Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab suurenenud veresoonte läbilaskvus ja hüübimishäired. Inimese endoteelirakud, mis on eraldatud nii täiskasvanud kui ka emakasisest veenidest, on HFRS-nakkuse suhtes väga vastuvõtlikud. Kuid HFRS-iga in vitro nakatumine ei põhjusta märgatavat tsütopaatilist toimet, mida tõendavad nii faasimikroskoopia kui ka elektronmikroskoopia. Seega peetakse hantaviirust mittetsütopatogeenseks viiruseks, mis on suunatud peamiselt veresoonte endoteelirakkudele.

Patogenees on suures osas teadmata, kuid mitmed uuringud on näidanud, et immuunmehhanismidel on oluline roll. Pärast nakatumist tekivad väljendunud tsütokiinid, aktiveeruvad kallikreiini kiniinid, aktiveerub komplemendi rada või tõuseb ringlevate immuunkomplekside tase. Need komponendid mängivad olulist rolli palaviku ja hüpotensiooni staadiumis. Kliiniliselt olulised haiguse tunnused on veresoonte endoteeli kahjustus, kapillaaride laienemine ja leke.

Aktiivne reaktsioon on sageli tõsise haiguse tunnuseks. T-rakkude aktiveerimine toimub väga varajases palavikus ja on seotud neutrofiilide, monotsüütide, B-rakkude ja CD8+ (supressor) T-rakkude arvu absoluutse suurenemisega. Abistaja-T-rakkude arv ei suurene, mille tulemusena väheneb T-abistaja-supressor-rakkude suhe. Viirust kasvatati B-rakkudest ja monotsüütidest, kuid mitte T-rakkudest. Seetõttu on T-rakkude aktiveerimine vastus teiste rakutüüpide nakatumisele, mitte otsese infektsiooni tagajärg viirusnakkus. Interferooni gamma tootvad T-rakud võivad aidata vähendada AKI progresseerumise riski.

Immuunkomplekside võimalikku rolli on soovitatud ka pärast immuunkomplekside esinemist seerumis, punaste vereliblede ja trombotsüütide pinnal, glomerulites, neerutuubulites ja uriinis. Klassikalise ja alternatiivse komplemendi raja aktiveerimine toimub ka palaviku ajal. Aktiveerides komplemendi ja põhjustades vahendaja vabanemist trombotsüütidest ja põletikulistest rakkudest, võivad immuunkompleksid põhjustada veresoonte vigastusi, mis eristav omadus haigused.

Mõned teadlased on väitnud, et palavik on peamiselt allergiline haigus. See põhineb spetsiifilise immunoglobuliini E (IgE) varajase ilmnemise tuvastamisel, IgE immuunkomplekside olemasolul ja allergiliste radade inhibeerimisele suunatud ravimeetodite kasulikel mõjudel.

Suurenenud viiruskoormus põhjustab tõenäoliselt raskema kliinilise tulemuse. HFRS RNA koormus plasmas patsientidel varajased staadiumid HLP-d seostatakse haiguse tõsidusega. Dobrava-Belgradi viiruse puhul leiti ka tihe seos viiruskoormuse ja haiguse tõsiduse vahel.

On oletatud, et rakkude läbilaskvust kutsub esile hantaviirus. Hantaviirusega nakatunud patsientide neerubiopsiaproovide analüüs näitas, et tiheda ühendusvalgu ZO-1 ekspressioon ja lokaliseerimine muutusid võrreldes nakatamata isikute neerubiopsiaproovidega, kus infektsioon mõjutas nii tubulaarseid kui ka glomerulaarrakke. Glomerulaarse ZO-1 vähenemine korreleerub glomerulaarse düsfunktsiooni põhjustatud haiguse tõsidusega.

VE-kadheriin avastati inimese primaarse kopsuhaiguse varases staadiumis, Andide viirusega nakatunud endoteelirakk. On teatatud, et suurenenud sekreteeritav vaskulaarne endoteeli kasvufaktor ja samaaegne on vähenenud. Uuring näitas ka, et viiruse aktiivne replikatsioon võib suurendada endoteelirakkude barjääri läbilaskvust ja vähendada terviklikkust.

Teises uuringus leiti, et seos veresoonte endoteeli kasvufaktori retseptori vahel võib viia veresoonte endoteeli kasvufaktori-R2 dissotsieerumiseni VE-kadheriinist, VE-kadheriini aktiveerumiseni, internaliseerumiseni ja lagunemiseni, mis lisab hantaviirusega nakatunud endoteelirakkudele veresoonte endoteeli kasvufaktorit. .

Kuidas nad nakatuvad?

Hantaviiruseid kannavad ja levitavad närilised. Inimesed võivad nende viirustega nakatuda ja neil võib tekkida HFRS pärast kokkupuudet nakatunud näriliste uriini, väljaheidete või süljega või pärast kokkupuudet nende pesadest pärit tolmuga.

Nakatumine võib toimuda ka siis, kui nakatunud uriin või muud materjalid puutuvad otseselt kokku katkise nahaga või silmade, nina või suu limaskestadega. Lisaks võivad elusate närilistega töötavad inimesed nakatumisel näriliste hammustuste kaudu kokku puutuda hantaviirustega. Ülekandumine ühelt inimeselt teisele võib toimuda, kuid see on äärmiselt haruldane.

Sümptomid

Palavik tekib tavaliselt 1–2 nädala jooksul pärast kokkupuudet nakkusohtliku materjaliga, kuid harvadel juhtudel kulub 8 nädala jooksul.

Esialgsed sümptomid algavad ootamatult ja hõlmavad peavalu, kõhu- ja seljavalu, palavikku, külmavärinaid, iiveldust ja nägemise hägustumist. Inimestel võib tekkida näo punetus, valulikud või punased silmad või lööve.

Hilisemate sümptomite hulka võivad kuuluda madal vererõhk, äge šokk, veresoonte lekkimine ja äge neerupuudulikkus, mis võib põhjustada tõsist vedeliku ülekoormust.

Tavaliselt põhjustavad Hantaani ja Dobrava infektsioonid rasked sümptomid, ning Soulis, Saaremaal ja Puumalas on nakkused tavaliselt mõõdukamad. Täielik taastumine võib võtta nädalaid või kuid.

Diagnostika

HFRS-i diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse mitmeid laboratoorseid analüüse patsientidel, kellel on haigusega ühilduv kliiniline ajalugu. Sellistel patsientidel määratakse HFRS, kui neil on:

• seroloogilise testi tulemused hantaviiruse infektsiooni suhtes positiivsed;
• tõendid hantaviiruse antigeeni olemasolu kohta koes immunohistokeemilise värvimise ja mikroskoopilise uurimisega
• tõendid hantaviiruse RNA järjestuse kohta veres või koes.

Hantaviirusnakkused võivad ilmneda kliiniliselt ebatüüpiliste ja matkivate sündroomidega, nagu äge kõhuvalu. Ebavajalikud operatsioonid koos mõnikord eluohtlike tüsistustega võivad tuleneda valesti tõlgendatud sümptomitest. Sarnased juhtumid esinesid Skandinaavia riikides ja Venemaal. Suurenenud teadlikkus hantaviirusnakkustest Skandinaavias on dramaatiliselt vähendanud tarbetut kirurgilised sekkumised. Seda võib olla raskem saavutada Lääne- ja Kesk-Euroopas, kuna HFRS-i juhtude arv on palju väiksem.

Seroloogia jääb hantaviirusnakkuste diagnoosimisel esmaseks valikuks. Enamik seroloogilisi teste on mõeldud pigem hantaviiruste rühmade kui konkreetsete serotüüpide diagnoosimiseks. Selliste rühmade serotüüpide vahelise seroloogilise ristreaktiivsuse tõttu positiivne tulemus võib ilmneda mis tahes seotud antigeeni vastastes testides. Kõik hantaviiruse diagnostikat pakkuvad laborid peavad vastama oma testide kriitilise tõlgendamise miinimumnõuetele ning peaksid kriitiliste ja kahtlaste juhtumite korral nõu saamiseks pöörduma tugikeskuse poole.

Kvaliteedikontrolli ja testide hindamisega seotud probleeme võivad süvendada asjaolud, et infektsioonid on haruldased ja ringlema võib mitu serotüüpi.

Ravi

Toetusravi on hantaviirusnakkustega patsientide ravi alustala. Hooldus sisaldab:

1. vedeliku (hüdratatsiooni) ja elektrolüütide (nt naatriumi, kaaliumi, kloriidi) taseme hoolikas juhtimine;
2. õige hapnikutaseme ja vererõhu säilitamine;
3. sekundaarsete infektsioonide asjakohane ravi.

Tõsise vedeliku ülekoormuse korrigeerimiseks võib osutuda vajalikuks dialüüs. On näidatud, et intravenoosne ribaviriin, viirusevastane ravim, vähendab haigestumust ja suremust, kui seda kasutatakse haiguse varases staadiumis.

Trombotsüütide ülekandeid võib kasutada trombotsütopeenia ja ilmse verejooksu korral. Sümptomaatiline ravi on vajalik ka patsientidele, kellel on peavalu ja seljavalu.

Pidev neeruasendusravi on muutunud oluliseks ja laialdaselt kasutatavaks teraapiaks kriitilises seisundis patsientidel, kellel on elundikahjustus, kopsuturse, vedeliku üleküllus, rasked elektrolüütide tasakaaluhäired ja tserebropaatia.

Keeruline ja ohtlik haigus on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (Ebola, Marburgi tõbi). Selle epidemioloogia esindab zoonootilist laadi kõrvalekaldeid, st seda levitavad loomad. Hemorraagilisel palavikul on erinevad rünnakute viisid ja haigus mõjutab peaaegu kogu keha – kahjustatud on neerud ja maks ning see mõjub hävitavalt. südame-veresoonkonna süsteem, põhjustab kõrvalekaldeid hemodünaamikas. See haigus on raske ja seda iseloomustavad patsiendi seisundist tulenevad tüsistused – see võib põhjustada toksilise šoki ja lõppeda surmaga.

Patogeeni omadused

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirus. Seda tõestasid teaduslikud uuringud aastal 1944. Haiguse tekitajaid õnnestus aga uurida palju hiljem. See on bakter, mida leidub Lõuna-Korea närilise kopsudes. Seda patogeeni nimetatakse Hantanaaniks. Tänapäeval on HFRS-haigus klassifitseeritud nn bunya-nakkuste rühma. Haigustekitaja on 85–120 nm läbimõõduga kera. Selle diferentsiaalgenoom on jagatud kolmeks osaks, mis on tähistatud ladina tähtedega L, M, S. Nakkuslik levik toimub nakatunud molekulide tsütoplasma kaudu. Ebola mõjutab paljusid rakke: maks, neerud, kopsud, süljenäärmed. Kui HFRS-i fookus on olemas, tekib antigeenne reaktsioon.

Hemorraagiline kohanemine

HFRS-i klassifikatsioon on mitmekesine. Juba on teada rohkem kui 25 bakteriofaagi alamliiki. Need arenevad erinevates riikides ja piirkondades. Probleem hõlmab Jaapani, Hiina, Venemaa, Põhja-Korea, Lõuna-Korea ja Kaug-Ida territooriume. Klassikaline vektor on pangahiir. Marburgi tõbi kohaneb kergesti keskkonnaga ja püsib ellu keskmisel temperatuuril 4–20 kraadi. Vereproovide võtmisel elab see seerumis kuni 4 päeva, pärast mida "uinub". See muutub uuesti aktiivseks, kui kuumus tõuseb 50 kraadini. Ebola on tundlik happeliste tingimuste, kloroformi, benseeni, atsetooni, eetri ja ultraviolettkiirte suhtes.

Haiguse etioloogia

Euroopas peetakse nakkusallikaks närilisi: hiired, rotid, hamstrid. Vektorite ellujäämise ja paljunemise elupaigaks loetakse metsasteppide vööndeid, jalami- ja jõeorgusid ning metsasteppe. Neeru sündroomiga võite nakatuda palavikuga:

• tolmu kaudu, toidujääkide sissehingamine, nakatunud näriliste elutähtis aktiivsus;
• loomade väljaheidete suhu sattumisega (nende sattumine toidu, joogi sisse);
• läbi naha, kui puudutate nakatunud esemeid, loomi, väljaheiteid, mis võivad olla söödas, heinas, võsas.

Sõltuvalt ülekandekohast on hemorraagiliste molekulide verre sisenemiseks erinevaid viise:

• Lesnoy - esinemissagedus on kõrgeim. Bakteriofaag satub kehasse metsas jalutades, seeni ja marju korjates.
• Majapidamine - haiguste leviku võimalus elamurajoonis on tingitud kandjate tungimisest sinna.
• Tootmine - suure tolmusisaldusega tööde ja välitööde tõttu: puurimine, naftajuhtmete paigaldamine.
• Aiandus – võite nakatuda läbi maapinna, kus asuvad nakatunud näriliste väljaheited.
• Laager - nakatumine toimub puhkuse ajal looduslikes tingimustes asuvates avalikes asutustes.
• Põllumajanduslik – oht on hooajaline ja selle põhjuseks on põllumajandustööd.

Patogenees ja selle omadused

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvad haigused ei esine ühel inimesel. Haiguse patogenees on siiani halvasti mõistetav. Seetõttu on bakterite arenguks ainult ligikaudne labori struktuur. On teada HFRS-i progresseeruvad staadiumid, mille järgi haigus areneb järk-järgult. Allpool on toodud 5 peamist sammu.

Esinemissagedus ja esimesed ilmingud

Hemorraagiline palavik levib läbi hingamisteede limaskestade, seedimise ja naha. Seejärel paljuneb infektsioon SSF-is ja lümfisõlmedes. Nakkusohtlikel molekulidel on toksiline toime veresoontele ja kesknärvisüsteemile. Selles etapis lõpeb inkubatsiooniperiood, patogeensed kehad tungivad vereringesüsteemi.

Allergia, mürgistus ja immuunsuse kahjustus

Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Nakkuslike organismide rünnaku korral püüavad kaitserakud hävitavat mõju neutraliseerida. Sel põhjusel moodustuvad raku klastrid või kompleksid - IR. Kui hemorraagilise palaviku mõju ei ole võimalik peatada, siseneb IR sidekudedesse ja organitesse. Sellel on hävitav mõju vegetatiivsetele keskustele ja veresoontele. Selle tulemusena areneb välja rida funktsionaalseid kõrvalekaldeid: mikrotromboos, veresoonte toonuse langus, plasmorröa, diatees, äge neerupuudulikkus.

Ainevahetusprotsesside patoloogiad

Arenev infektsioon põhjustab neerupealiste, neerude, maksa ja parenhüümi turset. Võib areneda elundite düstroofia ja rakuline nekroos. Sellised muutused toovad kaasa uusi haigusi - hüpoksia, atsidoos kudedes, hüpovoleemia, vereringehäired, elutähtsate keskuste kahjustused inimkehas. Neerusüsteem on stressile kõige vastuvõtlikum: glomerulaarfiltratsioon ebaõnnestub oliguuria, asoteemia ja protoanuuria ilmingutega. See etapp võib muutuda patsiendile eluohtlikuks tõsised tüsistused kollapsi, ureemia, halvatuse, neerurebendi kujul.

Taastumine

Polüuuria on suurenenud uriini tootmine.

Taastumisfaasi algusega moodustub haiguse vastu immuunsus. Keha seisundi muutuste tõttu suureneb toodetava uriini hulk - polüuuria ja väheneb kasulike ainete verre imendumise võime. Selle tulemusena väheneb vereseerumis sisalduvate ainevahetusproduktide hulk, mis võimaldab kuni 5 aasta jooksul järk-järgult taastada neerufunktsiooni.

Millised on haiguse sümptomid?

Inkubatsioon ja hemorroidipalavik

Selle haiguse sümptomeid iseloomustab teatud tsüklilisus ja need ilmnevad erinevatel perioodidel.

Viiruse inkubatsiooniaeg on erinev. Periood kestab nädalast pooleteise kuuni. Keskmine periood on umbes 2 nädalat. Esimene aste- ei kesta kauem kui 3 päeva. Täheldatakse peavalu, valusid, nõrkust ja külmavärinaid. Esiteks tekib patsiendil hemorraagiline palavik, kui palavik tõuseb 40 kraadini. See kestab umbes 2 nädalat. Kõige tugevamat palavikku täheldatakse päeva esimesel poolel. Lisaks on mürgistusnähud – janu, suukuivus, söögiisu langus, une- ja nägemishäired. Häired tekivad lihastes ja liigestes, keelel on nähtav katt, silma limaskesta punetus.

Oliguurne sündroom

Pärast palavikku täheldatakse eritunud uriini hulga vähenemise perioodi. Manifestatsioone täheldatakse 10 päeva jooksul. Selles etapis palavik peatub, kuid see ei too leevendust. Mind hakkavad häirima valud alaseljas. Marburgi viiruse raskete juhtumitega võib kaasneda okserefleks ja valulikud aistingud levib seedepiirkonda. Kindral biokeemiline analüüs HFRS-i vereanalüüs näitab kaaliumi, uurea, kloriidide, kaltsiumi, kreatiini taseme tõusu. Lisaks tekivad nahal lööbed – kaenlaalustes, rinnal ja õlgadel. Võib esineda verejooksu, nii välist (ninaverejooks) kui ka sisemist (hemorraagia seedetraktis). Areneb neeru- ja maksapuudulikkus.

Polüuuria manifestatsioon

Siis on erituva vedeliku suurenemine, see kestab kuni kuu. Selles etapis ilmingud praktiliselt kaovad ja patsient tunneb end paremini. Polüuuria esineb siis, kui uriin eritub suurtes kogustes - kuni 10 liitrit. Maksa ja neerude talitlus taastub järk-järgult, ainete sisaldus veres normaliseerub. Kuu aja jooksul normaliseerub urineerimisprotsess, jättes ainult kerge ebamugavuse ja sagedase urineerimistungi.

Taastumine

Seejärel algab taastumisperiood: patsient paraneb, funktsioonid normaliseeruvad ja sümptomid enam ei ilmne. See etapp kestab üks kuni kolm aastat. Ilmuvad jääkmärgid. Tavaliselt jagunevad need kolme rühma:

• asteenia - millega kaasneb isutus, nõrkus, pearinglus;
• kõrvalekalded endokriinses ja närvisüsteemis - väljenduvad suurenenud higistamises, naha sügeluses, janus, valus selgroos, impotentsus;
Lapsel on nädal aega kõrge palavik.

HFRS-i kliiniline pilt lastel avaldub igas vanuses, isegi vastsündinutel. Nooremal põlvkonnal ei esine sageli viiruse arengu esmaseid sümptomeid, vaid need ilmnevad koheselt äge vorm. Kõrge palavik kestab nädala, sellega kaasnevad tugevad peavalud, nõrkus, uimasus, üldine halb enesetunne, oksendamine. Valulikud aistingud ilmuvad seljale peaaegu kohe, liikudes järk-järgult kõhupiirkonda.

Selle esimene kirjeldus tehti 1935. aastal Kaug-Idas, seejärel selgus, et see on levinud Moskva, Tula, Jaroslavli, Samara, Tveri oblastis ja Uuralites. Seda haigust iseloomustab selektiivne lüüasaamine veresooned neerud

Nakkuse põhjustavad hantaviiruse perekonna viirused, neid kannavad metsa- ja põldhiired. Viirus satub keskkonda näriliste sülje ja väljaheidete kaudu; nakatumine toimub kuivanud hiire eritiste osakestega saastunud õhu sissehingamisel; võimalik on ka toidu kaudu nakatumise tee - toodete kaudu.

Inimesed on haigusele üsna vastuvõtlikud, kuid haige inimene ei kujuta endast ohtu teistele. Nakkus jätab endast maha püsiva eluaegse immuunsuse.

Mis toimub?

Inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva. HFRS-i põhjustaja mõjutab veresooni. Selle tulemusena suureneb nende läbilaskvus ja plasma - vere vedel osa - pääseb ümbritsevatesse kudedesse. Veri ise pakseneb, häirides selle hüübimissüsteemi tööd. Neerude veresooned kannatavad suuremal määral ja ägedalt neerupuudulikkus, võib see isegi neeru rebeneda. Lisaks on iseloomulikud ka keha üldised reaktsioonid viiruse invasioonile - kõrge temperatuur (palavik), mürgistus ja teised.

Tavaliselt algab haigus ootamatult, ägedate ja intensiivsete peavaludega peamiselt supraorbitaalses ja ajalises piirkonnas. Samal ajal - mitme tunni jooksul - kehatemperatuur tõuseb. See jõuab kiiresti 38-40 ° C-ni. Esimese päeva lõpuks märgivad paljud patsiendid nägemisteravuse vähenemist. Täheldatakse ka iiveldust, mis põhjustab oksendamist, ja sageli ilmneb luksumine.

Temperatuuri hoitakse 3-5 päeva, seejärel järk-järgult väheneb, kuid patsientide seisund ei parane, vaid vastupidi. Sel ajal areneb neerusündroom, mida iseloomustab valu nimmepiirkonnas ja kõhus, eritunud uriini hulga vähenemine; rasketel juhtudel on võimalik anuuria ( täielik puudumine uriin).

Teise haigusnädala lõpuks oksendamine lakkab, valud alaseljas ja kõhus kaovad, päevane uriinikogus võib ulatuda 5 või enama liitrini. Üleminek taastumisperioodile märgitakse tavaliselt haiguse 4. nädalaks.

Diagnostika

Haiguse esimesel perioodil võib HFRS-i ära tunda raske. Alates ägedast hingamisteede haigused seda saab eristada nohu, köha ja muude kahjustussümptomite puudumise järgi hingamisteed, ja alates sooleinfektsioonid- hiline kõhuvalu ja oksendamine, mis haiguse progresseerumisel ainult intensiivistuvad.

Peamine diagnostiline märk on uriini hulga järsk vähenemine ja patsiendi seisundi halvenemine pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Samuti on võimalik HFRS-i diagnoosi laboratoorselt kinnitada.

Ravi

Ravi viiakse läbi nakkushaiguste osakonnas. Uriini eritumise normaliseerimiseks on ette nähtud põletikuvastane ravi. Neerukahjustusi suurendavaid ravimeid ei kasutata.

Ärahoidmine

See taandub meetmetele, mis kaitsevad õues näriliste eest. Seega tuleks vältida rohutihnikuid ning hoida toiduvarusid hiirtele kättesaamatus kohas ja anumates.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) on äge viiruslik zoonoosne looduslik fookushaigus, millega kaasneb kehatemperatuuri tõsine tõus ja neerupuudulikkus. Seda põhjustavad peamiselt idas levivad RNA-viirused Hantaan - Hantaan ja Euroopa läänepoolsetes piirkondades paiknevad Puumala - Puumala.

Esimene viirus on ohtlikum; HFRS-i esinemissageduse suremus on kuni 20%. Teine põhjustab leebema kuluga haigust, mille suremus on kuni 2%. Kaug-Idas on HFRS-i juhtumeid, mida põhjustab Souli viirus – Soul. See haigus edastatakse kergel kujul.

Põhjused ja patogenees

Viirused sisenevad esialgu näriliste kandjate (kodu- ja põldhiired, rotid, jerboad, nahkhiired) kehasse, kes nakatavad üksteist õhus lendlevate tilkade kaudu ja kannavad HFRS-i varjatud kujul, st nad ei haigestu. Inimene võib nakatuda järgmistel viisidel:

• kontakt: kokkupuutel närilistega, nende väljaheitega;
• õhus lendlev tolm: õhu sissehingamine, mis sisaldab kuivatatud näriliste väljaheidete pisikesi osakesi;
• fekaal-oraalne: näriliste väljaheidete osakesi sisaldava määrdunud toidu allaneelamine söömise ajal.

Inimesed on patogeenile vastuvõtlikud 100% juhtudest. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku all kannatavad enim 16–70-aastased mehed.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku (HFRS) iseloomustab hooajalisus ja endeemiliste piirkondade olemasolu. Esinemissageduse tipud esinevad suve algusest talve alguseni. Venemaal registreeriti kõrgeim neerusündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus Tatarstanis, Udmurtias, Baškortostanis, samuti Samara ja Uljanovski piirkondades.

Sagedased haigestumuse juhtumid on registreeritud Volga piirkonnas ja Uuralites laialehelistes piirkondades. Vähemal määral on HFRS-i juhtumeid registreeritud Ida-Siberi piirkonnas.

Ühekordne kokkupuude neerusündroomiga hemorraagilise palavikuga tagab püsiva immuunsuse kogu eluks.

Inimorganismis asuv viirus settib hingamisteede ja seedesüsteemi limaskestadele. Seejärel see paljuneb ja siseneb verre. Sel perioodil tekib patsiendil mürgistuse sündroom, mis on tingitud infektsiooni sattumisest vereringesse.

Seejärel lokaliseerub Khantaan anuma siseseinale ja rikub selle terviklikkust. Patsiendil tekib hemorraagiline sündroom. Viirus eritub organismist kuseteede kaudu, mistõttu toimub järgmine:

• neerude veresoonte kahjustus;
• neerukoe põletik ja turse;
• ägeda neerupuudulikkuse areng.

See HFRS-i periood on eriti ohtlik ja seda iseloomustab ebasoodne surmaga lõppev tulemus. Soodsatel juhtudel algab vastupidine protsess: hemorraagiate resorptsioon, neerude eritusfunktsioonide taastamine. HFRS-i taastumisperioodi kestus võib ulatuda ühest kuni kolme aastani.

Liigid ja tüübid

Praegu ei ole HFRS-i ühtset aktsepteeritud klassifikatsiooni.

Sõltuvalt territooriumist, kus haigus on registreeritud, eristatakse järgmisi HFRS-i tüüpe:

• Jaroslavli palaviku vorm;
• HFRS-i Taga-Karpaatia vorm;
• HFRS-i uurali vorm;
• Tula vorm HFRS;
• HFRS-i Kaug-Ida vorm;
• Korea palaviku vorm jne.

Sõltuvalt HFRS-i põhjustanud RNA viiruse tüübist on olemas:

• Lääne tüüpi HFRS - põhjustatud Puumala viirusest; raske kulg 10%, millega kaasnevad oligoanuuria ja hemorraagilised sümptomid. Suremus – 1-2%; levitamine Euroopa territooriumil;
• Ida tüüpi HFRS-i põhjustab Hantaani viirus. Väga raske kulg 40-45% juhtudest, millega kaasneb äge neerupuudulikkuse sündroom ja hemorraagiline sündroom. Suremus – umbes 8%, jaotus peamiselt Kaug-Ida põllumajanduspiirkondades;
• HFRS on põhjustatud Souli serotüübist. Kulg on 40-50% puhul suhteliselt kerge, millega kaasneb hepatiidi ja häirete teke hingamissüsteem. Levinud Kaug-Ida linnaelanike seas.

Sõltuvalt tsoonist või territooriumist, kus HFRS-nakkus esineb:

• metsas (HFRS-i metsatüüp) - seente ja marjade korjamisel kokkupuutel haigete näriliste saastunud kuivatatud väljaheitega;
• igapäevaelus (kodune HFRS-i tüüp);
• tootmises (tootmistüüp GLPS) - töö metsavööndis, taiga naftajuhtmetel, puurplatvormidel;
• isiklikul krundil (dacha tüüpi GLPS);
• puhkusel telklinnakutes, laagrites jne;
• põllumajanduspõldudel.

Haiguse etapid ja sümptomid

Haiguse sümptomaatiline spetsiifilisus varieerub sõltuvalt HFRS-i staadiumist. On ainult neli etappi ja neid iseloomustab tsükliline vaheldumine. Teisisõnu, mõni aeg pärast neljandat etappi algab esimene uuesti jne.

Ainult Souli serotüübist põhjustatud HFRS-i kulgu iseloomustab atsüklilisus.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku inkubatsiooniperiood kestab umbes 2-4 nädalat, selle aja jooksul sümptomid ei ilmne.

• HFRS-i esialgne või palavikuline periood ei ole pikem kui 7 päeva, kõige sagedamini 3-4 päeva. See algab ägedalt: patsiendi kehatemperatuur on esimesel päeval 38,5-40,5° C. Inimene tunneb peavalu, selja- ja lihasvalu, üldist halb enesetunne, kuivus kõhus. suuõõne ja janu, silmade ees vilksatavad “kääbused” ja udused kujutised. Sel perioodil võib suulae ja kõvakesta limaskestal täheldada väiksemaid hemorraagiaid.
• HFRS-i oliguurne periood on umbes nädal. Kehatemperatuur langeb, kuid seisund halveneb. Patsiendil tekivad ninaverejooksud, verevalumid kehal ja sklera haavandid. Rindkere piirkonnas, kaenlaalustes ja edasi alajäsemed moodustub punane lööve, mis on paljude kapillaaride rebendite ilming. Sagenevad kaebused selja- ja kõhuvalu kohta. Uriini päevane kogus väheneb. Mõnikord diagnoositakse maksa suuruse suurenemine.
• HFRS-i polüuuriline periood algab päevadel 10-13. Uriini päevane kogus suureneb 6 liitrini. Madal uriini tihedus tuvastatakse selle kõikumiste puudumisel, mis on ägeda neerupuudulikkuse tunnuseks.
• HFRS-i taastumisperiood on pikim, algab 20.–22. päeval ja kestab umbes kuus kuud. Seda iseloomustab patsiendi üldise seisundi paranemine ja diureesi normaliseerumine. HFRS-i kerge raskusastmega taastumist täheldatakse 1 kuu pärast ja mõõduka raskusastmega - alles 5-6 kuu pärast. Patsientidel, kes on põdenud HFRS-i rasket vormi, avaldub asteeniline sündroom kogu elu jooksul.

Erinevate hemorraagilise palaviku sündroomide sümptomid

Haiguse kolmel peamisel sündroomil on HDL-i raskusastmest sõltuvalt erinev manifestatsiooniaste:

• mürgistus;
• hemorraagiline;
• neeru-

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga kerge aste raskusaste avaldub:

• patsiendi temperatuuri tõus kolme või nelja päeva jooksul 38 0C-ni;
• väikesed peavalud;
• ajutine agnoosia;
• täpselt määrata hemorraagiad;
• on diureesi vähenemine;
• laboratoorsed analüüsid uriinis näitavad valgu ja uurea taseme tõusu;

HFRS-i keskmist taset iseloomustavad:

• kehatemperatuuri tõus viie või kuue päeva jooksul 39-40 0C-ni;
• üsna raske tsefalalgia;
• verevalumid nahal ja limaskestadel on mitmekordsed;
• perioodiliselt patsient oksendab verd;
• südame löögisagedus suureneb, mis on nakkus-toksilise šoki esialgse staadiumi ilmnemine;
• oliguuria patsientidel kestab umbes 3-5 päeva;
• laboratoorsed analüüsid uriinis näitavad valgu, kreatiniini ja uurea taseme tõusu.

Raske HFRS-iga kaasneb:

• patsiendi kehatemperatuuri pikaajaline (üle 8 päeva) tõus 40-41 oC-ni;
• korduv vere oksendamine;
• naha ja limaskestade süsteemsed hemorraagiad.

Nakkusliku mürgistuse tunnused:

• seedehäired;
• nõrkus;

Kuseteede süsteemist:

• porteinuuria;
• oliguuria;
• hematuria;
• suurenenud uurea ja kreatiniini tase.

Igas vanuses lapsed, isegi imikud, on HFRS-i suhtes vastuvõtlikud. Haiguse kulgu neil eristab väga äge algus, millele ei eelne sümptomeid. Lapsed muutuvad nõrgaks ja pisarateks, lamavad rohkem ning kurdavad juba haiguse esimeses staadiumis peavalu ja seljavalusid nimmepiirkonnas.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine

HFRS-i täpseks diagnoosimiseks on oluline võtta arvesse patsiendi epidemioloogilist ajalugu, haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu ning laboratoorsete ja seroloogiliste uuringute andmeid. Vajadusel võib olla vajalik FGDS, ultraheli, kompuutertomograafia või röntgenuuring.

Kui patsiendil on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid, selgitatakse kokkupuudet põldhiirte ja teiste närilistega, kes on haiguse kandjad. HFRS-i kliinilist pilti iseloomustab palavik 7 päeva jooksul, peanaha ja kaela punetus. Lisaks täheldatakse kehatemperatuuri langusega hemorraagilist sündroomi ja neerupuudulikkuse sümptomeid.

HFRSi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi laboratoorseid ja seroloogilisi analüüse:

• uriini ja vere üldine analüüs;
• kaudne immunofluorestsentsreaktsioon;
• radioimmunoanalüüs;
• passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon paarisseerumites.

Leukopeeniat diagnoositakse patsiendi veres esialgsel perioodil, millega kaasneb püsiv kehatemperatuuri tõus. HFRSi järgmistel etappidel märgitakse ESR-i suurenemine, neutrofiilne leukotsütoos ja trombotsütopeenia, plasmarakkude ilmumine veres. Viirusevastaste antikehade ilmnemine patsiendil diagnoositakse haiguse 7.-8. päeval, mille maksimumi täheldatakse 13.-14. päeval.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik sarnaneb teiste haigustega, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus: kõhutüüfus, puurkettsioosi ja entsefaliiti, leptospiroosi ja lihtsat grippi. Seetõttu on HFRS-i tuvastamisel oluline diferentsiaaldiagnostika.

Haiguse ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsientide ravi toimub ainult haigla nakkushaiguste osakonnas. Patsiendile tuleb määrata voodirežiim, eriti hüpertermiaga haiguse perioodil. Näidatud on süsivesikuterikas dieet, välja arvatud liha ja kala (toidutabel nr 4).

Ravi, mille eesmärk on kõrvaldada HFRS-i põhjus, võib anda positiivse efekti ainult haiguse esimese 5 päeva jooksul.

Määra uimastiravi ravimid, mis inhibeerivad RNA sünteesi. Lisaks sellele ravitakse patsienti inimese immunoglobuliiniga, alfa-interferoonid ja interferooni indutseerijad määratakse suu kaudu ja rektaalselt.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustavad mitmed patogeensed muutused elundites. Järelikult on ravi suunatud ka nende mürgistuse ja neerupuudulikkuse sündroomi, hemorraagilise sündroomi põhjustatud patogeensete muutuste kõrvaldamisele. Patsientidele on ette nähtud:

• glükoosi- ja polüioonlahused;
• kaltsiumipreparaadid;
• askorbiinhape;
• aminofülliin;
• papaveriin;
• hepariin;
• diureetikumid jne.

Patsiente ravitakse ka selleks, et vähendada organismi tundlikkust viiruse suhtes. HFRS-i sümptomaatiline ravi hõlmab oksendamise, valusümptomite leevendamist ja kardiovaskulaarsüsteemi taastamist.

HFRS-i raskete vormide korral on näidustatud hemodialüüs ja muud meetodid hemodünaamika ja vere hüübimissüsteemi häirete korrigeerimiseks.

HFRS-i taastumisperioodil vajab patsient taastavat ravi ja piisavat toitumist. Samuti määratakse patsiendile füsioteraapia, füsioteraapia kompleks ja massaaž.

Prognoos ja ennetamine

Kui patsient saab õigeaegselt (palaviku staadiumis) piisavat ravi, toimub taastumine.

Kuid enamikul juhtudel pärast neerusündroomiga hemorraagilise palaviku põdemist täheldatakse kuue kuu jooksul jääknähte. Need sisaldavad:

• asteeniline sündroom (nõrkus, väsimus);
• neerude valulikud ilmingud (näo turse, suukuivus, nimmevalu, polüuuria);
• endokriinsüsteemi häired ja närvisüsteem(pleuriit, hüpofüüsi kahheksia);
• nakkushaigusest tingitud kardiomüopaatia tekkimine (õhupuudus, südamevalu, kiire südametegevus);
• väga harva areneb krooniline püelonefriit.

Inimesed, kellel on olnud HFRS, peavad olema ühe aasta jooksul iga kolme kuu järel nefroloogi, oftalmoloogi ja nakkushaiguste spetsialisti järelevalve all.

Selle haiguse raske kulg on ohtlik tüsistuste ohu tõttu, mis 7-10% juhtudest põhjustab surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb isikliku hügieeni meetmete järgimises, eriti endeemilistes piirkondades elavate inimeste puhul. Pärast metsas, põldudel või aiamaal viibimist (näriliste levimispiirkondades) peate hoolikalt käsi pesema ja riideid desinfitseerima. Toiduaineid tuleb hoida õhukindlas pakendis.

Neerupuudulikkusega hemorraagilise palaviku tekke vältimiseks peaksite jooma ainult keedetud vett.

Tolmustes töötingimustes (põllul, laudas jne) töötades kandke õhu kaudu leviva infektsiooni vältimiseks maski või respiraatorit.

Ärge mingil juhul käsitsege, puudutage ega lemmikloomage närilisi. Looduslikes levialades on vaja läbi viia eluruumide õigeaegne deratiseerimine ja põhjalik puhastamine.

Vaktsineerimine HFRS-i vastu on arengu puudumise tõttu võimatu.

Hemorraagilised palavikud (A90-A99) - looduslike fokaalsete palavikute rühm viirushaigused sümptomitega hemorraagiline diatees, palavik, mürgistus ja väga sagedased siseorganite, eriti neerude kahjustused.

Hemorraagilise palaviku rühma kuulub 11 nosoloogilised vormid(kollane palavik, Krimmi-Kongo-Hoseri hemorraagiline palavik, Omski hemorraagiline palavik, hemorraagiline palavik neerusündroomiga, Boliivia, Argentina hemorraagiline palavik, Lassa palavik, Marburgi palavik ja Ebola jne), eristuvad etioloogia, esinemismehhanismi ja kliiniliste ilmingute poolest .

Kõigist teadaolevatest kliinilistest vormidest on meie riigi jaoks suurima tähtsusega hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, Omski ja Krimmi hemorraagiline palavik.

HEMORRAAGILINE PALAV KOOS NEERUSÜNDROOMIGA

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (A98.5) - HFRS (hemorraagiline nefrosonefriit, Tula, Uurali, Jaroslavli palavik) - äge nakkushaigus olemuselt viiruslik, mida iseloomustavad palavik, mürgistus, hemorraagilised ja neerusündroomid.

Etioloogia. Haiguse tekitaja kuulub perekonda Bunyaviridae sisaldab 2 spetsiifilist viirustekitajat (Hantaan ja Piumale), mida saab põldhiire kopsudesse läbida ja akumuleeruda. Viirused sisaldavad RNA-d ja on läbimõõduga 80-120 nm, ei ole stabiilsed – püsivad temperatuuril 50 °C 10-20 minutit.

Epidemioloogia. HFRS on tüüpiline zoonootiline infektsioon. Haiguse looduslikud kolded asuvad Kaug-Idas, Transbaikalias, Ida-Siberis, Kasahstanis ja riigi Euroopa osas. Nakkuse reservuaariks on hiiretaolised närilised: põld- ja metsahiired, rotid, hiired jt. Nakkuse edastavad näriliselt närilisele gamas-puugid ja -kirbud. Hiirelaadsed närilised kannavad nakkust varjatud kujul, harvem kliiniliselt väljendunud kujul ning viivad viirust väliskeskkonda koos uriini ja väljaheitega. Nakkus kandub inimestele edasi aspiratsiooni teel - tolmu sissehingamisel näriliste hõljuva nakatunud eritisega, kontakti teel - nakatunud materjali kokkupuutel kriimustuste, sisselõigete, skarifikatsiooniga või tervesse nahka hõõrudes; toitaineliselt – tarbides näriliste nakatunud eritist toiduained(leib, köögiviljad, puuviljad jne). Varem juhtivaks peetud ülekandetee on praegu vaidlustatud. Otsene ülekandumine inimeselt inimesele on ebatõenäoline.

HFRS esineb sporaadilistel juhtudel, kuid võimalikud on lokaalsed epideemiapuhangud.

Lapsed, eriti alla 7-aastased, haigestuvad harva loodusega kokkupuute tõttu. HFRS-i puhanguid on kirjeldatud metsade lähedal asuvates pioneerilaagrites, lasteaedades ja lastesanatooriumides. Kõige rohkem haigusi registreeritakse maist novembrini. Kaug-Idas haigestumus tõuseb: mais-juulis ja eriti oktoobris-detsembris, mis üldiselt langeb kokku näriliste rändega elu- ja äripindadele, samuti inimeste kokkupuute laienemisega loodusega ja põllumajandustöödega.

Patogenees. Nakkus lokaliseerub peamiselt veresoonte endoteelis ja võib-olla ka mitmete elundite epiteelirakkudes. Pärast viiruse intratsellulaarset akumuleerumist algab vireemia faas, mis langeb kokku haiguse alguse ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega. HFRS-viirust iseloomustab kapillaar toksiline toime. Sel juhul tekib veresoonte seina kahjustus, vere hüübimine on häiritud, mis põhjustab trombohemorraagilise sündroomi arengut koos mitmete verehüüvete esinemisega erinevates elundites, eriti neerudes. Rasketel juhtudel võivad need häired põhjustada verevalumeid siseorganid ja suur kõhuverejooks. Tõestatud on viiruse toksiline toime kesknärvisüsteemile. HFRS-i patogeneesis on olulised ka autoantigeenid, autoantikehad ja ringlevad immuunkompleksid.

Patomorfoloogia. Morfoloogilisi muutusi leitakse peamiselt neerudes. Neerud on järsult suurenenud, kapsel on pinges, mõnikord esineb rebendeid ja mitut hemorraagiat. Neeru kortikaalne kiht lõigul on kollakashalli värvi, muster on kustutatud, täheldatakse väiksemaid hemorraagiaid ja nekroosi. Neerude medullas määratakse väljendunud seroosne või seroos-hemorraagiline apopleksia, mis on sageli nähtav isheemilised infarktid, sirgete tuubulite epiteeli järsk degeneratsioon. Mikroskoopiliselt määratakse neerudes rohkus, fokaalsed tursed-destruktiivsed muutused veresoonte seintes, interstitsiaalse koe turse ja degeneratiivsed muutused kuseteede tuubulite epiteelis. Kusetorukesed on laienenud, nende luumen täidetakse hüaliin- ja granuleeritud silindritega ning kogumiskanalid surutakse kokku. Teistes siseorganites (maks, kõhunääre, kesknärvisüsteem, sisesekretsiooninäärmed, seedetrakt jne) avastatakse rohkesti, hemorraagiaid, düstroofilisi muutusi, granulaarset degeneratsiooni, turset, staasi ja hajutatud nekroosi.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva, keskmiselt umbes 20 päeva. Haigus esineb tsükliliselt. Haigusel on 4 staadiumi: palavikuline, oliguurne, polüuuriline ja taastuv. Haigus algab tavaliselt ägedalt, temperatuuri tõusuga 39–41 ° C ja üldiste toksiliste sümptomite ilmnemisega: iiveldus, oksendamine, letargia, letargia, unehäired, anoreksia. Alates 1. haiguspäevast on täheldatud tugevat peavalu, peamiselt eesmises ja ajalises piirkonnas; pearinglus, külmavärinad, kuumatunne, valu jäsemete lihastes, põlveliigestes, valud kogu kehas, valu võimalik on ka silmamunade liigutamine, äge valu kõhuõõnes, eriti neerude projektsioonis. 2-3 päeval kliinilised sümptomid saavutada maksimaalne väljendus. Lapse seisund on sageli tõsine või väga tõsine. Ilmnevad joobeseisundi sümptomid, hüpertermia, keele ja sõrmede treemor, võimalikud on hallutsinatsioonid, deliirium ja krambid. Vanemad lapsed kurdavad "udu silmade ees", vilkuvate "täppide", nägemisteravuse vähenemise ja punaste objektide nägemise üle. Uurimisel täheldatakse näo turset ja hüpereemiat, pastakujulisi silmalaugusid, sidekesta ja kõvakesta veresoonte süstimist, keele kuivust, neelu limaskestade hüpereemiat; patsient tunneb kurguvalu ja janu. Haiguse kõrgpunktis tekib hemorraagiline enanteem sageli pehme suulae limaskestadele ja petehhiaalne lööve rindkere nahal, kaenlaalustes, kaelas ja rangluudes, mis paiknevad märgi meenutavate triipudena. piitsast. Võimalik on ka nina-, emaka- ja maoverejooks. Sklerasse ja nahasse võivad tekkida suured hemorraagiad, eriti süstekohtades. Pulss suureneb haiguse alguses, kuid seejärel areneb bradükardia, millega kaasneb vererõhu langus kuni kollapsi või šokini välja. Südame piirid ei laiene, toonid on summutatud, sageli kuuldavad süstoolne müra tipus. Mõnikord tekib fokaalse müokardiidi kliiniline pilt. Kõhu palpeerimine on tavaliselt valulik selle ülemises osas, mõnel patsiendil tekivad kõhukelme ärrituse sümptomid. Pooltel patsientidest on suurenenud maks, harvem põrn. Väljaheide jääb sageli kinni, kuid võimalik on kõhulahtisus koos vere ilmnemisega väljaheites.

Oliguurne periood lastel algab varakult. Juba 3.-4., harvem 6.-8. haiguspäeval kehatemperatuur langeb ja diurees langeb järsult ning alaseljavalu intensiivistub. Laste seisund halveneb veelgi süvenevate mürgistusnähtude ja neerukahjustuse tagajärjel. Uriini uurimine tuvastab proteinuuria, hematuuria ja silindruria. Pidevalt tuvastatakse neerude epiteeli, sageli lima ja fibriini hüübimist. Glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon vähenevad alati, mis põhjustab oliguuriat, hüpostenuuriat, hüperasoteemiat ja metaboolset atsidoosi. Uriini suhteline tihedus väheneb. Asoteemia suurenedes ilmneb ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt, sealhulgas ureemilise kooma ja eklampsia teke.

Polüuuria periood algab 8.-12. haiguspäevast ja tähistab taastumise algust. Patsientide seisund paraneb, alaseljavalu taandub järk-järgult, oksendamine lakkab, uni ja isu taastuvad. Diurees suureneb, uriini päevane kogus võib ulatuda 3-5 liitrini. Uriini suhteline tihedus väheneb veelgi (püsiv hüpoisostenuuria).

Taastumisperiood kestab kuni 3-6 kuud. Taastumine tuleb aeglaselt. Üldine nõrkus ei kao pikka aega, järk-järgult taastub diurees ja uriini suhteline tihedus. Infektsioosse asteenia seisund võib püsida 6-12 kuud.

Esialgsel (palaviku) perioodil täheldatakse veres lühiajalist leukopeeniat, mis annab kiiresti teed leukotsütoosile koos valemi nihkega vasakule riba- ja noorte vormideni, kuni promüelotsüütide, müelotsüütide, metamüelotsüütideni. On võimalik tuvastada aneosinofiilia, trombotsüütide arvu langus ja plasmarakkude ilmumine. ESR on sageli normaalne või kõrgenenud. Ägeda neerupuudulikkuse korral tõuseb jääklämmastiku tase veres järsult, kloriidide ja naatriumi sisaldus väheneb, kuid kaaliumi hulk suureneb.

Klassifikatsioon. Koos tüüpilistega on haiguse kustutatud ja subkliinilised variandid. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi raskusastmest, joobeseisundist ja neerufunktsiooni häiretest on kerge, mõõdukas ja rasked vormid.

Voolu. HFRS on alati äge. Kergete ja mõõdukate vormide puhul on prognoos soodne. Rasketel juhtudel võib surm tekkida aju ja neerupealise koore hemorraagia, hemorraagilise kopsuturse, neerukoore rebendi, asoteemilise ureemia, ägeda südame-veresoonkonna puudulikkus.

Diagnostika. HFRS diagnoositakse tunnuse põhjal kliiniline pilt: palavik, näo ja kaela punetus, hemorraagilised lööbed õlavöötmel nagu ripsmejälg, neerukahjustus, leukotsütoos koos nihkega vasakule ja plasmarakkude ilmumine. Diagnoosimisel on oluline patsiendi viibimine endeemilises tsoonis, näriliste olemasolu kodus ning närimistunnustega köögiviljade ja puuviljade tarbimine. Spetsiifilised meetodid laboratoorne diagnostika hõlmavad ELISA-d, RIF-i, kana erütrotsüütide hemolüüsi reaktsiooni jne.

HFRS eristub muu etioloogiaga hemorraagilisest palavikust, leptospiroosist, gripist, tüüfusest, ägedast nefriidist, kapillaartoksikoosist, sepsisest ja muudest haigustest.

Ravi viidi läbi haiglas. Määratud voodirežiim, täisväärtuslik dieet piirangutega lihatoidud, kuid lauasoola kogust vähendamata. Mürgistuse kõrgpunktis on näidustatud 10% glükoosilahuse, Ringeri lahuse, albumiini ja 5% askorbiinhappe lahuse intravenoosne infusioon. Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidid kiirusega 2-3 mg / (kg. päevas) prednisolooni jagatuna 4 annuseks, kursus on 5-7 päeva. Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on ette nähtud kordiamiin, mezaton, hüpertensiooni korral - aminofülliin, papaveriin. Oliguursel perioodil manustatakse mannitooli ja polüglütsiini ning magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Asoteemia ja anuuria suurenemisega kasutatakse kehavälist hemodialüüsi kunstliku neeruaparaadi abil. Massiivse verejooksu korral on ette nähtud vereülekanded ja vereasendajad. Trombhemorraagilise sündroomi vältimiseks manustatakse hepariini. Bakteriaalsete tüsistuste ohu korral kasutatakse antibiootikume.

Ärahoidmine on suunatud hiirelaadsete näriliste hävitamisele looduslikes koldes, toidu- ja veeallikate saastumise vältimisele näriliste väljaheidetega ning sanitaar- ja epideemiavastase režiimi rangele järgimisele eluruumides ja nende ümbruses.

OMSKI HEMORRAAGILINE PALAV

Omski hemorraagiline palavik (A 98.1) - OHF - äge infektsioon viirusliku iseloomuga edasikanduva ülekandega, millega kaasneb palavik, hemorraagiline diatees, mööduv neeru-, kesknärvisüsteemi ja kopsude kahjustus.

Etioloogia. Haiguse põhjustaja on perekonna viirus flaviviirus, peredele Togaviridae. Sisaldab RNA-d, virioni läbimõõt on 30-40 nm, patogeenne paljudele mets- ja laboriloomadele (ondatrad, valged hiired, jänesed, merisead jt), leitakse haiguse ägeda perioodi patsientide veres ja organismis. puukidest Dermacentor pictus, olles peamised haiguse kandjad.

Epidemioloogia. Peamiseks nakkuse reservuaariks on ondatra ja vesirott (vesirott), samuti mõned väikeimetajate ja linnuliigid. Tõestatud on viiruse pikaajaline püsivus puukides ja selle võime kanduda transovariaalselt järglastele. Inimene nakatub ixodid-puukide hammustuste kaudu Dermacentor pictus. Inimese nakatumine on võimalik ka vee, toidu, aspiratsiooni ja kontaktteede kaudu. Kõige rohkem haigusi registreeritakse kevad- ja suvekuudel. Nakkus ei kandu inimeselt inimesele edasi.

Patogenees. Peamine patogeneetiline seos on viiruse poolt veresoonte seinte kahjustus, mis põhjustab hemorraagilist sündroomi ja fokaalseid hemorraagiaid siseorganites. Viirus kahjustab kesk- ja autonoomset närvisüsteemi, samuti neerupealisi ja vereloomeorganeid. Pärast haigust püsib tugev immuunsus.

Patomorfoloogia. AHF-i korral täheldatakse siseorganite (neerud, kopsud, seedetrakt jne) rohkust ja hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt leitakse väikeste veresoonte (kapillaaride ja arterioolide) üldistatud kahjustused, peamiselt ajus ja selgroog, samuti kopsudes.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab umbes 2-5 päeva, kuid võib kesta kuni 10 päeva. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-40 ° C-ni, peavalu, külmavärinad, valud kogu kehas, iiveldus, pearinglus, valu vasika lihastes. Patsiendi nägu on hüpereemiline, kergelt pundunud, sklera veresooned on süstitud, huuled on kuivad, heledad, mõnikord kaetud veriste koorikutega. Pidevalt tuvastatakse pehme- ja kõvasuulae hüperemia täpilise enanteemiga ja hemorraagiliste täppide hemorraagiatega. Igemete veritsemine on tavaline. Alates 1.-2. haiguspäevast ilmneb rindkere ees- ja külgpindadel, käte ja jalgade sirutajakõõluse pindadel roosakas ja petehhiaalne lööve. Rasketel juhtudel võivad kõhus, ristluus ja jalgades tekkida ulatuslikud hemorraagiad. Järgnevatel päevadel ilmneb nendes piirkondades mõnikord ulatuslik nekroos. Nina-, kopsu-, emaka- ja seedetrakti verejooks. Hemorraagilised sümptomid tavaliselt täheldatakse haigus esimesel 2-3 päeval, kuid ilmnevad ka hiljem hilised kuupäevad- 7-10 päeval.

Haiguse kõrgpunktis on südamehääled summutatud, esineb süstoolset müra tipus, bradükardiat, südamepiiride laienemist vasakule, püsiv arteriaalne hüpotensioon, mõnikord dikrootiline pulss, ekstrasüstool. EKG-l on koronaarvereringe halvenemise tagajärjel tekkinud difuusse müokardi kahjustuse tunnused. Hingamisorganites täheldatakse eriti sageli katarraalseid nähtusi, samuti fokaalset, ebatüüpilist kopsupõletikku. Meningoentsefaliidi võimalikud sümptomid. Neerud on pidevalt mõjutatud. Kõigepealt ilmneb albumiinuuria, seejärel lühiajaline hematuria ja silindruria. Uriini setetes leidub neeruepiteeli vakuoleeritud granuleeritud rakke. Diurees on oluliselt vähenenud. Alates 1. haiguspäevast tuvastatakse veres leukopeenia, mõõdukas neutrofiilia nihkega vasakule ja trombotsütopeenia; ESR on normaalne või vähenenud.

Haigusel on kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Seal on kustutatud ja subkliinilised vormid.

Voolu. Tüüpilistel juhtudel tõuseb temperatuurireaktsioon ja joobeseisundi sümptomid 3-4 päeva jooksul, järgnevatel päevadel paraneb patsiendi seisund järk-järgult. Kehatemperatuur normaliseerub 5-10 haiguspäeval, täielik taastumine toimub 1-2 kuu pärast ja hiljem. Pooltel patsientidest tekivad korduvad palavikulained koos haiguse peamiste sümptomite (ägenemiste või retsidiivide) taastumisega.

Diagnostika. OHL diagnoositakse palaviku, raske hemorraagilise diateesi koos katarraalsete sümptomitega, näo hüpereemia ja skleraveresoonte süstimise, püsiva hüpotensiooni ja bradükardia alusel. Diagnoosimine on lihtsam iseloomulikud muutused uriinisetetes ja veres. Arvestada tuleks ka loomulikus nakkusallikas viibimisega. Spetsiifilised meetodid hõlmavad viiruse eraldamist ja spetsiifiliste antikehade tiitri tõusu tuvastamist RSC-s, RTGA-s, difuusse sadestamisreaktsiooni (DPR) agargeelis või RN-s haiguse dünaamikas.

Diferentsiaaldiagnoos. OHF eristatakse leptospiroosist, puukentsefaliidist, gripist, kapillaartoksikoosist, sääsepalavikust, HFRS-ist ja muudest hemorraagilistest palavikust.

Ravi. Teraapia on eranditult patogeneetiline, mille eesmärk on võidelda joobeseisundi (5-10% glükoosilahuse, reopolüglükiini, plasma jne intravenoosne manustamine) ja hemorraagiliste ilmingute (K-vitamiin, Vicasol, vereülekanded jne) vastu. Rasketel juhtudel on näidustatud kortikosteroidid ja südameravimid, bakteriaalsete tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumid.

Ärahoidmine on suunatud looduslike haiguskollete tervise parandamisele ja laste nakatumise ennetamisele looduspuhangute piirkonnas asuvates suvelaagrites ja lasteaedades. Aktiivseks immuniseerimiseks on pakutud välja surmatud vaktsiin OHF-viirusega nakatunud valgete hiirte ajust. Vaktsineerimine toimub vastavalt rangetele epidemioloogilistele näidustustele.

KRIMI HEMORRAAGILINE PALAV

Krimmi hemorraagiline palavik (A98.0) – CCHF on looduslik fokaalne viirushaigus, mida levitavad iksodiidipuugid. Haigusega kaasneb palavik, raske mürgistus ja hemorraagiline sündroom.

Etioloogia. Haiguse tekitajaks on perekonnast pärit RNA viirus Bunyaviridae mingis mõttes Nairoviirus, läbimõõduga 92-96 nm. Viirust saab isoleerida nii patsientide verest palavikuperioodil kui ka purustatud puukide - haiguse kandjate - suspensioonist.

Epidemioloogia. Nakkuse reservuaariks ja viiruse kandjaks on suur rühm ixodid puuke, milles on tuvastatud viiruse transovariaalne ülekanne. Nakkuse allikaks võivad olla ka imetajad (kitsed, lehmad, jänesed jne), kellel on kustutatud haigusvormid või viirusekandjad. Viirus kandub inimestele edasi iksodiidipuukide hammustuse kaudu. Inimene võib nakatuda kokkupuutel haigete inimeste okse või verega, samuti haigete loomade verega. Haigestumise kevad-suvise hooajalisuse määrab puugivektorite aktiivsus.

Patogenees ja morfoloogilised muutused on samad, mis AHL ja HFRS puhul. Viirus mõjutab peamiselt neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi väikeste veresoonte endoteeli, mis põhjustab veresoonte seina suurenenud läbilaskvust, vere hüübimissüsteemi häireid, nagu DIC-sündroom, ja hemorraagilise diateesi ilmnemist. Makroskoopiliselt leitakse siseorganites, aga ka nahal ja limaskestadel mitmeid hemorraagiaid. Need sobivad ulatuslike degeneratiivsete muutuste ja nekroosikolletega ägeda nakkusliku vaskuliidi pildile.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva, kõige sagedamini 3-6 päeva. Haigus algab ägedalt või isegi ootamatult, kehatemperatuuri tõus 39-40 °C, külmavärinad, tugev peavalu, üldine nõrkus, väsimus, valud kogu kehas ja lihasvalu. Sageli täheldatakse valu kõhus ja alaseljas, iiveldust ja oksendamist. Patsiendi nägu, kael ja neelu limaskestad on hüpereemilised, sklera ja sidekesta veresooned süstitakse. See on haiguse nn algperiood. Selle kestus on umbes 3-5 päeva. Seejärel kehatemperatuur langeb, mis langeb kokku hemorraagilise diateesi ilmnemisega nahal, suuõõne limaskestadel, ninaverejooksude ja hematoomide kujul süstekohtades. Eriti rasketel juhtudel võib esineda emaka ja seedetrakti verejooksu.

Hemorraagilise diateesi ilmnemisel muutub patsientide seisund tõsisemaks. Lapsed muutuvad kahvatuks, loiuks ja ebadünaamiliseks. Võib tekkida subikteriaalne nahk ja sklera. Südamehääled on summutatud, täheldatakse tahhükardiat ja vererõhu langust. Keel on kuiv, kaetud valkjashalli kattega, mõnikord hemorraagilise immutusega. Maks on mõõdukalt suurenenud. Pasternatsky sümptom on positiivne. Neerufunktsioon ei ole kahjustatud, kuid uriini setetes võib tuvastada albuminuuriat ja mikrohematuuriat. Alates 1. haiguspäevast täheldatakse veres leukopeeniat, neutrofiiliat nihkumisega vasakule torkeni, eosinopeeniat, trombotsütopeeniat; ESR on normaalne või veidi kõrgem. Massilise verejooksu korral areneb hüpokroomne aneemia. Sekundaarsed muutused toimuvad vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides.

Voolu Haigus on sageli raske ja võib lõppeda surmaga. Soodsa tulemusega patsientidel kaovad hemorraagilised ilmingud üsna kiiresti - 5-7 päeva pärast. Relapsi ega korduvat hemorraagilist sündroomi ei esine. Täielik taastumine toimub 3-4 haigusnädalal. Mõnel lapsel võib taastumine hilineda tüsistuste tõttu (kopsupõletik, hepatargia, neerupuudulikkus, kopsuturse jne).

Diagnostika. CCHF diagnoositakse hemorraagiliste ilmingute põhjal üldise toksikoosi, vere- ja uriinisetete muutuste taustal. Samuti on oluline epidemioloogiline ajalugu. Laboratoorseks kinnitamiseks kasutatakse meetodeid viiruse tuvastamiseks ja spetsiifiliste antikehade tiitri tõusu tuvastamiseks haiguse dünaamikas RSK-s, RNGA-s jne.

CCHF eristub gripist, tüüfusest, leptospiroosist, kapillaartoksikoosist, ägedast leukeemiast, Omski ja teistest hemorraagilistest palavikust.

Ravi sama mis HFRS ja OHL puhul.

Ärahoidmine sama mis OHL ja HFRS puhul. Aktiivset immuniseerimist ei ole välja töötatud.

KOLLAPAALAV

Kollapalavik (A95) - YF - viirusliku iseloomuga äge vektori kaudu leviv nakkushaigus, mis levib Aafrika ja Lõuna-Ameerika troopilistes piirkondades, mida iseloomustavad hemorraagiline sündroom, nefropaatia ja kollatõbi.

Vastavalt ICD-10-le on:

A95.0 - metsakollane palavik;

A95.1 - linna kollapalavik;

A95.9 - kollapalavik, täpsustamata.

Etioloogia. Haigustekitajaks on perekonnast pärit B-rühma arboviirus Togaviridae. Ahvid on viirusele vastuvõtlikud merisead, nahkhiired.

Epidemioloogia. YF viiruse peamiseks reservuaariks on haige inimene ja metsloomad (ahvid, siilid, laisklased, sipelgalinnud jne) ning selle kandjateks on sääsed. Vastuvõtlikkus haigusele on universaalne. Haigused on oma olemuselt epideemilised. Nakatumine võib tekkida siis, kui YF-i tõttu haige või surnud inimese veri puutub kokku kahjustatud naha või limaskestadega. Inkubatsiooniperiood on 3-6 päeva.

Patogenees. YF viirus tungib piirkondlikku Lümfisõlmed, kus selle paljunemine toimub kogu ulatuses inkubatsiooniperiood. Seejärel siseneb viirus verre; vireemia kestab 3-4 päeva. Hematogeenselt levides tungib viirus maksa, neerudesse, luuüdi ja põrna. Nagu ka teiste hemorraagiliste palavikute puhul, tekib YF-ga patsientidel DIC sündroom.

Patomorfoloogia. Suurimad muutused leitakse maksas (hepatotsüütide nekroos koos nõukogude kehade moodustumisega), samuti neerudes: need on suurenenud, kollaka värvusega, sektsioonil on märgitud rasvade degeneratsioon. Kopsudes, südamepaunas võib tuvastada mitmeid hemorraagiaid, seedetrakti, hemorraagiad ja perivaskulaarsed infiltraadid ajus, düstroofsed muutused südamelihases ja teistes organites.

Klassifikatsioon. YF tüüpilisel vormil on tsükliline kulg, millel on 3 perioodi (faasi): esialgne, palavikuline periood - hüpereemia faas; nõrgenemise, temperatuuri languse periood - remissioonifaas; venoosse staasi periood. Kliinilised vormid sõltuvad raskusastmest: kerge vorm- mööduv palavik, peavalu; mõõdukas vorm: palavik, peavalu, iiveldus, ninaverejooks, positiivsed vaskulaarsed testid, kerge proteinuuria, subkliiniline bilirubiini tõus, epigastimaalne valu, seljavalu, pearinglus, oksendamine, valgusfoobia; raske vorm - tugev palavik, tugev peavalu, seljavalu, intensiivne oksendamine, kollatõbi, oliguuria; pahaloomuline vorm - hüpotermia, verine oksendamine, hemorraagiline sündroom, kollatõbi, šokk või kooma.

Kliinilised ilmingud. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 40-41 °C-ni. Nägu punetab, pundub, esineb kaela ja rindkere ülaosa hüpereemia, huulte turse, peavalu, lihasvalu, epigastimaalne valu, iiveldus, verega segatud oksendamine, igemete veritsemine, raske hemorraagiline sündroom, hüpotensioon, kollatõbi, deliirium, teadvusehäired , kollaps, raske neerukahjustus – anuuria, proteinuuria, silindruria, sapipigmendid, asoteemia. Surm võib tekkida 6.-7. haiguspäeval ureemilisest või maksakoomast.

Spetsiifiline diagnostika: RSK, RN, RTGA, ELISA koos IgM ja IgG klassi spetsiifiliste antikehade eraldi määramisega.

Ravi. YF-i jaoks puuduvad spetsiifilised ravimeetodid. Sümptomaatiline ravi hõlmab palavikuvastaste, valuvaigistite, antiemeetikumide väljakirjutamist, võitlust šoki, hemorraagilise sündroomi, viirusevastane ravim- ribaviriin, infusioonravi.

Prognoos. Surm (suremuskordaja on umbes 5%) saabub 6.-7. päeval, asoteemiline või maksakooma võib tekkida 2-3 päeva enne surma. Healoomulise kulgemise korral lakkavad alates 8.-9. haiguspäevast oksendamine ja verejooks ning arteriaalne rõhk, kehatemperatuur langeb, diurees suureneb.

Ärahoidmine koosneb rangest epidemioloogilisest järelevalvest territooriumil, kus registreeritakse YF juhtumeid, kavandatud tööd viirust kandvate sääskede hävitamiseks ja desinsektsiooni Sõiduk saabumine YF-i jaoks ebasoodsatest kohtadest, individuaalsete ja kollektiivsete sääskede kaitsevahendite kasutamine, YF-i vastu immuniseerimata isikute karantiini isoleerimine, saabumine kohtadest, kus esineb haigusjuhtumeid, elanikkonna immuniseerimine YF-i vastu.

Vaktsiini ennetamine. YF-i vastane vaktsiin on ND tüve nõrgestatud elusviirus, mida kasvatatakse kanaembrüotel. 1 vaktsiiniannus (0,5 ml) sisaldab vähemalt 1000 LD 50 viirust, samuti vähesel määral munavalget ja neomütsiini või polümüksiini. Üks vaktsiiniannus manustatakse subkutaanselt kõigile üle 9 kuu vanustele inimestele, kes reisivad riikidesse, kus YF on endeemiline. Pärast vaktsineerimist moodustub intensiivne immuunsus, mis kestab 10 aastat või kauem. Revaktsineerimise küsimus tuleks otsustada individuaalselt. Teoreetiliselt on see näidustatud ainult seronegatiivsetele isikutele, kuid kui spetsiifiliste antikehade testimine ei ole võimalik, on parem manustada teine ​​vaktsiiniannus, eriti kui vaktsineerimiste vaheline intervall on üle 10 aasta. YF-i vastane vaktsiin on madala reaktogeensusega, kuid mõnedel vaktsineeritud inimestel võib siiski tekkida mõõdukas palavik, halb enesetunne ja müalgia.

Vastunäidustused on samad, mis teiste elusvaktsiinide puhul: immuunpuudulikkus, rasedus, immunosupressiivne ravi, rasked allergilised reaktsioonid munavalgele, neomütsiinile või polümüksiinile.