seega võib seda nimetada küllastunud. Purk on olnud pikka aega suletud ja aururõhk (VAP) on punkt, kus võrdsed kogused tindimolekule muutuvad auruks või naasevad vedelasse faasi (tint). Väga kiiresti pärast kaane eemaldamist kaob lõhn. Aur on difundeerunud atmosfääri ja kuna värvi lenduvus on madal, eraldub atmosfääri vaid väga väike kogus. Kui jätate värvianuma lahti, jääb värv paks kuni täieliku aurustumiseni. Kui kork eemaldatakse, püsib lenduvam bensiini lõhn jätkuvalt, kuna selle pinnalt aurustub suur hulk molekule. Lühikese aja jooksul ei jää paaki bensiini, see muutub täielikult auruks ja siseneb atmosfääri. Kui anum oli täidetud bensiiniga, kuulete seda kuumal päeval avades iseloomulikku vilet ja külmal päeval, vastupidi, imeb see õhku endasse. Küllastunud aururõhk (VVP) on kõrgem soojadel ja madalam külmadel päevadel, kuna see sõltub temperatuurist.

Varjatud aurustumissoojus Varjatud aurustumissoojus on defineeritud kui energia hulk, mis on vajalik 1 g vedeliku muutmiseks auruks ilma temperatuuri muutmata. Mida lenduvam on vedelik, seda vähem kulub selleks energiat. Varjatud aurustumissoojust väljendatakse ühikutes k J / g või k J / mol, tuginedes asjaolule, et erinevad ravimid neil on erinev molekulmass. Välise energiaallika puudumisel saab seda võtta vedelikust endast. See viib vedeliku jahtumiseni (soojusenergia kasutamine).

Lahustuvus Gaas lahustub vedelikus. Lahustumise alguses liiguvad gaasimolekulid aktiivselt lahusesse ja tagasi. Kuna üha rohkem gaasimolekule seguneb vedelate molekulidega, saabub järk-järgult tasakaaluseisund, mil ei toimu intensiivsemat molekulide üleminekut ühest faasist teise. Gaasi osarõhk tasakaalus mõlemas faasis on sama.

Inhaleeritava anesteetikumi eeldatava toime avaldumise kiirus sõltub selle lahustuvuse astmest veres. Suure lahustuvusega anesteetikumid suurel hulgal imenduvad verre, mis ei võimalda pikka aega saavutada piisavat alveolaarse osarõhu taset. Inhaleeritava anesteetikumi lahustuvusaste iseloomustab Oswaldi vere/gaasi lahustuvuse koefitsienti (λ on anesteetikumi kontsentratsioonide suhe kahes tasakaalufaasis). See näitab, mitu anesteetikumi osa peaks olema 1 ml veres anesteetikumi kogusest, mis on 1 ml anesteetikumi-hingamisteede segus alveolaarruumis, et selle anesteetikumi osarõhk oleks võrdne ja sama. veres ja alveoolides.

Erineva lahustuvusega aurud ja gaasid tekitavad lahuses erineva osarõhu. Mida madalam on gaasi lahustuvus, seda suurema osarõhu suudab see lahuses tekitada võrreldes hästi lahustuva gaasiga samadel tingimustel. Madala lahustuvusega anesteetikum tekitab lahuses suurema osarõhu kui hästi lahustuv. Anesteetikumi osarõhk on peamine tegur selle mõju ajule kindlaksmääramine.

sevofluraani lahustumiskoefitsient on 0,65 (0,630,69), st see tähendab, et sama osarõhu korral sisaldab 1 ml verd 0,65 sevofluraani kogusest, mis on 1 ml alveolaarses gaasis, st sevofluraani veremahutavus. on 65% gaasi võimsusest. halotaani puhul on vere/gaasi jaotuskoefitsient 2,4 (240% gaasimahust) – tasakaalu saavutamiseks peab veres lahustuma 4 korda rohkem halotaani kui sevofluraani.

VERI / GAAS Ksenoon Desfluraan Dilämmastikoksiid Sevofluraan Isofluraan Enfluraan Halotaan Metoksüfluraan Trikloroetüleen Eeter – 0,14 – 0,42 – 0,47 – 0,59 – 1,4 – 1,9 – 2,35 – 2,0 – 1,9 – 2,35 – 2,0 – 1,9 – 2,35 – 2,0 – 1,29 – a. lov, Peterburi MAPO 59

12 viaali/ml veres lahustatud sevofluraani Gaasiline sevofluraan sisaldab 20 viaali/ml Ei difusiooni, kui osarõhk on võrdne lahustuvussuhe vere/gaasi sevofluraan = 0,65

Veri – 50 mulli/ml Gaas – 20 mulli/ml Difusioon puudub, kui osarõhk on võrdne lahustuvussuhtega vere/halotaangaas = 2,5

Lahustuvuskoefitsient määrab inhalatsioonianesteetikumi kasutamise võimalused Induktsioon - kas maski induktsiooni on võimalik läbi viia? Hooldus – kui kiiresti muutub anesteesia sügavus vastuseks aurusti kontsentratsiooni muutustele? Ärkamine – kui kaua patsient ärkab pärast anesteetikumi lõpetamist?

Inhaleeritava anesteetikumi võimsus Ideaalne inhaleeritav anesteetikum võimaldab anesteesiat läbi viia kõrge hapniku kontsentratsiooniga (ja madala kontsentratsiooniga inhaleeritava anesteetikumiga). Minimaalne alveolaarkontsentratsioon (MAC) on inhaleeritavate anesteetikumide võimsuse mõõt. MAC on farmakoloogias identne ED50-ga. MAC määratakse anesteetikumi kontsentratsiooni mõõtmisega otse väljahingatavas gaasisegus noortel ja tervetel loomadel, kellele tehti inhalatsioonianesteesia ilma eelravita. MAC peegeldab sisuliselt anesteetikumi kontsentratsiooni ajus, sest kui anesteesia tekib, tekib tasakaal anesteetikumi osarõhu vahel alveolaargaasis ja ajukoes.

MAC MINIMAALNE ALVEOLAARKONTSENTRATSIOON MAC on inhaleeritava anesteetikumi aktiivsuse (ekvipotentsuse) mõõt ja seda määratletakse kui alveoolide minimaalset kontsentratsiooni küllastusfaasis (stabiilses olekus), mis on piisav selleks, et vältida 50% patsientidest reageerimist standardsele kirurgilisele operatsioonile. stiimul (naha sisselõige) merepinnal (1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 65

MAC-i kontseptsioon on AI-de doosi-vastuse lähenemisviis. Lihtsustab ravimite võrdlemist Aitab toimemehhanismi uurimisel Iseloomustab ravimite koostoimeid

Miks MAC? 1. Alveoolide kontsentratsiooni saab mõõta 2. Tasakaalulähedases seisundis on osarõhud alveoolides ja ajus ligikaudu ühesugused 3. Suure ajuverevooluga kaasneb osarõhkude kiire ühtlustumine 4. MAC ei muutu sõltuvalt erinevatest valulikest stiimulid 5. Individuaalne varieeruvus äärmiselt madal 6. Sugu, pikkus, kaal ja anesteesia kestus EI mõjuta MAC-e 7. Erinevate anesteetikumide MAC-id summeeritakse

Võrreldes MAC saavutamiseks vajalike erinevate anesteetikumide kontsentratsiooni, saab öelda, milline neist on võimsam. Näiteks: MAC. isofluraanil 1,3% ja sevofluraanil 2,25%. See tähendab, et MAC saavutamiseks on vaja erinevaid anesteetikumide kontsentratsioone. Seetõttu on madala MAC-väärtusega ravimid võimsad anesteetikumid. Kõrge MAC väärtus näitab, et ravimil on vähem väljendunud anesteetiline toime. Tugevate anesteetikumide hulka kuuluvad halotaan, sevofluraan, isofluraan, metoksüfluraan. Dilämmastikoksiid ja desfluraan on nõrgad anesteetikumid.

MAC-i SUURENDAVAD FAKTORID Alla 3-aastased lapsed Hüpertermia Hüpertüreoidism Katehhoolamiinid ja sümpatomimeetikumid Krooniline alkoholi kuritarvitamine (maksa süsteemi P 450 esilekutsumine) Amfetamiini üledoos Hüpernatreemia Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO

MAC-i VÄHENDAVAD FAKTORID Vastsündinute periood Vanadus Rasedus Hüpotensioon, vähenenud COO Hüpotermia Hüpotüreoidism Alfa 2 - agonistid Rahustid Äge alkoholimürgistus (depressioon - konkureeriv - P 450 süsteemid) Krooniline amfetamiini kuritarvitamine Sissehingatav anesteesia // Litiy A. E. Petersburg, St.

MAC-i VÄHENDAVAD FAKTORID Hüpokseemia (alla 40 torri) Hüperkapnia (üle 95 torri) Aneemia Hüpotensioon Hüperkaltseemia Sissehingatav anesteesia // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 71

TEGURID, MIS EI MÕJUTA MAC-i Hüpertüreoidism Hüpotüreoidism Sugu Kokkupuute kestus Sissehingatav anesteesia // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 72

MAK 1, 3 MAK - efektiivne annus 95% uuritavatest. 0, 3 -0, 4 MAC - ärkamise MAC. Erinevate anesteetikumide MAC-id summeeruvad: 0,5 MAC N 2 O (53%) + 0,5 MAC halotaani (0,37%) põhjustavad kesknärvisüsteemi depressiooni, mis on võrreldav 1 MAC enfluraani (1,7%) toimega. Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 73

MAC JA RASVA/GAASI SUHE Metoksüfluraan Trikloroetüleen Halotaan Isofluraan Enfluraan Eeter Sevofluraan Desfluraan Ksenoon Dilämmastikoksiid – 0,16 // … – 0,17 // 960 – 0,77 // 220 – 1,15 //6 .9 /6 . 2,0 / / … – 6,5 // 18,7 – 71 // … – 105 // 1,4 Rasvlahustuvuse mõõtmine Rasvlahustuvus korreleerub anesteetikumi toimega Suurem rasvlahustuvus – anesteetikumi suurem võimsus Inhalatsioonianesteesia // A. E. Karelov, Peterburi MAPO 74

Anesteetiline toime sõltub anesteetikumi teatud osarõhu saavutamisest ajus, mis omakorda sõltub otseselt anesteetikumi osarõhust alveoolides. Abstraktselt võib seda seost käsitleda hüdrosüsteemina: süsteemi ühes otsas tekkiv rõhk kandub läbi vedeliku teise otsa. Alveoolid ja ajukude on "süsteemi vastassuunalised otsad" ja vedelikuks on veri. Vastavalt sellele, mida kiiremini suureneb osarõhk alveoolides, seda kiiremini suureneb ka anesteetikumi osarõhk ajus, mis tähendab, et anesteesia induktsioon toimub kiiremini. Anesteetikumi tegelik kontsentratsioon alveoolides, ringlevas veres ja ajus on oluline ainult seetõttu, et see aitab kaasa anesteetikumi osarõhu saavutamisele.

Anesteesia moodustamise ja säilitamise kõige olulisem nõue on patsiendi ajju (või muusse elundisse või koesse) sobiva koguse anesteetikumi manustamine. Intravenoosset anesteesiat iseloomustab ravimi otsene sisenemine vereringesse, mis viib selle toimekohta. Inhalatsioonianesteetikumide kasutamisel peavad nad vereringesse sisenemiseks esmalt läbima kopsubarjääri. Seega tuleks inhaleeritava anesteetikumi farmakokineetilisele põhimudelile lisada kaks täiendavat sektorit (hingamisring ja alveoolid), mida tegelikult esindab anatoomiline ruum. Nende kahe täiendava sektori olemasolu tõttu on inhalatsioonianesteesiat mõnevõrra keerulisem juhtida kui intravenoosset anesteesiat. Seda tüüpi anesteesia ainus ja peamine kontrollielement on aga võime reguleerida kopsude kaudu verre siseneva ja verest välja uhutava inhalatsioonianesteetikumi määra.

Anesteesiaaparaadi skemaatiline diagramm Hingamiskontuur Aurusti CO2 adsorber Ventilaator Juhtseade + monitor

Barjäärid anesteesiaaparaadi ja aju vahel Kopsud Värske gaasivool arteriaalne veri Surnud ruum Hingamisringe Aju Venoosne veri Fi Lahustuvus FA Fa Alveolaarne verevool Lahustuvus ja neeldumine Lenduvus (DNP) Võimsus (MAC) Farmakoloogilised toimed SI

FARMAKOKINEETIKAT MÕJUTAVAD TEGURID Inhaleeritava segu fraktsionaalset kontsentratsiooni mõjutavad tegurid (FI). Fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni (FA) mõjutavad tegurid. Arteriaalse vere fraktsionaalset kontsentratsiooni (Fa) mõjutavad tegurid.

Fi on anesteetikumi fraktsionaalne kontsentratsioon sissehingatavas segus v Värske gaasi vool v Hingamisringi maht - MRT voolikud - 3 m v Seguga kokkupuutuvate pindade imamisvõime - kummitorud neelavad ˃ plastikut ja silikooni → induktsiooni ja taastumist viivitavad . Mida suurem on värske gaasi vool, seda väiksem on hingamisringi maht ja väiksem neeldumine, seda paremini vastab anesteetikumi kontsentratsioon sissehingatavas segus aurustile seatud kontsentratsioonile.

FA - anesteetikumi fraktsionaalne alveolaarne kontsentratsioon Ventilatsioon. Kontsentratsiooni mõju. Teise gaasi mõju. Suurenenud sissevoolu mõju. Vere kaudu imendumise intensiivsus.

Anesteetikumi voolu alveoolidesse mõjutavad tegurid Ventilatsioon ▫ Alveoolide ventilatsiooni suurenemisega suureneb anesteetikumi vool alveoolidesse ▫ Hingamisdepressioon aeglustab alveoolide kontsentratsiooni suurenemist

N.B kontsentratsioon. Anesteetikumi fraktsionaalse kontsentratsiooni suurendamine inhaleeritavas segus mitte ainult ei suurenda fraktsionaalset alveolaarset kontsentratsiooni, vaid suurendab kiiresti ka kontsentratsiooni FA/Fi toimet. Kui dilämmastikoksiidi kõrge kontsentratsiooni taustal manustatakse teist inhaleeritavat anesteetikumi, suureneb mõlema anesteetikumi sisenemine kopsuvereringesse (sama mehhanismi tõttu). Ühe gaasi kontsentratsiooni mõju teise gaasi kontsentratsioonile nimetatakse teise gaasi mõjuks.

Anesteetikumi alveoolidest eemaldamist mõjutavad tegurid Anesteetikumi lahustuvus veres Alveolaarne verevool Anesteetikumi osarõhu erinevus alveolaargaasis ja venoosses veres

Anesteetikumi sisenemine alveoolidest verre Kui anesteetikum alveoolidest verre ei satu, siis muutub selle fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon (FA) kiiresti võrdseks fraktsionaalse kontsentratsiooniga sissehingatavas segus (Fi). Kuna induktsiooni ajal imendub anesteetikum alati mingil määral kopsuveresoonte verre, on anesteetikumi fraktsionaalne alveolaarkontsentratsioon alati madalam kui selle fraktsionaalne kontsentratsioon inhaleeritavas segus (FA / Fi

Kõrge lahustuvus (K=veri/gaas) - FA - P osaline alveoolides ja veri kasvab aeglaselt!!! Difusioon verre Kopsud (FA) Toimiv/lahustunud koefraktsioon Lahustuvus madal (K=veri/gaas) - FA - P osaline alveoolides ja veres kasvavad kiiresti!!! Difusioon verre Kudede küllastumine Nõutav gaasikontsentratsioon sissehingatavas gaasis Induktsiooniaeg

Anesteetikumi alveoolidest väljutamist mõjutavad tegurid Alveolaarne verevool ▫ Pulmonaalse või südamesisese šundi puudumisel on veri võrdne südame väljundiga ▫ Südame väljundi suurenemisega suureneb anesteetikumi sisenemise kiirus alveoolidest vereringesse , FA suurenemine väheneb, mistõttu induktsioon kestab kauem ▫ Madal südame väljund, vastupidi, suurendab anesteetikumide üleannustamise ohtu, kuna sel juhul suureneb FA palju kiiremini ▫ See toime on eriti ilmne anesteetikumide puhul, millel on kõrge lahustuvus ja negatiivne mõju südame väljundi kohta

Anesteetikumi alveoolidest väljumist mõjutavad tegurid Anesteetikumi osarõhu erinevus alveolaargaasis ja venoosses veres ▫ Sõltub anesteetikumi omastamisest kudedesse ▫ Määrab anesteetikumi lahustuvus anesteetikumi kudedes. kude (vere/koe jaotuskoefitsient) ja kudede verevool ▫ Sõltub arteriaalse vere osarõhu erinevusest kudedes Sõltuvalt verevoolust ja anesteetikumide lahustuvusest võib kõik koed jagada 4 rühma: hästi vaskulariseerunud. kuded, lihased, rasv, halvasti vaskulariseeritud kuded

Erinevus anesteetikumi osarõhu vahel alveolaarses gaasis ja osarõhus venoosses veres – see gradient sõltub anesteetikumi imendumisest erinevatesse kudedesse. Kui anesteetikum kudedesse absoluutselt ei imendu, on venoosne ja alveolaarne osarõhk võrdsed, nii et alveoolidest ei satu verre uut osa anesteetikumi. Anesteetikumide ülekandumine verest kudedesse sõltub kolmest tegurist: anesteetikumi lahustuvusest koes (vere/koe jaotuskoefitsient), koe verevoolust, arteriaalse vere osarõhu ja arteriaalse vere osarõhu erinevusest. pabertaskurätik. Iseloomulik osakaal kehamassist, % südame väljundi osakaal, % Perfusioon, ml/min/100 g Suhteline lahustuvus Tasakaalu saavutamise aeg 10 50 20 Nõrgalt vaskulariseerunud koed 20 75 19 6 О 75 3 3 О 1 1 20 min 3 -10 1-4 tundi 5 päeva Hea Lihased vaskulariseeritud kude Rasv O

Aju, süda, maks, neerud ja endokriinsed organid moodustavad rühma tugevalt vaskulariseerunud kudesid ja just siin siseneb esmalt märkimisväärne kogus anesteetikumi. Anesteetikumide väike maht ja mõõdukas lahustuvus piiravad oluliselt selle rühma kudede võimekust, mistõttu tekib neis kiiresti tasakaaluseisund (arteriaalne ja kudede osarõhk võrdsustuvad). Verevool lihaskoe rühmas (lihased ja nahk) on väiksem ja anesteetikumi tarbimine aeglasem. Lisaks on lihaskudede rühma maht ja vastavalt ka nende võimsus palju suurem, seega võib tasakaalu saavutamiseks kuluda mitu tundi. Verevool rasvkoe rühmas on peaaegu võrdne lihasrühma omaga, kuid anesteetikumide ülikõrge lahustuvus rasvkoes annab tulemuseks nii suure kogumahutavuse (kogumaht = kude/vere lahustuvus x koe maht), et kulub. mitu päeva tasakaalu saavutamiseks. Nõrgalt vaskulariseeritud kudede (luud, sidemed, hambad, juuksed, kõhred) rühmas on verevool väga madal ja anesteetikumide tarbimine tühine.

Alveolaarse osarõhu tõus ja langus eelneb sarnastele osarõhu muutustele teistes kudedes, fa jõuab dilämmastikoksiidiga (veres vähelahustuv anesteetikum) kiiremini Fi-ni kui metoksüfluraaniga (veres hästi lahustuv anesteetikum).

Anesteetikumi fraktsionaalset kontsentratsiooni arteriaalses veres mõjutavad tegurid (Fa) Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine Tavaliselt muutub anesteetikumi osarõhk alveoolides ja arteriaalses veres pärast tasakaalu saavutamist samaks. Ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine toob kaasa olulise alveolo-arteriaalse gradiendi ilmnemise: anesteetikumi osarõhk alveoolides suureneb (eriti hästi lahustuvate anesteetikumide kasutamisel), arteriaalses veres väheneb (eriti madala anesteetikumide kasutamisel). lahustuvad anesteetikumid).

Anesteetikumi sisaldus ajus ühtlustub kiiresti arteriaalse verega.Ajakonstant (2-4 min) on vere/aju jaotussuhe jagatud aju verevooluga. Vere/aju jaotuskoefitsiendid erinevad AI-de vahel vähe.Pärast üht ajakonstanti on osarõhk ajus 63% arteriaalsest osarõhust.

Ajakonstant Ajul kulub arteriaalse verega tasakaalu saavutamiseks umbes 3 ajakonstanti Ajakonstant N 2 O / desfluraani jaoks = 2 minutit Halotaani / ISO / SEVO ajakonstant = 3 -4 minutit

Kõigi inhaleeritavate anesteetikumide puhul saavutatakse tasakaal ajukoe ja arteriaalse vere vahel ligikaudu 10 minutiga.

Arteriaalsel verel on sama osarõhk alveoolidega PP sissehingatav = 2 A Täielik tasakaal mõlemal pool alveolaar-kapillaarmembraani PP alveolaar = A = PP

Fet. IA = võtmeväärtus Praegu mõõdetakse Fet. Püsiseisundis tehisintellekt on meil hea viis ajukontsentratsiooni määramiseks, hoolimata farmakokineetika keerukusest. Kui tasakaal on saavutatud: Loode lõpp = alveolaarne = arteriaalne = aju

Kokkuvõte (1) (Fi): (2) (FA): 1 - värske gaasi vool 2 - vooluringi gaasi neeldumine 3 - hingamiskontuuri maht Gaasi sisend: 1 - kontsentratsioon 2 - MOAlv. Vent Gaasi eemaldamine: 1 - lahustuvus veres (3) (Fa): V/Q häired 2 - alveolaarne verevool 3 - kudede gaasi tarbimine

FA on tasakaal IA-de sisenemise ja väljumise vahel alveoolidesse Suurenenud IA-de sisenemine alveoolidesse: Kõrge % aurustil + MOD + värske segu vool. IA venoosne rõhk (PA) = 4 mm Hg FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg FA / FI = 8/16 = 0. 5 Agens arteriaalne rõhk (PV) aine = 8 mm Hg Suurenenud IA eritumine alveoolidest veri: madal venoosne P, kõrge lahustuvus, kõrge CO

Kõrge lahustuvus = FA N 2 O aeglane kogunemine, madal vere/gaasisisaldus halotaan, kõrge vere/gaaside sisaldus

IA sisenemine alveoolidest verre - "imendumine" FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg Venoosne (PA) aine = 4 mm Hg Arteriaalne (PV) aine = 8 mm Hg

Gaaside sissevõtt alveoolidest ("haastmine") on võrdeline vere/gaasi suhtega Sisend Sissehingatav "FI" PP = 16 mm Hg Alveoolid "FA" PP = 8 mm Hg Väljund ("sissevõtt") on madal Sevofluraan b/ g = 0. 7 Veri ja kuded PP = 6 mm Hg

Gaasi vool alveoolidest (“sissevõtt”) on võrdeline vere/gaasi suhtega Sisend Sissehingatav “FI” PP = 16 mm Hg Alveoolid “FA” PP = 4 mm Hg Väljund (“omavõtt”) on suur Halotaan b/ g = 2. 5 Veri ja kuded PP = 2 mm Hg

Viivitus aurusti sisselülitamise ja AI akumuleerumise vahel ajju 4% sevofluraan Suletud süsteem (“voolikud”) PP= 30 mm Hg PP = 24 mm Hg aurusti Merepinnal Sissehingatav AI “FI” PP = 16 mm Hg Alveoolid “ FA” PP = 8 mm Hg Arteriaalne veri PP = 8 mm Hg aju PP = 5 mm Hg

Kui venoosne rõhk = alveolaarne, imendumine peatub ja FA / FI = 1, 0 FI = 16 mm Hg FA = 16 mm Hg Venoosne (PA) aine = 16 mm Hg FA / FI = 16/16 = 1, 0 Arteriaalne ( PV) aine = 16 mm Hg

Ärkamine sõltub: - väljahingatava gaasi eemaldamisest, - suurest värske gaasi voolust, - hingamisringi väikesest mahust, - tühisest anesteetikumi imendumisest hingamisringis ja anesteesiaaparaadis, - vähesest anesteetikumi lahustuvusest, - kõrgest alveolaarsest ventilatsioonist.

Kaasaegse inhalatsioonianesteesia eelised Ø Ravimi võimas üldanesteetiline toime. Ø Hea juhitavus. Ø Kiire ärkamine ja patsientide varajase aktiveerimise võimalus. Ø Opioidide, lihasrelaksantide kasutamise vähendamine ja seedetrakti funktsiooni kiirem taastumine.

"Inhalatsioonanesteesia on enim näidustatud pikaajaliste ja traumaatiliste operatsioonide puhul, samas kui suhteliselt vähetraumaatilise ja lühiajalise sekkumise korral kompenseeritakse inhalatsiooni- ja intravenoossete tehnikate eelised ja puudused vastastikku" (Likhvantsev V.V., 2000).

Inhalatsioonianesteetikumide kasutamise tingimused: inhalatsioonianesteetikumide kasutamiseks mõeldud narkorespiratoorsete vahendite olemasolu; sobivate aurustite olemasolu ("igal lenduval anesteetikumil on oma aurusti"); hingamisteede segu gaasilise koostise täielik jälgimine ja keha funktsionaalsed süsteemid;

IA-de kasutamise peamine eelis on võimalus neid kontrollida anesteesia kõikides etappides, mis tagab ennekõike patsiendi ohutuse operatsiooni ajal, kuna nende mõju kehale saab kiiresti peatada.

väike günekoloogilised operatsioonid raske kaasuva patoloogiaga (vereringe süsteem, hingamissüsteem) lühiajalised sekkumised rasvunud patsientidel

lühiajaline diagnostilised testid(MRI, CT, kolonoskoopia jne) Uued ravimid: alternatiivid ja lisandid bupivakaiinile pediaatrilises piirkondlikus anesteesias Per-Arne Lönnqvist, Stockhom, Rootsi – SGKA-APAMeeting 2004

juures piiratud võimalus mitteinhaleeritavate anesteetikumide kasutamine - allergilised reaktsioonid - bronhiaalastma - raskused veresoonte juurdepääsu tagamisel jne.

Pediaatrias – Veresoonte juurdepääsu tagamine – Anesteesia esilekutsumine – Lühiajaline kiire järjestikune induktsioon pediaatrilises anesteesias Peter Stoddart, Bristol, Ühendkuningriik – SGKAAPA kohtumine 2004

IA-de kasutamise absoluutne vastunäidustus on pahaloomuline hüpertermia ja anamneesis kõrvaltoimed (peamiselt allergilised). Suhteliseks vastunäidustuseks on lühiajalised kirurgilised sekkumised, kui IA-sid kasutatakse avatud hingamisringis, kus patsient hingab spontaanselt või poolkinnises ventilatsiooniringis suure gaasivoolu tingimustes, mis ei kahjusta patsienti, kuid oluliselt. suurendab anesteesia maksumust.

"Ideaalne inhalatsioonianesteetikum" Omadused Füüsikalis-keemiline stabiilsus - ei tohi hävida valguse ja kuumuse inertsusega - ei tohi astuda keemilistesse reaktsioonidesse metalli, kummi ja naatriumiga, säilitusained ei tohi olla süttivad ega plahvatusohtlikud peavad olema meeldiva lõhnaga ei tohi koguneda atmosfääris on kõrge õli/gaasi jaotuskoefitsient (st olema rasvlahustuv), vastavalt madal MAC on madal vere/gaasi jaotuskoefitsient (st madal lahustuvus vedelikus) ei metaboliseeru - neil ei ole aktiivseid metaboliite ja need erituvad muutumatul kujul, mittetoksilised. neil on valuvaigistav, oksendamisvastane, krambivastane toime, puudub hingamisdepressioon, bronhodilataatorid ei ole negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemile ei vähene koronaar-, neeru- ja maksa verevool, ei mõjuta aju verevoolu ega koljusisest rõhku, ei põhjusta pahaloomulist hüpertermiat, ei põhjusta epileptogeenseid omadusi terviseeelarve kulude kokkuhoid

Igal inhalatsioonianesteetikumil on oma nn anesteetiline toime või "jõud". See on määratletud mõistega "minimaalne alveolaarne kontsentratsioon" või MAC. See võrdub anesteetikumi kontsentratsiooniga alveolaarruumis, mis 50% patsientidest takistab refleksmotoorset reaktsiooni valulikule stiimulile (naha sisselõige). MAC on keskmine väärtus, mis on arvutatud 30-55-aastastele ja väljendatud protsendina 1 atm, peegeldab anesteetikumi osarõhku ajus ja võimaldab võrrelda erinevate anesteetikumide "võimsust". Mida kõrgem MAC, seda madalam on ärkava MAC-ravimi anesteetiline aktiivsus - 1/3 MAC 1, 3 MAC - 100% liikumispuudus patsientidel 1, 7 MAC - MAC BAR (hemodünaamiliselt oluline MAC)

MAC – osarõhk, mitte kontsentratsioon Jah – MAC on väljendatud %, kuid see tähendab % atmosfäärirõhust merepinnal

Kas suudate ellu jääda, kui õhus on 21% hapnikku? Mitte kui oled Everesti tipus!!! Ka MAC peegeldab osarõhku, mitte kontsentratsiooni.

MAC Merepinnal on atmosfäärirõhk 760 mm Hg. % MAC = 2,2% ja osarõhk on: 2, 2% X 760 = 16, 7 mm Hg Kõrgusel on rõhk madalam ja on 600 mm Hg ning sevoraani MAC% on = 2. 8% ja rõhk jääb samaks (16,7 / 600 = 2,8%)

K: Mis on Sevorani % MAC 33 jala sügavusel vee all? Vastus: 1. 1%, kuna õhurõhk on 2 atmosfääri ehk 1520 mm Hg. Ja kuna sevoraani osarõhk on konstantne, siis: 16, 7 mm Hg / 1520 mm Hg = 1. 1%

Inhalatsioonianesteetikumide MAC väärtus 30-60-aastasel patsiendil atmosfäärirõhul Anesteetikum MAC, % Halotaan 0,75 Isofluraan 1, 15 Sevofluraan 1, 85 Desfluraan 6,6 Dilämmastikoksiid 105

Ideaalse inhaleeritava anesteetikumi omadused Piisav tugevus Madal lahustuvus veres ja kudedes Vastupidav füüsilisele ja metaboolsele lagunemisele, ei kahjusta keha elundeid ja kudesid Ei ole eelsoodumus krampide tekkeks Ei ärrita hingamisteid. Puudub või on minimaalne mõju südame-veresoonkonnale süsteem maa osoonikihil) Vastuvõetav hind

Anesteetikumi lahustuvus veres Madal vere/gaasi jaotuskoefitsient näitab anesteetikumi madalat afiinsust vere suhtes, mis on soovitav toime, kuna muudab anesteesia sügavuse kiiresti ja ärkab patsiendi kiiresti pärast ravi lõppu. anesteesia Inhaleeritavate anesteetikumide jaotuskoefitsient veres temperatuuril t 37 °C Veri-gaas 0,45 Dilämmastikoksiid Sevofluraan Isofluraan Halotaan 0,47 0,65 1,4 2,5

Inhalatsioonianesteetikumide jaotuskoefitsient kudedes temperatuuril t 37°C Anesteetikum Aju/veri Lihas/veri Rasv/veri Dilämmastikoksiid 1, 1 1, 2 2, 3 Desfluraan 1, 3 2, 0 27 Isofluraan 1, 6 2, 9 45 Sevofluraan 1 , 7 3, 1 48 halotaan 1, 9 3, 4 51

Vastupidavus lagunemisele Inhalatsioonianesteetikumide metabolismi hindamisel on kõige olulisemad aspektid:

Vastupidavus lagunemisele Halotaan, isofluraan ja desfluraan läbivad organismis biotransformatsiooni koos trifluoroatsetaadi moodustumisega, mis võib põhjustada maksakahjustusi Sevofluraanil on ekstrahepaatiline biotransformatsioonimehhanism, selle ainevahetuse kiirus on 1–5%, mis on veidi kõrgem kui isofluraanil ja desfluraan, kuid oluliselt madalam kui halotaan

Resistentsus metaboolsele lagunemisele ja mõnede inhaleeritavate anesteetikumide võimalik hepatotoksiline toime Anesteetikum Halotaan Metabolism, % Maksakahjustuse esinemissagedus 15 -20 1: 35000 Isofluraan 0,2 1: 1000000 Desfluraan 0,02 1: 100vofluraan - 100vofluraan -00003.

Vastupidavus lagunemisele Dilämmastikoksiid organismis praktiliselt ei metaboliseeru, kuid põhjustab kudede kahjustusi, pärssides B 12 -vitamiinist sõltuvate ensüümide aktiivsust, mille hulka kuuluvad DNA sünteesis osalev metioniinisüntetaas. Koekahjustus on seotud luuüdi depressiooniga ( megaloblastiline aneemia), samuti kahjustused närvisüsteem(perifeerne neuropaatia ja funikulaarne müeloos) Need toimed on haruldased ja esinevad arvatavasti ainult patsientidel, kellel on B12-vitamiini vaegus ja kes kasutavad pikaajaliselt dilämmastikoksiidi

Vastupidavus lagunemisele Sevofluraanil puudub hepatotoksiline toime Ligikaudu 5% sevofluraanist metaboliseerub organismis fluorioonide ja heksafluoroisopropanooli moodustamiseks Fluoriioonil on potentsiaalne nefrotoksilisus plasmakontsentratsioonidel üle 50 µmol/L. 10 -23 µmol väheneb pärast kiiresti Lastel pärast sevofluraani anesteesiat ei ole täheldatud nefrotoksilisuse juhtumeid

Inhaleeritavate anesteetikumide kaitsev toime Kliinilised uuringud propofooli, sevofluraani ja desfluraani kasutamine anesteetikumidena südame isheemiatõvega patsientidel koronaararterite šunteerimise ajal näitas, et kõrgenenud operatsioonijärgse troponiini I tasemega patsientide protsent, mis peegeldab müokardirakkude kahjustust, oli propofooli rühmas oluliselt suurem kui sevofluraani ja desfluraani rühmad

Ideaalse inhalatsioonianesteetikumi omadused Piisav tugevus Madal lahustuvus veres ja kudedes Vastupidav füüsilisele ja metaboolsele lagunemisele, ei kahjusta keha elundeid ja kudesid Ei ole eelsoodumus krampide tekkeks Ei ärrita hingamisteid. Puudub või on minimaalne mõju südame-veresoonkonna süsteem Keskkonnaohutus (ei mõjuta maakera osoonikihti) Vastuvõetav kulu

Krambihoogude eelsoodumus Halotaan, isofluraan, desfluraan ja dilämmastikoksiid ei põhjusta krampe Meditsiinilises kirjanduses on kirjeldatud epileptiformse aktiivsuse juhtumeid EEG-s ja kramplikke liigutusi sevofluraananesteesia ajal, kuid need muutused olid mööduvad ja taandusid spontaanselt ilma kliiniliste ilminguteta. operatsioonijärgne periood.juhud ärkamise staadiumis lastel on suurenenud erutus, psühhomotoorne aktiivsus ▫ Võib olla seotud kiire taastumine teadvus ebapiisava analgeesia taustal

Ideaalse inhaleeritava anesteetikumi omadused Piisav tugevus Madal lahustuvus veres ja kudedes Vastupidav füüsilisele ja metaboolsele lagunemisele, ei kahjusta keha elundeid ja kudesid Ei ole eelsoodumus krampide tekkeks Ei ärrita hingamisteid. Puudub või on minimaalne mõju südame-veresoonkonnale süsteem maa osoonikihil) Vastuvõetav hind

Hingamisteede ärritav toime Halotaan ja sevofluraan ei põhjusta hingamisteede ärritust Hingamisteede ärrituse lävi on desfluraani puhul 6% ja isofluraaniga 1,8% Desfluraani kasutamine maski esilekutsumiseks lastel on kõrge arengukiiruse tõttu vastunäidustatud. kõrvalmõjud: larüngospasm, köha, hinge kinnipidamine, desaturatsioon Ärritava lõhna puudumise ja madala hingamisteede ärrituse ohu tõttu on sevofluraan anesteesia esilekutsumiseks kõige sagedamini kasutatav inhaleeritav anesteetikum.

Ideaalse inhaleeritava anesteetikumi omadused Piisav tugevus Madal lahustuvus veres ja kudedes Vastupidav füüsilisele ja metaboolsele lagunemisele, ei kahjusta keha elundeid ja kudesid Ei ole eelsoodumus krampide tekkeks Ei ärrita hingamisteid. Puudub või on minimaalne mõju südame-veresoonkonnale süsteem maa osoonikihil) Vastuvõetav hind

Inhalatsioonianesteetikumide mõju hemodünaamikale Desfluraani ja isofluraani kontsentratsiooni kiire tõusuga on desfluraanil tahhükardia ja vererõhu tõus isofluraaniga võrreldes rohkem väljendunud, kuid kui neid anesteetikume kasutatakse anesteesia säilitamiseks, ei ole hemodünaamiliste toimete erinevused Sevofluraan vähendab südame väljundit, kuid palju vähemal määral vähem kui halotaan ja vähendab ka süsteemset veresoonte resistentsust Sevofluraani kontsentratsiooni kiire tõus (0,5 MAC, 1,5 MAC) põhjustab mõõdukat südame löögisageduse langust ja vererõhk Sevofluraan sensibiliseerib palju vähemal määral müokardi endogeensete katehhoolamiinide suhtes, seerumi adrenaliini kontsentratsiooni, mille juures täheldatakse südame löögisageduse häireid, sevofluraan on 2 korda kõrgem kui halotaan ja võrreldav isofluraaniga

Anesteetikumi valik: dilämmastikoksiid, piiratud võimsusega, kasutatakse kandegaasina teiste võimsamate inhaleeritavate anesteetikumide puhul Lõhnatu (muudab teiste inhaleeritavate anesteetikumide vastuvõtmist) Madala lahustumiskoefitsiendiga, mis tagab kiire induktsiooni ja kiire taastumise anesteesiast Põhjustab kardiodepressiivse toime tugevnemine halotaan, isofluraan Suurendab rõhku kopsuarteri süsteemis Omab suurt difusioonivõimet, suurendab gaasiga täidetud õõnsuste mahtu, seetõttu ei kasutata soolesulguse, pneumotooraksi, kardiopulmonaarse šunteerimisega operatsioonide korral Taastumisperioodil anesteesia, see vähendab alveolaarset hapniku kontsentratsiooni, seetõttu tuleb 5-10 minuti jooksul pärast anesteetikumi väljalülitamist kasutada kõrge kontsentratsiooniga hapnikku

Anesteetikumi valik: halotaan Halotaanil on mõned ideaalse inhalatsioonianesteetikumi omadused (piisav tugevus, ei ärrita hingamisteid). Siiski on hea lahustuvus veres ja kudedes, väljendunud kardiodepressiivne toime ja hepatotoksilisuse oht (1: 350001: 60000) põhjustas selle väljatõrjumise kliinilisest praktikast kaasaegsed inhalatsioonianesteetikumid

Anesteetikumi valik: isofluraan Ei soovitata anesteesia sisseviimiseks ▫ Mõjub ärritavalt hingamisteedele (köha, larüngospasm, apnoe) ▫ Kontsentratsiooni järsu tõusuga avaldab tugevat mõju hemodünaamikale (tahhükardia, hüpertensioon). hepatotoksilisus (1: 1000000) Lahustub suhteliselt hästi veres ja kudedes (kõrgem kui sevofluraanil ja desfluraanil) Mõjub Maa osoonikihile minimaalselt. Odavam ravim kui sevofluraan ja desfluraan Levinuim inhaleeritav anesteetikum

Anesteetikumi valik: desfluraan Ei soovitata anesteesia sissejuhatamiseks ▫ Mõjub ärritavalt hingamisteedele (köha, larüngospasm, apnoe) ▫ Kontsentratsiooni järsu tõusuga avaldab väljendunud mõju hemodünaamikale (tahhükardia, hüpertensioon) Omab madalaimat toimet lahustuvus elundites ja kudedes võrreldes isofluraani ja sevofluraaniga Ei oma hepatotoksilisust Omab kardioprotektiivset toimet Keskkonnaohutu on suhteliselt kõrge hind, mis on võrreldav sevofluraaniga

Anesteetikumi valik: sevofluraan Ei põhjusta hingamisteede ärritust Ei avalda märkimisväärset mõju hemodünaamikale. Lahustub veres ja kudedes vähem kui halotaan ja isofluraan. Ei oma hepatotoksilisust. Omab kardioprotektiivset toimet epileptiformne aktiivsus EEG-le Mõnel juhul on see võib põhjustada operatsioonijärgse agitatsiooni teket Inhalatsiooni esilekutsumiseks valitud ravim Kõige levinum inhalatsioonianesteetikum pediaatrilises praktikas

Esimese astme anesteesias on Artusio (1954) järgi kolm faasi: esialgne - säilib valutundlikkus, patsient on kontaktis, mälestused salvestatakse; keskmine - valutundlikkus on nüri, kergelt uimastav, on võimalik säilitada mälestusi operatsioonist, iseloomulikud on nende ebatäpsus ja segadus; sügav - valutundlikkuse kaotus, unisus, reaktsioon kombatavale ärritusele või valjule helile on olemas, kuid see on nõrk.

Ergastusstaadium Eetriga üldanesteesia ajal kaasneb teadvusekaotusega analgeesiafaasi lõpus väljendunud kõne ja motoorne erutus. Olles jõudnud sellesse eeteranesteesia staadiumisse, hakkab patsient tegema korrapäratuid liigutusi, pidama ebajärjekindlaid kõnesid, laulma. Pikk erutusstaadium, umbes 5 minutit, on üks eeteranesteesia tunnuseid, mistõttu tuli selle kasutamisest loobuda. Kaasaegse üldanesteesia ergastusfaas on nõrgalt väljendunud või puudub üldse. Lisaks võib anestesioloog kasutada nende kombinatsiooni teiste ravimitega negatiivsete mõjude kõrvaldamiseks. Alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel patsientidel on erutuse staadiumi välistamine üsna raske, kuna selle avaldumisele aitavad kaasa biokeemilised muutused ajukoes.

Kirurgilise anesteesia staadium Seda iseloomustab täielik kaotus teadvus ja valutundlikkus ning reflekside nõrgenemine ja nende järkjärguline allasurumine. Sõltuvalt lihastoonuse languse astmest, reflekside kadumisest ja spontaanse hingamise võimest eristatakse nelja kirurgilise anesteesia taset: 1. tase - silmamunade liikumise tase - kosutava une, lihaste toonuse ja kõri taustal. -neelu refleksid on endiselt säilinud. Hingamine on ühtlane, pulss mõnevõrra kiirenenud, vererõhk baasjoon. Silmamunad teevad aeglaseid ringliigutusi, pupillid on ühtlaselt ahenenud, reageerivad valgusele eredalt, sarvkesta refleks säilib. Pinnarefleksid (nahk) kaovad. Tase 2 - sarvkesta refleksi tase. Silmamunad on fikseeritud, sarvkesta refleks kaob, pupillid ahenevad, nende reaktsioon valgusele säilib. Puuduvad kõri- ja neelurefleksid, lihastoonus on oluliselt langenud, hingamine ühtlane, aeglane, pulss ja vererõhk algtasemel, limaskestad niisked, nahk roosakas.

3. tase – pupillide laienemise tase. Ilmuvad esimesed üleannustamise nähud - pupill laieneb iirise silelihaste halvatuse tõttu, reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud, ilmneb sarvkesta kuivus. Nahk on kahvatu, lihastoonus langeb järsult (säilib ainult sulgurlihaste toonus). Rinnahingamine nõrgeneb järk-järgult, domineerib diafragmaalne hingamine, sissehingamine on väljahingamisest mõnevõrra lühem, pulss kiireneb, vererõhk langeb. 4. tase – diafragmaalse hingamise tase – üledoosi märk ja surmakuulutaja. Seda iseloomustab pupillide järsk laienemine, nende valgusreaktsiooni puudumine, tuhm, kuiv sarvkest, hingamisteede roietevaheliste lihaste täielik halvatus; säilis ainult diafragmaatiline hingamine - pindmine, arütmiline. Nahk on kahvatu tsüanootilise varjundiga, pulss on niitjas, kiire, vererõhk ei ole määratud, tekib sulgurlihaste halvatus. Neljas etapp - AGONAL STAGE - hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste halvatus, mis väljendub hingamis- ja südameseiskuses.

Ärkamise staadium - anesteesiast väljumine Pärast üldanesteesia vahendite voolu lõppemist veres algab ärkamine. Anesteesiast väljumise kestus sõltub anesteetikumi inaktiveerimise ja eritumise kiirusest. Saate jaoks on see aeg umbes 10 -15 minutit. Ärkamine pärast propofooli või sevofluraaniga tehtud üldanesteesiat toimub peaaegu kohe.

Pahaloomuline hüpertermia Üldanesteesia ajal või vahetult pärast seda tekkiv haigus, mida iseloomustab skeletilihaste hüperkatabolism, mis väljendub suurenenud hapnikutarbimises, laktaadi akumuleerumises, suurenenud CO 2 ja soojuse tootmises Esmakordselt kirjeldati 1929. aastal (Ombredani sündroom) ▫ Suktsinüülkoliin

Pahaloomuline hüpertermia pärilik haigus, edastatakse autosomaalselt dominantselt. Keskmine esinemissagedus on 1: 60 000 üldnarkoosis suktsinüülkoliiniga ja 1: 200 000 ilma selle kasutamiseta. MH nähud võivad ilmneda nii anesteesia ajal, kus kasutatakse vallandavaid aineid, kui ka mitu tundi pärast selle lõppu Igal patsiendil võib tekkida MH, isegi kui eelnev üldanesteesia oli sündmustevaene

MH patogenees käivitatakse inhaleeritavate anesteetikumide (halotaan, isofluraan, sevofluraan) toimel üksi või kombinatsioonis suktsinüülkoliiniga Päästikuained vabastavad sarkoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumivarusid, põhjustades skeletilihaste kontraktuuri ja glükogenolüüsi, suurendades rakkude ainevahetust, mille tulemusena suureneb hapnikutarbimine, liigne soojuse tootmine. , laktaadi akumuleerumine Mõjutatud patsientidel areneb atsidoos, hüperkapnia, hüpokseemia, tahhükardia, rabdomüolüüs, millele järgneb seerumi kreatiinfosfokinaasi (CPK) ja kaaliumiioonide sisalduse tõus, millega kaasneb südame rütmihäire või südameseiskuse ja müoglobinuuria riskiga neerupuudulikkus

Pahaloomuline hüpertermia, varajased nähud Enamasti tekivad MH tunnused operatsioonisaalis, kuigi need võivad ilmneda juba esimestel operatsioonijärgsetel tundidel ▫ Seletamatu tahhükardia, rütmihäired (vatsakeste ekstrasüstolid, vatsakeste bigeemia) ▫ Hüperkapnia, suurenenud RR, kui patsient on spontaanselt hingamine ▫ Närimislihaste spasm (ei suuda suud avada), üldine lihaste rigiidsus ▫ Naha marmorsus, higistamine, tsüanoos ▫ Temperatuuri järsk tõus ▫ Anesteesia aparaadi adsorber muutub kuumaks ▫ Atsidoos (hingamisteede ja metaboolne)

Laboratoorsed diagnostikad ZG Muutused KOS-is: ▫ Madal p. H ▫ Madal p. O 2 ▫ Kõrge p. CO 2 ▫ Madal vesinikkarbonaat ▫ Suur aluse puudulikkus Muud laboratoorsed leiud ▫ Hüperkaleemia ▫ Hüperkaltseemia ▫ Hüperlaktateemia ▫ Müoglobinuuria (tume uriin) ▫ Kõrgenenud CK tase Kofeiini-halotaani kontraktiilse diagnoosimise eeldiagnoos on MH-i kuldstandard.

MH eelsoodumuse diagnoosimine Kofeiini test Halotaantest Lihaskiud asetatakse kofeiinilahusesse, mille kontsentratsioon on 2 mmol / l Tavaliselt puruneb see, kui lihaskiule rakendatakse jõudu 0,2 g Lihaskiud asetatakse soolalahusesse konteiner, mille kaudu juhitakse hapniku ja süsihappegaasi ning halotaani segu.Kiudu stimuleeritakse elektrilahendusega iga 10 sekundi järel. Tavaliselt ei muuda see jõu rakendamise kokkutõmbumisjõudu > 0,5 g kogu halotaani gaasisegus esinemise aja jooksul. Kui halotaani kontsentratsioon keskkonnas väheneb lihaskiud 3% kiudude murdepunkt langeb > 0,7-lt > 0,5 g-le

Tegevused mälumislihase jäikuse tekke korral Konservatiivne lähenemine Lõpetage anesteesia. Võtke laboratoorseks testimiseks lihase biopsia. Ajastage anesteesia edasiseks ajakavaks hiline tähtaeg Liberaalne lähenemine Üleminek mittevallanduvate anesteetikumide kasutamisele O 2 ja CO 2 hoolikas jälgimine Ravi dantroleeniga

Diferentsiaaldiagnoos mälumislihaste jäikusega Müotooniline sündroom Temporomandibulaarse liigese düsfunktsioon; suktsinüülkoliini ebapiisav manustamine

neuroleptikum pahaloomuline sündroom Pahaloomulise hüpertermiaga sarnased sümptomid ▫ Palavik ▫ Rabdomüolüüs ▫ Tahhükardia ▫ Hüpertensioon ▫ Agitatsioon ▫ Lihaste jäikus

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom Krambid tekivad pärast: ▫ fenotiasiinide ▫ haloperidooli ▫ äkilist ärajätmist Parkinsoni tõve ravimitest. Võimalik, et põhjuseks on dopamiini vähenemine Seisund ei ole pärilik Suktsinüülkoliin ei ole vallandajaks. pahaloomulise hüpertermia raviprotokolli

Pahaloomulise hüpertermia ravi Suremus fulminantsel kujul ilma dantroleeni kasutamata on 60 - 80% Dantroleeni kasutamine ja ratsionaalne sümptomaatiline ravi on vähendanud suremust arenenud riikides 20%ni või alla selle

MH-ga seotud haigused ▫ King-Denborough sündroom ▫ Keskvarraste haigus ▫ Duschenne'i lihasdüstroofia ▫ Fukuyama lihasdüstroofia ▫ Kaasasündinud müotoonia ▫ Schwartz-Jampeli sündroom kõrge riskiga hoiatusi MH Trigger ainete väljatöötamise eest tuleks vältida

Esimesed sammud 1. 2. 3. Abi kutsumine Teatage probleemist kirurgi (katkesta operatsioon) Järgige raviprotokolli

Raviprotokoll 1. Lõpetage vallandavate ravimite (inhalatsioonianesteetikumid, suktsinüülkoliin) manustamine. Hüperventilatsioon (MOV 2-3 korda kõrgem kui tavaliselt) 100% hapnik suure vooluga (10 l/min või rohkem), ühendage aurusti lahti 2. ▫ vahetage tsirkulatsioonisüsteemi ja adsorbenti pole vaja (ajaraisk) 3. Mine üle mittevallanduvate anesteetikumide (NTA) kasutamisele 4. Manustage dantroleeni 2,5 mg/kg (toime puudumisel korrake, koguannus kuni 10 mg/kg) 5 Jahe patsient ▫ ▫ Jää peas, kaelal, kaenlaalustes, kubeme piirkonnas Lõpetage jahutamine kehatemperatuuril

Jälgimine Jätkake rutiinset jälgimist (EKG, Sat, Et. CO 2, kaudne BP) Mõõtke südamiku temperatuuri (söögitoru või pärasoole temperatuuriandur) Määra perifeersed kateetrid suure läbimõõduga Arutage CVC, arteriaalse toru ja kuseteede kateetri seadistamist Elektrolüütide ja veregaaside analüüs Vereanalüüsid (maksa-, neeruensüümid, koagulogramm, müoglobiin)

Edasine ravi Metaboolse atsidoosi korrigeerimine p. H

Dantroleen Ravim võeti kliinilisse praktikasse 1974. aastal. Mittekurare-laadne lihasrelaksant Vähendab sarkoplasmaatilise retikulumi kaltsiumikanalite läbilaskvust Vähendab kaltsiumi vabanemist tsütoplasmasse Takistab lihaskontraktuuri teket Piirab raku ainevahetust Mittespetsiifiline palavikuvastane aine

Dantroleen Annustamisvorm intravenoosseks manustamiseks ilmus 1979. Pudel 20 mg + 3 g mannitooli + Na. OH Toime algab 6-20 minuti pärast Efektiivne plasmakontsentratsioon püsib 5-6 tundi. Metaboliseerub maksas, eritub neerude kaudu. Kõlblikkusaeg 3 aastat, valmislahus - 6 tundi

Kõrvaltoimed Lihasnõrkus kuni pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni vajaduseni Vähendab müokardi kontraktiilsust ja südameindeksit Antiarütmiline toime (pikendab refraktaarset perioodi) Pearinglus Peavalu Iiveldus ja oksendamine Raske unisus Tromboflebiit

Ravi intensiivraviosakonnas Vaatlus vähemalt 24 tundi Dantroleeni manustamine annuses 1 mg/kg iga 6 tunni järel 24-48 tundi ▫ Täiskasvanute ravis võib vaja minna kuni 50 ampulli dantroleeni Südamiku temperatuuri, gaaside, vere jälgimine elektrolüüdid, CPK , müoglobiin veres ja uriinis ning koagulogrammi parameetrid

Anesteesiaaparaadi puhastamine Aurustite vahetus Masina ahela kõigi osade vahetus Absorberi vahetamine uue vastu Anesteesia maskide vahetus Masina tuulutamine puhta hapnikuga vooluga 10 l/min 10 min.

Anesteesia patsientidel, kellel on eelsoodumus MH-le Piisav jälgimine: ▫ Pulssoksümeeter ▫ Kapnograaf ▫ Invasiivne BP ▫ CVP ▫ Tsentraalne temperatuuri jälgimine

Anesteesia patsientidel, kellel on eelsoodumus MH-le Dantroleen 2,5 mg/kg IV 1,5 h enne anesteesiat (praegu peetakse ebamõistlikuks) Üldnarkoos ▫ Barbituraadid, dilämmastikoksiid, opioidid, bensodiasepiinid, propofool ▫ Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide kasutamine lokaalanesteesiinide vastu meditsiinilise sedatsiooni taustal Operatsioonijärgne vaatlus 4-6 tundi.

Inhaleeritavad narkootilised analgeetikumid manustatakse kehasse sissehingamise teel. Kõige kättesaadavam ja lihtsam on avatud meetod, kui tavalisele marlimaskile kantakse anesteetikum, näiteks eeter, mis kantakse patsiendi suhu ja ninasse.

Kaasaegsetes tingimustes tehakse inhalatsioonianesteesia spetsiaalse varustuse abil, mis võimaldab doseerida narkootilise aine kontsentratsiooni veres ja seeläbi kontrollida anesteesia sügavust ja kestust. Anesteesiaaparaatide abil saab tuimestavat ainet süstida läbi spetsiaalse maski (mask-anesteesia) või spetsiaalse toru kaudu hingetorusse (intratrahheaalne anesteesia). Vajadusel saab anesteesiaaparaadi lülitada narkootilise aine andmiselt hapnikuga varustamisele.

Anesteesia ajal, s.o. ravimite mõju patsiendi kehale, on teatud järjekord ja omadused. Vaatleme neid anesteesia eetri näitel.

EETER ANESTESIAKS (Aether pro narcosi) on kõige kuulsam ja sagedamini kasutatav ravim. See on väga lenduv, värvitu iseloomuliku lõhnaga vedelik, millel on kõrge narkootiline toime ja lai valik narkootilise toimega toimeid ning suhteliselt madal toksilisus. See lõdvestab hästi skeletilihaseid, mis on kirurgilise operatsiooni hädavajalik tingimus.

Anesteesia ajal, sealhulgas eeter, on neli etappi.

1. Analgeesia staadiumi iseloomustab valutundlikkuse kaotus, desorientatsioon, tinnitus, säilitades samal ajal refleksid ja teadvuse. Hingamine, pulss, vererõhk jäävad muutumatuks. See periood meenutab inimese seisundit, kui ta hakkab magama jääma. Etapp lõpeb ajukoore ja teadvuse väljalülitamisega.

2. Ergastuse staadium - ajukoore väljalülitamine, mis põhjustab selle all olevate sektsioonide ja subkortikaalsete keskuste desinhibeerimist ja ergastumist. Tekib, nagu I.P. Pavlov, "subkorteksi mäss", mis väljendub motoorse, kõne aktiivsuse suurenemises, vererõhu tõusus, südame löögisageduse ja hingamise suurenemises. Selles etapis võib patsiendil tekkida köha, oksendamine, liigne süljeeritus (solivatsioon) ja isegi südame- ja hingamisseiskus.

Narkootilise aine kontsentratsiooni edasine tõus veres viib subkortikaalsete keskuste ja seljaaju järkjärgulise väljalülitamiseni, patsient rahuneb ja algab järgmine etapp.

3. Kirurgilise anesteesia staadium sisaldab nelja anesteesia sügavuse taset (kraadi), mis sõltuvad pikliku medulla depressiooni astmest. Seda iseloomustab valutundlikkuse puudumine, lihaste lõdvestumine, pupillide ahenemine ja seejärel laienemine, hingamise ja pulsi stabiliseerumine.

Reguleerides narkootilise aine kontsentratsiooni patsiendi organismis, on võimalik säilitada anesteesia staadium erineval tasemel ja kaua aega võimaldab teostada kõige keerukamaid kirurgilisi protseduure.

4. Ärkamise (taastumise) staadium toimub pärast narkootilise aine manustamise lõpetamist ja kulgeb anesteesiale vastupidises järjekorras, s.o. esmalt taastatakse refleksid, mis anesteesia ajal kaovad viimasena ja vastupidi. Viimane teadvus naaseb reeglina, kuid mitte kauaks, sest patsiendid jäävad pärast anesteesia magamist varsti magama.

Hoolimata asjaolust, et anesteesia eetris on palju positiivseid omadusi, on sellel mitmeid negatiivseid omadusi. Esiteks on tal üsna pikk erutusstaadium ja teiseks ärritab ta tugevalt hingamisteede limaskesti, suurendades süljeeritust. Selle kasutamisel on võimalik oksendamine, südame- ja hingamisseiskus. Nende tüsistuste vältimiseks manustatakse patsiendile enne operatsiooni atropiinsulfaadi lahust või kogu kompleksi - atropiin-promedool-droperidool. Sissejuhatus ravimid ennetamiseks võimalikud tüsistused, samuti anesteesia tugevdamiseks nimetatakse premedikatsiooniks.

Lisaks ärritab eeter tugevalt hingamisteid, põhjustab hüpotermiat, mis võib viia operatsioonijärgse bronhiidi ja kopsupõletiku tekkeni, mistõttu patsiendid sageli isegi enne operatsiooni ja selle ajal ennetamiseks. põletikulised protsessid manustada antibiootikume.

Eetrit vabastatakse anesteesiaks 100 ml tumedates klaaspudelites. IN kaasaegne kirurgia anesteesia eetrit kasutatakse suhteliselt harva.

TÄHELEPANU! Anesteesia eeter nõuab teatavat hoolt, kuna see on väga tuleohtlik ja selle segu õhu või hapnikuga on plahvatusohtlik (I), seetõttu tuleb seda hoida tuleallikatest eemal.

FLUOROTAAN (FLUOROTANUM) ületab eetrit narkootilise toime poolest, ei jää sellele alla narkootilise toime ulatuse poolest, kuid ei põle, ei sütti ega ole plahvatusohtlik. See on võimas anesteetikum, mida saab kasutada üksi ja kombineeritud anesteesia komponendina, eriti dilämmastikoksiidiga. Fluorotaananesteesia areneb kiiresti, selle esimene etapp lõpeb 1-2 minutit pärast ravimi sissehingamise algust ja 3-5 minuti pärast algab kirurgilise anesteesia staadium. Samal ajal erutuse staadiumi peaaegu ei täheldata, limaskestade ärritust ei esine, süljenäärmete sekretsioon on pärsitud.

Ravimil pole puudusi, see alandab vererõhku, põhjustab vagusnärvi toonust tõstes bradükardiat, mõnikord iiveldust, oksendamist ja peavalu, vähendab emaka toonust ja mõjutab kahjulikult maksa (hepatotoksilisus).

Selle kõrvaltoimete vältimiseks manustatakse patsientidele enne halotaananesteesiat atropiini või metatsiini lahust.

Fluorotaan on vastunäidustatud hüpotensiooni, südame rütmihäirete, raseduse ja sünnituse ajal.

Fluorotaani toodetakse 50 ja 100 ml tumedates klaaspudelites. Nimekiri B.

LÄMMASTIKOKSIID (Nitrogenium okhuёshasht) – värvitu inertne gaas, millel on üsna nõrk narkootiline toime. Narkootilise aktiivsuse suurendamiseks ja sügavama anesteesia saamiseks kombineeritakse seda eetriga, halotaaniga, tsüklopropaaniga jne. Dilämmastikoksiid ei ärrita hingamisteid, põhjustab peaaegu erutusetapita anesteesiat ja pärast anesteesia lõpetamist eritub kehast 10-15 minuti jooksul. Ravimi puuduseks on skeletilihaste mittetäielik lõdvestumine, mistõttu operatsiooni ajal on vaja kasutada lihasrelaksante.

Dilämmastikoksiidil on üsna tugev valuvaigistav (valu vaigistav) toime ja seda kasutatakse sageli segus hapnikuga (1:1; 1:2), näiteks müokardiinfarkti korral, pediaatrilises praktikas. operatsioonijärgne periood, samuti valu leevendamiseks sünnitusel ja väiksemateks kirurgilisteks sekkumisteks.

Nad eraldavad dilämmastikoksiidi hallides metallist balloonides mahuga 1 ja 10 liitrit 50-atmosfäärilise rõhu all, millel on kiri "Meditsiinilistel eesmärkidel".

Lisaks nendele inhalatsioonianesteesia vahenditele kasutatakse tsüklopropaani, trikloroetüleeni, kloroetüüli, narkotaani ja muid ravimeid.

mitte ühtegi kirurgiline sekkumine, sügav või pealiskaudne, ulatuslik või tähtsusetu, ei saa ilma anesteesiata ehk spetsiaalsete narkootiliste ravimite kasutamiseta, mis blokeerivad närviimpulsse, lõdvestavad lihaseid ja panevad patsiendi sügavasse unne. Kuid loetletud toimed saavutatakse sõltuvalt sellest, millist tüüpi anesteesiat kasutati ja milliseid ravimeid kasutati. Juhime teie tähelepanu ülevaatele, milliseid ravimeid kasutatakse inhalatsioonianesteesias. Kuid kõigepealt peate mõistma, mis on seda tüüpi anesteesia.

Inhaleeritav anesteesia, mis see on

Üldnarkoos on inimese kunstlik sukeldumine sügavasse uneseisundisse, mille puhul on välja lülitatud teadvus, valutundlikkus, refleksid, tagatakse skeletilihaste lõdvestus.

Tänapäeval kasutatakse kahte tüüpi:

• sissehingamine;
• mitte sissehingamine.

Ja nii, mis see anesteesia on. See on anesteetikumide manustamise meetod näomaski, endotrahheaalse toru või kõri maski abil. See tähendab, et anesteesia toimub anesteetikumide sissehingamisel, mis on auru või gaasilises olekus.

Aurude sissehingamise anesteesia jaoks kasutatakse järgmisi ravimeid: halotaan, sevoraan, kloroform, eeter, trikloroetüleen, lentraan.

Gaasiliste preparaatidena kasutatakse tsüklopropaali, dilämmastikoksiidi.

Tänapäeval kasutatakse gaasilisi preparaate peamiselt inhalatsioonianesteesias. Patsiendid taluvad neid palju paremini ja ei ole nii agressiivsed.

Küllastus aktiivsed ravimid toimub vastavalt järk-järgult ja nende mõju läbib mitu etappi, mis määravad teadvuseta seisundi sügavuse. Vastavalt ravimite toimele ja keha reaktsioonile neile on anesteesia neli etappi.

Preparaadid inhalatsioonianesteesiaks

Kõik seda tüüpi üldanesteesia jaoks kasutatavad ravimid viiakse kehasse sissehingamise teel, kasutades spetsiaalset varustust, mis võimaldab teil täpselt arvutada narkootiliste ainete annuse. Selline anesteesia võimaldab teil patsiendi seisundit hästi kontrollida, lisaks on anesteesia toimet lihtne kontrollida, kuna anesteetikumid imenduvad kiiresti ja erituvad kehast sama kiiresti. Ajutise teadvusetuse saavutamise aeg sõltub anesteetikumi lahustuvusastmest veres. Mida kiiremini ravim lahustub, seda aeglasemalt tekib anesteesia toime. Samuti märgime, et inhalatsioonianesteesia vahenditel on kõigi kudede ja kesknärvisüsteemi rakkude mittespetsiifiline pärssimine.

Auruseid või vedelaid lenduvaid aineid inhalatsioonianesteesia jaoks kasutatakse praegu harvemini kui gaasilisi, kuna neil on mitmeid kõrvaltoimeid, kuid näidustuste kohaselt kasutatakse neid kõrge aktiivsuse tõttu endiselt.

Ja nii on anesteesia kõige aktiivsemate ravimite hulka halotaan (või selle analoogid halotaan, fluotaan). Narkootiline toime saavutatakse kolme kuni viie minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Lisaks ei ärrita see hingamisteid ja laiendab hästi bronhe. Halotaani kasutamisel on aga ebapiisav valu vaigistamine ja lihaste lõdvestamine, mistõttu kasutatakse seda praktikas koos dilämmastikoksiidi või teiste tugeva valuvaigistava toimega anesteetikumidega.

Halotaanil on ka mitmeid kõrvaltoimeid, sealhulgas:

• bradükardia;
• rõhulangus;
• müokardi kontraktsiooni sageduse vähenemine;
• südame rütmihäired;
• maksaprobleemid;
• kehatemperatuuri tõus neljakümne kahe kuni neljakümne kolme kraadini.

Enfluraani kasutatakse ka inhalatsioonianesteesiaks, millel on sama toime kui halotaanil, kuid selle aktiivsus on palju väiksem. See aine on vähem lahustuv, nii et selle toime algab palju kiiremini. Enfluraan alandab patsientidel veidi vererõhku ja võib samuti põhjustada krampe.

Aurude hulka kuuluvad ka Isoflurane või Foran, sellel ravimil on hea toime, see ei ole nii toksiline ega mõjuta müokardit. See aine võib esile kutsuda madala vererõhu, refleks-tahhükardia, köha ja isegi larüngospasmi.

Toome eraldi välja Sevofluraani, seda peetakse üheks kõige tõhusamaks ja kaasaegsemaks anesteetikumiks. Selle eeliseks on madal lahustuvus, mis võimaldab patsiendil anesteesiast lühikese aja jooksul ja ilma tagajärgedeta taastuda. See aine põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui teised ravimid. Ainus asi, mida patsiendil pärast selle manustamist võib täheldada, on vererõhu kerge langus.

Kuid nagu eespool mainitud, kasutavad anestesioloogid inhalatsioonianesteesia läbiviimisel narkootilisi segusid, mis põhinevad gaasilisel ainel - dilämmastikoksiidil. See on selgelt madala narkootilise toimega gaas. Seda saab kasutada erinevates kontsentratsioonides (olenevalt näidustustest kirurgiline sekkumine) – 50%, 80%. Samuti võivad nad kasutada narkootilist dilämmastikoksiidi ja hapniku segu, milles 70% on dilämmastikoksiid.

Sellel ainel on madal lahustuvus, nii et anesteesia toimub niipea kui võimalik. Põhimõtteliselt ei ole tal kõrvalmõjusid ega negatiivseid tagajärgi.

Reeglina kasutatakse inhalatsioonianesteesias dilämmastikoksiidi ja halotaani segu.

8. M-antikolinergilised ained.

9. Ganglioblokeerivad ained.

11. Adrenomimeetilised vahendid.

14. Üldanesteesia vahendid. Definitsioon. Sügavuse, arengukiiruse ja anesteesiast taastumise määrajad. Nõuded ideaalsele ravimile.

15. Inhalatsioonianesteesia vahendid.

16. Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid.

17. Etüülalkohol. Äge ja krooniline mürgistus. Ravi.

18. Rahustavad-uinutid. Äge mürgistus ja abimeetmed.

19. Üldised ideed valu ja anesteesia probleemi kohta. Neuropaatilise valu sündroomide korral kasutatavad ravimid.

20. Narkootilised valuvaigistid. Äge ja krooniline mürgistus. Ravi põhimõtted ja vahendid.

21. Mittenarkootilised valuvaigistid ja palavikualandajad.

22. Epilepsiavastased ravimid.

23. Tõhusad vahendid epileptilise seisundi ja muude krampide sündroomide korral.

24. Parkinsonismivastased ravimid ja ravimid spastilisuse raviks.

32. Vahendid bronhospasmi ennetamiseks ja leevendamiseks.

33. Rätisti ja mukolüütikumid.

34. Köhavastased ained.

35. Kopsuturse jaoks kasutatavad vahendid.

36. Südamepuudulikkuse korral kasutatavad ravimid (üldised omadused) Mitteglükosiidsed kardiotoonilised ravimid.

37. Südameglükosiidid. Mürgistus südameglükosiididega. Abimeetmed.

38. Antiarütmikumid.

39. Stenokardiavastased ravimid.

40. Müokardiinfarkti medikamentoosse ravi põhiprintsiibid.

41. Antihüpertensiivsed sümpatopleegilised ja vasorelaksandid.

I. Söögiisu mõjutavad vahendid

II. Vahendid mao sekretsiooni vähendamiseks

I. Sulfonüüluuread

70. Antimikroobsed ained. Üldised omadused. Infektsioonide keemiaravi valdkonna põhimõisted ja mõisted.

71. Antiseptikumid ja desinfektsioonivahendid. Üldised omadused. Nende erinevus kemoterapeutilistest ainetest.

72. Antiseptikumid - metalliühendid, halogeene sisaldavad ained. Oksüdeerijad. Värvained.

73. Alifaatsed, aromaatsed ja nitrofuraansed antiseptikumid. Pesuained. Happed ja leelised. Polüguanidiinid.

74. Keemiaravi põhiprintsiibid. Antibiootikumide klassifitseerimise põhimõtted.

75. Penitsilliinid.

76. Tsefalosporiinid.

77. Karbapeneemid ja monobaktaamid

78. Makroliidid ja asaliidid.

79. Tetratsükliinid ja amfenikoolid.

80. Aminoglükosiidid.

81. Linkosamiidrühma antibiootikumid. Fusidiinhape. Oksasolidinoonid.

82. Antibiootikumid glükopeptiidid ja polüpeptiidid.

83. Antibiootikumide kõrvalmõju.

84. Kombineeritud antibiootikumravi. ratsionaalsed kombinatsioonid.

85. Sulfaniilamiidi preparaadid.

86. Nitrofuraani, oksükinoliini, kinolooni, fluorokinolooni, nitroimidasooli derivaadid.

87. Tuberkuloosivastased ravimid.

88. Antispiroheetsed ja viirusevastased ained.

89. Malaaria- ja antiamebilised ravimid.

90. Giardiaasi, trihhomonoosi, toksoplasmoosi, leishmaniaasi, pneumotsüstoosi raviks kasutatavad ravimid.

91. Antimükootilised ained.

I. Patogeensete seente põhjustatud haiguste ravis kasutatavad vahendid

II. Ravimid, mida kasutatakse oportunistlike seente põhjustatud haiguste (nt kandidoosiga) raviks

92. Anthelmintikumid.

93. Antiblastoomi ravimid.

94. Sügelise ja pedikuloosi raviks kasutatavad vahendid.

15. Inhalatsioonianesteesia vahendid.

Inhalatsioonianesteesia põhivahendid.

a) inhalatsioonianesteesia vedelad ravimid: halotaan (halotaan), enfluraan, isofluraan, dietüüleeter(halogeenimata anesteetikum)

b) gaasianesteetikumid: dilämmastikoksiid.

Nõuded anesteesiaravimitele.

kiire induktsioon anesteesiasse ilma erutusastmeta

vajalike manipulatsioonide jaoks piisava anesteesia sügavuse tagamine

anesteesia sügavuse hea kontrollitavus

kiire taastumine anesteesiast ilma järelmõjuta

piisav narkootiline laius (vahemik anesteesiat põhjustava anesteetikumi kontsentratsiooni ja selle minimaalse toksilise kontsentratsiooni vahel, mis surub pikliku medulla elutähtsaid keskusi)

kõrvaltoimeid pole või need on minimaalsed

tehnilise rakenduse lihtsus

preparaatide tuleohutus

vastuvõetav kulu

Anesteesiaravimite analgeetilise toime mehhanism.

Üldine mehhanism: muutused membraani lipiidide füüsikalis-keemilistes omadustes ja ioonikanalite läbilaskvuses → Na + ioonide sissevoolu vähenemine rakku, säilitades samal ajal K + ioonide väljumise, Cl - ioonide läbilaskvuse suurenemine, Ca 2+ ioonide vool rakku → rakumembraanide hüperpolariseerumine → postsünaptiliste struktuuride erutuvuse vähenemine ja neurotransmitterite vabanemise häire presünaptilistest struktuuridest.

Vahendid anesteesiaks	Toimemehhanism
Dilämmastikoksiid, ketamiin	Ca 2+ -kanalitega seotud NMDA retseptorite (glutamiin) blokeerimine neuronimembraanil → a) Ca 2+ voolu katkemine läbi presünaptilise membraani → vahendaja eksotsütoosi rikkumine, b) Ca 2+ voolu katkemine läbi postsünaptilise membraani - pikaajaliste erutuspotentsiaalide tekke rikkumine
	1) Na + -kanalitega seotud Hn-kolinergiliste retseptorite blokaad → Na + voolu katkemine rakku → teravate AP-de tekke lõpetamine 2) Cl - - kanalitega seotud GABA A retseptorite aktiveerimine → Cl - sisenemine rakku → postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon → neuronite erutatavuse vähenemine 3) Cl - kanalitega seotud glütsiini retseptorite aktiveerimine → Cl - sisenemine rakku → presünaptilise membraani hüperpolarisatsioon (vähenenud vahendaja vabanemine) ja postsünaptiline membraan (vähenenud neuronite erutuvus). 4) Häirib presünaptilise lõpu vesiikulitest vahendaja vabanemise eest vastutavate valkude interaktsiooni protsesse.

Halotaananesteesia eelised.

kõrge narkootiline aktiivsus (5 korda tugevam kui eeter ja 140 korda aktiivsem kui dilämmastikoksiid)

anesteesia kiire algus (3-5 minutit) koos väga lühikese erutusfaasiga, tugeva valuvaigistusega ja lihaste lõdvestusega

imendub kergesti hingamisteedesse, põhjustamata limaskestade ärritust

pärsib hingamisteede näärmete sekretsiooni, lõdvestab bronhide hingamislihaseid (valikravim patsientidele, kellel on bronhiaalastma), hõlbustades IVL-i

ei põhjusta gaasivahetuse häireid

ei põhjusta atsidoosi

ei mõjuta neerude tööd

eritub kiiresti kopsudest (kuni 85% muutumatul kujul)

halotaananesteesiat on lihtne hallata

suur narkootiline laiuskraad

tuleohutu

laguneb õhu käes aeglaselt

Eeteranesteesia eelised.

väljendunud narkootiline aktiivsus

eeteranesteesia on suhteliselt ohutu ja kergesti juhitav

skeletilihaste väljendunud müorelaksatsioon

ei suurenda müokardi tundlikkust adrenaliini ja norepinefriini suhtes

piisav narkootiline laiuskraad

suhteliselt madal toksilisus

Dilämmastikoksiidist põhjustatud anesteesia eelised.

ei põhjusta operatsiooni ajal kõrvaltoimeid

ei oma ärritavaid omadusi

ei mõjuta negatiivselt parenhüümi organeid

põhjustab anesteesiat ilma eelneva stimulatsioonita ja kõrvalmõjud

tulekindel (ei sütti)

eritub peaaegu muutumatul kujul hingamisteede kaudu

kiire taastumine anesteesiast ilma järelmõjudeta

Adrenaliini ja halotaani koostoime.

Halotaan aktiveerib müokardi β-adrenergiliste retseptorite allosteerilist keskust ja suurendab nende tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Edrenaliini või norepinefriini manustamine halotaani taustal vererõhu tõstmiseks võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat, seetõttu tuleks halotaananesteesia ajal vererõhu säilitamiseks kasutada fenüülefriini või metoksamiini.

Adrenaliini ja etüüleetri koostoime.

Ei suurenda müokardi tundlikkust katehhoolamiinide arütmogeense toime suhtes.

Halotaananesteesia puudused.

bradükardia (vagaalse toonuse suurenemise tagajärjel)

hüpotensiivne toime (vasomotoorse keskuse pärssimise ja veresoonte otsese müotroopse toime tulemusena)

arütmogeenne toime (otse toime tõttu müokardile ja selle sensibiliseerimisele katehhoolamiinide suhtes)

hepatotoksiline toime (mitmete toksiliste metaboliitide moodustumise tõttu, seetõttu ei saa korduv kasutamine varem kui 6 kuud pärast esimest sissehingamist)

suurenenud verejooks (sümpaatiliste ganglionide pärssimise ja perifeersete veresoonte laienemise tagajärjel)

valu pärast anesteesiat, külmavärinad (anesteesiast kiire väljumise tagajärjel)

suurendab verevoolu aju veresoontest ja suurendab koljusisest rõhku (ei saa kasutada peavigastusega inimeste operatsioonidel)

pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust (müokardi sisenevate kaltsiumiioonide protsessi rikkumise tagajärjel)

surub hingamiskeskust alla ja võib põhjustada hingamisseiskust

Eeteranesteesia puudused

eetri aurud on väga tuleohtlikud, moodustavad plahvatusohtlikke segusid hapniku, dilämmastikoksiidi jms.

põhjustab hingamisteede limaskestade ärritust  reflektoorsed muutused hingamises ja larüngospasm, bronhide näärmete süljeerituse ja sekretsiooni märkimisväärne suurenemine, bronhopneumoonia

vererõhu järsk tõus, tahhükardia, hüperglükeemia (adrenaliini ja norepinefriini sisalduse suurenemise tagajärjel, eriti erutuse ajal)

oksendamine ja hingamisdepressioon operatsioonijärgsel perioodil

pikk erutuse staadium

aeglane algus ja aeglane taastumine anesteesiast

täheldatakse krampe (harva ja peamiselt lastel)

maksafunktsiooni depressioon, neerufunktsioon

atsidoosi areng

kollatõve areng

Dilämmastikoksiidiga anesteesia miinused.

madal narkootiline aktiivsus (saab kasutada ainult anesteesiaks koos teiste ravimitega ja pinnaanesteesiaks)

iiveldus ja oksendamine operatsioonijärgsel perioodil

neutropeenia, aneemia (koobalti aatomi oksüdeerumise tagajärjel tsüanokobalamiini koostises)

difusioonhüpoksia pärast dilämmastikoksiidi sissehingamise lõpetamist (veres halvasti lahustuv lämmastikoksiid hakkab verest intensiivselt alveoolidesse vabanema ja tõrjub neist välja hapniku)

kõhupuhitus, peavalu, valu ja ummikud kõrvades

Halotaan (halotaan), isofluraan, sevofluraan, dilämmastik, lämmastikoksiid (lämmastikoksiid).

FLUOROTAN (Рhthorothanum). 1,1,1-trifluoro-2-kloro-2-bromoetaan.

Sünonüümid: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.

Fluorotaan ei põle ega sütti. Selle aurud, mis on segatud anesteesias kasutatavas vahekorras hapniku ja dilämmastikoksiidiga, on plahvatuskindlad, mis on selle väärtuslik omadus, kui seda kasutatakse kaasaegses operatsioonisaalis.

Valguse mõjul laguneb halotaan aeglaselt, mistõttu seda hoitakse oranžides klaaskolbides; stabiliseerimiseks lisatakse tümooli (O, O1%).

Fluorotaan on võimas narkootiline aine, mis võimaldab seda kasutada eraldi (hapniku või õhuga) anesteesia kirurgilise etapi saavutamiseks või kombineeritud anesteesia komponendina koos teiste ravimitega, peamiselt dilämmastikoksiidiga.

Farmakokineetiliselt imendub halotaan hingamisteedest kergesti ja eritub kiiresti muutumatul kujul kopsude kaudu; organismis metaboliseerub vaid väike osa halotaanist. Ravimil on kiire narkootiline toime, mis peatub varsti pärast sissehingamise lõppu.

Halotaani kasutamisel lülitub teadvus tavaliselt välja 1-2 minutit pärast selle aurude sissehingamise algust. 3-5 minuti pärast algab anesteesia kirurgiline etapp. 3-5 minutit pärast halotaani tarnimise lõpetamist hakkavad patsiendid ärkama. Tuimastatud depressioon kaob täielikult 5-10 minutiga pärast lühiajalist ja 30-40 minutit pärast pikaajalist anesteesiat. Ergutamist täheldatakse harva ja see on halvasti väljendatud.

Halotaani aurud ei põhjusta limaskestade ärritust. Halotaaniga anesteesia ajal gaasivahetuses olulisi muutusi ei toimu; arteriaalne rõhk tavaliselt langeb, mis on osaliselt tingitud ravimi inhibeerivast toimest sümpaatilistele ganglionidele ja perifeersete veresoonte laienemisest. Vagusnärvi toon jääb kõrgeks, mis loob tingimused bradükardiaks. Mingil määral on halotaanil müokardit alandav toime. Lisaks suurendab halotaan müokardi tundlikkust katehhoolamiinide suhtes: adrenaliini ja norepinefriini sisseviimine anesteesia ajal võib põhjustada ventrikulaarset virvendust.

Fluorotaan ei mõjuta neerufunktsiooni; mõnel juhul on võimalik maksafunktsiooni häire koos kollatõve ilmnemisega.

Halotaananesteesias saab teha erinevaid kirurgilisi sekkumisi, sh kõhu- ja rinnaõõne organitesse, lastel ja eakatel. Mittesüttivus võimaldab seda kasutada elektri- ja röntgeniseadmete kasutamisel operatsiooni ajal.

Fluorotaan on mugav kasutada rinnaõõne organite operatsioonidel, kuna see ei põhjusta hingamisteede limaskestade ärritust, pärsib sekretsiooni, lõdvestab hingamislihaseid, mis hõlbustab kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Fluorotaananesteesiat võib kasutada bronhiaalastma põdevatel patsientidel. Halotaani kasutamine on eriti näidustatud juhtudel, kui on vaja vältida patsiendi erutust ja stressi (neurokirurgia, oftalmoloogiline kirurgia jne).

Fluorotaan on osa nn aseotronide segust, mis koosneb kahest mahuosast fluotaanist ja ühest mahuosast eetrist. Sellel segul on tugevam narkootiline toime kui eetris ja vähem võimas kui halotaan. Anesteesia toimub aeglasemalt kui halotaaniga, kuid kiiremini kui eetriga.

Halotaaniga anesteesia ajal peaks selle aurude juurdevool olema täpselt ja sujuvalt reguleeritud. Tuleb arvestada anesteesia etappide kiiret muutumist. Seetõttu viiakse halotaananesteesia läbi spetsiaalsete aurustite abil, mis asuvad väljaspool tsirkulatsioonisüsteemi. Hapniku kontsentratsioon sissehingatavas segus peab olema vähemalt 50%. Lühiajaliste operatsioonide puhul kasutatakse mõnikord ka halotaani koos tavapärase anesteesia maskiga.

Vagusnärvi erutamisega seotud kõrvaltoimete (bradükardia, arütmia) vältimiseks manustatakse patsiendile enne anesteesiat atropiini või metatsiini. Premedikatsiooniks on eelistatav kasutada mitte morfiini, vaid promedooli, mis erutab vaguse närvi keskusi vähem.

Kui on vaja tugevdada lihaste lõdvestamist, on eelistatav välja kirjutada depolariseeriva toimega lõõgastajad (ditiliin); mittedepolariseerivat (konkureerivat) tüüpi ravimite kasutamisel vähendatakse viimaste annust tavapärasega võrreldes.

Halotaananesteesia ajal on sümpaatiliste ganglionide pärssimise ja perifeersete veresoonte laienemise tõttu võimalik suurenenud verejooks, mis nõuab hoolikat hemostaasi ja vajadusel verekaotuse kompenseerimist.

Kiire ärkamise tõttu pärast anesteesia lõpetamist võivad patsiendid tunda valu, mistõttu on vajalik valuvaigistite varajane kasutamine. Mõnikord on operatsioonijärgsel perioodil külmavärinad (veresoonte laienemise ja kuumakadu tõttu operatsiooni ajal). Sellistel juhtudel tuleb patsiente soojendada soojenduspatjadega. Iiveldust ja oksendamist tavaliselt ei esine, kuid tuleb arvestada nende esinemise võimalusega seoses valuvaigistite (morfiini) manustamisega.

Halotaananesteesiat ei tohi kasutada feokromotsütoomi ja muudel juhtudel, kui veres on suurenenud adrenaliinisisaldus, raske hüpertüreoidismi korral. Ettevaatlik peab olema südame rütmihäirete, hüpotensiooni ja orgaanilise maksakahjustusega patsientidel. Günekoloogiliste operatsioonide ajal tuleb meeles pidada, et halotaan võib põhjustada emaka lihaste toonuse langust ja verejooksu suurenemist. Halotaani kasutamine sünnitusabis ja günekoloogias peaks piirduma ainult juhtudel, kui on näidustatud emaka lõdvestamine. Halotaani mõjul väheneb emaka tundlikkus selle kokkutõmbumist põhjustavate ravimite (tungaltera alkaloidid, oksütotsiin) suhtes.

Halotaaniga anesteesia korral ei tohi arütmiate vältimiseks kasutada adrenaliini ja norepinefriini.

Tuleb meeles pidada, et halotaaniga töötavatel inimestel võivad tekkida allergilised reaktsioonid.

LÄMmastikoksiid (Nitrogenium oxudulatum).

Sünonüümid: dinitrogen ohide, dilämmastikoksiid, Oxydum nitrosum, Protohude d "Azote, Stickoxydal.

Dilämmastikoksiidi väikesed kontsentratsioonid põhjustavad joobeseisundit (sellest ka nimi<веселящий газ>) ja kerge unisus. Puhta gaasi sissehingamisel tekib kiiresti narkootiline seisund ja lämbumine. Segus hapnikuga õiges annuses põhjustab anesteesia ilma eelneva erutuse ja kõrvaltoimeteta. Dilämmastikoksiidil on nõrk narkootiline toime ja seetõttu tuleb seda kasutada suurtes kontsentratsioonides. Enamasti kasutatakse kombineeritud anesteesiat, mille puhul dilämmastikoksiidi kombineeritakse teiste, võimsamate anesteetikumide ja lihasrelaksantidega.

Dilämmastikoksiid ei põhjusta hingamisteede ärritust. Organismis see peaaegu ei muutu, ei seondu hemoglobiiniga; on plasmas lahustunud olekus. Pärast sissehingamise lõpetamist eritub see muutumatul kujul (täielikult 10-15 minuti pärast) hingamisteede kaudu.

Dilämmastikoksiidiga anesteesiat kasutatakse kirurgias, operatiivgünekoloogias, kirurgilises hambaravis, aga ka sünnitusvalu leevendamiseks.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni), kasutades dilämmastikoksiidi ja hapniku segu, kasutatakse mõnikord operatsioonijärgsel perioodil traumaatilise šoki vältimiseks, samuti valuhoogude leevendamiseks ägeda koronaarpuudulikkuse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja muude kaasnevate patoloogiliste seisundite korral. valu, mida tavapäraste vahenditega ei leevendata.

Lihaste täielikumaks lõdvestamiseks kasutatakse lihasrelaksante, mis mitte ainult ei suurenda lihaste lõdvestumist, vaid parandavad ka anesteesia kulgu.

Pärast dilämmastikoksiidi tarnimise lõpetamist tuleb hapnikuga varustada 4-5 minutit, et vältida hüpoksiat.

Dilämmastikoksiidi tuleb kasutada ettevaatusega raske hüpoksia ja gaaside difusiooni kahjustuse korral kopsudes.

Sünnituse tuimestamiseks kasutatakse vahelduva autoanalgeesia meetodit, milleks kasutatakse spetsiaalsete anesteesiaaparaatide abil dilämmastikoksiidi (40 - 75%) ja hapniku segu. Sünnitusel naine hakkab segu sisse hingama siis, kui ilmnevad kokkutõmbumise kuulutajad ja lõpetab sissehingamise kokkutõmbumise kõrgusel või selle lõpu poole.

Emotsionaalse erutuse vähendamiseks, iivelduse ja oksendamise vältimiseks ning dilämmastikoksiidi toime tugevdamiseks on võimalik premedikatsioon 0,5% diasepaami lahuse (seduxen, sibazon) intramuskulaarse manustamisega.

Terapeutiline anesteesia dilämmastikoksiidiga (stenokardia ja müokardiinfarktiga) on vastunäidustatud raskete närvisüsteemi haiguste, kroonilise alkoholismi, alkoholimürgistuse (erutus, hallutsinatsioonid) korral.

"