Uroloogia ja nefroloogia

Escherichioos: sümptomid ja ravi. Mida hoolivad vanemad peavad teadma escherichioosi kohta Ešerihioosi põhjustatud egcp

Escherichioos: sümptomid ja ravi.  Mida hoolivad vanemad peavad teadma escherichioosi kohta Ešerihioosi põhjustatud egcp

Escherichioosid (sün. Escherichioses, coli-infektsioon, coli-enteriit, reisija kõhulahtisus) on Escherichia coli patogeensete (diarreogeensete) tüvede põhjustatud bakteriaalsete antroponootiliste nakkushaiguste rühm, mis esineb üldise mürgistuse ja seedetrakti kahjustusega.

ICD koodid -10 A04.0. Enteropatogeenne escherichioos.

A04.1. Enterotoksigeenne escherichioos.
A04.2. Enteroinvasiivne escherichioos.
A04.3. Enterohemorraagiline escherichioos.
A04.4. Teiste patogeensete serorühmade escherichioos.

Escherichioosi etioloogia (põhjused).

Escherichia on liikuvad gramnegatiivsed vardad, aeroobid, mis kuuluvad liiki Escherichia coli, perekonda Escherichia, perekonda Enterobacteriaceae. Nad kasvavad tavalisel toitainekeskkonnal, eritavad bakteritsiidseid aineid, kolitsiine.

Morfoloogiliselt ei erine serotüübid üksteisest. Escherichia sisaldavad somaatilisi (O-Ag - 173 serotüüpi), kapsli (K-Ag - 80 serotüüpi) ja flagellar (H-Ag - 56 serotüüpi) antigeene. Kõhulahtisuslik E. coli jaguneb viide tüüpi:
enterotoksigeenne (ETCP, ETEC);
Enteropatogeensed (EPKP, EPEC);
Enteroinvasiivne (EICP, EIEC);
enterohemorraagiline (EHEC, EHEC);
Enteroadhesiivne (EACP, EAEC).

ETEC patogeensustegurid (pili või fimbriaalsed tegurid) määravad alumise osa adhesiooni ja kolonisatsiooni kalduvuse peensoolde samuti toksiinide moodustumine. Kuumalabiilsed ja kuumakindlad enterotoksiinid vastutavad vedeliku suurenenud eritumise eest soolestiku luumenisse. EPKD patogeensus on tingitud võimest kleepuda. EICP-d on plasmiidide olemasolul võimelised tungima sooleepiteeli rakkudesse ja neis paljunema. EHEC-d sekreteerivad tsütotoksiini, 1. ja 2. tüüpi Shigo-sarnaseid toksiine, sisaldavad plasmiide, mis hõlbustavad adhesiooni enterotsüütidega. Enteroadhesiivse Escherichia coli patogeensusfaktorid ei ole hästi teada.

Escherichia on keskkonnas stabiilsed, neid saab säilitada mitu kuud vees, pinnases ja väljaheites. Piimas püsivad nad elujõulisena kuni 34 päeva, imiku piimasegudes kuni 92 päeva, mänguasjadel kuni 3–5 kuud. Nad taluvad hästi kuivamist. Neil on võime paljuneda toiduainetes, eriti piimas. Desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel ja keetmisel surevad nad kiiresti. Paljud E. coli tüved on antibiootikumide suhtes multiresistentsed.

Escherichioosi epidemioloogia

Escherichioosi peamine allikas- haiguse kustutatud vormidega patsiendid, taastujad ja kandjad mängivad vähem rolli. Viimaste tähtsus suureneb, kui nad töötavad ettevõtetes nende ettevalmistamise ja müügiga toiduained. Mõnede teadete kohaselt on enterohemorraagilise escherichioosi (O157) patogeeni allikaks veised. Inimeste nakatumine tekib siis, kui süüakse toite, mida ei ole piisavalt termiliselt töödeldud.

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne, mis viiakse läbi toiduga, harvemini vee ja majapidamisega. WHO andmetel on enterotoksigeenne ja enteroinvasiivne Escherichia iseloomulik toiduga ja enteropatogeenne - majapidamises. Toidukaupadest on ülekandeteguriks sagedamini piimatooted, valmislihatooted, joogid (kalja, kompott jne).

Lasterühmades võib nakkus levida mänguasjade, saastunud majapidamistarvete, haigete emade käte ja personali kaudu. Escherichioosi edasikandumise veeviisi registreeritakse harvemini. Kõige ohtlikum on avaveekogude reostus, mis tekib puhastamata olmereovee ärajuhtimise tagajärjel, eriti lasteasutustest ja nakkushaiglatest.

Escherichioosi vastuvõtlikkus on kõrge, eriti vastsündinutel ja nõrgestatud lastel. Umbes 35% nakkusallikaga kokku puutunud lastest saavad selle kandjateks. Täiskasvanutel suureneb vastuvõtlikkus seoses teise kliimavööndisse kolimisega, toitumise olemuse muutumisega jne. ("reisija kõhulahtisus"). Pärast ülekantud haigust moodustub lühiajaline habras tüübispetsiifiline immuunsus.

Erinevate E. coli patogeenide põhjustatud epideemiline protsess võib varieeruda. ETEC-i põhjustatud haigusi registreeritakse sagedamini troopiliste ja subtroopiliste piirkondade arengumaades sporaadiliste juhtumite ja grupijuhtude kujul - 1–3-aastaste laste seas. EIEC põhjustatud escherichioosi on registreeritud kõigis kliimavööndites, kuid need on ülekaalus arengumaades. Sagedamini on grupiloomulised haigused 1–2-aastaste laste seas suve-sügisperioodil. EPKD põhjustab juhuslikku haigestumust kõigis kliimavööndites, sagedamini alla üheaastaste laste seas, keda toideti pudelist. EHEC ja EAEC põhjustatud escherichioos on tuvastatud Põhja-Ameerikas ja Euroopas täiskasvanutel ja üle 1-aastastel lastel; mida iseloomustab suvine-sügisne hooajalisus. Täiskasvanute haiguspuhanguid teatati sagedamini hooldekodudes. aastal registreeritud rühma puhangud viimased aastad Kanadas, USA-s, Jaapanis, Venemaal ja teistes riikides. Kõrge escherichioosi esinemissagedus püsib Kaliningradis, Peterburis ja Neenetsi autonoomses ringkonnas. Niisiis, Kaliningradis 1999.–2002. on registreeritud üle 1000 juhtumi 100 000 elaniku kohta. Moskvas on viimase 10 aasta jooksul avastatud umbes 1000 escherichioosi juhtu 100 000 elaniku kohta; surmajuhtumeid pole.

Escherichioosi ennetamise aluseks on meetmed patogeeni edasikandumise vältimiseks. Eriti oluline on sanitaar- ja hügieeninõuete täitmine ühistoitlustus- ja veevärgikohtades; kontakt-leibkonna nakatumistee vältimine lasteasutustes, sünnitusmajades, haiglates (individuaalsete steriilsete mähkmete kasutamine, käte töötlemine desinfitseerivate lahustega pärast iga lapsega töötamist, nõude desinfitseerimine, pastöriseerimine, piima keetmine, piimasegud). Söögivalmis tooted ja toortooted tuleb lõigata erinevatele laudadele eraldi nugadega.

Nõusid, milles toitu veetakse, tuleb töödelda keeva veega.

Escherichioosi kahtluse korral on vajalik enne sünnitust uurida rasedaid naisi, sünnitajaid, sünnitusjärgseid ja vastsündinuid.

Kontakte haiguse fookuses jälgitakse 7 päeva. Lapsed, kes puutuvad kokku escherichioosiga patsiendiga elukohas, võetakse lasteasutustesse pärast patsiendist eraldamist ja väljaheidete bakterioloogilise uuringu kolmekordset negatiivset tulemust.

Kui escherichioosiga patsiente avastatakse lasteasutustes ja sünnitushaiglates, lõpetavad nad sissetulevate laste ja sünnitusega naiste vastuvõtmise. Kolm korda kontrollitakse personali, emasid, haigega kokku puutunud lapsi, aga ka vahetult enne haigust koju lastud lapsi (teosta bakterioloogiline uuring väljaheited). Kui tuvastatakse positiivsete testitulemustega isikud, isoleeritakse nad. Escherichioosi läbinud patsiente jälgitakse 3 kuud igakuise kliinilise ja bakterioloogilise uuringuga KIZis. Enne registrist kustutamist - kahekordne väljaheidete bakterioloogiline uuring intervalliga 1 päev.

Escherichioosi patogenees

Escherichia tungib läbi suu, möödudes maobarjäärist ja omab olenevalt kuuluvuse tüübist patogeenset toimet.

Enterotoksigeensed tüved on võimelised tootma enterotoksiine ja kolonisatsioonifaktorit, mille kaudu toimub kinnitumine enterotsüütidega ja peensoole koloniseerimine.

Enterotoksiinid on termolabiilsed või termostabiilsed valgud, mis mõjutavad krüpteepiteeli biokeemilisi funktsioone ilma nähtavaid morfoloogilisi muutusi põhjustamata. Enterotoksiinid suurendavad adenülaattsüklaasi ja guanülaattsüklaasi aktiivsust. Nende osalusel ja prostaglandiinide stimuleeriva toime tulemusena suureneb cAMP moodustumine, mille tulemusena eritub see soole luumenisse. suur hulk vesi ja elektrolüüdid, millel ei ole aega jämesooles uuesti imenduda – tekib vesine kõhulahtisus koos järgnevate häiretega vee ja elektrolüütide tasakaalus. ETCP nakkav annus on 10 × 1010 mikroobirakku.

EICP-del on võime tungida käärsoole epiteelirakkudesse.

Tungides limaskestale, põhjustavad nad põletikulise reaktsiooni teket ja sooleseina erosioonide teket. Epiteeli kahjustuse tõttu suureneb endotoksiinide imendumine verre. Patsientidel ilmub väljaheitesse lima, veri ja polümorfonukleaarsed leukotsüüdid. EICP nakkav annus on 5 × 105 mikroobirakku.

EPKD patogeensuse mehhanism ei ole hästi teada. Tüvedes (055, 086, 0111 jne) leiti adhesioonifaktor Hep-2 rakkudega, mille tõttu toimub peensoole kolonisatsioon. Teistes tüvedes (018, 044, 0112 jne) seda tegurit ei leitud. EPKP nakkav annus on 10 × 1010 mikroobirakku.

EHEC eritavad tsütotoksiini (SLT – shiga-sarnane toksiin), mis hävitab väikeseid endoteelirakke. veresooned proksimaalse käärsoole sooleseina. Verehüübed ja fibriin häirivad soolestiku verevarustust – veri ilmub väljaheitesse. Areneb sooleseina isheemia, kuni nekroosini. Mõnedel patsientidel tekivad tüsistused dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC), TSS ja ägeda neerupuudulikkuse tekkega.

EACP on võimeline koloniseerima peensoole epiteeli. Nende põhjustatud täiskasvanute ja laste haigused kulgevad pikka aega, kuid kergesti. See on tingitud asjaolust, et bakterid on epiteelirakkude pinnal kindlalt fikseeritud.

Escherichioosi kliiniline pilt (sümptomid).

Escherichioosi kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni tüübist, patsiendi vanusest, immuunseisundist.

Escherichioosi kliiniline klassifikatsioon (Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 1999)

Etioloogilistel põhjustel:
- enterotoksigeenne;
- enteroinvasiivne;
- enteropatogeenne;
- enterohemorraagiline;
- enteroadhesiivne.

Vastavalt haiguse vormile:
- gastroenteroloogiline; _
- enterokoliit;
- gastroenterokoliit;
- generaliseerunud (koli-sepsis, meningiit, püelonefriit, koletsüstiit).

Kursuse raskusastme järgi: kerge; mõõdukas; raske.

Escherichioosiga, mida põhjustavad enterotoksigeensed tüved, inkubatsiooniperiood- 16–72 tundi, seda iseloomustab kooleralaadne haiguse kulg, mis ilmneb peensoole kahjustusega ilma tugeva joobeseisundita ("ränduri kõhulahtisus").

Haigus algab ägedalt, patsiendid on mures nõrkuse, pearingluse pärast.

Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Esineb iiveldust, korduvat oksendamist, hajusaid kramplikke valusid kõhus. Tool on sage (kuni 10-15 korda päevas), vedel, rohke, vesine, meenutab sageli riisivet.

Kõht on paistes, koriseb, palpatsioonil määratakse kerge hajus valulikkus. Voolu raskusaste määrab dehüdratsiooni aste. Haiguse fulminantne vorm on võimalik kiire areng eksikoosi. Haiguse kestus on 5-10 päeva.

Enteroinvasiivne Escherichia põhjustab düsenteerialaadset haigust, mis ilmneb üldise joobeseisundi sümptomite ja valdava käärsoolekahjustusega. Inkubatsiooniperiood on 6–48 tundi Algus on äge, kehatemperatuuri tõus 38–39 ° C-ni, külmavärinad, nõrkus, peavalu, lihasvalu, isutus. Mõnel patsiendil on kehatemperatuur normaalne või subfebriilne. Mõni tund hiljem liituvad krambivalud, peamiselt alakõhus, vale roojamistung, tenesmus, lahtine väljaheide, tavaliselt fekaalse iseloomuga, kuni 10 või enam korda päevas koos lima ja vere seguga. Raskema haiguse käiguga väljaheide "pärasoole sülitamise" kujul. Sigma on spasmiline, paksenenud ja valulik. Sigmoidoskoopiaga - katarraalne, harvem - katarraalne-hemorraagiline või katarraalne-erosioonne proktosigmoidiit. Haiguse kulg on healoomuline.

Palavik kestab 1–2, harvem 3–4 päeva, haigus kestab 5–7 päeva. 1-2 päeva pärast normaliseerub väljaheide. Käärsoole spasm ja valulikkus püsivad 5-7 päeva.

Käärsoole limaskesta taastumine toimub 7-10 haiguspäevaks.

Lastel esineb 1. klassi E. coli põhjustatud enteropatogeenne escherichioos enteriidi, enterokoliidi erineva raskusastmega ning vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel septilisel kujul. Sest soolestiku vorm täheldatud lastel iseloomustab äge haiguse algus, kehatemperatuur 38-39 ° C, nõrkus, oksendamine, vesine kõhulahtisus, kollane või oranž väljaheide. Toksikoos ja ekssikoos arenevad kiiresti, kehakaal väheneb. Haiguse septiline vorm esineb tõsiste joobeseisundi sümptomitega (palavik, anoreksia, regurgitatsioon, oksendamine). Mädaseid koldeid on mitu.

2. klassi E. coli põhjustatud enteropatogeenne escherichioos registreeritakse täiskasvanutel ja lastel. Inkubatsiooniperiood on 1-5 päeva. Iseloomustab haiguse äge algus (kehatemperatuur 38–38,5 ° C, külmavärinad, harv oksendamine, kõhuvalu, väljaheide ilma patoloogiliste lisanditeta, vedel, kuni 5–8 korda päevas), kulg on healoomuline. Mõnedel patsientidel on hüpotensioon, tahhükardia.

Enterohemorraagiliste tüvede põhjustatud escherichioosi korral avaldub haigus üldise joobeseisundi ja proksimaalse käärsoole kahjustuse sündroomina. Inkubatsiooniperiood on 1-7 päeva. Haigus algab ägedalt: kõhuvalu, iivelduse, oksendamisega. Kehatemperatuur on subfebriilne ehk normaalne, väljaheide vedel, kuni 4-5 korda päevas, ilma vere segunemiseta. Patsientide seisund halveneb 2.–4. haiguspäeval, kui väljaheide muutub sagedamaks, tekib veresegu ja tenesmus. Endoskoopiline uuring tuvastab katarraal-hemorraagilise või fibrinoosse haavandilise koliidi. Rohkem väljendunud patomorfoloogilisi muutusi leitakse pimesooles. Kõige raskemat haigust põhjustab tüvi 0157:H7. 3-5% patsientidest tekib 6-8 päeva pärast haiguse algusest hemolüütilis-ureemiline sündroom (Gasseri sündroom), mis avaldub hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, progresseeruv äge neerupuudulikkus ja toksiline entsefalopaatia (krambid, parees, stuupor, kooma). Nendel juhtudel võib suremus olla 3-7%.

Gasseri sündroomi registreeritakse sagedamini alla 5-aastastel lastel.

Enteroadhesiivsete tüvede põhjustatud escherichioosi tunnuseid on vähe uuritud. Haigus on registreeritud nõrgestatud patsientidel immuunsussüsteem.

Sagedamini tuvastatakse soolevälised vormid - kuseteede (püelonefriit, tsüstiit) ja sapiteede (koletsüstiit, kolangiit) kahjustused. Võimalikud on septilised vormid (koli-sepsis, meningiit).

Escherichioosi tüsistused

Sagedamini kulgeb escherichioos healoomuliselt, kuid võimalikud on tüsistused: ITSH, hüpovoleemiline šokk koos III-IV astme dehüdratsiooniga, äge neerupuudulikkus, sepsis, kopsupõletik, püelotsüstiit, püelonefriit, koletsüstiit, kolangiit, meningiit, meningoentsefaliit. Alla 5-aastastel lastel registreeritakse ägeda neerupuudulikkuse (Gasseri sündroom) tagajärjel surmav tulemus 3–7% juhtudest. Viimase 10 aasta jooksul pole Moskvas surmajuhtumeid olnud.

Escherichioosi diagnoosimine

Escherichioosi sümptomid on sarnased teiste kõhulahtisuse infektsioonide kliinilise pildiga. Seetõttu kinnitatakse diagnoos bakterioloogilise uurimismeetodi alusel. Esimestel haiguspäevadel enne etiotroopse ravi määramist patsientidele tuleb võtta materjal (väljaheited, oksendamine, maoloputus, veri, uriin, tserebrospinaalvedelik, sapp). Põllukultuure toodetakse Endo, Levini, Ploskirevi söötmel, samuti Mulleri rikastussöötmel.

RA, RNGA uurimiseks paarisseerumites kasutatakse immunoloogilisi meetodeid, kuid need ei ole veenvad, kuna antigeense sarnasuse tõttu teiste enterobakteritega on võimalikud valepositiivsed tulemused. Neid meetodeid kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks, eriti haiguspuhangu ajal.

Escherichioosi diagnoosimise paljutõotav meetod on PCR. Instrumentaalsed meetodid uuringud (sigmoidoskoopia, kolonoskoopia) escherichioosiga on väheinformatiivsed.

Escherichioosi diagnoos on õigustatud ainult bakterioloogilise kinnituse korral.

Diferentsiaaldiagnoos

Escherichioosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste ägedate kõhulahtisuse infektsioonidega: koolera, šigelloos, salmonelloos, kampülobakterioos, stafülokoki etioloogiaga PTI ja viiruslik kõhulahtisus: rotaviirus, enteroviirus, Norwalki viirusnakkus jne.

Erinevalt escherichioosist iseloomustab koolera joobeseisundi puudumine, palavik, valusündroom, korduv oksendamine ja III-IV astme dehüdratsiooni kiire areng. Aitab diagnoosida epidemioloogilist ajalugu – viibides koolera endeemilistes piirkondades.

Shigelloosi, erinevalt escherichioosist, iseloomustab kõrge palavik, valu lokaliseerub vasakpoolses niudepiirkonnas. Palpeeritakse spasmiline, valulik sigma. Tool on napp, "rektaalse sülitamise" kujul.

Salmonelloosi, erinevalt escherichioosist, iseloomustab tugevam joobeseisund, hajusad kõhuvalud, valu palpeerimisel epigastimaalses ja nabapiirkonnas ning korin. Iseloomulik on haisev rohekas väljaheide.

Stafülokoki etioloogiaga PTI-le on erinevalt escherichioosist iseloomulik haiguse äge, kiire algus, lühike inkubatsiooniperiood (30–60 minutit), tugevamad joobeseisundi sümptomid ja alistamatu oksendamine. Lõikava iseloomuga kõhuvalu, lokaliseerimisega epigastimaalses ja nabapiirkonnas. Iseloomulikud on haiguse grupilaad, haiguse seos toitumisfaktoriga, haiguse kiire taandumine.

Rotaviiruse gastroenteriiti iseloomustavad erinevalt escherichioosist katarraalsed nähtused, muutused orofarünksi limaskestas (hüpereemia, granulaarsus), nõrkus, nõrkus. Kõhuvalud on hajusad, väljaheide vedel, "vahune", terava hapu lõhnaga, tungiv tung roojamiseks.

Palpatsioonil täheldatakse "suurekaliibrilist" korinat pimedate piirkonnas, harvem sigmakäärsooles.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Tüsistuste tekkega on näidustatud konsultatsioonid uroloogi, pulmonoloogi ja kirurgiga.

Diagnoosi näide

A04.0. Escherichioos 018, mõõduka raskusega gastroenteraalne vorm.

Näidustused haiglaraviks

Escherichioosiga patsientide hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele ja epidemioloogilistele näidustustele. Keskmise ja raske haigusega patsiendid paigutatakse haiglasse nakkushaiglad. Kergematel juhtudel saab patsiente ravida ambulatoorselt soodsate olme-, sanitaar- ja hügieenitingimuste olemasolul.

Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt kuuluvad haiglaravile määratud rühmadesse kuuluvad isikud, organiseeritud rühmade patsiendid, samuti kommunaalkorterites ja ühiselamutes elavad patsiendid.

Patsiendid paigutatakse haiglasse, kui peres on määratud rühmadesse kuuluvaid isikuid.

Escherichioosi ravi

Kergete haigusjuhtude korral piisab suukaudse rehüdratatsiooniravi määramisest (rehydron® ja muud lahused, mille kogus peaks olema 1,5 korda suurem väljaheitega kaotatud vee kogusest).

Näidatud on ensüümid (panzinorm-forte®, mezim-forte®), enterosorbendid (polysorb®, enterosgel®, enterodez® 1-3 päeva jooksul). Kerge haiguse kulgu korral on soovitatav kasutada soolestiku antiseptikume (intetrix kaks kapslit kolm korda päevas, neointestopan pärast iga roojamist kaks tabletti, kuni 14 päevas, enterol kaks kapslit kaks korda päevas) 5–7 päevadel. Escherichioosi kerged ja kustutatud vormid ei nõua etiotroopsete ravimite määramist.

Patsientide ravimisel haiglas on esimese 2-3 päeva jooksul näidustatud voodirežiim. Määrake etiotroopne ravi. Sel eesmärgil kasutatakse mõõdukates vormides ühte järgmistest ravimitest: ko-trimoksasool kaks tabletti kaks korda päevas või fluorokinoloonpreparaadid (tsiprofloksatsiin 500 mg kaks korda päevas suukaudselt, pefloksatsiin 400 mg kaks korda päevas, ofloksatsiin 200 mg kaks korda päevas) , ravi kestus on 5-7 päeva.

Rasketel juhtudel kasutatakse fluorokinoloone koos teise põlvkonna tsefalosporiinidega (tsefuroksiim 750 mg neli korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt; tsefakloor 750 mg kolm korda päevas intramuskulaarselt; tseftriaksoon 1,0 g üks kord päevas intravenoosselt) ja 3. põlvkonna (tsefoperasoon 1,0 g kaks korda päevas). päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt; tseftasidiim 2,0 g kaks korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt).

II-III astme dehüdratsiooni korral määratakse intravenoosne rehüdratatsiooniravi kristalloidlahustega (chlosol®, acesol® jne), mis viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.

Raskete mürgistusnähtude korral kasutatakse kolloidseid lahuseid (dekstraan jne) koguses 400-800 ml päevas.

Pärast võtmist antibakteriaalsed ravimid jätkuva kõhulahtisuse korral kasutatakse düsbioosi korrigeerimiseks eubiootikume (bifidumbacterinforte®, hilak-forte® jne) 7–10 päeva jooksul. Patsiendid vabastatakse pärast täielikku kliinilist taastumist, väljaheite ja kehatemperatuuri normaliseerumist, samuti väljaheidete ühekordset bakterioloogilist uuringut, mis viiakse läbi mitte varem kui 2 päeva pärast ravi lõppu.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Kerge haigusvormiga 5–7 päeva, mõõduka haigusvormiga 12–14 päeva, raske vormiga 3–4 nädalat. Dispanser ei ole reguleeritud.

Escherichioos- Escherichia coli enteropatogeensete tüvede põhjustatud ägedate soolehaiguste rühm. See on levinud haigus, mis kuulub laste ägedate sooleinfektsioonide hulka. varajane iga esimene koht.

Teatavasti on EPC-d oportunistlikud patogeenid, seetõttu haigestuvad kaasnakkustesse koormatud premorbiidse taustaga lapsed, enneaegsed imikud, lutipudelist toidetud vastsündinud.

Inimpiim on hea kaitsefaktor, kuna see sisaldab suures kontsentratsioonis IgA-d, mis on resistentne seedeensüümide toimele ja millel on väljendunud adsorptsioonivastane võime, mis takistab Escherichia kleepumist sooleepiteeli pinnale ja haiguse algust. Inimpiim sisaldab ka laktoferriini, lüsosüümi, mis takistavad EPC kasvu.

Seetõttu tagasilükkamine rinnaga toitmine aitab kaasa escherichioosi tekkele.

Teine tegur, mis soodustab nakatumist, on passiivse immuunsuse puudumine EPP suhtes esimesel eluaastal. Seedesüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised tunnused aitavad samuti kaasa haiguse arengule - vähearenenud süljenäärmed, maofunktsiooni madal happesus ja madal ensümaatiline aktiivsus jne. Kaitse regulatsioonimehhanismide ebatäiuslikkus antigeensete stiimulite suhtes tundlikkuse madalamal lävel põhjustab kaitsereaktsioonide labiilsuse ja nende kiire katkemise.

On teada, et E. coli Kt põhjustada escherichioosi infektsiooni raskemaid ilminguid koos domineeriva kesknärvisüsteemi kahjustusega ja septitseemia, mis on seotud E. coli Kt suurema resistentsusega fagotsütoosi suhtes. Soole kaasinfektsioon on kõige raskem esimese eluaasta lastel, kui O:H2 serotüübi EPKD on isoleeritud, see annab ka kõige sagedamini surmava tulemuse.

Escherichioosi rasked vormid ei ületa kirjanduse andmetel 4-6%, samas kui kerged vormid moodustavad 80-81,1% ja mõõdukad -12,5% juhtudest.

Kergete vormide diagnoosimine kliinilised tunnused on peaaegu võimatu, kuna ei ole tuvastatud sümptomeid, mis eristaksid seda infektsiooni teiste etioloogiate AEI-st.

Rasked soolestiku kaasinfektsiooni vormid, millega kaasnevad toksikoos ja ekssikoos, on pikaajaline haigus, mille puhul väljaheide normaliseerub 3-4 nädalaga, mõnikord kestab düsfunktsioon mitu kuud koos EPKD (tavaliselt serotüüp 0 P1:H2) eritumisega roojast, pikk ja püsiv. Pikendatud vormid moodustavad kuni 15,7%. Piirkondades, kus domineerib E. coli Osh:H2, võib raskete vormide arv ulatuda 40% -ni.

Kliiniliste sümptomite võrdlevad omadused Mono- ja segaserichioosiga näitab, et kombineeritud infektsioon suurendab mõõdukate ja raskete vormide esinemissagedust 2 korda. Segatüüpi šerihioosi korral on ekssikoosiga toksikoos sagedasem, joobeseisundi sümptomid ja soole sündroom on rohkem väljendunud kui monoinfektsioonide korral.

Soolekoli nakkuse kliiniku uuringut oleme teostanud alates 1978. aastast piirkondlike nakkushaiguste osakonna sooleosakondades. kliiniline haigla Astrahan. Praegu on meil andmeid bakterioloogiliselt kinnitatud kaasinfektsiooni kulgemise kohta enam kui 3000 alla 2-aastasel lapsel.

3000 haigest lapsest escherichioos lapsed esimesel eluaastal moodustasid 80%. Koliininfektsioon toimus ebasoodsal taustal: kunstlik ja segasöötmine 94%, enneaegsus - 30%, hingamisteede viirus- ja sooleinfektsioonid 19% lastest. Kaasuvatest haigustest olid ülekaalus hüpokroomne aneemia (18%), rahhiit (15%), eksudatiivne diatees (11%).

70% juhtudest sattusid patsiendid haiglasse 2.-4. haiguspäeval. Sageli täheldati järkjärgulist algust, 30% lastest oli soole sündroom kerge ja need patsiendid viibisid haiglas kauem kui hilised kuupäevad- 5-6 päeva haigust.

Patsientidel eraldati enteropatogeensed Escherichia coli O 55, O 111, O 113, O 127.

Laste soolestiku kaasuvate infektsioonide üldtunnustatud klassifikatsiooni puudumise tõttu jagati patsiendid raskusastme järgi (tabel 1).

Tabel 1

Erineva raskusastmega peamiste sümptomite tunnused soolestiku kaasuva infektsiooniga lastel

Haiguste kliiniline pilt EPKD poolt põhjustatud on kõrge polümorfism.

Haiguse ägedat algust täheldati 80%, järkjärgulist algust 20% patsientidest.

Escherichioosi järkjärgulise arenguga muutus väljaheide sagedamaks kuni 4-5 korda, muutus pudruks, vähese limaga. Mõnel patsiendil täheldati seda haiguse esimestel tundidel ühekordne oksendamine. Temperatuur jäi normaalseks või tõusis subfebriili näitajateni. Üldine seisund ei kannatanud. Dehüdratsiooni sündroomi ei esinenud.

Haiguse ägedas alguses väljendus selgelt soolesündroom: väljaheide muutus sagedamaks kuni 10 või enam korda, muutus pudruks või vesiseks, sisaldas seedimata toidu tükke, lima ja rohelisi.

Temperatuur tõusis subfebriililt palavikuliste näitajateni, ilmnes korduv oksendamine. Lapse käitumine on muutunud ilmnes üldine letargia, söögiisu ja kehakaal vähenes dehüdratsiooni tekke tõttu. Mõnel lapsel täheldati oksendamise asemel korduvat regurgitatsiooni.

Koos soole sündroomiga täheldati haiguse algperioodil sageli katarraalseid muutusi neelus, mis viitas viirus-bakteriaalse segainfektsiooni esinemisele.

soole sündroom.

Haiguse alguses sagenes väljaheide 4-5-lt 15-30-ni päevas, mis oli tüüpiline escherichioosi raskete vormide korral.

Väljaheide oli oma olemuselt mitmekesine: pudrune, poolvedel, vedel lima ja roheluse seguga, vesine suure koguse kergelt värvilise veega, isoleeritud väljaheide, jämedate venitusniitidega tükiline-pudrune.

Ägeda algusega muutus väljaheide esimestest päevadest alates poolvedelaks seedimata toidu tükkidega, lima ja roheluse seguga. Joobe suurenedes omandas väljaheide vesise, pritsiva iseloomu. Soole pareesiga muutus väljaheide tükiliseks, kollast värvi sisaldas väljaheitest eraldi suures koguses kergelt värvilist vett. Pärast mähkmesse sattunud vett tundus väljaheide normaalne. Lima kadus.

Kliinilise paranemisega veekadu vähenes, väljaheited nägid välja jämedad ja viskoossed ning jämedad kiud simuleerisid lima, mis oli tingitud märkimisväärse koguse rasva olemasolust väljaheites. Koprogramm määras suure hulga rasvhapped ja seebid ning rasketel juhtudel neutraalsed rasvad.

Järkjärgulise alguse ja kerge raskusastmega väljaheide säilitas fekaalse iseloomu, kuid muutus pudruks ja sisaldas vähesel määral lima, mis on seotud soolestiku kaitsva reaktsiooniga, soole pokaalrakkude hüperfunktsiooniga.

Segunemist väljaheites täheldati harva - 2% juhtudest ja roheluse olemasolu viitas käärimisprotsesside suurenemisele soolestikus koos bilirubiini ülekandmisega biliverdiiniks.

Seega oli escherichioosiga väljaheide reeglina enteroomane. Soole liikumise konsistents, lisandid, sagedus varieerusid sõltuvalt haiguse tõsidusest ja dünaamikast, mis võib olla ravi kulgu ja efektiivsuse hindamise kriteeriumiks.

Oksendada.

Seda täheldati 50% -l patsientidest kerge aste raskusastmega ja peaaegu kõigil mõõduka ja raske escherichioosi vormiga patsientidel.

Oksendamine ilmnes haiguse esimestel tundidel samaaegselt kõhulahtisusega. Haiguse alguses tuleb oksendamist käsitleda kui organismi kaitsereaktsiooni ilmingut, hiljem on oksendamise põhjuseks kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, muutused soolestikus ja seda toetab selle pareetiline seisund. .

Oksendamise sagedus varieerus 1 kuni 15 korda päevas. Haiguse esimestest tundidest alates kadus oksendamine teisel päeval ega kordunud ka kergemate haigusvormide ravis. Mõõdukatele vormidele see ilmus perioodiliselt uuesti ja rasketel juhtudel 4–5 haiguspäevast alates taastus oksendamine ja omandas püsiva iseloomu, kordus mitu korda pärast iga vedeliku või toidu tarbimist või mõlemast sõltumatult ega toonud patsiendile leevendust. Patsiendid kogesid ilmselt pidevalt iiveldust, mis väljendus sagedases oksendamistungis, ärevuses, joomisest keeldumises tugeva januga ja kannatuslikus näoilmes.

Eriti kangekaelne oksendamine muutus dünaamilise obstruktsiooni lisandumisel. Samal ajal leiti okse sisust söödud, joodud ja lima. Raskete vormide korral tekkis mõnel patsiendil kohvipaksu tüüpi oksendamine.

Oksendamise kestus haiguse raskete vormide korral võib olla prognostiline indikaator. Soodsa kulgemise korral see vähenes ja kadus toksikoosi vähenedes. Ebasoodsa tulemusega kaasnes oksendamine haigusega kuni lõpuni.

Seega võib oksendamise sagedus, olemus, selle sümptomi dünaamika olla oluline diferentsiaaldiagnostiline sümptom, mis aitab hinnata haiguse olemust, selle tõsidust ja ravi efektiivsust.

temperatuuri reaktsioon.

Escherichioos põhjustas temperatuuri tõusu kõigil mõõduka kuni raske raskusega patsientidel ja 30% kerged vormid haigused. Enamikul patsientidest täheldati temperatuuri tõusu esimesest päevast peale. Selle esialgne tõus ei ületanud 37,5-38,5 ° C. 3.-4. päeval langes temperatuur normaalseks või subfebriiliks ja jäi hiljem haiguse kergete vormide korral püsivalt normaalseks või 3.-5. päeval tõusis temperatuur uuesti 38-39 °C-ni ja üle selle, mis langes kokku halvenemisega. üldises seisundis toksikoosi sagenemine, sagenenud oksendamine ja kõhulahtisus. Haigus omandas raske kulgemise, palavik muutus püsivaks, temperatuurikõver oli leeveneva iseloomuga lühiajaliste languste ja uute tõusudega.

Alguses kerge, kuid pikaleveninud escherichioosiga haigus kulges normaalsel ja subfebriilil temperatuuril.

Erinevate escherichioosi vormidega patsientide temperatuurikõverate analüüs võimaldab eristada järgmisi tüüpe:

1) lühiajaline temperatuuri tõus haiguse alguses 3-4 päeva jooksul, mis on tüüpiline escherichioosi kergetele vormidele;

2) kõrge temperatuur esimesel 3-4 päeval, millele järgneb väike palavik ja palaviku kogukestus kuni 2 nädalat, mis on tüüpiline mõõdukatele vormidele;

3) rasketele vormidele omane remissiooni tüüpi kõrge temperatuur kuni 2 nädalat;

4) ebastabiilne subfebriili temperatuur, mis on tüüpiline pikaleveninud haigusvormidele.

Seega võimaldab temperatuurireaktsiooni olemus haiguse alguses ja hiljem hinnata protsessi kliinilise kulgemise tõsidust. Temperatuurireaktsiooni dünaamika peegeldab ka ravi efektiivsust. Temperatuuri tõus palavikuni 3.-5. haiguspäeval on ebasoodne märk, mis viitab haiguse raske vormi kujunemisele.

Toksikoos.

Raske toksikoosi sümptomid ilmnes 3-5 haiguspäevaga. Kombineeritud viirus-bakteriaalse või bakteriaalse-bakteriaalse infektsiooni korral ilmnesid toksikoosi sümptomid esimesest päevast alates. Toksikoosi kliinilised ilmingud põhjustatud muutustest kesknärvisüsteemis. See on peamiselt lühiajaline põnevus, mis asendub kiiresti suureneva letargia, adünaamia ja kummardusega. Laps lõpetas pea hoidmise, istumise, seismise.

Mõnel patsiendil esinesid krambid. Suu limaskestad muutusid kuivaks, huulte sisemine punane ääris paistis eredalt esile. muutunud välimus laps - lõug oli teritatud, kael muutus õhemaks, kudede turgor vähenes, kaal. Tekkis üldine lihaste hüpotensioon.

Toksikoosi kliinikut iseloomustasid muutused südames- tahhükardia, summutatud toonid, düstroofsed muutused müokardis. Arteriaalse ja venoosse rõhu langus, perifeerse vereringe rikkumine naha marmoristumise näol, kapillaaride vaskulaarseina suurenenud läbilaskvus, mis vähesel arvul patsientidel andis hemorraagilise lööbe välimuse.

Muutused kuseteede süsteemis iseloomustas langus diurees, albuminuuria, silindruria, erütrotsütuuria . Need muutused olid mööduvad, vähenesid kiiresti ja kadusid võõrutusravi ajal.

Patsientide keel on juurest mõõdukalt vooderdatud, kõht on paistes, selle palpatsioon on valutu, soolestiku peristaltika aeglustunud.

Eksikoos.

Ekssikoosi nähtused ilmnesid kliiniliselt näojoonte ägenemine, suure fontaneli ja silmade tagasitõmbumine, limaskestade kuivus, kudede turgori vähenemine, janu, hemokontsentratsioon. Ekssikoosi välised ilmingud ei vastanud ekssikoosi raskusastmele.

Täheldasime kõigi kolme tüüpi dehüdratsiooni arengut, kuid suuremal hulgal patsientidel, isegi raskete haigusvormide korral, domineeris kaks - hüpertooniline ja isotooniline.

Ekssikoosi hüpertensiivne tüüp ilmnes terav erutus, rahutus, kõrge palavik, tahhükardia, õhupuudus, janu, kuiv nahk, limaskestad. Suur fontanell vajus, näojooned teravamaks, silmad vajusid. Na ja K tase veres tõusis.

Hüpotooniline ekssikoos- üldine letargia, adünaamia, suurenev prostratsioon. Temperatuur subfebriili näitajates. Mitterahuldavate omaduste pulss. Südamehelid on summutatud arteriaalne rõhk vähendatud. Patsiendid keelduvad söömast ja joomast. Ekssikoosi välised ilmingud on mõõdukalt väljendunud. Veres soolade K ja Na kontsentratsiooni langus.

Isotooniline ekssikoosi tüüp- üldine letargia, unisus, perioodiliselt motoorne erutus. Turgor ja kudede elastsus vähenevad. Limaskestad on mõõdukalt niisked. Janu pole. K ja Na tase on normi alumisel piiril.

kliinilised vormid.

L kerge escherichioosi vorm algas järk-järgult, veidi halvenenud tervis, vähenenud söögiisu. Temperatuur püsis 70% lastest normaalsena, ülejäänutel tõusis subfebriili numbriteni ja püsis 3-4 päeva. Tool muutus sagedamaks kuni 3-5 korda, säilitades fekaalse iseloomu. Düsfunktsiooni kestus oli 6,7 ± 1,3 päeva ja haiglas viibimise kestus 12,7 ± 2,4 päeva. Diagnoosi kinnitas EPOC eraldamine väljaheitest.

Mõõdukat vormi täheldati 40% patsientidest ja sellel oli väljendunud vorm kliiniline pilt. Haigus algas ägedalt. 92,5% patsientidest tõusis temperatuur 37,5-38 ° C-ni, 7,5% -l - kuni 38,5-39 ° C.

Palaviku kestus oli 10,6±2,9 päeva. Lapse üldine seisund halvenes: ilmnes oksendamine, letargia, isu vähenes, kehakaal langes. Väljaheide muutus sagedamaks kuni 5-15 korda, muutus vesiseks või roheliseks valgete tükkidega (72,5% patsientidest), 27,5% patsientidest jäi väljaheide pudrune, tekkis lima segu ja üksikutel juhtudel triibud. verest. Düsfunktsiooni kestus oli 18,1 ± 3,4 päeva.

Haigus kestis 22,5±4,1 päeva. Perifeerses veres täheldati mõõdukat leukotsütoosi (10-11x109/l), neutrofiilide torkeid.

Erütrotsüütide settimise kiirus suurenes 29,5% (23±2,1 mm/h).

12,5% lastest täheldati väljaheidete mikroobse maastiku muutusi hemolüütilise Escherichia coli, Proteus 1015 suurenemise tõttu.

Escherichioosi raske vorm oli 40% patsientidest, seda iseloomustas haiguse äge ja kiire algus. Temperatuur tõusis 38-40°C-ni. 50% patsientidest ilmnes korduv oksendamine, väljaheidete sagedus suurenes kuni 10-30 korda. Väljaheide muutus vesiseks, sisaldas vähesel määral väljaheiteid ja selget lima. Haiguse edasise kulgemise määras toksikoosi ja dehüdratsiooni tekkimine. Laps muutus loiuks, adünaamiliseks. Täheldati limaskestade kuivust, silmamunade tagasitõmbumist ja esimese eluaasta lastel - fontanelli. Hingamine muutus pinnapealseks, südamehääled summutati. Enamikul patsientidest esines kõhupuhitus, 30% -l soole parees. Palaviku kestus raskel kujul on 15,6±1,2 päeva. Düsfunktsiooni kestus oli 22,2±1,6 päeva, haiglas viibimise kestus 30,2±5,6 päeva. Perifeerses veres 72,5% juhtudest leukotsütoos kuni 1 1 -1 2 × 109 / l koos väljendunud varda tuumanihkega, neutrofiilide toksiline granulaarsus, ESR-i näitajad keskmiselt 8,2±1,75 mm/h ja ainult 12,5% juhtudest ESR raskete vormide koguarvust 32,7±10,4 mm/h. Soole düsbakterioosi täheldati 22,5% juhtudest, st 2 korda sagedamini kui mõõdukate vormide korral ja see oli tingitud hemolüütilise batsilli (Proteus) suurenemisest, bifidofloora vähenemisest kuni 10 \ perekonna Candida albicans seeneni.

Enterotoksigeense Escherichia põhjustatud escherichioos

Vaatamata selle rühma patogeenide serotüüpide mitmekesisusele, põhjustavad enamikku haigusi neist viis: 0 8, 0 6, 0 9, 0 75, O20. Selle rühma escherichioos on laialt levinud kõigi vanuserühmade laste seas ja on iga kolmanda laboratoorselt dešifreeritud gastroenteriidi või enteriidi etioloogiline tegur. Seda haigusrühma iseloomustab peamiselt suvine hooajalisus (juuli-august). Siiski sisse kliiniline kulg haigused on väga sarnased. Alla üheaastastel lastel kulgeb ETEC rühma escherichioos kooleralaadse kõhulahtisusena ja vanematel lastel on see PTI tüüpi, mis on seotud kooleralaadse termolabiilse enterotoksiini toimega, mida leitakse. võrdse sagedusega mõlemas escherichia rühmas.

ETEC ja EPEC põhjustatud haiguste kliinilised erinevused:

■ ETCH tüüpi escherichioosiga võib esineda mitte ainult järkjärguline, vaid ka äge algus, mida täheldatakse palju sagedamini vanematel kui aasta vanustel lastel;

■ ETCH rühma escherichioosile on iseloomulik alla üheaastastel lastel kergem kulg; ETEC-i põhjustatud escherichioosiga koos peensoole kahjustusega nakkusprotsess sageli kaasatud ja paks, mis viib enterokoliidi tekkeni;

■ nii EPKD kui ka ETKP puhul puuduvad koprotsütogrammis “põletikulised muutused” ning avastatud häired viitavad funktsionaalsetele muutustele, millega kaasneb steatorröa, pH langus ja süsivesikute eritumine koos väljaheitega.

Lastel esineva mono- ja segasherhioosi korral külvati meie vaatluste kohaselt väljaheitest I rühma EPKP ning kaaslaste mikroobidest sagedamini Salmonella ja Shigella. Lisaks väljaheitest mikroobide külvamisele kinnitasid segainfektsiooni diagnoosi ka seroloogilised uuringud (RNGA).

Mono- ja segatüüpi šerihioosi kliiniliste sümptomite võrdlevad omadused viitavad sellele, et kui escherichioosi kombineeritakse salmonelloosi või düsenteeriaga, suureneb raskete vormide esinemissagedus 3-4 korda, sagedamini täheldatakse ekssikoosiga toksikoos ja soole sündroom on rohkem väljendunud.

Escherichioosi diagnoosimine väikelastel tehti epidemioloogiliste andmete, kliinikute põhjal ja seda kinnitas tingimata EPK inokuleerimine väljaheitest. Escherichioosi seroloogiline diagnoos praktilistes laborites harva kasutatud. Vastavalt G.A. Timofejeva, JI.A. Antipova (1985) RNHA-d tuleks kasutada escherichioosi spetsiifiliseks diagnoosimiseks. Positiivne tulemus on tõus aglutiniini tiiter haiguse dünaamikas 2 korda, diagnostilise tiitriga 1:80-1:160.

ESEHERIHIOOS

Escherichioos - ägedad nakkushaigused, mis tekivad joobeseisundi, enteriidi või gastroenteriidi sümptomitega ja millega sageli kaasneb dehüdratsioon.

Etioloogia. Haigusetekitaja on patogeenne Escherichia coli Escherichia coli, perekonda kuuluv Escherichia, perekond Enterobakterid. Escherichia on sirge pulgakujulised bakterid, mille suurus on 1,1–1,52,0–6,0 µm. Enamikul tüvedel on kapslid või mikrokapslid. Escherichia eritavad bakteriotsiine - kolitsiine, põhjustades fülogeneetiliselt seotud bakterite surma. Kolitsinogeensus on iseloomulikum patogeensele Escherichia colile. Morfoloogilisi erinevusi patogeense ja mittepatogeense Escherichia coli vahel ei ole tuvastatud. Nende eristamine põhineb pinnaantigeenide, sealhulgas somaatiliste antigeenide struktuuri erinevustel KOHTA- antigeenid, flagellad N- antigeenid, kapsel TO- araabia numbritega tähistatud antigeenid. Praeguseks on tuvastatud üle 170 sordi. KOHTA- antigeenid ja 56 - N- antigeenid.

Escherichia jaguneb bioloogiliste ja patogeneetiliste omaduste järgi enterotoksigeenseks, enteroinvasiivseks, enteropatogeenseks, enterohemorraagiliseks ja enteroagregatiivseks.

Enterotoksigeenne Escherichia toodab kuumuslabiilset ja/või kuumakindlat enterotoksiini, omab kolonisatsioonifaktorit ning põhjustab lastel ja täiskasvanutel kõhulahtisust. Escherichia kuumlabiilne enterotoksiin on immunoloogiliselt lähedane koolera vibriose enterotokiinile. Enterotoksigeenseks E. coli seotud O6, O8, O15, O20, O25, O27, O34, O48, O63, O78.

Enteroinvasiivne Escherichia on võimeline tungima sooleepiteeli ja põhjustada haigusi, mis on kliiniliselt sarnased düsenteeriaga. Need Escherichia ei tooda enterotoksiini, kuid nende hävitamisel vabaneb endotoksiin. Enteroinvasiivse Escherichia rühma kuuluvad O28, O29, O32, O112, O115, O124, O129, O135, O136, O143, O144, O151, O152, O164.

Enteropatogeenne Escherichia põhjustab haigusi imikutel peensoole esmase kahjustusega. Esindatud on enteropatogeense Escherichia peamised rühmad O18, O20, O25, O26, O33, O44, O55, O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142.

Enterohemorraagiline Escherichia põhjustab verega segatud kõhulahtisust - hemorraagilist koliiti, samuti hemolüütilis-ureemilist sündroomi (mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia koos neerupuudulikkusega). Kõige levinumad patogeenid on serotüübid 0157: H7 Ja O26:H11. Enterohemorraagilise Escherichia patogeensustegurid hõlmavad tsütotoksiini ja Shiga-sarnast toksiini.

Enteroagregatiivset Escherichia uurimist jätkatakse ja see ei ole veel seotud konkreetsete serorühmade ja serovaridega.

Escherichia elab väliskeskkonnas pikka aega. Niiskes pinnases, jõevees ja mänguasjadel püsivad nad elujõulisena 3 kuud, kanalisatsioonivedelikes, majapidamistarvetel ja riietel - kuni 45 päeva, patsiendi väljavooluga saastunud voodipesul - kuni 20 päeva. Need surevad keetmisel kiiresti ja inaktiveeritakse meditsiinipraktikas kasutatavate desinfitseerimis- ja steriliseerimisvahenditega.

nakkuse allikas. Enamikul juhtudest on nakkuse allikaks escherichioosi ilmse vormiga patsiendid. Enterotoksigeense ja enterohemorraagilise escherichia põhjustatud escherichioosi korral piirdub patsientide nakkavuse periood tavaliselt haiguse esimeste päevadega. Enteroinvasiivse ja enteropatogeense Escherichiaga seotud patsientide nakkavus on 1-2 nädalat, mõnikord kuni kolm nädalat. Kustutatud vormide epideemiline tähtsus on piiratud, kuna patogeeni vabanemise kestus on lühike ja seda leidub väljaheites väikestes kontsentratsioonides. Lastel on võimalik endogeense infektsiooni aktiveerumine, mis tekib üldise resistentsuse vähenemise tagajärjel immunosupressantide kasutamisel, kiiritusravi jne. Diarrheogenic Escherichia avastatakse taastumise ajal 1–2% juhtudest. Täiskasvanute seas on bakterikandjaid 2-3%, tavaliselt lühiajaliselt, lastel sagedamini. Infektsioonikolletes on 30–40% kokku puutunud lastest bakterikandjad.

Inkubatsiooniperiood- jääb vahemikku 9 tundi kuni 10 päeva, sagedamini umbes 3 päeva.

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne.

Ülekandumise viisid ja tegurid. Kõhulahtisuse ülekandefaktorid E. coli serveerida toitu (sagedamini piima ja piimatooteid), majapidamistarbeid või hooldust (lapsele, haigele), vee roll on tõestatud. Nakkust on võimalik edasi kanda emade, lasteasutuste töötajate, haiglate käte kaudu. Escherichioosi tekitajate tungimine inimkehasse toimub sooleinfektsioonide traditsioonilisel viisil - toit, vesi, majapidamine. Kõhulahtisuse korral E. coli olenevalt nende kategooriast on eelistatav üks neist teedest. Enteropatogeenset Escherichiat edastatakse peamiselt majapidamisteedel, enterotoksigeenseid - vee ja toiduga, enteroinvasiivseid - sagedamini toidu kaudu. Erinevate tegurite tähtsus Escherichia edasikandmisel sõltub teatud määral vanusest. Väikesed lapsed nakatuvad kõige sagedamini saastunud majapidamistarvete kaudu, vanemad lapsed ja täiskasvanud peamiselt toiduainete kaudu, milles Escherichia paljuneb ja koguneb haiguse tekkeks piisavas koguses.

vastuvõtlikkus ja immuunsus. Vastuvõtlikkus escherichioosile sõltub patogeeni vanusest, virulentsusest ja annusest, makroorganismi üldise resistentsuse seisundist. Suurim vastuvõtlikkus on esimestel eluaastatel, eriti alla üheaastastel lastel. Suurenenud vastuvõtlikkust täheldatakse ka düstroofia all kannatavatel enneaegsetel imikutel, samuti neil, keda toidetakse pudelist. Escherichioosi haigused arenevad sageli teiste somaatiliste või nakkushaiguste tõttu nõrgestatud lastel. Escherichia nakkav annus on 10 5 -10 10 mikroobirakku. Immuunsust ei mõisteta hästi.

Epideemiaprotsessi ilmingud. Erinevate patogeenide kategooriate põhjustatud escherichioosiga eristatakse nii sporaadilist kui ka rühma haigestumist. Riskipiirkonnad- enterotoksigeense Escherichia põhjustatud haigusi leidub peamiselt troopilise ja subtroopilise kliimaga ning koolera endeemilistel aladel; neid haigusi tuntakse ka kui "ränduri kõhulahtisust" inimestel, kes viibisid sellistel territooriumidel; erineva etioloogiaga escherichioosi leidub kõigis kliima- ja geograafilistes piirkondades. Riskiaeg- escherichioosi juhtude sagedus suureneb soojal aastaajal, mil luuakse soodsad tingimused escherichia paljunemiseks toiduainetes (lisaks vähendavad ümbritseva õhu kõrge temperatuur ja niiskus maomahla barjäärifunktsiooni sooleinfektsioonide vastu). Riskirühmad- enteroinvasiivse Escherichia põhjustatud haigusi täheldatakse sageli nosokomiaalsete infektsioonidena; enterohemorraagilise ja enteroagregatiivse Escherichia coli infektsioonid tuvastatakse vanematel kui üheaastastel lastel ja täiskasvanutel, mõnel juhul on haiguspuhangud hooldekodudes.

Riskitegurid. Enneaegsus, kaasasündinud väärarengud, kunstlik toitmine, immuunpuudulikkus, ülerahvastatus, tingimuste puudumine sanitaar- ja hügieeninõuete täitmiseks.

Ärahoidmine. Escherichioosi ennetamise peamine suund on meetmete kogum, mille eesmärk on ülekandemehhanismi katkestamine. Need peaksid olema suunatud haigestumuse ennetamisele, eriti väikelaste puhul. See saavutatakse, kui on täidetud järgmised tingimused: kõik hooldajad peavad enne iga kokkupuudet lapsega, samuti esemetega, mida ta võib suhu võtta, hoolikalt käsi pesema; lapsed peavad käsi pesema enne iga sööki, samuti pärast saastumist; hügieeniharjumusi tuleks lastele õpetada juba varakult; erilist tähelepanu tuleb pöörata lastele mõeldud toiduainete kvaliteedile ja vähimagi kahtluse korral nende kvaliteedi halvenemise osas need toidust välja jätta; nõusid ja lapsehooldustarbeid tuleb pärast iga kasutamist pesta ja perioodiliselt keeta; lastele tuleks anda ainult keedetud vett; mänguasju tuleks pesta iga päev voolava vee all, kasutades pesuvahendeid; Liivakastides olnud mänguasju tuleks pärast iga laste koju naasmist pesta.

Suurendada laste vastupanuvõimet kõhulahtisusele E. coli soovitav on imetamine, soolestiku biotsenoosi korrigeerimine, mittespetsiifiliste kaitseravimite kasutamine. Rinnapiim sisaldab suures kontsentratsioonis sekretoorseid aineid IgA, samuti ained, mis stimuleerivad bifidobakterite ja laktobatsillide kasvu, laktoferriin, lüsosüüm ja muud mittespetsiifilise toimega tegurid, mis takistavad kõhulahtisust tekitava Escherichia kasvu.

Ennetavad meetmed peaksid hõlmama escherichioosiga patsientide ja selle kandjate õigeaegset tuvastamist potentsiaalset epideemiaohtu kujutavate isikute - toidu- ja samaväärsete ettevõtete töötajate, koolieelsete lasteasutuste, laste somaatiliste ja sünnitusosakondade, haiglate toitlustusosakondade, aga ka vastsündinute ja sünnitajate hulgas.

Sanitaar-hügieenilised ja desinfitseerimismeetmed koolieelsetes lasteasutustes ja lastehaiglates on suure ennetava tähtsusega. Erilist tähelepanu tuleks pöörata steriilsete ühekordsete mähkmete kasutamisele, käte antiseptikuga töötlemisele enne iga kontakti lapsega, nõude desinfitseerimisele, piima ja piimasegude pastöriseerimisele.

Epideemiavastased meetmed– tabel 5.

Tabel 5

Epideemiavastased meetmed escherichioosi koldeid

Sündmuse nimi

1. Nakkuse allikale suunatud meetmed

Paljastav

Rakendatud:

    arstiabi otsimisel;

    arstlikul läbivaatusel ja patsientidega suhelnud isikute jälgimisel;

    Epideemilise OKI seisukohast ebasoodsa seisundi korral saab antud territooriumil või rajatises teha määratud kontingentide erakorralisi bakterioloogilisi uuringuid (nende läbiviimise vajaduse, sageduse ja mahu määravad CGE eksperdid) ;

    koolieelsete lasteasutuste, lastekodude, internaatkoolide, suviste tervishoiuasutuste laste seas läbivaatuse ajal enne selles asutuses registreerimist ja bakterioloogilist uuringut epideemiliste või kliiniliste näidustuste korral; laste vastuvõtmisel, kes naasevad loetletud asutustesse pärast haigust või pikka (3 päeva või rohkem, välja arvatud nädalavahetused) äraolekut (vastuvõtt toimub ainult kohaliku arsti või haigla tõendi olemasolul, mis näitab haiguse diagnoosi). haigus).

Diagnostika

See viiakse läbi vastavalt kliinilistele, epidemioloogilistele andmetele ja laboritulemustele.

Raamatupidamine ja registreerimine

Peamised dokumendid haiguse kohta teabe salvestamiseks on: ambulatoorse ravi haiguslugu (f. 025u); lapse arengu ajalugu (s. 112 a), haiguslugu (s. 026 a). Haigusjuht registreeritakse registris nakkushaigused(060 a).

Hädaabiteade CGE-le

Escherichioosiga patsiendid tuleb territoriaalses CGE-s individuaalselt registreerida. Haigusjuhu registreerinud arst saadab CGE-le (f. 058u) erakorralise teate: esmane - suuliselt, telefoni teel linnas esimese 12 tunni jooksul, maal - 24 tunni jooksul, lõplik - kirjalikult, pärast diferentsiaaldiagnoos ja pärast bakterioloogiliste või seroloogiliste uuringute tulemuste saamist hiljemalt 24 tunni jooksul nende saamisest.

Isolatsioon

Nakkushaigla hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele ja epideemilistele näidustustele.

Kliinilised näidustused:

    Kõik rasked vormid infektsioonid, olenemata patsiendi vanusest;

    mõõdukad vormid väikelastel ja üle 60-aastastel inimestel, kellel on eelsoodumus ägenenud;

    haigused inimestel, kes on järsult nõrgenenud ja koormatud kaasuvate haigustega;

Epideemia näidustused:

    nakkuse leviku oht patsiendi elukohas;

    toiduettevõtete töötajad ja nendega võrdsustatud isikud, kui neid kahtlustatakse nakkusallikana (täieliku kliinilise läbivaatuse jaoks kohustuslik).

Toiduettevõtete töötajad ja nendega võrdsustatud isikud, koolieelsetes lasteasutustes, internaatkoolides ja suvistes tervishoiuasutustes käivad lapsed kirjutatakse haiglast välja pärast täielikku kliinilist paranemist ja ühekordset negatiivset bakterioloogilise uuringu tulemust, mis on tehtud 1-2 päeva pärast ravi lõppu. . Millal positiivne tulemus bakterioloogiline uuring, ravikuuri korratakse.

Patsientide kategooriad, kes ei kuulu ülaltoodud kontingenti, vabastatakse pärast kliinilist paranemist. Bakterioloogilise uuringu vajaduse enne väljakirjutamist otsustab raviarst.

Organiseeritud rühmadesse ja tööle vastuvõtmise kord

Toidukäitlemisettevõtete töötajatel ja nendega võrdsustatud isikutel on lubatud töötada ning lasteaias käivatel lastel, kes kasvavad lastekodudes, lastekodudes, internaatkoolides, puhkavad suvistes puhkeasutustes, on lubatud külastada neid asutusi kohe pärast haiglast väljakirjutamist või ravi koduseks taastumistunnistuse alusel ja bakterioloogilise analüüsi negatiivse tulemuse olemasolul. Täiendavat bakterioloogilist uuringut sel juhul ei tehta.

Dispanseri vaatlus

Escherichioosist paranenud toiduettevõtete töötajad ja nendega võrdsustatud isikud kuuluvad ambulatoorsele vaatlusele 1 kuu jooksul. Ambulatoorse vaatluse lõpus määrab bakterioloogilise uuringu vajaduse raviarst.

Lapsed, kes käivad koolieelsetes lasteasutustes ja internaatkoolides, kes on haigestunud Escherichiasse, kuuluvad ambulatoorsele vaatlusele 1 kuu jooksul pärast paranemist. Bakterioloogilise uuringu määrab ta vastavalt näidustustele (pika ebastabiilse väljaheite olemasolu, patogeeni vabanemine pärast ravikuuri lõppu, kehakaalu langus jne).

Infektsionist või kohalik arst eemaldab vaadeldava arstliku läbivaatuse kindlaksmääratud aja möödudes registrist, kui ta on kliiniliselt täielikult paranenud ja ta on epideemilises heaoluseisundis. haiguspuhang.

2. Ülekandemehhanismile suunatud tegevused

Praegune desinfitseerimine

Kodustes koldes viib seda läbi patsient ise või teda hooldavad isikud. Seda korraldab diagnoosi pannud meditsiinitöötaja.

Sanitaar- ja hügieenimeetmed: patsient isoleeritakse eraldi ruumis või selle aiaga piiratud ossa (patsiendi tuba läbib 2-3 korda päevas märgpuhastuse ja ventilatsiooni), on välistatud kokkupuude lastega, esemete arv millega patsient võib kokku puutuda, on piiratud, järgitakse isikliku hügieeni eeskirju; eraldama patsiendile eraldi voodi, käterätid, hooldusvahendid, toidu- ja jooginõud; riistu ja patsiendihooldustarbeid hoitakse pereliikmete riistadest eraldi. Patsiendi määrdunud pesu hoitakse ja kogutakse pereliikmete pesust eraldi. Säilitada ruumides ja üldkasutatavates ruumides puhtust.

Escherichioosi korterikolletes on soovitav kasutada füüsikalisi ja mehaanilisi desinfitseerimismeetodeid, samuti kasutada kodukeemia puhastus- ja desinfektsioonivahendeid.

See viiakse läbi lasteaias maksimaalse inkubatsiooniperioodi jooksul alates patsiendi isoleerimise hetkest personali poolt meditsiinitöötaja järelevalve all.

Lõplik desinfitseerimine

Korteripuhangute korral teostavad pärast patsiendi haiglaravi või ravi tema sugulased, kasutades füüsilisi desinfitseerimismeetodeid ning majapidamises kasutatavaid puhastus- ja desinfektsioonivahendeid. Nende kasutamise ja desinfitseerimise protseduuride kohta antakse ülevaade meditsiinitöötajad LPO, samuti territoriaalse CGE epidemioloog (epidemioloogi assistent).

Lasteaedades, internaatkoolides, lastekodudes, ühiselamutes, hotellides, laste ja täiskasvanute tervise parandamise asutustes, hooldekodudes, korterikeskustes, kus elavad suured ja sotsiaalselt vähekindlustatud pered, toimub see iga juhtumi registreerimisel, CDS-is või desinfitseerimisosakonnas. territoriaalse CGE poolt esimestel päevadel alates epidemioloogi või epidemioloogi abi nõudmisel hädaabiteate saamise päevast. Kambri desinfitseerimist ei teostata. Kasutatakse erinevaid desinfitseerimisvahendeid - klooramiini (0,5-1,0%), sulfoklorantiini (0,1-0,2%), klordesiini (0,5-1,0%), vesinikperoksiidi (3%), desaami (0,25-0,5%) jne lahuseid.

Väliskeskkonna laboratoorne uuring

Reeglina tehakse toidujääkidest, veeproovidest ja keskkonnaobjektidelt pesuvete proovide võtmine bakterioloogiliseks uuringuks.

3. Tegevused, mis on suunatud nakkusallikaga kokku puutunud isikutele

Paljastav

Lasteaias suhtlesid lapsed, kes külastasid haigega samas rühmas eeldataval nakatumise ajal, personal, toitlustusüksuse töötajad ja korteris - selles korteris elavad.

Kliiniline läbivaatus

Seda viib läbi kohalik arst või nakkushaiguste arst ja see hõlmab küsitlust, üldseisundi hindamist, uuringut, soolestiku palpatsiooni, kehatemperatuuri mõõtmist. Täpsustatud on haiguse sümptomite esinemine ja nende ilmnemise kuupäev.

Epidemioloogilise ajaloo kogumine

Selgub haigega suhtlemise aeg ja olemus, kohalolek sarnased haigused suhtlenute töö-/õppimiskohas, kasutamise fakt toit, mida kahtlustatakse ülekandetegurina.

meditsiiniline järelevalve

Määrake 7 päevaks. Kollektiivselt (lastekeskus, haigla, sanatoorium, kool, internaatkool, suvine tervishoiuasutus, toidu- ja veevarustusettevõte) teostab nimetatud ettevõtte või territoriaalse tervishoiuasutuse meditsiinitöötaja. Korterikeskustes on arsti järelevalve all toidutöötajad ja nendega võrdsustatud isikud, lasteaias käivad lapsed. Seda viivad läbi suhelnud isikute elukohajärgsed meditsiinitöötajad. Vaatlusala: iga päev (lasteaias 2 korda päevas - hommikul ja õhtul) uuring väljaheite olemuse kohta, uuring, termomeetria. Vaatluse tulemused kantakse suhtlenute vaatluspäevikusse, lapse arenguloosse (f.112u), patsiendi ambulatoorsele kaardile (f.025u) või patsiendi haiguslugu. laps (f.026u) ja toitlustusosakonna töötajate vaatlustulemused - ajakirjas "Tervis".

Režiimi piiravad meetmed

Tegevused viiakse läbi 7 päeva jooksul pärast patsiendi isoleerimist. Uute ja ajutiselt puuduvate laste vastuvõtt DDU rühma, millest patsient isoleeritakse, peatatakse. Pärast patsiendi isoleerimist on keelatud lapsi sellest rühmast üle viia teistesse rühmadesse. Teiste rühmade lastega suhtlemine ei ole lubatud. Karantiinirühma osalemine üldkultuuriüritustel on keelatud. Korraldatakse karantiinirühma jalutuskäigud ja nendelt viimane tagasitulek, grupi isolatsioonist kinnipidamine kohapeal, toidu vastuvõtmine viimasena.

Hädaolukordade ennetamine

Ei teostatud.

Laboratoorsed uuringud

Uuringute vajaduse, nende liigi, mahu, sageduse määrab epidemioloog või epidemioloogi abi.

Reeglina tehakse organiseeritud meeskonnas suhtlevate isikute bakterioloogiline uuring, kui haigestub alla 2-aastane laps, kes käib lasteaias, toiduettevõtte töötaja või temaga samaväärses isikus. Korterikeskustes uuritakse toidutöötajaid ja nendega võrdsustatud isikuid, lasteaedades, internaatkoolides ja suvistes puhkeasutustes käivaid lapsi. Bakterioloogilise uuringu positiivse tulemuse saamisel kõrvaldatakse "toidutöötajate" kategooriasse kuuluvad ja nendega võrdsustatud isikud epidemioloogi või epidemioloogi abi otsusel toidukaupadega seotud töölt või organiseeritud rühmade külastamisest ja saadeti territoriaalse polikliiniku KIZ-i, et lahendada nende haiglaravi küsimus.

terviseharidus

Toimub vestlus soolenakkuste patogeenidega nakatumise ennetamise teemal.

Escherichioos (Escherichioses) - kui-infektsioon, kui-enteriit, reisijate kõhulahtisus - bakteriaalsete antroponootiliste nakkushaiguste rühm, mis on põhjustatud Escherichia coli patogeensete (kõhulahtisuse) tüvede poolt ja mis ilmnevad üldise mürgistuse ja kahjustuse sümptomitega. seedetrakti(GIT) koos gastroenteriidi või enterokoliidi tekkega, harvadel juhtudel - haiguse üldistatud vormina koos sooleväliste ilmingutega.

Vastavalt Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused (ICD-10, 1997), escherichioosi registreerimine toimub koodide all:
A04.0 - enteropatogeenne escherichioos;
A04.1 - enterotoksigeenne escherichioos;
A04.2 - enteroinvasiivne escherichioos;
A04.3 - enterohemorraagiline escherichioos;
A04.4 - teiste patogeensete serorühmade escherichioos.

Ajalugu ja levik. Haigustekitaja avastas Saksa lastearst T. Escherich 1886. aastal. Ta eraldas selle laste soolestikust ja määratles selle kui Bacterium coli kommuun, mis viitab sellele, et see võib olla laste kõhulahtisuse põhjuseks. Tema järgi on nimetatud mikroob Escherichia coli.

Escherichia on inimese soolestiku alalised elanikud, kuid mõned neist võivad põhjustada seedetrakti kahjustusi, mida katseliselt tõestas 1894. aastal G. N. Gabrichevsky ja 1922. aastal kinnitas kliiniliselt A. Adam. F. Kaufmanni poolt aastatel 1942-1945 tuvastatud patogeense ja mittepatogeense Escherichia coli antigeense struktuuri erinevus moodustas aluse patogeense Escherichia klassifitseerimisel. WHO soovituste kohaselt nimetatakse seedetrakti kahjustusi põhjustavat Escherichiat kõhulahtisuseks.

Escherichioos on kõikjal esinev haigus, mida sagedamini diagnoositakse alla 1-aastastel lastel; täiskasvanutel registreeritakse see reisijate kõhulahtisusena. Grupi puhanguid on viimastel aastatel registreeritud Kanadas, USA-s, Jaapanis, Venemaal ja teistes riikides. Escherichioosi esinemissagedus püsib kõrge Kaliningradis, Peterburis ja Neenetsi autonoomses ringkonnas. Nii registreeriti Kaliningradis aastatel 1999–2002 enam kui 1000 haigusjuhtu 100 tuhande elaniku kohta. Moskvas on viimase 10 aasta jooksul avastatud umbes 1000 escherichioosi juhtu 100 000 elaniku kohta; surmajuhtumeid pole.

Etioloogia. Escherichia - liikuvad gramnegatiivsed vardad, liigiga seotud aeroobid Escherichia (E.) coli, lahke Escherichia, perekond Enterobakterid. Nad kasvavad tavalisel toitainekeskkonnal, eritavad bakteritsiidseid aineid - kolitsiine. Serovaridel ei ole morfoloogilisi erinevusi. Escherichia sisaldab 173 serotüübi somaatilisi antigeene (O-Ag), 80 serotüüpi kapslit (K-Ag) ja 56 serotüüpi (H-Ag). Diarrheogenic Escherichia coli jaguneb viide tüüpi: enterotoksigeenne (ETEC, ETEC), enteropatogeenne (EPEC, EPEC), enteroinvasiivne (EIEC, EIEC), enterohemorraagiline (EHEC, EHEC), enteroadhesiivne (EAEC, EAEC).

ETEC-i patogeensusfaktor on pili (teatud villi tüüp) ehk fimbriaalsed tegurid, mis määravad peensoole alumiste osade kleepumise ja koloniseerimise ning toksiinide moodustumise. Kuumalabiilsed ja kuumakindlad enterotoksiinid vastutavad vedeliku suurenenud eritumise eest soolestiku luumenisse. Plasmiididega EICP on võimeline tungima sooleepiteeli rakkudesse ja neis paljunema. EPKD patogeensus on tingitud võimest kleepuda. EHEC-d sekreteerivad tsütotoksiini, 1. ja 2. tüüpi Shigo-sarnaseid toksiine, sisaldavad plasmiide, mis hõlbustavad adhesiooni enterotsüütidega. Enteroadhesiivse Escherichia coli patogeensusfaktorid ei ole hästi teada.

Escherichia on keskkonnas stabiilsed, neid saab säilitada mitu kuud vees, pinnases ja väljaheites. Püsib elujõulisena piimas kuni 34 päeva, imiku piimasegus kuni 92 päeva, mänguasjadel kuni 3-5 kuud. Nad taluvad hästi kuivatamist, neil on võime paljuneda toiduainetes, eriti piimas. Desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel ja keetmisel surevad nad kiiresti. Paljude tüvede puhul E. coli täheldatakse resistentsust paljude antibiootikumide suhtes (neomütsiin, ampitsilliin, tsefalotiin jne). Antibiootikumiresistentsust leiti 13-35,1% patogeensetest Escherichia tüvedest.

Epidemioloogia. Escherichioosi peamine allikas on haiguse kustutatud vormidega patsiendid; taastujad ja kandjad mängivad väiksemat rolli. Viimaste tähtsus suureneb, kui nad töötavad toiduainete valmistamise ja müügiga tegelevates ettevõtetes. Siiski, vastavalt W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), enterohemorraagilise escherichioosi (O157) nakkusallikaks on veised. Inimeste nakatumine tekib siis, kui süüakse toite, mida ei ole piisavalt termiliselt töödeldud. Escherichiosis O157 grupipuhanguid on registreeritud USA-s, Kanadas, Jaapanis – riikides, kus hamburgerite söömine on tavaline. See andis neile teadlastele aluse pidada escherichioosi O157 antropo-pozoonoosiliseks haiguseks. Nakkuse mehhanism on fekaal-oraalne, mis toimub toiduga, harvemini vee ja majapidamisega. WHO andmetel on toiduviis tüüpiline enterotoksigeensele ja enteroinvasiivsele Escherichiale, majapidamisviis aga enteropatogeensele.

Toidukaupadest on ülekandeteguriks sagedamini piimatooted, valmislihatooted, joogid (kalja, kompott jne).

Lasterühmades võib nakkus levida mänguasjade, saastunud majapidamistarvete, haigete emade ja personali käte kaudu. Escherichioosi edasikandumise veeviisi registreeritakse harvemini. Kõige ohtlikum avaveekogude reostus, mis tekib puhastamata olmereovee ärajuhtimise tagajärjel, eriti lasteasutustest ja nakkushaiglatest.

Escherichioosi vastuvõtlikkus on kõrge, eriti vastsündinutel ja nõrgestatud lastel. Umbes 35% nakkusallikaga kokku puutunud lastest saavad selle kandjateks. Täiskasvanutel suureneb vastuvõtlikkus seoses teise kliimavööndisse kolimisega, toitumise muutumisega vms (ränduri kõhulahtisus).

Erinevate patogeenide põhjustatud epideemia protsess E. coli, võivad erineda. Escherichia ETEC põhjustatud haigusi registreeritakse sagedamini troopiliste ja subtroopiliste tsoonide arengumaades sporaadiliste juhtumite kujul ja rühmajuhtumeid - 1–3-aastaste laste seas. Kuigi EIEC-i põhjustatud escherichioos on registreeritud kõigis kliimavööndites, on see arengumaades ülekaalus. Haigused on grupilist laadi 1-2-aastaste laste seas suve-sügisperioodil. EPEC põhjustab juhuslikku haigestumust kõigis kliimavööndites, kõige sagedamini alla 1-aastaste laste seas, keda toideti pudelist. EHEC ja EAEC põhjustatud escherichioos on tuvastatud Põhja-Ameerikas ja Euroopas täiskasvanutel ja üle 1-aastastel lastel; neid iseloomustab suvine-sügisne hooajalisus. Täiskasvanute haiguspuhanguid teatati sagedamini hooldekodudes.

Patoloogilised andmed on määratud patoloogilise protsessi lokaliseerimisega ja need ei ole iseloomulikud.

Patogenees. Escherichia tungib läbi suu, möödudes maobarjäärist ja avaldab sõltuvalt lisaseadme tüübist oma patogeenset toimet.

Enterotoksigeensed tüved on võimelised tootma enterotoksiine ja kolonisatsioonifaktorit, mis soodustab peensoole kinnitumist ja koloniseerimist.

Enterotoksiinid on termolabiilsed või termostabiilsed ained, mis mõjutavad krüpteepiteeli biokeemilisi funktsioone ilma nähtavaid morfoloogilisi muutusi põhjustamata. Enterotoksiinid suurendavad adenülaattsüklaasi ja guanülaattsüklaasi aktiivsust. Nende osalusel ja prostaglandiinide stimuleeriva toime all suureneb tsüklilise adenosiinmonofosfaadi moodustumine. Selle tulemusena eritub soole luumenisse suur kogus vett ja elektrolüüte, millel ei ole aega jämesooles uuesti imenduda ning tekib kõhulahtisus, millele järgneb vee ja elektrolüütide tasakaalu häired.

ETCP nakkav annus on 108-1010 mikroobirakku.

EICP-l on võime tungida käärsoole epiteelirakkudesse. EICP tungimine limaskestale põhjustab põletikulise reaktsiooni tekkimist ja sooleseina erosioonide teket. Epiteeli kahjustus suurendab endotoksiinide imendumist verre. Patsientidel ilmub väljaheitesse lima, veri ja polümorfonukleaarsed leukotsüüdid. EICP nakkav annus on 5x105 mikroobirakku.

EPKD patogeensuse mehhanism on halvasti mõistetav. Tüvedes 055, 086, 0111 jne leiti adhesioonifaktor Hep-2 rakkudega, mis tagab peensoole kolonisatsiooni. Teistes tüvedes (018, 044, 0112 jne) seda tegurit ei leitud. Ilmselt on neil muid patogeensusfaktoreid, mis on siiani teadmata. EPKP nakkav annus on 10x1010 mikroobirakku.

EHEC-id eritavad tsütotoksiini SLT (Shiga-like toksiin), mis põhjustab proksimaalse käärsoole sooleseina väikeste veresoonte endoteelirakkude hävimist. Verehüübed ja fibriin põhjustavad soolestiku verevarustuse häireid, vere ilmumist väljaheites. Sooleseina isheemia areneb kuni nekroosini. Mõnedel patsientidel tekivad tüsistused dissemineeritud vaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, nakkusliku toksilise šoki ja ägeda neerupuudulikkus(OPN).

EACP on võimeline koloniseerima peensoole epiteeli. Nende põhjustatud täiskasvanute ja laste haigused kulgevad pikka aega, kuid kergesti. See on tingitud asjaolust, et bakterid on epiteelirakkude pinnal kindlalt fikseeritud.

Pärast haigestumist moodustub lühiajaline habras tüübispetsiifiline immuunsus.

Kliinik. Escherichioosi kliinilised ilmingud sõltuvad patogeeni tüübist, patsiendi vanusest, immuunseisundist.

Järgnev kliiniline klassifikatsioon escherichioos (N. D. Juštšuk, Yu. Ya. Vengerov, 1999).

Etioloogilistel põhjustel:

  • enterotoksigeenne escherichioos;
  • enteroinvasiivne escherichioos;
  • enteropatogeenne escherichioos;
  • enterohemorraagiline escherichioos;
  • enteroadhesiivne escherichioos.

Vastavalt haiguse vormile:

  • gastroenteroloogiline;
  • enterokoliit;
  • gastroenterokoliit;
  • generaliseerunud (koli-sepsis, meningiit, püelonefriit, koletsüstiit).

Vastavalt voolu raskusastmele:

  • kops;
  • mõõdukas;
  • raske.

Enterotoksigeensete tüvede põhjustatud escherichioosi korral kestab inkubatsiooniperiood 16 kuni 72 tundi.Iseloomulik on kooleralaadne haiguse kulg, mis ilmneb peensoole kahjustusega ilma väljendunud mürgistussündroomita (ränduri kõhulahtisus).

Haigus algab ägedalt; patsiendid on mures nõrkuse, pearingluse, normaalse või subfebriili temperatuuri pärast. Esineb iiveldust, korduvat oksendamist, hajusaid krampliku iseloomuga kõhuvalusid, sagedast väljaheidet (kuni 10-15 korda päevas), vedelat, rohket, vesist, sageli riisivett meenutavat. Kõht on paistes, palpatsioonil määratakse korin, kerge hajus valulikkus.

Haiguse kulg võib olla nii kerge kui ka raske. Voolu raskusaste määrab dehüdratsiooni aste. Võimalik on haiguse fulminantne vorm koos ekssikoosi kiire arenguga. Haiguse kestus on 5-10 päeva.

Enteroinvasiivne Escherichia põhjustab düsenteerialaadset haigust, mis ilmneb üldise joobeseisundi sümptomite ja valdava käärsoolekahjustusega. Inkubatsiooniperiood kestab 6-48 tundi Algus on äge, mida iseloomustab palavik kuni 38-39 ° C, külmavärinad, nõrkus, peavalu, lihasvalu, isutus. Mõnel patsiendil on temperatuur normaalne või subfebriilne. Mõne tunni pärast ühinevad seedetrakti kahjustuse sümptomid (kramplik valu, peamiselt alakõhus, vale tung roojamiseks, tenesmus, vedel väljaheide - tavaliselt väljaheide koos lima ja vere seguga kuni 10 või enam korda päevas. Raskema haiguse käiguga - väljaheide "pärasoole sülitamise" kujul. Sigmakäärsool on kramplik, tihendatud ja valulik. Maks ja põrn ei suurene. Sigmoidoskoopiaga - katarraalne, harvem - katarraalne- hemorraagiline või katarraalne-erosioonne proktosigmoidiit.

Haiguse kulg on healoomuline. Palavik kestab 1-2, harvemini - 3-4 päeva; haiguse kestus on 5-7 päeva. 1-2 päeva pärast normaliseerub väljaheide, jämesoole spasm ja valulikkus püsivad 5-7 haiguspäeva. Käärsoole limaskesta taastumine toimub 7-10 haiguspäevaks.

Lastel enteropatogeenne escherichioos põhjustatud E. coli 1. klass, esineb erineva raskusastmega enteriidi, enterokoliidi kujul ning vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel - septilises vormis. Laste soolestiku vormi iseloomustab haiguse äge algus, temperatuur - 38-39 ° C, nõrkus, oksendamine, vesine kõhulahtisus, kollane või oranž väljaheide. Toksikoos ja ekssikoos arenevad kiiresti, kehakaal väheneb. Haiguse septiline vorm esineb tõsiste joobeseisundi sümptomitega (palavik, anoreksia, regurgitatsioon, oksendamine). Mädaseid koldeid on mitu.

Enteropatogeenne escherichioos põhjustatud E. coli 2. klass, registreeritud täiskasvanutel ja lastel. Inkubatsiooniperiood on 1-5 päeva. Iseloomustab haiguse äge algus (temperatuur - 38-38,5 ° C, külmavärinad, harv oksendamine, kõhuvalu, väljaheide ilma patoloogiliste lisanditeta, vedel, kuni 5-8 korda päevas), kulg on healoomuline. Mõnedel patsientidel on hüpotensioon, tahhükardia.

Enterohemorraagiliste tüvede põhjustatud escherichioosi korral iseloomustab haigust üldise joobeseisundi sündroom ja proksimaalse käärsoole kahjustus. Inkubatsiooniperiood on 1-7 päeva. Haigus algab ägedalt kõhuvalu, iivelduse ja oksendamisega. Temperatuur on subfebriilne ehk normaalne, väljaheide vedel, kuni 4-5 korda päevas, ilma verelisandita. Patsientide seisund halveneb haiguse 2.-4. päeval, kui väljaheide muutub sagedamaks, tekib vere ja tenesmi segu. Endoskoopiline uuring tuvastab katarraal-hemorraagilise või fibrinoosse haavandilise koliidi. Rohkem väljendunud patomorfoloogilisi muutusi leitakse pimesooles. Kõige raskemat haigust põhjustab tüvi 0157.N 7. 3-5%-l patsientidest tekib pärast 6-8 päeva möödumist haiguse algusest hemolüütilis-ureemiline sündroom (Gasseri sündroom), mis väljendub hemolüütilise aneemiana, trombotsütopeenia ning ägeda neerupuudulikkuse ja toksilise entsefalopaatia teke (krambid, parees, stuupor, kooma). Nendel juhtudel võib suremus olla 3-7%. Gasseri sündroomi registreeritakse sagedamini alla 5-aastastel lastel.

Enteroadhesiivsete tüvede põhjustatud escherichioosi tunnuseid on vähe uuritud. Haigus registreeritakse nõrgenenud immuunsüsteemiga patsientidel. Sagedamini tuvastatakse soolevälised vormid - kuseteede (püelonefriit, tsüstiit) ja sapiteede (koletsüstiit, kolangiit) kahjustused. Võimalikud on septilised vormid (koli-sepsis, meningiit).

Sagedamini kulgeb escherichioos healoomuliselt, kuid võimalikud on tüsistused - näiteks nakkuslik toksiline šokk, hüpovoleemiline šokk koos 3-4 astme dehüdratsiooniga, äge neerupuudulikkus, sepsis, kopsupõletik, püelotsüstiit, püelonefriit, koletsüstiit, kolangiit, meningiit, meningoos.

Diagnostika. Escherichioosi kliiniline pilt on sarnane teiste sooleinfektsioonidega, seega on diagnoosi kinnitamise aluseks bakterioloogilised uurimismeetodid. Esimestel haiguspäevadel enne etiotroopse ravi määramist patsientidele tuleb võtta materjal (väljaheited, oksendamine, maoloputus, veri, uriin, tserebrospinaalvedelik, sapp). Põllukultuure toodetakse Endo, Levini, Ploskirevi söötmel, samuti Mulleri rikastussöötmel.

Paarisseerumites kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid - aglutinatsioonireaktsioon, kaudne hemaglutinatsioonireaktsioon, kuid need ei ole veenvad, kuna antigeense sarnasuse tõttu teiste enterobakteritega on võimalikud valepositiivsed tulemused ja neid kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks, eriti haiguspuhangu ajal.

Paljutõotav diagnostiline meetod on polümeraas ahelreaktsioon(PCR). Escherichioosi instrumentaalsed uurimismeetodid (sigmoidoskoopia, kolonoskoopia) ei ole väga informatiivsed.

Escherichioosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste ägedate kõhulahtisuse infektsioonidega: koolera, šigelloos, salmonelloos, kampülobakterioos, toidu kaudu levivad stafülokoki etioloogiaga toksilised infektsioonid ja viiruslik kõhulahtisus: rotaviirus, enteroviirus, Norwalki viirusnakkus jne.

Erinevalt escherichioosist iseloomustab koolera joobeseisundi puudumine, palavik, valusündroom, korduva oksendamise esinemine ja 3-4 astme dehüdratsiooni kiire areng. Aitab diagnoosida epidemioloogilist ajalugu – viibimine endeemilistes koolerapiirkondades.

Shigelloosi, erinevalt escherichioosist, iseloomustab kõrge palavik; valu on lokaliseeritud vasakpoolses niude piirkonnas; palpeeritakse spasmiline, valulik sigmakäärsool; väljaheide napp, "pärasoole sülitamise" kujul.

Salmonelloosi, erinevalt escherichioosist, iseloomustab tugevam joobeseisund, hajus kõhuvalu, valu palpeerimisel epigastimaalses ja nabapiirkonnas ning korin. Iseloomulik on haisev rohekas väljaheide.

Kampülobakterioosiga escherichioosi diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel ilmnevad ka teatud erinevused. Kampülobakterioosile on haiguse algus iseloomulikum alates prodromaalsest perioodist (artralgia, nõrkus, külmavärinad). Kõhuvalu, kõhulahtisus liituvad 2-3 haiguspäeval. Kõhuvalu lokaliseerub sagedamini vasakpoolses niudepiirkonnas. Võimalik lööve, maksa suurenemine. Nakatumine toimub kõige sagedamini nakatunud liha (sealiha, veiseliha, linnuliha) söömisel.

Stafülokoki etioloogiaga toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide puhul on erinevalt escherichioosist iseloomulik haiguse äge, kiire algus, lühike inkubatsiooniperiood (30-60 minutit). Mürgistuse sümptomid on rohkem väljendunud - alistamatu oksendamine, lõikava iseloomuga kõhuvalu koos lokaliseerimisega epigastimaalses ja nabapiirkonnas. Iseloomulikud on haiguse grupilaad, haiguse seos toitumisfaktoriga, haiguse kiire taandumine.

Rotaviiruse gastroenteriidi korral on erinevalt escherichioosist iseloomulikud katarraalsed nähtused, muutused orofarüngeaalses limaskestas (hüpereemia, granulaarsus), nõrkus, nõrkus. Kõhuvalud on hajusad, väljaheide vedel, "vahune", terava hapu lõhnaga, tungiv tung roojamiseks. Palpatsioonil on pimeda (harvemini - sigmoidse) soolestiku piirkonnas "suurkaliibriline" korin.

Läbiviimisel diferentsiaaldiagnostika Enteroviiruse infektsiooniga escherichioos võib samuti paljastada teatud erinevusi. Enteroviiruse infektsioonile on iseloomulikud katarraalsed nähtused, subfebriili temperatuur (kuni nädal), korduv valulik oksendamine, kõhulahtisuse kestus kuni 2 nädalat, maksa ja põrna suurenemine.

Norwalki viirusinfektsiooni iseloomustab erinevalt escherichioosist lühike inkubatsiooniperiood 10 tunnist 2 päevani, lihasvalud, pearinglus, valu epigastimaalses ja nabapiirkonnas. Haiguse kestus on lühike - mitu tundi kuni 3 päeva.

Ravi. Escherichioosiga patsientide hospitaliseerimine toimub vastavalt kliinilistele ja epidemioloogilistele näidustustele. Mõõduka ja raske haigusega patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiglatesse. Kergete haigusjuhtude korral saab patsiente ravida ambulatoorselt soodsate koduste sanitaar- ja hügieenitingimuste olemasolul.

Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt kuuluvad haiglaravile määratud rühmadesse kuuluvad isikud, organiseeritud rühmade patsiendid, samuti kommunaalkorterites ja ühiselamutes elavad patsiendid.

Patsiendid paigutatakse haiglasse, kui peres on määratud rühmadesse kuuluvaid isikuid.

Kergematel haigusjuhtudel piisab suukaudse rehüdratatsiooniravi (Glucosalan, Citroglucosalan, Regidron jt) määramisest, mille kogus peaks olema 1,5 korda suurem kui veekaotus koos väljaheitega.

Näidatud on ensüümid (Panzinorm forte, Festal, Mezim forte, Creon), enterosorbendid (Enterosgel, Enterodez, Polyphepan, Polysorb - 1-3 päeva jooksul). Kerge haiguse kulgu korral on soovitav kasutada soole antiseptikume (Intetrix 2 kapslit 3 korda päevas, Neointestopan pärast iga roojamist 2 tabletti - kuni 14 päevas, Enterol 2 kapslit 2 korda päevas) 5- 7 päeva. Escherichioosi kerged ja kustutatud vormid ei nõua etiotroopsete ravimite määramist.

Patsientide ravimisel haiglas on esimese 2-3 päeva jooksul näidustatud voodirežiim. Etiotroopne ravi on ette nähtud. Sel eesmärgil kasutatakse mõõdukate vormide korral ühte järgmistest ravimitest: ko-trimoksasool (Bactrim, Biseptol, Septrin), 2 tabletti 2 korda päevas. Fluorokinoloonpreparaatidest on ette nähtud tsiprofloksatsiin - Ciprolet - laialdaseks kliiniliseks kasutamiseks mõeldud fluorokinoloon, mis ühendab endas võimsa bakteritsiidse toime, laia antimikroobse toimespektri ja soodsa farmakokineetika. Ravimi toimemehhanism, mis on seotud DNA güraasi ja topoisomeraasi inhibeerimisega, põhjustab ristresistentsuse puudumist. Tsiprofloksatsiini (Ciprolet) maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 60-90 minuti pärast. Ravimit iseloomustab kiire toime algus. Ravimi biosaadavus on üle 63-77% ning kõrge kudedesse, vedelikesse ja rakkudesse tungimise kiirus tagab selle efektiivsuse väikestes annustes manustatuna. Ravimil on hea ohutusprofiil ja positiivne dünaamika, mis avaldub lühikese aja jooksul. Soovitatav on ka Tsiprobay, Ciprosol 500 mg 2 korda päevas suukaudselt, pefloksatsiin (Abactal) 400 mg 2 korda päevas, ofloksatsiin (Tarivid) 200 mg 2 korda päevas, ravi kestus on 5-7 päeva.

Rasketel juhtudel kasutatakse fluorokinoloone koos teise põlvkonna tsefalosporiinidega (tsefuroksiim 750 mg 4 korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt; tsefakloor 750 mg 3 korda päevas intramuskulaarselt; tseftriaksoon 1 g üks kord päevas intravenoosselt) ja III põlvkonna (tsefoperasoon 1 g 2 korda päevas). päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt; tseftasidiim 2 g 2 korda päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt).

2.-3. astme dehüdratsiooniga määratakse veenisiseselt rehüdratsiooniravi kristalloidlahustega (Chlosol, Acesol, Laktosol, Quartasol).

Rehüdratsiooniravi maht määratakse dehüdratsiooni astme ja patsiendi kehakaalu alusel. Ravi viiakse läbi kahes etapis: olemasoleva dehüdratsiooni kõrvaldamine ja jätkuva vedelikukaotuse korrigeerimine.

Polüioonsete lahuste manustamiskiirus on sõltuvalt dehüdratsiooni astmest vahemikus 60 kuni 80 ml/min. Raskete mürgistusnähtude korral kasutatakse kolloidseid lahuseid (Hemodez, Reopoliglyukin jne) koguses 400-800 ml päevas.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata escherichiosis 0157 patsientide ravile, kuna neil võivad tekkida rasked tüsistused.

Pärast antibakteriaalsete ravimite võtmist koos jätkuva kõhulahtisusega kasutatakse düsbioosi korrigeerimiseks eubiootikume (Bifiform, Bifistim, Bifidumbacterin forte, Acipol, Hilak forte, Probifor jne) 7-10 päeva jooksul.

Pärast täielikku kliinilist taastumist koos bakterioloogilise uuringu negatiivsete tulemustega tehakse taastusravi ekstrakt. Määratud rühmadesse kuuluvate patsientide puhul on vajalik kahekordne negatiivne väljaheidete bakterioloogiline uuring, mis viiakse läbi 2 päeva pärast etiotroopse ravi lõppu.

Pärast haiglast väljakirjutamist on patsiendid 1 kuu polikliiniku nakkushaiguste kabinetis ambulatoorse valve all. Vaatlusperioodi lõpus tehakse väljaheidete topeltbakterioloogiline uuring 2-3-päevase intervalliga (määratud rühmadesse kuuluvate isikute puhul).

Kui nakatumine täiskasvanutel kulgeb soodsalt, läheb üleminek kroonilised vormid pole näha.

Ennetavad tegevused. Escherichioosi ennetamise aluseks on meetmed patogeeni edasikandumise vältimiseks. Eriti oluline on sanitaar- ja hügieeninõuete järgimine avalikes toitlustusasutustes, veevarustuses, kontakt-leibkonna nakatumistee vältimises lasteasutustes, sünnitusmajades, haiglates (individuaalsete steriilsete mähkmete kasutamine, käte töötlemine desinfitseerivate lahustega pärast iga lapsega töötamine, nõude desinfitseerimine, pastöriseerimine, piima keetmine, piimasegud). Valmis- ja toortoidud tuleks lõigata erinevatele lõikelaudadele erinevate nugadega. Nõusid, milles toitu veetakse, tuleb töödelda keeva veega.

Escherichioosi kahtluse korral on vajalik enne sünnitust uurida rasedaid naisi, sünnitajaid, sünnitusjärgseid ja vastsündinuid. Spetsiifilist escherichioosi ennetamist ei ole.

Tegevused koldes. Kokkupuudet haiguse fookuses olevate patsientidega jälgitakse 7 päeva jooksul. Elukohas escherichioosiga patsiendiga kokku puutunud lapsed lubatakse lasteasutusse pärast patsiendist eraldamist ja väljaheite bakterioloogilise uuringu kolmekordset negatiivset tulemust.

Escherichioosiga patsientide avastamisel lasteasutustes ja sünnitusmajades peatatakse saabuvate laste ja sünnitavate naiste vastuvõtt. Kolm korda uuritakse personali, emasid, haigega kokku puutunud lapsi, samuti vahetult enne haigust koju lastud lapsi (teostatakse väljaheidete bakterioloogiline uuring). Kui tuvastatakse positiivsete testitulemustega isikud, isoleeritakse nad.

Kirjandus

  1. Pokrovsky V. I. jt Nakkushaigused ja epidemioloogia. M.: GEOTAR, 2003. S. 256-264.
  2. Nakkushaiguste büroo. Suunised (Moskva valitsus, tervisekomitee). M., 1998. 124 lk.
  3. Tööriistakomplekt/ all. toim. N. D. Juštšuk. M.: VUNMTs, 1998. S. 143-161.
  4. Giid nakkushaigused/ all. toim. Yu. V. Lobzina. Peterburi: Foliant, 2000. 932 lk.
  5. Juštšuk N. D., Vengerov Yu. Ya Loengud nakkushaigustest. M.: VUNMTs, 1999. T. 1. S. 143-150.

G. K. Alikeeva, Meditsiiniteaduste kandidaat
N. D. Juštšuk, Meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik
G. M. Koževnikova, Professor
MGMSU, Moskva

Escherichioos on koondnimetus erinevate E. coli (Escherichia coli) tüvede põhjustatud nakkushaiguste kohta. Harvemini põhjustavad haigusi teised Escherichia perekonna esindajad. Tavaliselt on haigusel äge kulg seedetrakti organite kahjustusega ja keha üldise joobeseisundiga.

Escherichioosi tekitajad on Escherichia coli bakterid. Need on gramnegatiivsed (Gramiga värvimisel värvuvad need sisse roosa värv) mikroorganismid, võivad olla liikuvad ja liikumatud. Mobiilsetel bakterivormidel on kogu raku pinnal lipukesed, millega nad saavad liikuda. Escherichia coli ei moodusta eoseid, kuid on väliskeskkonnas üsna stabiilsed.

Bakterid võivad reovees, väljaheites ja pinnases püsida elujõulisena mitu kuud. Nad taluvad hästi kuivatamist, kuid keetmisel või desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel surevad kiiresti. Mõnes toidus võib E. coli paljuneda. Bakteritel on keeruline antigeenne struktuur, mida esindavad O-, H- ja K-antigeenid, mille kombinatsiooni järgi jagunevad nad mitmeks põhitüübiks:

  • Enteropatogeenne Escherichia coli (EPEC) on ägeda haiguse peamine põhjustaja sooleinfektsioon lastel. Täiskasvanutel on EPKD äärmiselt haruldane.
  • Enteroinvasiivne Escherichia coli (EIEC) – põhjustab haigust, mis on kliiniliselt sarnane düsenteeriaga. Täiskasvanutel ja lastel võrdselt levinud.
  • Enterotoksigeenne Escherichia coli (ETEC) – toodab toksiine, mis on sarnased kolerogeeniga (koolerat tekitavate bakterite poolt toodetud toksiin), põhjustades seetõttu täiskasvanutel ja lastel kooleralaadse sooleinfektsiooni kulgu.
  • Enterohemorraagiline Escherichia coli (EHEC) - toodavad toksiine, mis mõjutavad soole limaskesta rakke ja on sarnased Shigella toksiinidega (düsenteeria tekitajad).
  • Enteroagregatiivne Escherichia coli (EAgKP) - põhjustab soolehaigusi inimestel, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem, seega võib nende põhjuseks olla.

Eraldi on Escherichia coli normaalse soolefloora esindajad. Nad mängivad olulist rolli inimorganismis, aitavad kaasa peen- ja jämesoole limaskesta kaitsele, B-vitamiinide sünteesile, väljaheidete moodustumisele.

Nakkuse allikad

Nakkuse allikaks on escherichioosiga inimene, eriti nakkusprotsessi kustutatud vormiga, samuti taastumisjärgus inimesed ja kandjad (escherichioosiga kaasneb patogeensete bakterite vabanemine, kuid kliinilised sümptomid ei avaldu ).

Escherichiosis levib fekaal-suu kaudu toidu ja vee kaudu. Sageli võivad bakterid terve inimese soolestikku sattuda koos piimatoodete, pesemata köögiviljade ja puuviljadega. Mõnevõrra harvemini tekib nakatumine saastunud vee joomisel. Lasteaedades, koolides ja teistes organiseeritud lasterühmades on võimalik kontakt-leibkondlik levikutee: E. coli kandub edasi saastunud mänguasjade, hooldusvahendite, lapse, personali või vanemate käte kaudu.

Sümptomid

Suurim levimus ja kõrge esinemissagedus on iseloomulik enterotoksigeense Escherichia coli (ETEC) põhjustatud infektsioonile. Haigusele on antud nimi. Seda iseloomustavad järgmised omadused:

Haigus võib olla kerge, mõõdukas või raske. Enteroinvasiivse Escherichia coli (EIEC) põhjustatud escherichioosi iseloomustab valdav käärsoole kahjustus, mistõttu on kliinilised sümptomid erinevad:

  • Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuni 48 tundi.
  • Tekivad raske üldise mürgistuse sümptomid: temperatuuri tõus üle +38 °C, isutus, peavalu, valud kehas. Kerge infektsiooni kulgemise korral võib inimese üldine enesetunne jääda suhteliselt rahuldavaks.
  • Soolesündroomi tekkega kaasneb valu alakõhus, tekib kõhulahtisus, mis algul on vesise iseloomuga, seejärel muutub väljaheide pudruseks. Väljaheide sisaldab patoloogilisi lisandeid vere ja lima triipude kujul. Patsient on sageli mures vale roojamistungi pärast.

Enteroinvasiivse Escherichia coli põhjustatud escherichioosi iseloomustab suhteliselt healoomuline kulg. 2-3 päeva pärast haiguse algust sümptomite raskusaste järk-järgult väheneb. Enterohemorraagilise Escherichia coli põhjustatud nakkusprotsessil on sarnane kliiniline sümptomatoloogia. Sel juhul võib joobeseisund puududa ja on iseloomulik kõhulahtisus vedel väljaheide märkimisväärse koguse vere lisanditega.

Escherichioosi tunnused lastel

Lastel tekib sageli escherichioos, mille põhjustajaks on enteropatogeenne Escherichia coli (EPKD). Seda iseloomustab peensoole kahjustus. Vastsündinutel võib infektsioon sageli olla raske, bakterid levivad kogu kehas (sepsis). See võib põhjustada surma, mis on seotud keha tõsise mürgitusega Escherichia coli endotoksiiniga ( orgaaniline ühend lipopolüsahhariid, see vabaneb rakuseinast bakterite surma ja hävimise ajal).

Laste "ränduri kõhulahtisuse" peamine tunnus on oht tõsise dehüdratsiooni tekkeks, mis on seotud vee ja mineraalsoolade kiire ja märkimisväärse kadumisega. Seda seisundit provotseerib kõhulahtisus ja oksendamine.

Kuidas vähem beebi seda varem võib dehüdratsioon tekkida. Seetõttu on püsiva kõhulahtisuse ja oksendamise korral oluline kiiresti arstiabi otsida.

Arst määrab meetmed vee-soola tasakaalu taastamiseks lahuste abil suukaudne manustamine. Haiglas olevate laste raske dehüdratsiooni korral on ette nähtud tilgutajad.

Diagnostika

Enamikul juhtudel esineb escherichioos lastel ja täiskasvanutel ilma spetsiifiliste sümptomiteta, mis võimaldab täpselt kindlaks teha nakkuse põhjustaja. Seetõttu määrab arst sageli täiendavaid laboriuuringud, mis on vajalik Escherichia coli tuvastamiseks ja tuvastamiseks.

  • . Patogeenide juuresolekul kasvavad neil Escherichia coli kolooniad, mida identifitseerivad morfoloogilised, biokeemilised ja antigeensed omadused. Paagi inokuleerimine toitainekeskkonnas võimaldab hinnata isoleeritud Escherichia coli tundlikkust antibiootikumide suhtes, et valida kõige tõhusam ravim.
  • Kasutatakse ka seroloogilist testi, mille abil määratakse verest patogeeni vastased antikehad. Seda tehakse dünaamikas mitu korda. Antikehade aktiivsuse (tiitri) tõus näitab infektsiooni aktiivset kulgu.
  • Soolestiku funktsionaalse seisundi, raskusastme hindamiseks põletikuline protsess ja on ette nähtud keha mürgistus, vere, uriini kliiniline analüüs.

Escherichioosi diagnoosimist ja ravi viib läbi nakkushaiguste spetsialist (lastel - laste nakkushaiguste spetsialist).

Ravi

Escherichioosi ravi hõlmab mitmeid kohustuslikke ravimeetmeid:

Escherichioosi raske kulg, eriti lastel, on näidustus ravile meditsiinihaigla nakkushaiguste osakonnas.

Võimalikud tüsistused

Escherichioosi peamised tüsistused lastel, harvem täiskasvanutel, on:

  1. Keha dehüdratsioon.
  2. Patogeeni levik soolestikust kogu kehas koos sekundaarsete nakkuskoldete tekkega( generaliseerunud vorm).Neid iseloomustab põletiku ja mädase protsessi areng erinevates kudedes. Alla üheaastastel lastel on võimalik veremürgitus (sepsis).

Ärahoidmine

Escherichioosi vastu vaktsineerimist ei ole. Haiguse vältimiseks on oluline järgida hügieenieeskirju:

  • enne söömist peske käsi, köögivilju, puuvilju;
  • ärge jooge tundmatutest allikatest pärit toorvett;
  • ära kasuta spontaanselt turult ostetud tooteid (liha, piim).