Onkoloogia

Edentia deuces ravi. Hammaste edentia. Video – täielik edentia

Edentia deuces ravi.  Hammaste edentia.  Video – täielik edentia

Adentia viitab suuõõne haigustele ja tähendab osalist või täielik puudumine hambad.

Adentia võib olenevalt põhjusest olla primaarne või sekundaarne.

Primaarne adentia on kaasasündinud. Selle põhjuseks on hammaste pungade puudumine, mis on enamasti anhidrootilise ektodermaalse düsplaasia ilming. Selle haiguse sümptomiteks on ka muutused nahas (karvapuudus, naha varajane vananemine) ja limaskestadel (kahvatus, kuivus).

Mõnel juhul ei ole primaarse adentia põhjust võimalik kindlaks teha. Eeldatakse, et hambaidu resorptsioon võib toimuda mitmete toksiliste mõjude mõjul või olla põletikulise protsessi tagajärg. Võimalik, et mängib rolli pärilikud põhjused ja mitmed endokriinsed patoloogiad.

Sekundaarne adentia on tavalisem. See adentia ilmneb hammaste või hambapungade osalise või täieliku kaotuse tõttu. Põhjuseid võib olla palju: enamasti on need vigastused või kaugelearenenud kaariese tagajärg.

Sõltuvalt puuduvate hammaste arvust võib adentia olla täielik või osaline. Täielik edentia on hammaste täielik puudumine. Sagedamini on see esmane.

Edentia kliinik

Sõltuvalt sellest, kas adentia on täielik või osaline, ilmnevad ka kliinilised ilmingud.

Täielik edentsus põhjustab näo skeleti tõsist deformatsiooni. Selle tulemusena ilmnevad kõnehäired: helide hääldus on ebaselge. Inimene ei saa toitu täielikult närida ja hammustada. Tekib omakorda alatoitumine, mis toob kaasa mitmeid haigusi seedetrakti. Samuti põhjustab täielik edentsus temporomandibulaarse liigese talitlushäireid. Täieliku edentsuse taustal on inimese vaimne seisund häiritud. Edentia lastel põhjustab häireid nende sotsiaalses kohanemises ja aitab kaasa vaimsete häirete tekkele.

Primaarne täielik adentia lastel on väga haruldane ja tõsine haigus, mille puhul puuduvad hammaste alged. Seda tüüpi adentia põhjuseks on emakasisese arengu häired.

Õigeaegse ravi puudumisel on kliiniline pilt äärmiselt raske ja on seotud näo skeleti väljendunud muutustega.

Sekundaarne täielik edentsus on kõigi algselt esinenud hammaste kaotus. Sagedamini tekib sekundaarne täielik adentia hambahaiguste tagajärjel: kaaries, periodontiit, samuti pärast hammaste kirurgilist eemaldamist (näiteks onkoloogia korral) või vigastuste tagajärjel.

Sekundaarsel osalisel adential on samad põhjused kui esmasel. Kui seda adentia komplitseerib hammaste kõvade kudede hõõrdumine, ilmneb hüperesteesia. Protsessi alguses tekib keemiliste ärritajatega kokkupuutel kurguvalu. Kui protsess on väljendunud, tekib valu hammaste sulgemisel, termiliste, keemiliste ärritajate ja mehaaniliste mõjude mõjul.

Diagnostika

Diagnoosimine pole keeruline. Kliinikust piisab. Teatud tüüpi turse kinnitamiseks on vajalik röntgenuuring.

Adentia ravi

Primaarset täielikku adentiat lastel ravitakse proteesidega, mida tuleb teha alates 3-4. eluaastast. Need lapsed vajavad spetsialisti dünaamilist vaatlust, sest proteesi surve tõttu on märkimisväärne oht lapse lõualuu kasvu halvenemiseks.

Sekundaarse täieliku adentia korral täiskasvanutel toimub proteesimine eemaldatavate plaatproteeside abil.

Täieliku tursega fikseeritud proteesimise meetodi kasutamisel on vajalik teostada eelnev hambaimplantatsioon.

Proteesimise komplikatsioonid:

Proteesi normaalse fikseerimise rikkumine lõualuu atroofia tõttu;

allergilised reaktsioonid proteesimaterjalidele;

Põletikulise protsessi areng;

Lamatiste teke jne.

Hüperesteesiaga komplitseeritud sekundaarse osalise adentia ravi hõlmab hammaste depulpatsiooni.

Sekundaarse adentia ravimisel on vaja kõrvaldada põhjuslik tegur, s.o. haigus või patoloogiline protsess, mis viib adentia tekkeni.

YouTube'i video artikli teemal:

43830 0

Edentia(adentia; a - eesliide, mis tähendab tunnuse puudumist, vastab vene eesliitele "ilma" + dens - hammas) - mitme või kõigi hammaste puudumine. Esineb omandatud (haiguse või vigastuse tagajärjel), kaasasündinud pärilik adentia.

Erialakirjanduses kasutatakse mitmeid muid termineid: hambumusdefekt, hammaste puudumine, hammaste väljalangemine. Osaline sekundaarne adentia kui iseseisev nosoloogiline kahjustus dentofatsiaalsele süsteemile on hambumuse või mõlema hambumuse haigus, mida iseloomustab moodustunud dentofatsiaalsüsteemi hambumuse terviklikkuse rikkumine, kui ülejäänud hammastes puuduvad patoloogilised muutused. selle süsteemi osad.

Kui osa hammastest kaob, saavad kõik hambasüsteemi organid ja koed süsteemi iga organi kompenseerivate võimete tõttu kohaneda antud anatoomilise olukorraga. Kuid pärast hammaste väljalangemist võivad süsteemis tekkida olulised muutused, mis liigitatakse tüsistuste hulka. Neid tüsistusi käsitletakse õpiku teistes osades.

Selle nosoloogilise vormi määratluses on klassikalise termini "edentia" kõrval definitsioon "sekundaarne". See tähendab, et hammas (hambad) kaotatakse pärast dentoalveolaarsüsteemi lõplikku moodustumist haiguse või vigastuse tagajärjel, st mõiste "sekundaarne adentia" sisaldab diferentsiaaldiagnostilist tunnust, et hammas (hambad) on normaalselt moodustunud, puhkenud. ja töötas mõnda aega. Seda süsteemi kahjustuste vormi on vaja esile tõsta, kuna hammaste alge suremisel ja purse hilinemisel (retentsioon) võib täheldada hammaste defekti.

Osaline adentia on WHO andmetel koos kaariese ja periodontaalsete haigustega üks levinumaid hambasüsteemi haigusi. See mõjutab kuni 75% elanikkonnast erinevates maakera piirkondades.

Näo-lõualuu piirkonna hambaortopeedilise haigestumuse uuringu analüüs saatekirjade ja suuõõne planeeritud ennetava sanitaarhoolduse andmetel näitab, et sekundaarne osaline adentia jääb vahemikku 40–75%. Haiguse levimus ja puuduvate hammaste arv on korrelatsioonis vanusega.

Eemaldamise sageduse poolest on esikohad hõivatud esimesega püsivad purihambad. Harvemini eemaldatakse eesmised hambad.

Etioloogia ja patogenees

Osalist adentiat põhjustavate etioloogiliste tegurite hulgas on vaja eristada kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne).

Primaarse osalise adentia põhjusteks on hambakudede embrüogeneesi häired, mille tulemusena puuduvad jäävhammaste alged. See põhjuste rühm hõlmab ka pursete protsessi katkemist, mis viib löödud hammaste moodustumiseni ja selle tagajärjel primaarse osalise adentia tekkeni. Mõlemad tegurid võivad olla päritud.

Sekundaarse osalise adentia levinumad põhjused on kaaries ja selle tüsistused - pulpiit ja parodontiit, samuti parodondi haigused - parodontiit. Mõnel juhul on hamba väljatõmbamise põhjuseks enneaegne ravi otsimine, mille tagajärjel tekivad peri-apikaalsetes kudedes püsivad põletikulised protsessid. Muudel juhtudel on see ebaõigesti manustatud terapeutilise ravi tagajärg.

Loivad, asümptomaatilised nekrobiootilised protsessid hambapulbis koos granulomatoossete ja tsüstogranulomatoossete protsesside tekkega periapikaalsetes kudedes, tsüsti moodustumine juuretipu resektsiooni kompleksse kirurgilise lähenemise, tsüstotoomia või ektoomia korral on näidustused hamba väljatõmbamiseks. Kaariesest ravitud hammaste ja selle tüsistuste eemaldamise põhjuseks on sageli nõrgenenud hamba krooni ja juure lõhenemine või lõhenemine suur mass täidised krooni kõvade kudede olulise hävimise tõttu.

Hammaste ja lõualuude traumad, hambakroonide kõvade kudede keemiline (happe)nekroos põhjustavad ka sekundaarse adentia tekkimist. kirurgilised sekkumised krooniliste põletikuliste protsesside kohta, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad lõualuu luudes. Vastavalt diagnostilise protsessi põhipunktidele taandub nendes olukordades osaline sekundaarne adentia haiguse kliinilises pildis taustale.

Osalise sekundaarse adentia kui hambasüsteemi iseseisva kahjustuse vormi patogeneetiline alus on tingitud hambasüsteemi suurtest adaptiivsetest ja kompenseerivatest mehhanismidest. Haiguse tekkimine on seotud hamba väljatõmbamise ja hambadefekti tekkega ning viimase tagajärjel närimisfunktsiooni muutumisega.

Riis. 97. Muutused hambasüsteemi funktsionaalsetes osades edendia ajal.
a - funktsionaalsed keskused; 6 - mittefunktsionaalsed lingid.

Morfofunktsionaalselt ühtlane hambasüsteem laguneb mittetöötavate hammaste (nendel hammastel puuduvad antagonistid) ja hambarühmade olemasolul, mille funktsionaalne aktiivsus on suurenenud (joon. 97). Subjektiivselt ei pruugi ühe, kahe või isegi kolme hamba kaotanud inimene närimisfunktsiooni häiret märgata. Vaatamata hambasüsteemi kahjustuse subjektiivsete sümptomite puudumisele toimuvad selles siiski olulised muutused.

Suurenev kvantitatiivne hammaste kadu aja jooksul põhjustab muutusi närimisfunktsioonis. Need muutused sõltuvad defektide topograafiast ja hammaste kvantitatiivsest kadumisest: hammaste piirkondades, kus antagoniste ei esine, ei saa inimene toitu närida ega ära hammustada, neid funktsioone täidavad konserveerunud antagonistide rühmad. Hammustusfunktsiooni ülekandumine eesmiste hammaste kaotuse tõttu purihammaste või eespurihammaste rühma, närimishammaste kao korral aga närimisfunktsiooni ülekandumine esihammaste rühma või isegi eesmise purihammaste rühma, häirib parodondi funktsioonid. kude, lihassüsteem ja temporomandibulaarsete liigeste elemendid.

Niisiis, joonisel fig. 97, paremal ja vasakul on võimalik toitu hammustada koerte ja eespurihammaste piirkonnas ning närida paremal premolaaride ning vasakul teise ja kolmanda purihamba piirkonnas.

Kui üks närimishammaste rühm puudub, siis kaob tasakaalustav pool; antagoniseeriva rühma piirkonnas on ainult fikseeritud funktsionaalne närimiskeskus, st hammaste väljalangemine põhjustab biomehaanika häireid alalõug ja periodontaalne haigus, närimise funktsionaalsete keskuste vahelduva aktiivsuse häired.

Terve hambumusega toimub närimine pärast toidu ärahammustamist rütmiliselt, töö poole selge vaheldumine närimishammaste paremas ja vasakpoolses rühmas. Koormusfaasi vaheldumine puhkefaasiga (tasakaalustav pool) määrab rütmilise seose parodondi kudede funktsionaalse koormusega, iseloomuliku kontraktiilse lihase aktiivsuse ja rütmilised funktsionaalsed koormused liigesele.

Kui üks närimishammaste rühm kaob, omandab närimine teatud rühmas antud refleksi iseloomu. Alates osa hammaste kadumise hetkest määravad muutused närimisfunktsioonis kogu hambasüsteemi ja selle üksikute lülide seisundi.

I. F. Bogoyavlensky (1976) juhib tähelepanu sellele, et muutused, mis arenevad funktsioonide mõjul kudedes ja elundites, sealhulgas luudes, ei ole midagi muud kui "funktsionaalne ümberstruktureerimine". See võib toimuda füsioloogiliste reaktsioonide piires. Füsioloogilist funktsionaalset ümberkorraldamist iseloomustavad sellised reaktsioonid nagu kohanemine, täielik kompenseerimine ja kompenseerimine piiril.

I. S. Rubinovi töö on tõestanud, et närimise tõhusus, kui erinevaid valikuid edentia on peaaegu 80-100%. Hambasüsteemi adaptiiv-kompenseerivat restruktureerimist iseloomustavad mastiogrammide analüüsi järgi mõningad muutused närimise teises faasis, toidubooluse õige asukoha otsimine ja ühe tervikliku närimistsükli üldine pikenemine. Kui normaalselt, terve hambumusega, kulub 800 mg kaaluva mandli tuuma (sarapuupähkli) närimiseks aega 13-14 s, siis hambumuse terviklikkuse kahjustuse korral pikeneb aeg olenevalt hammaste arvust 30-40 sekundini. kaotatud hambad ja ellujäänud antagonistide paarid. Tuginedes Pavlovi füsioloogiakoolkonna aluspõhimõtetele, tõestasid I. S. Rubinov, B. N. Bynin, A. I. Betelman ja teised kodumaised hambaarstid, et vastusena osalise tursega toidu närimise olemuse muutustele muutub sekretoorne funktsioon. süljenäärmed, mao, toidu evakueerimine ja soolestiku motoorika aeglustuvad. Kõik see pole midagi muud kui üldine bioloogiline adaptiivne reaktsioon kogu seedesüsteemi füsioloogilise funktsionaalse ümberstruktureerimise raames.

Süsteemsesisese ümberstruktureerimise patogeneetilised mehhanismid sekundaarses osalises edentsias vastavalt seisundile metaboolsed protsessid lõualuu luudes uuriti koertel tehtud katses. Selgus, et aastal varajased kuupäevad pärast osalist hamba eemaldamist (3-6 kuud) ilmnevad kliiniliste ja radioloogiliste muutuste puudumisel lõualuude luukoe ainevahetuses nihked. Neid muutusi iseloomustab kaltsiumi metabolismi suurenenud intensiivsus võrreldes normiga. Pealegi on antagonistideta hammaste piirkonnas lõualuudes nende muutuste raskusaste suurem kui konserveeritud antagonistidega hammaste tasemel. Radioaktiivse kaltsiumi sisalduse suurenemine lõualuusse funktsioneerivate hammaste piirkonnas toimub praktiliselt muutumatul tasemel kogu kaltsium(joonis 98). Funktsioonist välja jäetud hammaste piirkonnas määratakse tuhajäägi ja üldkaltsiumi sisalduse märkimisväärne vähenemine, mis peegeldab osteoporoosi esmaste nähtude teket. Samal ajal muutub ka üldvalkude sisaldus. Iseloomustab nende taseme märkimisväärne kõikumine lõualuus nii toimivate kui ka mittetöötavate hammaste tasemel. Neid muutusi iseloomustab sekundaarse osalise adentia eksperimentaalse mudeli loomise 1. kuul üldvalkude sisalduse oluline vähenemine, seejärel järsk tõus (2. kuu) ja taas langus (3. kuu).

Järelikult väljendub lõualuu luukoe reaktsioon parodondi funktsionaalse koormuse muutunud tingimustele mineraliseerumise ja valkude metabolismi intensiivsuse muutumises. See peegeldab luukoe elutähtsa aktiivsuse üldist bioloogilist mustrit ebasoodsate tegurite mõjul, kui mineraalsoolad kaovad ja orgaaniline alus, millel puudub mineraalkomponent, jääb mõnda aega osteoidkoe kujule.

Mineraalid luud on üsna labiilsed ja teatud tingimustel saab neid soodsatel kompenseeritud tingimustel "eemaldada" ja uuesti "laduda". Valgualus vastutab luukoes toimuvate metaboolsete protsesside eest ning on käimasolevate muutuste indikaator ning reguleerib mineraalide ladestumise protsesse.

Kaltsiumi ja üldvalkude metabolismi muutuste väljakujunenud muster varastel vaatlusperioodidel peegeldab lõualuude luukoe reaktsiooni uutele töötingimustele. Siin ilmnevad kompensatsioonivõimed ja adaptiivsed reaktsioonid luukoe kõigi kaitsemehhanismide kaasamisega. Sellel esialgsel perioodil, kui sekundaarsest osalisest adentiast põhjustatud funktsionaalne dissotsiatsioon hambasüsteemis on elimineeritud, arenevad pöördprotsessid, mis peegeldavad ainevahetuse normaliseerumist lõualuude luukoes [Milikevich V. Yu., 1984].

Ebasoodsate tegurite mõju kestus parodondile ja lõualuudele, nagu suurenenud funktsionaalne koormus ja täielik funktsioonidest väljaarvamine, viib hambasüsteemi "kompensatsiooni piiril", ala- ja dekompensatsiooni seisundisse. Kahjustatud hambumusterviklikkusega dentofatsiaalset süsteemi tuleks käsitleda riskifaktoriga süsteemina.

Kliiniline pilt

Patsientide kaebused on erineva iseloomuga. Need sõltuvad defekti topograafiast, puuduvate hammaste arvust, patsientide vanusest ja soost.

Uuritava nosoloogilise vormi eripära on see, et sellega ei kaasne kunagi valutunnet. Noortel ja sageli ka täiskasvanueas 1-2 hamba puudumine patsientidelt kaebusi ei põhjusta. Patoloogiat tuvastatakse peamiselt kliiniliste läbivaatuste ja suuõõne tavapärase sanitaarhoolduse käigus.

Lõikehammaste ja silmahammaste puudumisel on ülekaalus kaebused esteetiliste defektide, kõnepuude, sülje pritsimise kohta rääkimisel ja suutmatuse kohta toitu hammustada. Kui puudu hammaste närimine, kurdavad patsiendid närimise halvenemist (see kaebus muutub domineerivaks ainult siis, kui hammaste puudumine on oluline). Sagedamini märgivad patsiendid närimisel ebamugavust ja suutmatust toitu närida. Sageli kurdetakse esteetiliste defektide üle, kui premolaarid pole peal ülemine lõualuu. On vaja välja selgitada hamba eemaldamise põhjus, kuna viimane on oluline üldhinnang hambasüsteemi seisund ja prognoos. Uurige kindlasti, kas ortopeedilist ravi on varem tehtud ja millise kujundusega proteese kasutati. Üldise tervisliku seisundi määramise vajadus hetkel on vaieldamatu, mis võib kahtlemata mõjutada meditsiiniliste manipulatsioonide taktikat.

Välisel läbivaatusel reeglina näosümptomeid pole. Lõikehammaste ja kihvade puudumine ülemises lõualuus väljendub “languse” sümptomina. ülahuul. Hammaste olulise puudumise korral toimub põskede ja huulte pehmete kudede tagasitõmbumine. Hammaste osalise puudumisega mõlemal lõual ilma antagonistide säilimiseta kaasneb sageli nurkkeiliit (ummistused); neelamisliigutuse ajal teeb alalõug suure vertikaalse liikumise amplituudi.

Suu kudede ja organite uurimisel on vaja hoolikalt uurida defekti tüüpi, selle ulatust (suurust), limaskesta seisundit, antagonistlike hambapaaride olemasolu ja nende seisundit (kõvad koed ja periodontaalne). , samuti hammaste seisukord ilma antagonistideta, alalõua asend sisse tsentraalne oklusioon ja füsioloogilise puhkeseisundis. Uuringule tuleb lisada palpatsioon, sondeerimine, hammaste stabiilsuse määramine jne. Kohustuslik on hammaste parodondi röntgenuuring, mis toetab erinevaid proteeside kujundusi.

Erinevaid võimalusi sekundaarse osalise turse, pakkudes märkimisväärne mõju arvukate autorite poolt süstematiseeritud ühe või teise ravimeetodi valik.

Enim kasutatav on Kenedy väljatöötatud hambadefektide klassifikatsioon, kuigi see ei hõlma kliinikus võimalikke kombinatsioone.

Autor eristab neli põhiklassi. I klassi iseloomustab kahepoolne defekt, mis ei ole hammastega distaalselt piiratud, II - ühepoolne defekt, mis ei ole hammastega distaalselt piiratud; III - hammastega distaalselt piiratud ühepoolne defekt; IV klass - esihammaste puudumine. Igat tüüpi hambadefekte ilma distaalse piiranguta nimetatakse ka otsadefektideks ja distaalse piiranguga - kaasa arvatud. Igal defektiklassil on mitu alamklassi. Üldine põhimõte alamklasside tuvastamine - täiendava defekti ilmnemine säilinud hambumuses. See mõjutab oluliselt taktika kliinilise põhjendatuse kulgu ja ühe või teise ortopeedilise ravi meetodi (proteesi tüüp) valikut.

Diagnoos

Sekundaarse osalise adentia diagnoosimine ei ole keeruline. Defekt ise, selle klass ja alamklass, samuti patsiendi kaebuste olemus näitavad nosoloogiline vorm. Eeldatakse, et kõik täiendavad laboratoorsed meetodid uuringud ei ole tuvastanud muid muutusi hambasüsteemi organites ja kudedes.

Selle põhjal saab diagnoosi koostada järgmiselt:

Sekundaarne osaline adentia ülalõual, IV klass, Kenedy järgi esimene alamklass. Esteetiline ja foneetiline defekt;
. sekundaarne osaline adentia alalõual, I klass, Kenedy järgi teine ​​alamklass. Närimisfunktsiooni häired.

Kliinikutes, kus on funktsionaalse diagnostika ruumid, on soovitatav määrata närimistõhususe kadumise protsent Rubinovi järgi.

Diagnostilise protsessi käigus on vaja eristada primaarset adentiat sekundaarsest.

Hamba mikroobide puudumisest tingitud primaarset adentiat iseloomustab alveolaarse protsessi väheareng selles piirkonnas ja selle lamestumine. Sageli on primaarne adentia kombineeritud diasteemide ja tremataga, mis on hammaste kuju ebanormaalsus. Retentsiooniga primaarne adentia diagnoositakse tavaliselt pärast röntgenuuringut. Diagnoosi on võimalik teha pärast palpatsiooni, kuid järgneva radiograafiaga.

Sekundaarne osaline adentia kui tüsistusteta vorm tuleb eristada kaasuvatest haigustest, nagu parodondi haigus (ilma nähtava hammaste patoloogilise liikuvuse ja subjektiivsete tunnusteta). ebamugavustunne), komplitseeritud sekundaarse adentiaga.

Kui sekundaarne osaline adentia kombineeritakse ülejäänud hammaste kroonide kõvade kudede patoloogilise kulumisega, on põhimõtteliselt oluline kindlaks teha, kas tsentraalse oklusiooni korral on näo alumise osa kõrgus vähenenud. See mõjutab oluliselt raviplaani.

Valusündroomi haigused koos sekundaarse osalise adentiaga muutuvad reeglina juhtivaks ja neid käsitletakse vastavates peatükkides.

"Sekundaarse osalise adentia" diagnoosimise aluseks on hambumuse kompenseeritud seisund pärast hammaste osalist kaotust, mille määrab põletiku ja degeneratiivsete protsesside puudumine iga hamba parodondis, kõvade kudede patoloogilise hõõrdumise puudumine. , hambumuse deformatsioon (Popov-Godshe fenomen, hamba nihkumine parodontiidi tõttu). Kui nende patoloogiliste protsesside sümptomid tuvastatakse, muutub diagnoos. Seega tehakse hambumuse deformatsioonide esinemisel diagnoos: osaline sekundaarne adentia, mis on komplitseeritud Popov-Godoni fenomeni tõttu; Loomulikult on raviplaan ja patsientide ravi taktika erinev.

Ravi

Sekundaarse osalise adentia ravi toimub sildade, eemaldatava plaadi ja klambriga proteesidega.

Sillataoline fikseeritud protees on meditsiiniseade, mida kasutatakse osaliselt puuduvate hammaste asendamiseks ja närimisfunktsiooni taastamiseks. See on tugevdatud loomulikel hammastel ja edastab närimissurve parodondile, mida reguleerib parodondi lihasrefleks.

On üldtunnustatud, et fikseeritud sildadega töötlemine võib taastada närimistõhususe 85-100%. Nende proteeside abil on võimalik täielikult kõrvaldada hambasüsteemi foneetilised, esteetilised ja morfoloogilised häired. Proteesi disaini peaaegu täielik vastavus loomulikule hambumusele loob eeldused patsientidele nendega kiireks kohanemiseks (2-3 kuni 7-10 päeva).

Eemaldatav plaatprotees on meditsiiniseade, mis asendab osaliselt puuduvaid hambaid ja taastab närimisfunktsiooni. See on kinnitatud loomulike hammaste külge ja edastab igeme-lihase refleksi poolt reguleeritud närimissurve limaskestale ja lõualuude luukoele (joonis 101).

Arvestades asjaolu, et eemaldatava laminaarse proteesi alus toetub täielikult limaskestale, mis oma histoloogilise struktuuri poolest ei ole kohandatud närimissurvet tajuma, taastub närimise efektiivsus 60-80%. Need proteesid võimaldavad teil kõrvaldada hambaravisüsteemi esteetilisi ja foneetilisi häireid.

Fikseerimismeetodid ja suur aluspind raskendavad aga kohanemismehhanismi ja pikendavad selle perioodi (kuni 1-2 kuud).

Klambriga protees on eemaldatav meditsiiniseade osaliselt puuduvate hammaste asendamiseks ja närimisfunktsiooni taastamiseks.

Kinnitub loomulikele hammastele ja toetub nii loomulikele hammastele kui ka limaskestale, närimisrõhku reguleeritakse kombineeritult periodontaalsete ja igemelihasreflekside kaudu.

Närimissurve jaotamise ja ümberjaotamise võimalus tugihammaste parodondi ja proteesi voodi limaskesta vahel koos võimalusega vältida hamba ettevalmistamist, kõrge hügieeni ja funktsionaalse efektiivsusega on muutnud need proteesid üheks levinumaks. kaasaegsed liigid ortopeediline ravi. Peaaegu iga hambadefekti saab asendada klambriga proteesiga, ainsa hoiatusega, et teatud tüüpi defektide korral muudetakse kaare kuju.

Toidu hammustamise ja närimise käigus mõjuvad hammastele erineva kestuse, suuruse ja suunaga närimissurvejõud. Nende jõudude mõjul tekivad reaktsioonid parodondi kudedes ja lõualuudes.

Teadmised nendest reaktsioonidest ja nende mõjust erinevat tüüpi Hambaproteesid on aluseks konkreetse ortopeedilise seadme (proteesi) valikul ja põhjendatud kasutamisel konkreetse patsiendi raviks.

Sellele põhiseisukohale tuginedes mõjutavad osalise sekundaarse adentia ravis proteesi disaini ja tugihammaste valikut olulisel määral järgmised kliinilised andmed: hambadefekti klass; defekti pikkus; mälumislihaste seisund (toonus).

Lõplikku ravimeetodi valikut võivad mõjutada oklusiooni tüüp ja mõned patsiendi elukutsega seotud tunnused.

Hambasüsteemi kahjustused on väga mitmekesised ja kahel patsiendil pole täpselt ühesuguseid defekte. Peamised erinevused seisundi vahel hambaravisüsteemid kaks patsienti on hammaste kuju ja suurus, hammustuse tüüp, hambumuse defektide topograafia, funktsionaalselt orienteeritud hammaste rühmades hambumuse funktsionaalsete suhete iseloom, vastavuse aste ja limaskesta valutundlikkuse lävi. alveolaarsete protsesside hambutute piirkondade ja kõva suulae kohta, alveolaarprotsesside hambutute piirkondade kuju ja suurus.

Raviseadme tüübi valikul tuleb arvestada organismi üldist seisundit. Igal patsiendil on individuaalsed iseärasused ja sellega seoses vajavad kaks väliselt identset suuruse ja asukohaga hambadefekti erinevat kliinilist lähenemist.

Teoreetilised ja kliiniline alus fikseeritud sildadega ravimeetodi valimine

Mõiste "sild" tuli ortopeedilisse hambaravisse tehnoloogiast mehaanika ja füüsika kiire arengu perioodil ning peegeldab insenerstruktuuri - silda. Tehnikas on teada, et silla projekteerimisel lähtutakse eeldatavast teoreetilisest koormusest ehk selle otstarbest, sildepikkusest, tugede pinnase seisundist jne.

Peaaegu samad probleemid seisavad silmitsi ortopeediarstiga, kellel on oluline kohanemine sillakonstruktsiooni bioloogilise mõjuobjektiga. Igasugune hambasilla konstruktsioon sisaldab kahte või enamat tuge (keskmine ja distaalne) ja vahepealset osa (kere) kujul kunsthambad(joonis 102).


Riis. 102. Sekundaarse adentia raviks kasutatavate fikseeritud proteeside tüübid.

Silla kui insenerikonstruktsiooni ja fikseeritud hambasilla põhimõtteliselt erinevad staatilised tingimused on järgmised:

Sillatugedel on jäik, fikseeritud alus, samas kui fikseeritud sillaproteesi toed on periodontaalsete kiudude elastsuse tõttu liigutatavad, veresoonte süsteem ja periodontaalse lõhe olemasolu;
. silla toed ja sildeulatus kogevad tugede suhtes ainult vertikaalseid aksiaalseid koormusi, samas kui sillataolise fikseeritud hambaproteesi hammaste parodont kogeb nii vertikaalseid aksiaalseid (aksiaalseid) koormusi kui ka tugede telgede suhtes erineva nurga all olevaid koormusi. tulenevalt tugede hambumuspinna ja sillakeha keerulisest topograafiast ning alalõualuu närimisliigutuste iseloomust;


Riis. 103. Silla kui insenerikonstruktsiooni staatika.

Silla- ja sillataolise proteesi tugedes ning sildeas pärast koormuse eemaldamist taanduvad (kustuvad) tekkinud sisemised surve- ja tõmbepinged; struktuur ise jõuab "rahulikku" olekusse;
. fikseeritud sillaproteesi toed naasevad pärast koormuse eemaldamist oma algsesse asendisse ja kuna koormus ei arene ainult närimisliigutustel, vaid ka sülje neelamisel ja hambumuse tekkimisel tsentraalses oklusioonis, tuleks neid koormusi käsitleda tsükliliste, katkendlikena. konstantne, põhjustades parodondilt kompleksseid vastuseid (vt "Parodondi biomehaanika").

Seega käsitletakse kahepoolsete, sümmeetriliselt paiknevate tugedega silla staatilisust kui jäikadel “vundamentidel” vabalt lebavat tala. Keskel asuvale talale rakenduva jõu K korral paindub viimane teatud määral S. Samal ajal jäävad toed stabiilseks (joon. 103).

Kahepoolsete, sümmeetriliselt paiknevate tugedega fikseeritud sildhambaproteesi tuleks käsitleda elastse alusele jäigalt kinnitatud prussina (joonis 104).

Silla vaheosa (kere) keskele rakendatav koormus K jaotub tugede vahel ühtlaselt.

K=P1+P2; P1P2

Jõud K, kui seda rakendatakse silla kehale, põhjustab pöördemomendi (M), mis võrdub jõu K suuruse ja käe pikkuse (a või b) korrutisega. Kuna kui silla keha keskpunkti, õlad a ja kliid rakendatakse jõudu K, on ​​kaks vastupidise märgiga pöörlemismomenti - Ka ja K" b tasakaalus.

Kui jõud K liigub ühe toe poole (joon. 105), siis pöörlemismoment ja koormus selle toe piirkonnas suurenevad, vastassuunas aga vähenevad (õlg a<б).

Tugihamba koormus on alati võrdeline toe kaugusega jõu rakendumiskohast.


Kui jõus K realiseeritav närimisrõhk langeb kokku ühe tugihamba funktsionaalse (füsioloogilise) teljega, siis kannab see hammas täiskoormust ja teises toes on jõud K vastupidise märgiga.

Toed liiguvad koormuse all – vajuvad sügavale hambaalveoolidesse (alveoolide põhja poole), kuni periodontaalsetest kiududest tekivad võrdsed, kuid vastupidised jõud. Kehtestatakse biostaatiline jõudude tasakaal - parodondi kiudude ja luukoe rakendatav jõud ja elastne deformatsioon. Seda seost saab määrata staatiliselt kahe "silla-parodondi" süsteemi vastandmomendiga, mis on suunatud üksteise vastu. Pärast koormuse eemaldamist naasevad toed algsesse asendisse. Selle tulemusena läbivad nad vahemaa, mis on võrdne väärtustega

Vertikaalse koormuse ja nurgakoormuse mõjul alalõua külgsuunaliste liikumiste ajal tekib silla kehas läbipaine S ja pöördemoment. Selle tulemusena kogevad tuged kaldemomenti< а. На внутренней стороне опор волокна периодонта сжимаются (+), на наружной — растягиваются (—), находясь в уравновешенном состоянии (см. рис. 105). Степень отклонения опор от исходного состояния (величина а) зависит от параметров тела мостовидного протеза, выраженности бугорков на окклюзионной поверхности, величины перекрытия тела мостовидного протеза в области передних зубов.

Hambasillaga seoses antud staatika põhiprintsiibid tingivad vajaduse süstematiseerida hambasildade tüübid olenevalt tugede asukohast, nende arvust ja vaheosa kujust.


Riis. 106. Sillataoliste fikseeritud proteeside tüübid olenevalt tugede asukohast ja arvust. Selgitus tekstis.

Seega, olenevalt tugede asukohast ja nende arvust, on vaja eristada 5 tüüpi sildu: 1) kahepoolse toega sild (joon. 106, a); 2) vahepealse lisatoega (joon. 106, b); 3) kahekordse (keskmise või distaalse) toega (joon. 106, c); 4) paariliste kahepoolsete tugedega (joon. 106, d); 5) ühepoolse konsooliga (joon. 106, d).

Hambakaare kuju on eesmises ja külgmises piirkonnas erinev, mis loomulikult mõjutab silla vaheosa. Seega on esihammaste asendamisel vaheosa kaarjas, närimishammaste asendamisel läheneb see sirgjoonelisele kujule (joon. 107, a, b). Kui hambumuse defektid eesmises ja külgmises osas kombineeritakse ja asendatakse ühe sillaproteesiga, on vahepealsel osal kombineeritud kuju (joon. 107, c, d).

Konsoolelemendi, sillaproteesi kaarekujulise või sirge korpuse olemasolu sildproteesi konstruktsioonis, tugihammaste telgede erinevad suunad nende anatoomilise asukoha tõttu hambumuses mõjutavad oluliselt biostaatika ja seda tuleks arvesse võtta. sildproteesidega ravi põhjendamisel.


Riis. 107. Sillataoliste fikseeritud proteeside tüübid olenevalt vaheosa (keha) kujust. Selgitus tekstis.


Riis. 108. Konsoolelemendiga (tähistatud noolega) biomehaanilise süsteemi staatika “sillataoline fikseeritud protees - periodontium”. Selgitus tekstis.

Eelkõige tuleb konsoolelemendi sisselülitamisel arvestada rakendatava jõu kangi vastas oleva hoova pikkusega (vt joonis 106).

On üldtunnustatud seisukoht, et mida pikem on õlg e (M1 = P1. e) võrreldes käega c (M2 = K "c), seda rohkem neutraliseerib see konsooli ekstsentrilist koormust K. Tasakaaluseisundis on hetk hoova e pöörlemine toimib vastu kangi c momenti, st Mi>M2 (joonis 108). Kui vastassuunalist hooba lühendada, koormatakse konsooli lähedal asuv tugipunkt rõhu all, muutub pöörlemispunktiks ja kaugtugipunkt kogeb “venitamist”, “nihestamist” - negatiivse märgiga pöörlemismomenti.

Kaarekujulise silla korpuse korral mõjub rakendatav jõud K alati ekstsentrilises vertikaalsuunas tugede (hambad, eespurihambad) telgede suhtes. Mida suurem on kaare raadius, seda suurem on pöördemomendi negatiivne mõju tugedele (joon. 109, a).

Pöörlemismomenti väljendatakse kujul M = K-a, kus a on risti lõik ristsirgega, mis ühendab tugesid üksteisega. Jõu K mõjul muutub see pöörlemisteljeks, tugede ümberpööramise momendiks. Selle negatiivse komponendi neutraliseerimiseks juhib Schroeder tähelepanu vajadusele lisada närimishambad kaarekujulise kehaga silla toestusse, et moodustada võrdse pikkusega vastukäed (joonis 109, b), hammaste kahepoolsed jõuplokid. Pöörlemismomenti peavad need kompenseerima.


Riis. 109. Proteesikeha kaarekujulise biomehaanilise süsteemi staatika “fikseeritud sildprotees - periodontium”. a - kahepoolne ühekordne tugi; b - kahepoolne mitmekordne tugi.

Silla kere sirgjoonelise kujuga külgmiste hammaste piirkonnas tajub vertikaalset (tsentrilist või ekstsentrilist) närimisrõhku närimispinna kompleksne reljeef, kus mugulate kalded on kaldtasandid (joonis 1). PO). Jõud K jaguneb kiiluseaduse järgi kaheks komponendiks, millest teljega risti olevad jõud K( ja sellest tulenevad jõud Kg tekitavad pöördemomendi. Viimane, millegagi mitte kompenseerituna, viib vestibulaar-oraalsesse tugihammaste kõrvalekalded (joon. 111).

Biostaatilise tasakaalu seisundis on pöördemomendid üksteisega võrdsed M1 = M2; nende väärtus ei ületa periodontaalsete kiudude elastse deformatsiooni väärtust. Selle tasakaalu säilitamiseks on närimispinna modelleerimisel vaja luua sama tüüpi vestibulaar- ja keele- (suulae-) tuberkleid. Pöördemomendi negatiivse mõju kompenseerimiseks võib kaaluda erineval tasapinnal asuvate täiendavate tugede, eriti silmahammaste või kolmandate purihammaste ühendamist.

Sildadega ravimise ja täiendava närimiskoormuse rakendamise võimalikkuse aluseks on üldine bioloogiline positsioon füsioloogiliste reservide olemasolu kohta inimese kudedes ja elundites. See võimaldas V. Yu. Kurlyandskyl esitada mõiste "parodondi reservjõud". Seda kinnitab periodontaalse survekindluse objektiivse uuringu – gnatodünamomeetria – analüüs. Periodontaalse survetaluvuse piir on lävikoormus, mille suurenemine toob kaasa valu, näiteks premolaaridel - 25-30 kg, purihammastel - 40-60 kg. Looduslikes tingimustes aga toitu hammustades ja närides ei teki inimesel pingutust enne, kui tekib valu.


Järelikult realiseerub osa periodontaalsest koormustaluvusest pidevalt looduslikes tingimustes ja osa on füsioloogiline reserv, mis realiseerub ekstreemsetes tingimustes, eriti haiguse ajal.

Teoreetiliselt aktsepteeritakse ligikaudu arvamust, et 100% elundi funktsionaalsetest võimalustest kulub tavaliselt 50% ja 50% moodustab reservi. See on kliinikumis peamine teoreetiline alus hambasilla ja selle konstruktsioonielementide tugihammaste ning eemaldatavate proteeside konstruktsioonide kinnitussüsteemide valimisel ja arvukuse põhjendamisel.

Tugihammaste parodondi koormus, selle suurus ja suund sõltuvad otseselt antagonisthammaste parodondi seisundist. Looduslikes tingimustes ei ületa toidubooluse suurus hammaste vahel kolme hamba pikkust. Seetõttu võime eeldada, et maksimaalne koormus, näiteks närimishammaste piirkonnas, on võimalik teise premolaari ja kahe purihamba kogutaluvusest (7,75-50% sellest on 3,9); esihammaste piirkonnas - kaks keskmist ja kaks külgmist lõikehammast (4,5-2,25-50%).

Kuna närimisrõhu tõus määrab eelkõige üksikult seisvate antagonisthammaste reaktsiooni, reguleeritakse närimislihaste kontraktiilset jõudu just viimaste periodontaal-lihasrefleksi kaudu. Kui antagonist on sild, on selle löögi suurus kõigi tugihammaste periodontaalse vastupidavuse koguväärtus. Arvestagem konkreetseid kliinilisi olukordi, kui otsustate silladega ravimeetodi mõistliku valiku.

Patsiendil ei ole)