Az ICD-rendszereket több mint száz éve egy párizsi konferencián fogadták el, és lehetőség nyílt 10 évenkénti felülvizsgálatra. Fennállása során a rendszert tízszer módosították.

1993 óta a tízes kód lépett hatályba, amely magában foglalja a pajzsmirigy betegségeket, például a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladást. Az ICD használatának fő célja a patológiák azonosítása, elemzése és a világ különböző országaiban nyert adatok összehasonlítása volt. Ezenkívül ez a besorolás lehetővé teszi a legtöbb kiválasztását hatékony rendszerek a kód részét képező patológiák kezelése.

A patológiákra vonatkozó összes adatot úgy alakítják ki, hogy létrehozzák a betegségek leghasznosabb adatbázisát, amely hasznos az epidemiológia és a gyakorlati orvoslás számára.

Az ICD-10 kód a következő patológiás csoportokat tartalmazza:

• járványos természetű betegségek;
• gyakori betegségek;
• anatómiai lokalizáció szerint csoportosított betegségek;
• a fejlődés patológiája;
• különböző típusú gyógynövények.

Ebben a kódban több mint 20 csoport található, köztük a IV. csoport, amely magában foglalja a betegségeket endokrin rendszerés az anyagcserét.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás Az ICD 10-es kódja a pajzsmirigybetegségek csoportjába tartozik. A patológiák rögzítéséhez E00-tól E07-ig terjedő kódokat használnak. Az E06 kód a pajzsmirigygyulladás patológiáját tükrözi.

Ez a következő alszakaszokat tartalmazza:

1. Kód: E06-0. Ez a kód azt jelzi akut lefolyás pajzsmirigygyulladás.
2. E06-1. Ide tartozik a szubakut pajzsmirigygyulladás mkb 10.
3. E06-2. A pajzsmirigygyulladás krónikus formája.
4. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás E06-3 besorolása.
5. E06-4. Gyógyszer okozta pajzsmirigygyulladás.
6. E06-5. A pajzsmirigygyulladás egyéb típusai.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás veszélyes genetikai betegség ami a pajzsmirigyhormonok csökkenésében nyilvánul meg. A patológiának két típusa van, amelyeket egy kód jelöl.

Ezek a Hashimoto-féle krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a Riedel-kór. A betegség utóbbi változatában a pajzsmirigy parenchimáját kötőszövet váltja fel.

A nemzetközi kód lehetővé teszi nemcsak a betegség meghatározását, hanem a patológiák klinikai megnyilvánulásainak megismerését, valamint a diagnózis és a kezelés módszereinek meghatározását is.

Ha a hypothyreosis tüneteit azonosítják, Hashimoto-kórra kell gyanakodni. A diagnózis tisztázása érdekében TSH és T4 vérvizsgálatot végeznek. Ha a laboratóriumi diagnosztika kimutatja a tiroglobulin elleni antitestek jelenlétét, akkor ez a betegség autoimmun természetét jelzi.

Az ultrahang segít a diagnózis tisztázásában. A vizsgálat során az orvos hyperechoikus rétegeket, kötőszövetet, limfoid tüszők felhalmozódását láthatja. A pontosabb diagnózis érdekében citológiai vizsgálatot kell végezni, mivel ultrahangon az E06-3 patológiája hasonlít egy rosszindulatú daganathoz.

Az E06-3 kezelése élethosszig tartó hormonterápiát foglal magában. Ritka esetekben megjelenik műtéti beavatkozás.

Az ICD 10-es kódja a betegség neve a Betegségek Világosztályozásában. Az ICD egy hatalmas rendszer, amelyet azért hoztak létre, hogy részletesen tanulmányozzák a betegségeket és nyomon kövessék a lakosság előfordulási gyakoriságát. Ezt az osztályozást több mint egy évszázaddal ezelőtt fogadták el Párizsban, azonban 10 évente változtatják és kiegészítik.

A tízes kód alatti kód 1993-ban jelent meg, és egy pajzsmirigybetegséget jellemez, nevezetesen a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladást. Az ICD célja összetett patológiák azonosítása és diagnosztika elvégzése volt, amelyeket ezt követően a világ számos országában összehasonlítottak. Ennek az osztályozásnak köszönhetően minden patológia kezelésére optimális rendszert dolgoztak ki. Mindegyikhez saját kód van hozzárendelve az ICD 10 rendszer szerint.

Minden betegséginformációt úgy állítottunk össze, hogy abból a leghasznosabb adatbázist lehessen összeállítani. Az ICD 10 kód a következő patológiákat tartalmazza:

• járványos természetű betegségek;
• általános betegségek;
• anatómiai lokalizációval kapcsolatos betegségek;
• a fejlődés patológiája;
• különféle típusú sérülések.

A kód több mint húsz csoportot tartalmaz. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy diszfunkció csoportjába tartozik, és a következő betegségkódokat tartalmazza:

• akut, amelyet az E06.0 kód jelöl - pajzsmirigytályog jellemzi, és gennyes és pyogenicusra oszlik. Néha más kódokat alkalmaznak rá, nevezetesen B95, B96, B97;
• szubakut kódja E06.1, és de Quervain pajzsmirigygyulladásra oszlik, óriás (sejtes), szemcsés és gennymentes;
• a krónikus gyakran thyrotoxicosisba fordul át, és E06.2-nek jelölik;
• autoimmun, amely 4 alfajra oszlik: Hashimoto-kór Hasitoksikoz (más néven átmeneti), limfadenomatikus golyva, limfocitás pajzsmirigygyulladás, limfómás struma;
• gyógyászati, E06.4 kódolású, de szükség esetén más kódolást is használnak;
• vulgaris, amely magában foglalja a krónikus, fás, rostos, Riedel-féle pajzsmirigygyulladást és a NOS-t. E06.5 kódot visel;
• nem meghatározott, kód: E06.9.

A Hashimoto-kór olyan patológia, amely akkor jelentkezik, amikor a hormonszint gyorsan csökken, ami a hormonokat termelő szövetek térfogatának csökkenése miatt következik be.

A Riedel-kór, vagy ahogyan rostosnak is nevezik, krónikus. Jellemzője a parenchyma cseréje más típusú szövettel (kötőszövettel).

És ha a Hashimoto alfaj nagyon gyakran fordul elő, akkor a Riedel alfaj, éppen ellenkezőleg, nagyon ritka.

Az első betegséggel a betegség főként a harmincöt évnél idősebb nőket érinti. Ez így néz ki: a normál pajzsmirigyszövetek szétesnek, és újak jelennek meg helyettük.

Más szóval, az autoimmun agresszió miatt a pajzsmirigy limfociták diffúz beszűrődése limfoid tüszők képződésével (limfocitás pajzsmirigygyulladás), a pajzsmirigyek pusztulásával és a rostos szövet burjánzásával jár.

A hyperthyreosis átmeneti szakasza szorosan összefügg a tüsző egészséges hámsejtjeinek működésképtelenségével és a régóta szintetizált hormonok bejutásával az emberi vérbe. A jövőben ez hypothyreosishoz vezet.

A betegség második alfajában az egészséges parenchyma rostos szövetté változik, ami kompressziós szindrómát okoz. Ezt a fajt gyakran társítják különböző típusok fibrózis, nevezetesen mediastinalis és retroperitoneális, ami lehetővé teszi annak vizsgálatát az Ormond-féle szisztémás fibrózis szindróma keretében. Van egy vélemény, hogy a Riedel-féle pajzsmirigygyulladás a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás következménye.

A Hashimoto-kór a patológia kialakulásának két formájára oszlik - hipertrófiás és atrófiás. Az első forma explicit, a második rejtett.

Először is meg kell vizsgálni a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladást, ha egy 35-40 éves nőnél a következő tünetek jelentkeznek:

• a haj hullani kezdett;
• körömtörés;
• megjelenik az arc duzzanata;
• száraz bőr.

Ehhez vért kell adnia a T és a TSH elemzéséhez. És az orvos érintéssel megállapítja, hogy a pajzsmirigy lebenyei megnagyobbodtak-e, és aszimmetrikusak-e vagy sem. Ultrahangvizsgálat során a betegség általános képe nagyon hasonló a DTG-hez - a szövetnek sok rétege és pszeudonódája van.

Ha Riedelt diagnosztizálják, akkor a pajzsmirigy nagyon sűrű lesz, és a szomszédos szerveket is bevonja a betegségbe. Ezt a betegséget nehéz megkülönböztetni a pajzsmirigyráktól.

Autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban az ICD 10-es kódja élethosszig tartó hormonterápiát ír elő. A műtétet bizonyos esetekben (nagy golyva, rosszindulatú daganat) írják elő.

BNO-10 / E00-E90 IV. OSZTÁLY Endokrin rendszer betegségei, táplálkozási és anyagcserezavarok / E00-E07 Pajzsmirigy betegségei / E06 Pajzsmirigy-gyulladás

Hashimoto pajzsmirigygyulladás

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás (hashitoxicosis, Hashimoto golyva) thyrotoxicus formája a betegek 2-4%-ában fordul elő.

Ezen betegek egy részénél a kezdeti vizsgálat során szokatlanul kemény golyva és magas titerek pajzsmirigy-ellenes autoantitestek. Ezeket a betegeket a pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek által okozott enyhe vagy közepes fokú thyrotoxicosis jellemzi. Feltételezhető, hogy a betegség thyreotoxikus formája a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás és a diffúz toxikus golyva kombinációja. Ennek a csoportnak a többi betegénél a tirotoxikózis a korábbi hypothyreosis hátterében alakul ki. Valószínűleg ilyen esetekben a pajzsmirigy-stimuláló autoantitesteket szekretáló B-limfociták újonnan megjelenő klónjai okozzák a thyreotoxikózist.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás: diagnózis

Laboratóriumi és műszeres kutatás

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek körülbelül 80%-ának a szérum össz-T4-, össz-T3- és TSH-szintje normális a diagnózis idején, de a pajzsmirigy szekréciós funkciója csökkent. Ezt jelzi a TSH fokozott szekréciója a tiroliberinnel végzett vizsgálat során (ez a vizsgálat nem szükséges a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás diagnózisának felállításához). A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 85%-a rendelkezik autoantitestekkel a tiroglobulin, a mikroszomális antigének és a jodid-peroxidáz ellen. Ezek az autoantitestek más pajzsmirigybetegségekben is megtalálhatók (például a diffúz toxikus golyvás betegek 80%-ában), de titerük általában magasabb krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban. Az autoantitest-titer szignifikáns növekedése gyakran előfordul primer pajzsmirigy limfómában szenvedő betegeknél. Feltételezhető, hogy az autoimmun reakciók mechanizmusa krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban és limfómában hasonló. Idős betegeknél a növekvő kemény golyva limfóma tünete lehet, és pajzsmirigy-biopsziát indokol, ha pajzsmirigy-ellenes autoantitesteket észlelnek.

A pajzsmirigy-szcintigráfia általában szimmetrikus megnagyobbodást mutat, az izotóp egyenetlen eloszlásával. Néha egyetlen hideg csomópont jelenik meg. A radioaktív jód pajzsmirigy általi felszívódása normális, csökkent vagy fokozott lehet. Megjegyzendő, hogy a pajzsmirigy-szcintigráfia és a radioaktív jódfelvételi teszt a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás gyanúja esetén csekély diagnosztikai értékű. E vizsgálatok eredményeinek értéke azonban nő, ha a pajzsmirigyben egyetlen csomót találunk, vagy ha a pajzsmirigy megnagyobbodása a pajzsmirigyhormon-kezelés ellenére is folytatódik. Ezekben az esetekben a csomópont vagy a megnagyobbodott terület finom tűs biopsziáját végzik el, hogy kizárják a neoplazmát.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás: Kezelés

Megelőzés

Egyéb

Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás

Etiológia és patogenezis

A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás szervspecifikus autoimmun betegség. Úgy gondolják, hogy ennek fő oka a CD8-limfociták (T-szuppresszorok) hibája, amelynek eredményeként a CD4-limfociták (T-helperek) lehetőséget kapnak a pajzsmirigysejtek antigénjeivel való kölcsönhatásra. Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegeknél gyakran előfordul a HLA-DR5, ami genetikai hajlamot jelez erre a betegségre. A krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás kombinálható más autoimmun betegségekkel (lásd 28.5. táblázat).

Klinikai megnyilvánulások

A betegséget leggyakrabban középkorú nőknél észlelik tünetmentes golyvában. A betegek körülbelül 95%-át nők teszik ki. A klinikai megnyilvánulások változatosak: a pajzsmirigy alulműködés tüneteit nem mutató kis golyvatól a myxedemáig. A legkorábbi és funkció betegségek - a pajzsmirigy növekedése. Gyakori panaszok: nyomásérzés, feszültség vagy fájdalom a nyak elülső részén. Néha enyhe dysphagia vagy rekedtség lép fel. Kellemetlen érzések a nyak elülső felületén a pajzsmirigy gyors növekedése okozhatja, de gyakrabban fokozatosan és tünetmentesen növekszik. A vizsgálat idején a klinikai képet a pajzsmirigy funkcionális állapota határozza meg (pajzsmirigy alulműködés, euthyreosis vagy thyrotoxicosis jelenléte). A hypothyreosis tünetei csak akkor jelennek meg, ha a T4 és T3 szint jelentősen csökken.

Diagnosztika

A fizikális vizsgálat általában szimmetrikus, nagyon szilárd, mozgatható golyvát mutat ki, gyakran egyenetlen vagy csomós szerkezetű. Néha egyetlen csomópont tapintható a pajzsmirigyben.

Idős betegeknél ( átlagos életkor- 60 év) néha a betegség atrófiás formája - primer idiopátiás hypothyreosis - jelentkezik. Ilyen esetekben a golyva általában hiányzik, a pajzsmirigyhormonok hiánya pedig letargiában, álmosságban, rekedtségben, arcduzzanatban, bradycardiában nyilvánul meg. Az elsődleges idiopátiás hipotireózist a pajzsmirigy-blokkoló autoantitestek vagy a pajzsmirigysejtek citotoxikus antithyreoid autoantitestek általi pusztulása okozza.

1. Nikolai TF, et al. Szülés utáni limfocitás pajzsmirigygyulladás: prevalencia, klinikai lefolyás és hosszú távú követés. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Szubakut (de Quervain) pajzsmirigygyulladás: A HLA-B35 antigénnel való kapcsolat, valamint a komplement rendszer immunglobulinjai és más szérumfehérjék rendellenességei. J. Clin. Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. A pajzsmirigy-ellenes mikroszomális autoantitestek és a HLA-DR5 a szülés utáni pajzsmirigy diszfunkcióhoz kapcsolódnak: Az autoimmun patogenezist alátámasztó bizonyíték. J. Clin. Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. A csendes pajzsmirigygyulladás autoimmun betegség? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezise

A szervspecifikus autoimmun folyamat oka ebben a patológiában az, hogy a szervezet immunrendszere a pajzsmirigysejteket idegen antigénként érzékeli, és az ellenük termelődő antitesteket. Az antitestek elkezdenek "dolgozni", és a T-limfociták (amelyeknek fel kell ismerniük és el kell pusztítaniuk az idegen sejteket) behatolnak a mirigy szöveteibe, gyulladást - pajzsmirigygyulladást - kiváltva. Ugyanakkor az effektor T-limfociták behatolnak a pajzsmirigy parenchymájába, és ott felhalmozódnak, limfocita (limfoplazmacita) infiltrátumokat képezve. Ennek fényében a mirigy szövetei destruktív változásokon mennek keresztül: a tüszők membránjainak integritása és a pajzsmirigy-sejtek (hormonokat termelő follikuláris sejtek) falának integritása megsérül, a mirigyszövet egy része rostos szövettel helyettesíthető. A follikuláris sejtek természetesen elpusztulnak, számuk csökken, és ennek eredményeként a pajzsmirigy működése megsérti. Ez hypothyreosishoz vezet - a pajzsmirigyhormonok alacsony szintjéhez.

De ez nem történik meg azonnal, az autoimmun pajzsmirigygyulladás patogenezisét hosszú tünetmentes időszak (euthyroid fázis) jellemzi, amikor a pajzsmirigyhormonok szintje a vérben a normál tartományon belül van. Ezenkívül a betegség előrehalad, hormonhiányt okozva. A pajzsmirigy munkáját irányító agyalapi mirigy erre reagál, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintézisének fokozásával egy ideig serkenti a tiroxin termelődését. Ezért hónapokig, sőt évekig is eltarthat, amíg a patológia nyilvánvalóvá válik.

Az autoimmun betegségekre való hajlamot egy öröklött domináns genetikai tulajdonság határozza meg. Tanulmányok kimutatták, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek legközelebbi hozzátartozóinak felének vérszérumában is vannak pajzsmirigyszövet elleni antitestek. A mai napig a tudósok az autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulását két gén mutációjával hozták összefüggésbe - a 8q23-q24 a 8. kromoszómán és a 2q33 a 2. kromoszómán.

Amint azt az endokrinológusok megjegyzik, vannak olyan immunbetegségek, amelyek autoimmun pajzsmirigygyulladást okoznak, pontosabban azzal kombinálva: I-es típusú cukorbetegség, cöliákia (cöliákia), vészes vérszegénység, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Addison-kór, Werlhof-kór, biliaris cirrhosis a máj (elsődleges), valamint Down-szindróma, Shereshevsky-Turner és Klinefelter.

A nőknél az autoimmun pajzsmirigygyulladás 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, és általában 40 év után jelentkezik (az Európai Endokrinológiai Társaság szerint a betegség megnyilvánulásának jellemző kora 35-55 év). A betegség örökletes jellege ellenére az autoimmun pajzsmirigygyulladást szinte soha nem diagnosztizálják 5 év alatti gyermekeknél, de serdülőknél ez az összes pajzsmirigy-patológiák 40% -át teszi ki.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás, ICD 10-es kód - a betegség neve szerint nemzetközi osztályozás betegségek vagy ICD. Az ICD egy teljes rendszer, amelyet kifejezetten a betegségek tanulmányozására és a világ népességének fejlődési szakaszának nyomon követésére terveztek.

Az ICD-rendszereket több mint száz éve egy párizsi konferencián fogadták el, és lehetőség nyílt 10 évenkénti felülvizsgálatra. Fennállása során a rendszert tízszer módosították.

1993 óta a tízes kód lépett hatályba, amely magában foglalja a pajzsmirigy betegségeket, például a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladást. Az ICD használatának fő célja a patológiák azonosítása, elemzése és a világ különböző országaiban nyert adatok összehasonlítása volt. Ezenkívül ez a besorolás lehetővé teszi a kód részét képező patológiák leghatékonyabb kezelési rendjének kiválasztását.

A patológiákra vonatkozó összes adatot úgy alakítják ki, hogy létrehozzák a betegségek leghasznosabb adatbázisát, amely hasznos az epidemiológia és a gyakorlati orvoslás számára.

Az ICD-10 kód a következő patológiás csoportokat tartalmazza:

• járványos természetű betegségek;
• általános betegségek;
• anatómiai lokalizáció szerint csoportosított betegségek;
• a fejlődés patológiája;
• különböző típusú gyógynövények.

Ez a kód több mint 20 csoportot tartalmaz, köztük a IV. csoportot, amely magában foglalja az endokrin rendszer és az anyagcsere betegségeit.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás, az ICD 10-es kódja, a pajzsmirigybetegségek csoportjába tartozik. A patológiák rögzítéséhez E00-tól E07-ig terjedő kódokat használnak. Az E06 kód a pajzsmirigygyulladás patológiáját tükrözi.

Ez a következő alszakaszokat tartalmazza:

1. Kód: E06-0. Ez a kód a pajzsmirigygyulladás akut lefolyását jelzi.
2. E06-1. Ide tartozik a szubakut pajzsmirigygyulladás mkb 10.
3. E06-2. A pajzsmirigygyulladás krónikus formája.
4. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás E06-3 besorolása.
5. E06-4. Gyógyszer okozta pajzsmirigygyulladás.
6. E06-5. A pajzsmirigygyulladás egyéb típusai.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás veszélyes genetikai betegség, amely a pajzsmirigyhormonok csökkenésében nyilvánul meg. A patológiának két típusa van, amelyeket egy kód jelöl.

Ezek a Hashimoto-féle krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a Riedel-kór. A betegség utóbbi változatában a pajzsmirigy parenchimáját kötőszövet váltja fel.

A nemzetközi kód lehetővé teszi nemcsak a betegség meghatározását, hanem a patológiák klinikai megnyilvánulásainak megismerését, valamint a diagnózis és a kezelés módszereinek meghatározását is.

Ha a hypothyreosis tüneteit azonosítják, Hashimoto-kórra kell gyanakodni. A diagnózis tisztázása érdekében TSH és T4 vérvizsgálatot végeznek. Ha a laboratóriumi diagnosztika kimutatja a tiroglobulin elleni antitestek jelenlétét, akkor ez a betegség autoimmun természetét jelzi.

Az ultrahang segít a diagnózis tisztázásában. A vizsgálat során az orvos hyperechoikus rétegeket, kötőszövetet, limfoid tüszők felhalmozódását láthatja. A pontosabb diagnózis érdekében citológiai vizsgálatot kell végezni, mivel ultrahangon az E06-3 patológiája hasonlít egy rosszindulatú daganathoz.

Az E06-3 kezelése élethosszig tartó hormonterápiát foglal magában. Ritka esetekben műtétet írnak elő.

Krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás, autoimmun limfocitás pajzsmirigygyulladás, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, limfadenomatikus golyva, limfómás struma.

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Autoimmun pajzsmirigygyulladás (E06.3)

Endokrinológia

Általános információ

Rövid leírás

Autoimmun pajzsmirigygyulladás- krónikus gyulladásos betegség autoimmun eredetű pajzsmirigy (TG), amelyben a krónikusan progresszív limfoid infiltráció következtében a pajzsmirigyszövet fokozatos pusztulása következik be, ami leggyakrabban primer hypothyreosis kialakulásához vezet. A pajzsmirigy alulműködése a pajzsmirigy-elégtelenség szindróma, amelyre jellemző neuropszichiátriai rendellenességek, az arc, a végtagok és a törzs duzzanata, bradycardia
.

A betegséget először H. Hashimoto japán sebész írta le 1912-ben. Gyakrabban alakul ki 40 év feletti nőknél. Kétségtelen, hogy a betegség genetikai állapota, amely környezeti tényezők (hosszú távú túlzott jódbevitel, ionizáló sugárzás, nikotin, interferon hatása) hatására valósul meg. A betegség örökletes genezisét megerősíti a HLA rendszer bizonyos antigénjeivel, gyakrabban a HLA DR 3 és DR 5 antigénekkel való kapcsolata.

Osztályozás

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) a következőkre oszlik:

1.Hipertrófiás AIT(Hashimoto golyva, klasszikus változat) - a pajzsmirigy térfogatának növekedése jellemző, hisztológiailag masszív limfoid infiltráció limfoid tüszők képződésével, a pajzsmirigy szövetében a pajzsmirigy oxifil átalakulása észlelhető.

2. Atrófiás AIT- a pajzsmirigy térfogatának csökkenése jellemzi, a szövettani képet a fibrózis jelei uralják.

Etiológia és patogenezis

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) az immunválasz genetikailag meghatározott hibája hátterében alakul ki, ami a T-limfociták agressziójához vezet a saját pajzsmirigysejtek ellen, és ezek elpusztulásával végződik. A fejlődés genetikai állapotát igazolja az AIT asszociációja a HLA rendszer bizonyos antigénjeivel, gyakrabban a HLA DR 3 és DR 5 antigénekkel.
Az esetek 50% -ában az AIT-ben szenvedő betegek rokonainál keringő pajzsmirigy-antitestek találhatók. Ezenkívül az AIT kombinációja van ugyanabban a betegben vagy egy családon belül más autoimmun betegségekkel - 1-es típusú cukorbetegség, vitiligo A vitiligo egy idiopátiás bőrdiszkrómia, amelyet különböző méretű depigmentált foltok és tejfehér színű körvonalakkal jellemeznek, körülöttük mérsékelt hiperpigmentációs zónával.
, vészes vérszegénység, krónikus autoimmun hepatitis, rheumatoid arthritis satöbbi.
A szövettani képet limfocita és plazmacita infiltráció, a pajzsmirigysejtek onkocitikus átalakulása (Hürthle-Ashkenazi sejtek képződése), tüszők pusztulása és proliferációja jellemzi. Proliferáció - a szövet sejtjeinek számának növekedése szaporodásuk miatt
rostos (kötő) szövet, amely helyettesíti a pajzsmirigy normál szerkezetét.

Járványtan

Nőknél 4-6-szor gyakoribb, mint férfiaknál. A 40-60 évesek, autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedők aránya a férfiak és nők között 10-15:1.
A különböző országok lakosságában az AIT az esetek 0,1-1,2% -ában fordul elő (gyermekeknél), gyermekeknél 3 beteg lányra egy fiú jut. Az AIT ritka 4 év alatti gyermekeknél, a legnagyobb előfordulási gyakoriság a pubertás közepén fordul elő. A látszólag egészséges euthyreosisban szenvedő egyének 10-25%-ánál Euthyreosis - a pajzsmirigy normális működése, a hypo- és hyperthyreosis tüneteinek hiánya
pajzsmirigy-ellenes antitestek kimutathatók. Az incidencia magasabb a HLA DR 3 és DR 5 egyéneknél.

Tényezők és kockázati csoportok

Veszélyeztetett csoportok:
1. 40 év feletti nők, akiknek örökletes hajlamuk van a pajzsmirigybetegségekre, vagy ha közvetlen családtagjaik rendelkeznek ilyen betegséggel.
2. HLA DR 3 és DR 5 személyek. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás atrófiás változata haplotípussal jár Haplotípus - allélkészlet egy kromoszóma lokuszain ( különféle formák ugyanazon gén, ugyanazon régiókban találhatók), általában együtt öröklődnek
HLA DR 3 és hipertrófiás változat DR 5 HLA rendszerrel.

Rizikó faktor: nagy dózisú jód hosszú távú alkalmazása szórványos golyvával.

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

A betegség fokozatosan alakul ki - több hét, hónap, néha évek alatt.
A klinikai kép az autoimmun folyamat stádiumától, a pajzsmirigy károsodásának mértékétől függ.

Euthyroid fázisévekig vagy évtizedekig, vagy akár egész életen át is eltarthat.
Továbbá a folyamat előrehaladtával, nevezetesen a pajzsmirigy fokozatos limfocita beszűrődésével és tüszőhámjának pusztulásával a pajzsmirigyhormonokat termelő sejtek száma csökken. Ilyen körülmények között a szervezet megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormonnal való ellátása érdekében fokozódik a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) termelése, ami hiperstimulálja a pajzsmirigyet. Ennek a határozatlan ideig (néha több tíz évig) tartó hiperstimulációnak köszönhetően a T 4 termelés normális szinten tartható. azt szubklinikai hypothyreosis fázisa ahol nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetek, de a TSH szintje emelkedett normál értékeket T 4 .
A pajzsmirigy további pusztulásával a működő pajzsmirigyek száma a kritikus szint alá csökken, a T4 koncentrációja a vérben csökken, és hypothyreosis manifesztálódik. a nyilvánvaló hypothyreosis fázisa.
Elég ritkán az AIT megnyilvánulhat átmeneti tirotoxikus fázis (hashi-toxicosis). A hasitoxikózis oka lehet mind a pajzsmirigy károsodása, mind annak stimulálása a TSH receptort stimuláló antitestek átmeneti termelése miatt. A Graves-kórban (diffúz toxikus golyva) előforduló tirotoxikózistól eltérően a hasitoxikózis a legtöbb esetben nem kifejezett. klinikai kép thyreotoxicosis, és szubklinikai jellegű (csökkent TSH normál T 3 és T 4 értékeknél).

A betegség fő objektív tünete az golyva(a pajzsmirigy megnagyobbodása). Így a betegek fő panaszai a pajzsmirigy térfogatának növekedéséhez kapcsolódnak:
- nyelési nehézség érzése;
- nehéz légzés;
- gyakran enyhe fájdalom a pajzsmirigy területén.

Nál nél hipertrófiás forma A pajzsmirigy vizuálisan megnagyobbodott, tapintásra sűrű, heterogén ("egyenetlen") szerkezetű, a környező szövetekhez nem forrasztva, fájdalommentes. Néha göbös golyvának vagy pajzsmirigyráknak tekinthető. A pajzsmirigy feszültsége és enyhe fájdalma figyelhető meg méretének gyors növekedésével.
Nál nél atrófiás forma a pajzsmirigy térfogata lecsökken, a tapintás is heterogenitást határoz meg, közepes sűrűségű, a környező szövetekkel a pajzsmirigy nincs forrasztva.

Diagnosztika

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztikai kritériumai a következők:

1. A keringő pajzsmirigy elleni antitestek szintjének emelkedése (tiroperoxidáz elleni antitestek (informatívabb) és tiroglobulin elleni antitestek).

2. Az AIT tipikus ultrahangos adatainak kimutatása (a pajzsmirigy szövet echogenitásának diffúz csökkenése és térfogatának növekedése hipertrófiás formában, atrófiás formában - a pajzsmirigy térfogatának csökkenése, általában kevesebb, mint 3 ml , hipoechogenitással).

3. Primer hypothyreosis (manifest vagy szubklinikai).

A felsorolt ​​kritériumok közül legalább egy hiányában az AIT diagnózisa valószínűségi.

A pajzsmirigy tűbiopsziája az AIT diagnózisának megerősítésére nem javasolt. Göbös golyva differenciáldiagnózisára végzik.
A diagnózis felállítása után a pajzsmirigyben keringő antitestek szintjének dinamikájának további vizsgálata az AIT kialakulásának és progressziójának felmérése céljából nem rendelkezik diagnosztikai és prognosztikai értékkel.
Terhességet tervező nőknél, ha pajzsmirigyszövet ellen antitesteket mutatnak ki és/vagy ultrahangos AIT-jeleket, a pajzsmirigy működését (a vérszérum TSH és T4 szintjének meghatározása) szükséges a fogantatás előtt, valamint a terhesség minden trimeszterében. .

Laboratóriumi diagnosztika

1. Általános elemzés vér: normo- vagy hipokróm vérszegénység.

2. Biokémiai elemzés vér: a pajzsmirigy alulműködésére jellemző változások (az összkoleszterin, a trigliceridszint emelkedése, a kreatinin, az aszpartát-transzamináz mérsékelt emelkedése).

3. Hormonális vizsgálat: a pajzsmirigy működési zavarára többféle lehetőség van:
- a TSH szintjének emelkedése, a T 4 tartalma a normál tartományon belül van (szubklinikai hypothyreosis);
- a TSH szintjének emelkedése, a T 4 csökkenése (nyilvánvaló hypothyreosis);
- a TSH szintjének csökkenése, a T 4 koncentrációja a normál tartományon belül (szubklinikai tirotoxikózis).
A pajzsmirigyműködés hormonális változásai nélkül az AIT diagnózisa nem alkalmas.

4. A pajzsmirigyszövet elleni antitestek kimutatása: általában a tiroperoxidáz (TPO) vagy a tiroglobulin (TG) elleni antitestek szintje emelkedik. A TPO és TG elleni antitestek titerének egyidejű emelkedése jelzi a jelenlétét ill nagy kockázat autoimmun patológia.

Megkülönböztető diagnózis

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás differenciáldiagnosztikai keresését a pajzsmirigy funkcionális állapotától és a golyva jellemzőitől függően kell elvégezni.

Meg kell különböztetni a pajzsmirigy-túlműködési fázist (hashi toxikózis). diffúz toxikus golyva.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás mellett a következőket kell tenni:
- autoimmun betegség (különösen AIT) jelenléte közeli hozzátartozókban;
- szubklinikai hyperthyreosis;
- mérsékelt kifejezés klinikai tünetek;
- rövid ideig tartó tirotoxikózis (kevesebb, mint hat hónap);
- nem emelkedik a TSH-receptor elleni antitestek titere;
- jellegzetes ultrahang kép;
- az euthyreosis gyors elérése kis dózisú tireosztatikumok kinevezésével.

Az euthyroid fázist meg kell különböztetni diffúz, nem mérgező (endémiás) golyva(főleg a jódhiányos területeken).

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás pszeudonoduláris formájától megkülönböztetik göbös golyva, pajzsmirigyrák. A punkciós biopszia ebben az esetben tájékoztató jellegű. Az AIT tipikus morfológiai jele a pajzsmirigyszövet lokális vagy széles körben elterjedt limfocita beszűrődése (a léziók limfocitákból, plazmasejtekből és makrofágokból állnak, limfociták behatolnak az acinussejtek citoplazmájába, ami nem jellemző a pajzsmirigy normál szerkezetére. a pajzsmirigy), valamint a nagy oxifil Hürthle-sejtek Ashkenazi jelenléte.

Komplikációk

Az egyetlen klinikailag jelentős probléma, amelyhez az AIT vezethet, a hypothyreosis.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
1. A pajzsmirigy működésének kompenzálása (a TSH koncentráció 0,5-1,5 mIU/l tartományban tartása).
2. A pajzsmirigy térfogatának növekedésével járó rendellenességek korrekciója (ha van ilyen).

Jelenleg a levotiroxin-nátrium alkalmazása a pajzsmirigy funkcionális állapotának megsértése nélkül, valamint glükokortikoidok, immunszuppresszánsok, plazmaferézis / hemoszorpció és lézerterápia a pajzsmirigy-ellenes antitestek korrigálására hatástalannak és nem megfelelőnek minősül.

A pajzsmirigy alulműködés pótlásához szükséges levotiroxin-nátrium dózisa AIT hátterében átlagosan 1,6 µg/ttkg/nap, vagyis 100-150 µg/nap. Hagyományosan az egyéni terápia kiválasztásakor L-tiroxint írnak fel, viszonylag kis adagokkal (12,5-25 mcg / nap) kezdve, fokozatosan növelve az euthyreoid állapot eléréséig.
Levotiroxin-nátrium belül reggel éhgyomorra, 30 perc. reggeli előtt 12,5-50 mcg / nap, majd az adag 25-50 mcg / nap növelése. akár 100-150 mcg / nap. - élethosszig (a TSH szintjének ellenőrzése alatt).
Egy évvel később megpróbálják megszüntetni a gyógyszert, hogy kizárják a pajzsmirigy-működési zavar átmeneti jellegét.
A terápia hatékonyságát a TSH szintje határozza meg: teljes helyettesítő adag felírásakor - 2-3 hónap múlva, majd 6 hónaponként 1 alkalommal, majd évente 1 alkalommal.

Az Orosz Endokrinológusok Szövetségének klinikai irányelvei szerint a jód fiziológiás dózisai (körülbelül 200 mcg / nap) nem negatív befolyást a pajzsmirigy működésére az AIT által okozott, már meglévő hypothyreosisban. A jódtartalmú gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni a pajzsmirigyhormonok iránti igény esetleges növekedését.

Az AIT hyperthyreosis fázisában tireosztatikumot nem szabad felírni, jobb a tüneti terápia (ß-blokkolók): propranolol 20-40 mg szájon át naponta 3-4 alkalommal, a klinikai tünetek megszűnéséig.

A sebészeti kezelés a pajzsmirigy jelentős növekedése esetén a környező szervek és szövetek összenyomódásának jeleivel, valamint gyors növekedés a pajzsmirigy mérete a pajzsmirigy hosszú távú mérsékelt növekedésének hátterében.

Előrejelzés

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás természetes lefolyása a tartós hypothyreosis kialakulása, élethosszig tartó hormonpótló terápia kijelölésével levotiroxin-nátriummal.

A pajzsmirigy alulműködés kialakulásának valószínűsége emelkedett AT-TPO-szintű nőnél és normál szinten A TSH körülbelül 2% évente, a nyilvánvaló hypothyreosis kialakulásának valószínűsége szubklinikai hypothyreosisban (TSH emelkedett, T4 normál) szenvedő nőknél. emelt szint Az AT-TPO évi 4,5%.

Az AT-TPO-t hordozó nőknél, akiknél nem károsodott a pajzsmirigyműködés, terhesség esetén megnő a hypothyreosis és az úgynevezett terhességi hypothyroxinaemia kialakulásának kockázata. Ebben a tekintetben az ilyen nőknél ellenőrizni kell a pajzsmirigy működését korai időpontok terhesség, és ha szükséges, egy későbbi időpontban.

Kórházi ápolás

A pajzsmirigy alulműködés fekvőbeteg-kezelésének és vizsgálatának időtartama 21 nap.

Megelőzés

Nincs megelőzés.

Információ

Források és irodalom

1. Braverman L. A pajzsmirigy betegségei. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Megkülönböztető diagnózisés kezelés endokrin betegségek. Útmutató, M., 2002
   1. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinológia. Országos vezetés, 2012.
   1. 515-519
4. Dedov I. I., Melnichenko G. A., Gerasimov G. A. satöbbi. Klinikai irányelvek Orosz Endokrinológusok Egyesülete az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztizálására és kezelésére felnőtteknél. Klinikai pajzsmirigygyógyászat, 2003
   1. 1. kötet, 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Az endokrin rendszer betegségeinek és anyagcserezavarainak racionális farmakoterápiája. Útmutató gyakorló orvosoknak, M., 2006
   1. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokrin betegségek klinikája és diagnosztikája. Oktatási segédlet, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Tankönyv egyetemeknek, M., 2007
   1. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinológia, K, 1983
   1. 140-143
9. Starkova N.T. Útmutató a klinikai endokrinológiához, Szentpétervár, 1996
   1. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Pajzsmirigy alulműködés: útmutató orvosoknak, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmun pajzsmirigygyulladás. Az első lépés a konszenzus felé. Az endokrinológia problémái, 2001
    1. T.47, 4. szám, 7-13

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A Betegségek és Kapcsolódó Egészségügyi Problémák Nemzetközi Statisztikai Osztályozása egy olyan dokumentum, amelyet a WHO vezetésével dolgoztak ki, hogy egységes megközelítést biztosítson a betegségek kezelésének módszereiről és elveiről.

10 évente egyszer felülvizsgálják, módosítják és módosítják. A mai napig létezik ICD-10 - egy osztályozó, amely lehetővé teszi egy adott betegség kezelésére vonatkozó nemzetközi protokoll meghatározását.

osztály IV. E00 - E90. Az endokrin rendszer betegségei, étkezési zavarok és anyagcserezavarok közé tartoznak a pajzsmirigy betegségei és kóros állapotai is. A kód nosológiája az ICD-10 szerint - E00-tól E07.9-ig.

• Veleszületett jódhiány-szindróma (E00-E00.9)
• Jódhiánnyal és hasonló állapotokkal járó pajzsmirigy-betegségek (E01 - E01.8).
• Jódhiány okozta szubklinikai hypothyreosis (E02).
• A hypothyreosis egyéb formái (E03 - E03.9).
• A nem mérgező golyva egyéb formái (E04 - E04.9).
• Thyrotoxicosis (hyperthyreosis) (E05 - E05.9).
• Pajzsmirigygyulladás (E06 - E06.9).
• A pajzsmirigy egyéb betegségei (E07 - E07.9).

Mindezek a nosológiai egységek nem egy betegség, hanem számos kóros állapot, amelyek saját jellemzőkkel rendelkeznek - mind az előfordulás okaiban, mind a diagnosztikai módszerekben. Ezért a kezelési protokollt az összes tényező összessége és az állapot súlyosságának figyelembevételével határozzák meg.

A betegség, okai és klasszikus tünetei

Először is ne feledje, hogy a pajzsmirigynek különleges szerkezete van. Ez follikuláris sejtekből áll, amelyek mikroszkopikus golyók, amelyek meghatározott folyadékkal - keloiddal vannak feltöltve. A kóros folyamatok miatt ezek a golyók kezdenek növekedni. Attól függ, milyen természetű ez a növekedés, hogy van-e hatása a mirigy hormontermelésére, és a kialakuló betegség.

Annak ellenére, hogy a pajzsmirigy betegségei sokfélék, előfordulásuk okai gyakran hasonlóak. És bizonyos esetekben nem lehet pontosan megállapítani, mivel ennek a mirigynek a hatásmechanizmusa még mindig nem teljesen ismert.

• Az öröklődést az endokrin mirigyek patológiáinak kialakulásában alapvető tényezőnek nevezik.
• Környezeti hatás - kedvezőtlen környezeti feltételek, radiológiai háttér, jódhiány vízben és élelmiszerben, élelmiszer-kemikáliák, adalékanyagok és GMO-k használata.
• Betegségek immunrendszer, az anyagcsere folyamatok megsértése.
• Stressz, pszicho-érzelmi instabilitás, krónikus fáradtság szindróma.
• A szervezet hormonális változásaihoz kapcsolódó életkorral összefüggő változások.

A pajzsmirigybetegségek tüneteinek gyakran általános tendenciája is van:

• kellemetlen érzés a nyakban, szorító érzés, nyelési nehézség;
• fogyás az étrend megváltoztatása nélkül;
• a verejtékmirigyek megsértése - túlzott izzadás vagy a bőr szárazsága figyelhető meg;
• hirtelen hangulati ingadozások, depresszióra való hajlam vagy túlzott idegesség;
• a gondolkodás élességének csökkenése, memóriazavar;
• az emésztőrendszer munkájával kapcsolatos panaszok (székrekedés, hasmenés);
• meghibásodások a szív-érrendszer- tachycardia, aritmia.

Mindezek a tünetek azt sugallják, hogy orvoshoz kell fordulnia - legalábbis egy helyi terapeutához. És az elsődleges kutatás elvégzése után, ha szükséges, endokrinológushoz utal.

Egyes pajzsmirigybetegségek különböző objektív és szubjektív okok miatt kevésbé gyakoriak, mint mások. Vegye figyelembe azokat, amelyek statisztikailag a leggyakoribbak.

A pajzsmirigy patológiáinak típusai

Pajzsmirigy ciszta

Kis méretű jóindulatú daganat. Általánosan elfogadott, hogy a cisztát olyan formációnak nevezhetjük, amely meghaladja a 15 mm-t. átmérőben. Bármi, ami e határ alatt van, a tüsző tágulása.

Ez egy érett, jóindulatú daganat, amelyet sok endokrinológus cisztának minősít. De a különbség az, hogy a cisztás képződés üregét keloid tölti ki, és az adenoma a pajzsmirigy hámsejtjei.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT)

A pajzsmirigy betegsége, amelyet szöveteinek gyulladása jellemez, amelyet az immunrendszer hibája okoz. Egy ilyen kudarc eredményeként a szervezet antitesteket termel, amelyek elkezdik "támadni" saját pajzsmirigysejtjeit, telítik azokat leukocitákkal, ami gyulladásos folyamatok. Idővel saját sejtjei elpusztulnak, leállnak a megfelelő mennyiségű hormontermeléssel, és kialakul a pajzsmirigy alulműködésnek nevezett kóros állapot.

eutheria

Ez a pajzsmirigy szinte normális állapota, amelyben a hormontermelő (TSH, T3 és T4) működése nem károsodik, de a szerv morfológiai állapotában már vannak változások. Nagyon gyakran egy ilyen állapot tünetmentes lehet, és egy életen át tarthat, és az ember nem is lesz tudatában a betegség jelenlétének. Ez a patológia nem igényel speciális kezelést, és gyakran véletlenül észlelik.

göbös golyva

A göbös golyva kódja az ICD 10 szerint - E04.1 (egy csomóponttal) - a pajzsmirigy vastagságában kialakuló daganat, amely lehet hasi vagy epiteliális. Egyetlen csomó ritkán képződik, és a neoplazmák folyamatának kezdetét jelzi több csomópont formájában.

Golyva multinoduláris

ICD 10 - E04.2 - ez a pajzsmirigy egyenetlen növekedése több csomópont kialakulásával, amelyek cisztás és epiteliálisak is lehetnek. Általában az ilyen típusú golyvát az endokrin szerv fokozott aktivitása jellemzi.

diffúz golyva

Jellemzője a pajzsmirigy egyenletes növekedése, ami befolyásolja a szerv szekréciós funkciójának csökkenését.

A diffúz toxikus golyva egy autoimmun betegség, amelyet a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása és a túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormonok tartós kóros termelése (thyrotoxicosis) jellemez.

Ez a pajzsmirigy méretének növekedése, amely nem befolyásolja a normál mennyiségű pajzsmirigyhormonok termelődését, és nem gyulladás vagy daganatos képződmények következménye.

Pajzsmirigy betegség, amelyet a szervezetben lévő jódhiány okoz. Vannak euthyreoid (egy szerv méretének növekedése a hormonális működés befolyásolása nélkül), hypothyreosis (a hormontermelés csökkenése), pajzsmirigy-túlműködés (a hormontermelés növekedése) endemikus golyva.

A szerv méretének növekedése, amely beteg és egészséges embernél is megfigyelhető. A neoplazma jóindulatú, és nem tekinthető daganatnak. Nem igényel speciális kezelést mindaddig, amíg a szervben bekövetkező változások vagy a formáció méretének növekedése meg nem kezdődik.

Külön meg kell említeni egy olyan ritka betegséget, mint a pajzsmirigy hypoplasia. Ez egy veleszületett betegség, amelyet a szerv fejletlensége jellemez. Ha ez a betegség az élet során jelentkezik, akkor pajzsmirigy atrófiának nevezik.

pajzsmirigy rák

Az egyik ritka patológia, amelyet csak speciális diagnosztikai módszerekkel észlelnek, mivel a tünetek hasonlóak az összes többi pajzsmirigybetegséghez.

Diagnosztikai módszerek

Szinte minden kóros neoplazma ritkán fejlődik rosszindulatú formává (pajzsmirigyrák), csak nagyon nagy méretekkel és idő előtti kezeléssel.

A diagnosztikához a következő módszereket használják:

• orvosi vizsgálat, tapintás;
• szükség esetén finom tűs biopszia.

Egyes esetekben a kezelésre egyáltalán nincs szükség, ha a daganatok mérete nagyon kicsi. A szakember egyszerűen megfigyeli a beteg állapotát. Néha a neoplazmák spontán megszűnnek, néha pedig gyorsan növekedni kezdenek.

A leghatékonyabb kezelések

A kezelés lehet konzervatív, azaz gyógyszeres. A gyógyszereket szigorúan betartva írják fel laboratóriumi kutatás. Az önkezelés elfogadhatatlan, mivel a kóros folyamat szakember ellenőrzését és korrekcióját igényli.

Egyértelmű indikációk esetén sebészeti beavatkozásra kerül sor, amikor a kóros folyamatnak kitett szervrészt, vagy az egész szervet eltávolítják.

Kezelés autoimmun betegség Az SC-nek számos különbsége van:

• gyógyszeres kezelés - a felesleges hormonok elpusztítására irányul;
• radioaktív jódkezelés vagy műtét - a mirigy pusztulásához vezet, ami hypothyreosishoz vezet;
• A számítógépes reflexológia célja a mirigy működésének helyreállítása.

A pajzsmirigybetegség, különösen a modern világban, meglehetősen gyakori jelenség. Ha időben fordul szakemberhez, és végrehajtja az összes szükséges terápiás intézkedést, jelentősen javíthatja az életminőséget, és bizonyos esetekben teljesen megszabadulhat a betegségtől.

Az endokrin rendszer betegségeinek megelőzésének, diagnosztizálásának és kezelésének kérdéseivel foglalkozik: pajzsmirigy, hasnyálmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy, ivarmirigy, mellékpajzsmirigyek, csecsemőmirigy stb.

A mai napig minden betegségnek van egy bizonyos osztályozása és kódja az ICD szerint (10), beleértve az autoimmun pajzsmirigygyulladást is.

Mi az ICD 10

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD 10) a betegségeket és mindenféle egészségügyi problémát csoportosító rendszer. Az ICD 10-et az 1900-as világkonferencián hagyták jóvá Franciaország fővárosában, ahol több mint 20 állam volt jelen. Elhatározták, hogy ezt a besorolást 10 évente felül kell vizsgálni, és a mai napig 10 alkalommal felülvizsgálták. Oroszországban ez a rendszer 1998 elején lépett életbe. A fenti koncepciónak köszönhetően javult a diagnózisok rendszerezésének, a betegségek nyilvántartásának megszervezésének, az adattárolás maximális kényelmének, a lakosság egészségi állapotának nyilvántartásának képessége. Ez a besorolás 21 betegségosztályból áll, amelyek meghatározott blokkokra vannak osztva. A kényelem kedvéért a teljes lista ábécé sorrendben van. Az ICD 10 szerint mindig találhat bármilyen betegséget, beleértve az endokrin rendszert is.

Mi az autoimmun pajzsmirigygyulladás és az ICD 10-es kódja?

Az autoimmun pajzsmirigygyulladást az endokrin betegségek közé sorolják, amelyeket a pajzsmirigy gyulladása jellemez. A gyulladást bizonyos autoimmun folyamatok okozzák a szervezetben. Ez a betegség a japán tudós, Hashimoto nevét is viseli, mivel több mint egy évszázaddal ezelőtt tanulmányozta és leírta. Számos oka van a patológia kialakulásának. Először is, ez az immunrendszer megsértése, ami ennek eredményeként olyan antitesteket termel, amelyek saját sejtjeik ellen harcolnak. Másodszor, a kedvezőtlen környezeti feltételek, rossz szokások stb. negatívan befolyásolják a mirigy működését, autoimmun pajzsmirigygyulladást és sok más patológiát alakítanak ki.

A kezelést különös gonddal kell végezni, figyelembe véve az összes kísérő jelet. Általában hormonterápia és további gyógyszerek alkalmazásával hajtják végre.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás az ICD 10 szerint a 4. osztályba tartozik, az endokrin rendszer betegségei, étkezési zavarok és anyagcserezavarok. A pajzsmirigybetegségek rovatában szerepel, kódja E06.3. Ez a rész tartalmazza az akut, szubakut, gyógyszer okozta, krónikus pajzsmirigygyulladást, valamint krónikus formaátmeneti tirotoxikózissal.

A T3 és T4 hormonok normája a szervezetben, az eltérések és az egyensúlyhiány okai

Az összes emberi sejt és szerv energia-anyagcseréjének biztosításához különféle hormonokra van szükség, amelyek többségét a pajzsmirigy termeli, amelyet az agyalapi mirigy szabályoz.

Mi a T3, T4 hormon

Az agyalapi mirigy felső része felelős a TSH hormonért - pajzsmirigy-stimuláló hormonért, amely befolyásolja a pajzsmirigy termelését:

• T3 - trijódtironin;
• T4 - tiroxin.

A T4 aktívabb, a tiroperoxidáz (TPO) enzim hatására T3-má alakul. A vérben fehérjevegyületekké egyesülnek, és ebben a formában keringenek, és szükség esetén elhagyják a szalagot és felszabadulnak. Ezek a szabad T3 és T4 hormonok biztosítják a fő metabolikus és biológiai aktivitást. A vérben a szabad hormonok szintje kevesebb, mint a teljes mennyiség 1% -a, de ezek a mutatók fontosak a diagnózishoz.

Hogyan hat a T4 és T3 a szervezetre

A jódozott polipeptid hormonok egymással összefüggésben hatnak általános fejlődés testet, aktiválva minden rendszert. Összehangolt munka eredményeként:

• a vérnyomás stabilizálódik;
• hő keletkezik;
• a motoros aktivitás nő;
• az összes szerv oxigéntelítettsége felgyorsul;
• a mentális folyamatok stimulálódnak;
• a szívösszehúzódások normális gyakorisága és ritmusa jön létre;
• felgyorsítja a fehérjék felszívódását;
• a hormonok minden anyagcsere-folyamatban részt vesznek, energiával gazdagítva a szervezet sejtjeit és szöveteit.

Bármely hormon normájától való eltérés, felfelé vagy lefelé, egyensúlyhiányhoz vezet, és különféle eltéréseket okozhat:

• az intellektuális képességek csökkenése;
• a mentális tevékenység megsértése;
• a vérnyomás csökkentése;
• a szívizom összehúzódásainak kudarcai;
• a test ödéma előfordulása;
• megsértések a reproduktív rendszer munkájában, egészen a meddőségig;
• a gyomor-bél traktus működése károsodott;
• fejlődés koszorúér-betegség szívek.

Ha a T3, T4 és TSH szintje meredeken csökken a terhesség alatt, akkor ez a képződés megsértését okozhatja. idegrendszer a magzatnál.

Az elemzések értéke

A pajzsmirigy állapotának diagnosztizálásához az orvos mindhárom hormon - T3, T4 és TSH - elemzését írja elő, míg a szabad állapotban lévő mennyiségi mutatókat és az általános szintet meghatározza:

• TSH - szabályozza a hormontermelést, ha szintje emelkedni kezd, akkor pajzsmirigy kisebb mértékben termel T4-et és T3-at - ezt az eltérést hypothyreosisnak nevezik;
• a t4 szabad hormon felelős a fehérjék termeléséért a szervezetben, a normától való eltérései a pajzsmirigy megsértését jelzik;
• a tiroxin teljes szintjét befolyásolja a transzportfehérjék koncentrációja a vérben;
• A szabad T3 részt vesz az oxigén anyagcserében és annak sejtek általi felvételében.

A szabad T3 hormon a T4 szintézisének eredményeként képződik, amely csak egy jódatomban különbözik a molekulában.

T3, T4 és TSH normák különböző embercsoportok számára

Betegek	TSH, μMe/ml	T3 SV	T3 általános	T4 SV	T4 általános
felnőttek	0,4–3,9	2,6–5,5	0,9–2,7	9,0–19,0	62,0–150,7
terhes	0,1–3,4	2,3–5,2	1,7–3,0	7,6–18,6	75,0–230,0
Gyermekek:
1-5 év	0,4–6,0	–	1,30–6,0	–	90,0–193,0
6-10 év	0,4–5,0	–	1,39–4,60	10,7–22,3	82,0–172,0
11-15 éves korig	0,3–4,0	–	1,25–4,0	12,1–26,8	62,0–150,7

A nők normája megegyezik a férfiakéval.

Miért lehet a T4 és T3 egyensúlyhiánya?

A T4 T3 hormonok hiányának vagy feleslegének következményei minden testrendszerre hatással vannak, és az egyensúlyhiány okai a pajzsmirigy vagy az agyalapi mirigy működésének eltérései:

• toxikus golyva (diffúz vagy multinoduláris forma);
• toxikus adenoma;
• autoimmun pajzsmirigygyulladás;
• endemikus golyva;
• agyalapi mirigy daganat;
• a pajzsmirigy onkológiai betegségei.

Terhesség alatt hormonális egyensúlyhiány lép fel, a T4 és T3 termelése zavart okozhat, leggyakrabban a 3T szintje csökken, különösen az első és a második trimeszterben. A magzat normális fejlődéséhez jódra van szüksége, és mivel a saját pajzsmirigye még nem alakult ki, az anyai szervezetből szerzi a táplálékot. A hiány pótlására a pajzsmirigy nagyobb mértékben kezd el T3-at termelni, miközben az agyalapi mirigy TSH szekréciója meredeken csökken. Ha egy terhes nőnél a normától való eltérés közel nulla, akkor ennek a mutatónak figyelmeztetnie kell, és részletesebb vizsgálatot igényel.

A terhes nők hormonszintjének diagnosztizálásának problémája abból adódik, hogy a tünetek nagyon hasonlóak a toxikózishoz, és sok nő, sőt még az orvosok sem fordítanak kellő figyelmet rájuk.

Mit jeleznek a T3 hormon normájától való eltérések?

A legfontosabb dolog, amiért a T3 hormon felelős, az anyagcsere folyamatok a szervezetben, így hiánya hozzájárul:

• gyakori betegségek;
• a test védő funkcióinak csökkenése;
• a szövetek képtelenek felépülni a sérülésből.

A következő jelek alapján állapíthatja meg, hogy a T3 szintje csökken:

• a bőr sápadtsága;
• csökkent testhőmérséklet;
• memóriazavar;
• székrekedés;
• rossz emésztés.

A T3-szint csökkenése a következő betegségekben figyelhető meg:

• anorexia nervosa;
• máj patológia;
• pajzsmirigygyulladás;
• eclampsia (terhes nőknél).

Ha gyermekeknél alacsony a trijódtironin szintje, ez mentális retardációhoz vezethet.

Ha a szabad T3 emelkedett, akkor ez az ilyen betegségek bizonyítéka lehet:

• mérgező golyva;
• choriocarcinoma;
• mielóma;
• perifériás vaszkuláris rezisztencia;
• pajzsmirigygyulladás.

Több jel is meghatározhatja, hogy a normát a férfiaknál túllépték-e:

• a potencia csökkenése;
• a szexuális vágy hiánya;
• az alak formálása női típus(emlőmirigyek megnagyobbodása, zsírréteg megjelenése az alhasban).

Ha a nőkben a hormon túl sok, akkor ez provokálhatja:

• fájdalmas és szabálytalan menstruáció;
• gyakori hőmérséklet-emelkedés;
• éles súlygyarapodás vagy éppen ellenkezőleg, fogyás;
• hangulati ingadozások, érzelmi kitörések;
• remegő ujjak.

A gyermek hormonszintje emelkedhet, ha:

• nehézfém mérgezés;
• neuropszichiátriai rendellenességek;
• a test túlzott fizikai megterhelése miatt;
• hypothyreosis kialakulása.

Mi befolyásolja a T4 alacsony és magas szintjét

A T4 a fehérjeszintézisért és a sejtekbe való eljuttatásáért felelős hormon, emellett nagy hatással van a női szervezetre – ettől függ a reproduktív funkció.

Ha a T4 hormon szintje csökken, a nők a következő tüneteket tapasztalhatják:

• magas fáradtság;
• könnyezés;
• izomgyengeség;
• hajhullás;
• súlygyarapodás;
• erős menstruáció;
• ovulációs kudarcok.

Ha a szabad T4 emelkedett a férfiaknál, úgy érezhetik:

• gyengeség és fokozott fáradtság;
• ingerlékenység;
• fokozott szívverés;
• izzadó;
• fogyás
• ujjak remegése.

Ha a T4 normát túllépik, ez a következő betegségeket jelezheti:

• porfíria;
• toxikus adenoma;
• thyreotropinoma;
• az agyalapi mirigy daganatos betegségei;
• hypothyreosis;

Leggyakrabban a T4 emelkedett toxikus golyvában szenvedő gyermekeknél, amikor a pajzsmirigy gyulladása lép fel, és nagymértékben megnő a térfogata. Az okok között a második helyen a kábítószerek használata áll, mint például:

• levotiroxin;
• propranolol;
• aszpirin;
• tamoxifen;
• furoszemid;
• valproinsav.

Hormon T4 teljes csak akkor emelkedhet, ha a gyermek hosszú idő szedte ezeket a gyógyszereket. Ha hasonló gyógyszerek a gyermekhez rendelt, akkor azokat szigorúan az orvos utasítása szerint kell beadni.

T3, T4 ingyenes és teljes – mi a különbség?

A vérben mindkét hormon két állapotban kering:

• ingyenes;
• kapcsolódó transzportfehérjék.

A teljes indikátor szabad és kötött hormonok kombinációja.

Az általános és a szabad T4 hatása a szervezetre nagyon eltérő. Az általános mutató meghaladhatja a normát, ugyanakkor a szabad állapotban lévő hormon mennyisége jelentősen csökken. Ezért a megfelelő elemzéshez fontos a szabad T4 és T3 információ. Fehérjéhez kötött formában a tiroxin és a trijódtironin nincs hatással a szervezetre. Hónapokig keringhetnek a véráramban, és felhalmozódhatnak. De ha a bomlási folyamat megzavarodik, akkor a szabad hormonok hiánya lesz. Ezért van szükség elemzésre a szabad T4 és T3, valamint ezek általános szintjének meghatározásához.

Nehéz meghatározni, hogy melyik mutató a fontosabb: T4 teljes vagy ingyenes. A legleleplezőbb elemzés a terhesség alatt történik. Ilyenkor a vérben a tiroxint önmagában koncentráló fehérje mennyisége nagymértékben megemelkedik a nő szervezetében, így az általános mutatója normális lehet, de a T4 hormon szabad formája nem lesz elegendő, ami negatívan hat. a magzat fejlődése.

Hogyan határozzuk meg a hormonszintet

A pajzsmirigy működésének felmérésére, illetve a hormonháztartás egy vagy több tünete esetén az endokrinológus vérvizsgálatot ír elő. A T4, T3, TSH hormon elemzése előtt fel kell készülnie:

• egy hónap a hormonális gyógyszerek szedésének abbahagyására;
• két nap a jódot tartalmazó gyógyszerek kizárására;
• kizárni testmozgás két napon belül;
• próbálj meg nem idegeskedni;
• 12 órával az étkezés abbahagyása előtt csak vizet ihat
• éhgyomorra, reggel el kell végeznie a hormon elemzését;

Jellemzőbb lesz a dinamikus ingyenes T4 elemzése, amelyet havonta egyszer kell elvégezni hat hónapig.

A göbös pajzsmirigy golyva tünetei és kezelése