Hüpervoleemia on vere hulga suurenemine veres veresoonte süsteem. Sõltuvalt hematokriti indeksist eristatakse lihtsat, oligotsüteemilist, polütsüteemilist hüpervoleemiat. Kopsuvereringe isoleeritud hüpervoleemia diagnoosimisel me räägime pulmonaalse hüpertensiooni kohta.

Haiguseks loetakse inimese veresoonkonnas ringleva normaalse veremahu ületamist.

Norm on ringleva vere maht, mis on võrdne 1/13 kehakaalust ehk 6-8% sellest. Selle valemi põhjal saate arvutada inimese vere kogumahu. Näiteks 80 kg kaaluga on see umbes 6 liitrit.

Hüpervoleemia põhjused ja tüübid

Hüpervoleemia ei ole iseseisev haigus, vaid erinevate patoloogiate sümptomite kompleks.

Seal on järgmised verekomponendid:

vedel osa või plasma;

kujulised elemendid või kõik vererakud.

Hematokrit on vererakkude hulga ja vere kogumahu suhe vaskulaarsüsteemis. Selle norm on 36–48%, see tähendab, et 100 ml veres on 36–48 ml vererakke, ülejäänud 52–64 ml on plasma. Haiguse klassifikatsioon sõltub hematokriti indeksist.

Seda tüüpi patoloogiaga jääb hematokrit normi piiridesse, kuid veresoonkonnas ringleva vere maht suureneb.

Põhjused:

Vereülekanne sellises koguses, mille jaoks anumate maht ei ole ette nähtud;

Ümbritseva õhu temperatuuri märkimisväärne tõus;

Hüpoksia.

Kõigil juhtudel, välja arvatud esimene, täiendab veri vereringesüsteemi, tulles sinna oma depoodest.

Hematokriti indeks langeb alla normväärtuste, veremaht suureneb plasmamahu suurenemise tõttu ja tekib hüdreemia.

Hüdreemiat põhjustavad tegurid:

rasedus - muutused vere koostises aitavad kaasa edukale kulgemisele metaboolsed protsessid loote ja raseda naise keha vahel;

vedeliku intensiivne transport veresoonkonda: plasma ja aseainete transfusioon, turse korral ümbritsevatest kudedest vedelikukomponendi leotamine läbi veresoonte seinte, rohke vedeliku joomine;

dehüdratsiooniprotsessi rikkumine: naatriumipeetus, neerupuudulikkus suurenenud antidiureetilise hormooni sekretsioon.

Polütsüteemia hüpervoleemia

Seda tüüpi hüpervoleemia korral suureneb hematokriti indeks rakulise komponendi osakaalu suurenemise tõttu vaskulaarsüsteemis.

Põhjused:

hematoloogilised patoloogiad: mis tahes etioloogiaga kasvajad, geneetiliselt määratud arenguanomaaliad;

hüpoksia, mis on põhjustatud pikaajalisest mägismaal viibimisest, südame- ja kopsupuudulikkusest.

Hüpervoleemia sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Selle sümptomid ja ettenähtud ravi taktika sõltuvad patoloogia tüübist. Kui haigus on põhjustatud põhjustest, millega keha suudab kohaneda, ja selle sümptomid on lühiajalised, taastub vereringesüsteem iseenesest.

Kui haigus põhineb elundite ja süsteemide ägedal või kroonilisel düsfunktsioonil, on teraapia suunatud ringleva vere mahu vähendamisele, haiguse sümptomite korrigeerimisele.

Sümptomid:

Suurenenud vererõhk;

Stenokardia, südamepuudulikkuse ilmingud;

Raskustunne hingamisel, selle sageduse suurenemine;

Kehakaalu suurenemine;

urineerimishäired;

Kuiv nahk ja limaskestad;

Suurenenud väsimus.

Kaasaegse meditsiini arsenalis pole ringleva vere mahu määramise meetodeid. Tänapäeval kättesaadavad diagnostikameetodid on rakendatavad ainult eksperimentaalmeditsiinis ja neil puudub praktiline väärtus. Patoloogia tüübi ja selle põhjuste määramiseks hematoloogias kasutatakse hematokriti indeksi määramist.

Haiguse ravi viiakse läbi kahes suunas:

Etiotroopne ravi - kõrvaldab hüpervoleemia põhjuse;

Sümptomaatiline ravi - peatab patoloogia ilmingud.

Millele on etiotroopne ravi suunatud:

Endokriinsüsteemi, kuseteede haiguste ravi;

Vereringesüsteemi geneetiliselt määratud haigused;

Mis tahes etioloogiaga kasvajad;

Infusioonimahu kontroll intravenoosse infusiooni ajal.

Sümptomaatilise ravi juhised:

Kõrge vererõhu leevendamine antihüpertensiivsete ravimitega koos diureetikumidega;

Südame koormuse vähendamine stenokardia raviks kasutatavate ravimite kasutamise taustal;

Patsiendi paigutamine mugava temperatuuriga ja hapnikuga küllastunud keskkonda.

Retseptid traditsiooniline meditsiin:

Hirudoteraapia (rohiravi): vähendab vere mahtu, vedeldab seda ja vähendab veidi moodustunud elementide arvu;

Diureetikumid taimset päritolu: apteegitill, korte, karulauk, till, viburnum.

On oluline, et diagnostiline ja meditsiinilised meetmed viidi läbi kogenud arsti juhendamisel, sest näiliselt kahjutu seisund võib varjata keerulise patoloogia algstaadiume.

Kopsuvereringe hüpervoleemia

Inimese vereringesüsteem koosneb suurtest ja väikestest vereringeringidest. Suur ring hõlmab veresooni, mis toidavad kõiki elundeid ja kudesid, välja arvatud veresooned, mis toidavad bronho-kopsusüsteemi, väike ring hõlmab ainult kopsu veresooni.

Vere jaotumine vereringesüsteemis:

veenides - 70%;

arterites - 15%;

kapillaarides - 12%;

südamelihase sees - 3%.

Süsteemses vereringes ringleb 75–80% vereringe kogumahust, kopsuvereringes - 20–25%.

Kopsuvereringe hüpervoleemia põhineb kõrgel rõhul bronhopulmonaalsüsteemi veresoontes, seetõttu nimetatakse seda pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad tegurid:

Kopsude väikeste veresoonte reflekskonstriktsioon. Esineb tugeva stressiga, stenoosiga mitraalklapp, emboolia.

Pikaajaline alveolaarne hüpoksia. Tekib silikoosi tagajärjel, krooniline bronhiit, emfüseem, obstruktiivne kopsuhaigus, antraknoos, bronhioliit, bronhektaasia.

Vasaku vatsakese puudulikkus. Esineb südame arütmiaga, südameinfarkti, müokardiidi tagajärjel.

Suurenenud vere tihedus.

Suurenev rõhk sees hingamisteed. Esineb tugeva köha, väliskeskkonna õhurõhu suurenemise, ventilaatori rikkumiste korral.

Vere kopsudest välja viivate veresoonte ahenemine. Esineb aordi aneurüsmi, kasvajate, adhesioonide, kaasasündinud väärarengu korral.

Ensüümsüsteemi geneetiliselt määratud patoloogia.

Suurenenud vere väljavool paremast vatsakesest.

Narkootiline mürgistus psühhostimulantidega.

portaalhüpertensioon. Põhjused: Budd-Chiari sündroom.

Apnoe ehk hingamisseiskus ööune ajal norskamise tõttu.

Lisaks ülaltoodud teguritele on ka idiopaatilisi (teadmata) põhjuseid, mis põhjustavad primaarset pulmonaalset hüpertensiooni.

Haiguse esmane staadium võib jääda patsiendile märkamatuks. Kui haiguse sümptomid viitavad selgelt ohtlike muutuste olemasolule, on protsess enamasti kaugele jõudnud ja see on juba pöördumatu.

Patoloogia tunnused:

õhupuudus, mis muutub koormuse suurenemisega lämbumiseks;

asteenia, selle sümptomid: unetus, kaalulangus, töövõime langus, vaimne ebastabiilsus;

minestamine koormuse all;

röntgen rind- aitab haiguse viimastel etappidel tuvastada suurenenud veresoonte mustrit, südamelihase hüpertroofiat;

Kontrastaine kompuutertomograafia on äärmiselt informatiivne uuring südame ja veresoonte seisundi kohta;

Südame ultraheli - aitab diagnoosida kaasasündinud anomaaliad, südamelihase hüpertroofia, veresoonte verevoolu näitajate selgitamiseks;

Kopsutüve kateteriseerimine koos selle sees oleva anduri sisseviimisega - võimaldab mõõta rõhku väikese ringi veresoonte süsteemis, diagnoosida või välistada patoloogiat.

Pulmonaalse hüpervoleemia ravi

Patoloogia ravi peamine suund on selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamine, kuna hüpervoleemiat pole iseseisev haigus. Pulmonaalset hüpervoleemiat provotseerivad patoloogilised protsessid, mis esinevad inimkeha erinevates süsteemides. Kõige raskem paraneda primaarne hüpertensioon, kuna selle põhjust ei ole kindlaks tehtud, ei ole negatiivsete sümptomite allikas teada.

Pulmonaalse hüpervoleemia ravis kasutatakse ravimeid ja meetodeid, mida kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni standardravis. Antihüpertensiivse ravi efektiivsuse vähenemisega kasutatakse Eufillini ja hapnikravi.

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta haridus- ja teadusdiplomi meditsiinikeskus Vene Föderatsiooni presidendi administratsioon.

TEGEVUS 18

VERE KOGUMAHTU PATOLOOGIA. VEREKAOTUS.

Kogu veremahu patoloogia. Rikkumiste klassifikatsioon (vastavalt tsirkuleeriva vere mahu ja hematokriti indeksi rikkumise iseloomule).

Tavaliselt on vere üldmaht 6-8% (1/13) kehakaalust ja 1/3 sellest mahust ladestub skeletilihaste, soolestiku, maksa, põrna veresoonte kapillaaridesse ja veeniosadesse, ja vajadusel (füüsiline aktiivsus, verekaotus jne) siseneb vereringe sängi.

Vere suhteline tihedus on 1050-1060 c.u. ja plasma tihedus 1025-1034 c.u. ning moodustunud elementide tihedus on 1090 c.u.

Ringleva vere maht (CBV) on oluline hemodünaamika näitaja, mis määrab vererõhu suuruse. Selle püsivuse tagab kompleks reguleeriv süsteem sealhulgas närvi- ja humoraalsed mehhanismid.

Umbes 70% kogu bcc-st on veenides, 15% arterites, 12% kapillaarides, 3% südamekambrites). Kuni 75-80% BCC-st on süsteemses vereringes ja 20-25% väikeses.

Hematokrit (tinglikult "hematokrit" - Hct) - moodustunud elementide mahuprotsent veremahust. Normaalne Hct on 36–48%. SI-süsteemis väljendatakse hematokriti (Ht) väärtusena 0,36-0,48.

Erinevate patoloogiliste seisundite korral võivad muutuda nii vere üldmaht kui ka Hct.

Tüüpilisi rikkumiste vorme on kolm rühma: normovoleemia, hüpovoleemia ja hüpervoleemia (küllus, üleküllus).

normovoleemia

Hüpervoleemia

hüpovoleemia- seisund, mida iseloomustab BCC vähenemine alla asjakohaste standardite.

Olenevalt Hct muutuse iseloomust eristatakse järgmisi hüpo-, hüper- või normovoleemia tüüpe:

·

· polütsüteemiline (Hct > 0,48),

· oligotsüteemiline (Hct< 0,36).

Hematokriti muutuste tagajärjed:

Hematokriti langusega kaasneb vere viskoossuse vähenemine, hüpovoleemiliste seisundite korral heemilise hüpoksia tekkimine.

Polütsüteemilisi seisundeid iseloomustavad olenemata BCC muutuse iseloomust erütrotsüütide agregaatide moodustumine (muda sündroom), tromboos, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, mis põhjustab kapillaaride perfusiooni vähenemist, mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja mitme organi puudulikkuse areng.

Ringleva vere mahu muutus

Ribade varjutatud osa vastab hematokritile ja nende kogupikkus vastab kogu veremahule. 1-9 - peamised tüüpilised muudatused:

1 - lihtne normovoleemia,

2 - oligotsüteemiline normovoleemia,

3 - polütsüteemiline normovoleemia,

4 - lihtne hüpervoleemia,

5 - oligotsüteemiline hüpervoleemia,

6 - polütsüteemiline hüpervoleemia,

7 - normotsüteemiline hüpovoleemia,

8 - oligotsüteemiline hüpovoleemia,

9 - polütsüteemiline hüpovoleemia.

Normovoleemia. Tüübid, põhjused, tagajärjed kehale.

normovoleemia- seisund, mille puhul BCC vastab antud kehakaalu, soo ja vanusega indiviididele iseloomulikule keskmisele statistilisele normile.

Sõltuvalt Hct muutuse olemusest eristatakse järgmisi normovoleemia tüüpe:

· lihtne (normotsüteemiline) (Hct on normaalne),

· polütsüteemiline (Hct > 0,48),

· oligotsüteemiline (Hct< 0,36).

Lihtne normovoleemia täheldatud normaalses seisundis tervel inimesel.

Norvoleemilised häired hõlmavad seisundeid, mille korral BCC jääb normaalseks, kuid Hct muutub .

Oligotsüteemiline normovoleemia mida iseloomustab Hct vähenemine normaalse BCC taustal. Enamasti on see erütrotsüütide hävimise, erütropoeesi pärssimise tagajärg ning seda märgitakse ka ägeda verekaotuse kompenseerimise 2. (hüdreemilises) etapis, kui BCC normaliseerub suhteliselt kiiresti vedeliku ülemineku tagajärjel kudede ruumi verre ja vererakkude arv on endiselt vähenenud.

Oligotsüteemilise normovoleemia ilminguid määravad peamiselt erütrotsüütide arvu vähenemise määr ja heemilise hüpoksia raskusaste.

Polütsüteemia normovoleemia mida iseloomustab moodustunud elementide arvu suurenemine normaalse BCC taustal ja sellest tulenevalt hematokrit. See rikkumine võib areneda erütrotsüütide massi ülekande ajal erütropoeesi aktiveerimise tulemusena (mägismaa elanikel, Wakezi tõbi).

Polütsüteemia normovoleemia väljendub vererõhu tõusuna, mis on tingitud vere viskoossuse ja perifeerse resistentsuse suurenemisest.

Hüpervoleemia. Tüübid, arengu põhjused, tagajärjed organismile.

Hüpervoleemia- seisund, mille korral BCC ületab keskmised statistilised normid.

Sõltuvalt Hct muutuse olemusest eristatakse järgmisi hüpervoleemia tüüpe:

· lihtne (normotsüteemiline) (Hct on normaalne),

· polütsüteemiline (Hct > 0,48),

· oligotsüteemiline (Hct< 0,36).

Hüpervoleemiat iseloomustab südame väljundi ja vererõhu tõus, mis võib põhjustada südamepuudulikkust.

Lihtne hüpervoleemia on haruldane ja on moodustunud elementide ja vere vedela osa mahu proportsionaalse suurenemise tulemus ning seetõttu jääb hematokrit normi piiridesse. Seda täheldatakse füüsilise koormuse ajal ja see võib areneda ka suure koguse doonorivere ülekandmisel, ägedate hüpoksiliste seisundite korral, mis on tingitud vere vabanemisest depoost.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia tähistab BCC suurenemist plasmamahu valdava suurenemise ja Hct vähenemise tõttu. Füsioloogiline seisund, milles oligotsüteemiline hüpervoleemia areneb, on rasedus. Raseduse ajal suureneb BCC 30-40% esialgsest, samal ajal kui hematokrit väheneb 28-32% -ni, mis parandab mikrotsirkulatsiooni ja tagab normaalse transplatsentaarse vahetuse.

Patoloogilise seisundina on oligotsüteemiline hüpervoleemia, mis on tingitud kas liigsest vedelikutarbimisest kehasse (patoloogiline janu, plasma või plasmaasendajate hüperinfusioon) või vedeliku eritumise vähenemisest organismist (neerude eritusfunktsiooni kahjustuse tagajärjel). antidiureetilise hormooni hüperproduktsioon jne).

Soolalahuse sisseviimine mahus, mis on 15 korda suurem kui BCC, ei too kaasa vererõhu tõusu kompensatsioonimehhanismide kaasamise tõttu.

Polütsüteemia hüpervoleemia mida iseloomustab BCC suurenemine punaste vereliblede arvu valdava suurenemise tõttu, millega seoses tõuseb hematokrit, suureneb vere viskoossus, mis põhjustab vererõhu tõusu ja põhjustab mikrotsirkulatsiooni rikkumist ning suurendab ka südame tööd väljund ja aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele. Polütsüteemia hüpervoleemia areneb koos erütreemiaga (Wakezi tõbi), teatud tüüpi kroonilise hüpoksiaga (südame defektid jne).

Patent arterioosjuha (PDA) - aordi ja kopsuarteri vahelise side olemasolu, mida peetakse sünnitusjärgsel perioodil anomaaliaks.

Selle defekti esinemissagedus on vahemikus 5 kuni 34%, sagedamini naistel (2-4:1).

Reeglina kombineeritakse pihuarvutit teistega sünnidefektid süda - aordi koarktatsioon, VSD.

Juhast sõltuvate südamedefektide (TMA, Falloti tetraloogia äärmuslik vorm, aordi ja kopsuarteri kriitiline stenoos, aordikaare katkestus, vasaku vatsakese hüpoplaasia sündroom) korral on see südameanomaalia eluliselt tähtis.

PDA, erinevalt peamise vereringe tüübi veresoontest, on lihase tüüpi veresoon, millel on võimas vagaalne innervatsioon, mis tagab selle kokkutõmbumisvõime varajases neonataalses perioodis.

Hemodünaamika.

Sünnieelsel perioodil on avatud arterioosjuha ja avatud foramen ovale loote füsioloogiline side.

Tulenevalt asjaolust, et kopsuvereringe ei toimi, siseneb umbes 2/3 hapnikurikka vere mahust avatud arterioosjuha kaudu laskuvasse aordi. Tavaliselt tekib vahetult pärast sündi avatud arterioosjuhas silelihaskiudude spasm, mille tulemuseks on kanal funktsionaalne sulgumine. Anatoomiline sulgemine või kustutamine toimub sünnijärgse elu esimese 2 nädala jooksul.

Sellised vastsündinu perioodi patoloogilised seisundid nagu hingamisteede häirete sündroom, kaasasündinud kopsupõletik, asfiksia sünnituse ajal takistavad PDA sulgemist. Enneaegsetel imikutel kanali füsioloogiline sulgemine hilineb ja mida madalam on lapse rasedusaeg, seda kauem kulub pihuarvuti sulgemiseks. Seega, kui 80% lastest kaalub alla 1000 g, toimib arteriaalne kanal mitu kuud.

Hemodünaamiliste häirete tekkeks on oluline kanali suurus, aordist väljumise nurk ning rõhuerinevus süsteemses ja kopsuvereringes. Aordist terava nurga all välja ulatuva õhukese, pika ja käänulise kanaliga luuakse vastupanu verevoolule ja väljendunud hemodünaamilisi häireid ei esine; aja jooksul võib kanal kaduda.

Lühikese ja laia arteriaalse kanaliga kaasneb märkimisväärne vere väljavool aordist kopsuarterisse. Sellised kanalid ei ole võimelised kustutama. Täiendav aordist kopsuarterisse väljuv veremaht põhjustab diastoolse ülekoormuse ja vasaku südame, eriti vasaku aatriumi, laienemise, hüpervoleemiat kopsudes koos pulmonaalse hüpertensiooni tekkega.

Kliiniline pilt oleneb kanali suurusest.

Vastsündinu perioodil on lapsel süstoolne kahin alates r. max - II roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Sellele eluperioodile iseloomuliku vastsündinu pulmonaalse hüpertensiooni tõttu puudub müra diastoolne komponent. Samal põhjusel võib vastsündinute perioodil tekkida pihuarvuti kaudu vere ristvalamine, mis väljendub kliiniliselt naha tsüanootilise värvuse ilmnemises lapse nutmise, imemise ja pingutamise ajal. Kui rõhk kopsuvereringes väheneb, viiakse vere vasak-parem šunt läbi nii süstolis kui ka diastoolis, mis põhjustab süstool-diastoolse müra nähtuse koos "masina" komponendiga. Vanemas eas pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumisel nõrgeneb müra diastoolne komponent uuesti, kuni see täielikult kaob. PDA auskultatoorsed omadused hõlmavad ka II tooni võimendamist ja lõhenemist kopsuarteri kohal. Defekti loomuliku kulgemise viimases etapis võib täheldada kopsuarteri puudulikkuse diastoolse kamina ilmnemist - Graham-Stilli kaminat.

röntgen esineb kardiotorakaalse indeksi suuruse suurenemine (minimaalsest kardiomegaaliani), vasakpoolsete sektsioonide diastoolse ülekoormuse tunnused (talje siledus, südametipu sukeldumine diafragmasse, tõusva aordi pundumine). Südame vasakpoolsete osade laienemine on hästi tuvastatav külgmistes ja kaldus projektsioonides koos söögitoru samaaegse kontrasteerimisega baariumiga. Kopsudes suureneb kopsumuster.

Kell elektrokardiograafia V esialgsed etapid PDA käiku. registreeritakse vasaku kõrva ülekoormuse ja vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Tulevikus ühinevad nendega ülekoormuse ja paremate sektsioonide hüpertroofia märgid.

ehhokardiograafia võimaldab teil määrata pihuarvuti olemasolu kaudseid märke ja visualiseerida seda otse, mõõta kanali suurust, määrata pulmonaalse hüpertensiooni astet.

Loomuliku kulgemise korral on patsientide eluiga 20-25 aastat. Pärast 12 kuu vanust esineb harva arterioosjuha spontaanset sulgumist. Peamine PDA tüsistused südamepuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, nakkav endokardiit, aordi ja/või kopsuarteri aneurüsm.

Kirurgiline ravi hõlmab kanali aordi- ja kopsuotste ligeerimist või lõikumist õmblusega, kuid viimasel ajal on kasutatud ka kanali kateetri endovaskulaarset oklusiooni. Terapeutiline ravimeetod hõlmab prostaglandiini inhibiitorite kasutamist vastsündinu perioodil. Indometatsiini võib manustada nii enteraalselt kui ka intravenoosselt. Viimasel juhul on ravi efektiivsus 88-90%. Ravimit manustatakse kiirusega 0,1-0,2 mg/kg kehakaalu kohta 1-2 annusena 1-3 päeva jooksul. Peaannus ei tohi ületada 0,6 mg/kg. See meetod ei kasutata laialdaselt, kuna sellel on olulisi piiranguid ja vastunäidustusi. Indometatsiinil on trombotsüütide vastased omadused, mis võib põhjustada koljusisest hemorraagiat, seedetrakti verejooks, mööduvad neerufunktsiooni häired.

Ventrikulaarse vaheseina defekt

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kõige levinum nii isoleeritult kui ka osana paljudest teistest südamedefektidest. CHD puhul varieerub selle defekti esinemissagedus vahemikus 27,7 kuni 42%. See on võrdselt levinud nii poistel kui tüdrukutel.

Interventrikulaarses vaheseinas eristatakse 3 sektsiooni:

ülemine osa on kilejas, külgneb keskse kiulise kehaga,

keskosa on lihaseline,

ja madalam - trabekulaarne.

Sellest tulenevalt nimetatakse neid osakondi ka vatsakeste vaheseina defektideks, kuid enamikul neist on perimembraanne lokaliseerimine (kuni 80%). Jagama lihaseline VSD moodustab 20%. Suuruse järgi jagunevad defektid suurteks, keskmisteks ja väikesteks. Defekti suuruse õigeks hindamiseks tuleb selle suurust võrrelda aordi läbimõõduga. Väikesed 1-2 mm suurused defektid, mis asuvad IVS-i lihaseosas, nimetatakse Tolochinov-Rogeri haigus. Hea auskultatsioonipildi ja hemodünaamiliste häirete puudumise tõttu sobib nende iseloomustamiseks väljend “palju kära eimillegi pärast”. Eraldi on eraldatud IVS-i mitmed suured defektid, nagu "Šveitsi juust", millel on ebasoodne prognostiline väärtus.

Intrakardiaalsed hemodünaamilised häired VSD-s hakkavad moodustuma mõnda aega pärast sündi, tavaliselt 3.-5. elupäeval. Varasel vastsündinute perioodil võib südamekahin puududa parema ja vasaku vatsakese sama rõhu tõttu nn neonataalse pulmonaalse hüpertensiooni tõttu. Rõhu järkjärguline langus kopsuarteri süsteemis ja paremas vatsakeses tekitab vatsakeste vahel rõhuerinevuse (gradiendi), mille tulemusena toimub vere väljavool vasakult paremale (piirkonnast). kõrgsurve madalrõhu piirkonda). Paremasse vatsakesse ja kopsuarterisse sisenev täiendav veremaht põhjustab kopsuvereringe veresoonte ülevoolu, kus areneb pulmonaalne hüpertensioon.

V.I. järgi on pulmonaalhüpertensioonil kolm etappi. Burakovski. vere staas ( pulmonaalse hüpertensiooni hüpervoleemiline staadium) võib põhjustada kopsuturset, sagedast infektsiooni, kopsupõletiku teket, mis avaldub varajased kuupäevad raske ja raskesti ravitav. Kui hüpervoleemiat ei saa hallata konservatiivsed meetodid, sellistel juhtudel tehakse palliatiivne operatsioon - kopsuarteri ahenemine Mulleri järgi. Operatsiooni olemus seisneb kopsuarteri ajutise kunstliku stenoosi tekitamises, mis takistab liigse vere sattumist ICC-sse. Suurenenud koormus, mis langeb paremale vatsakesele, dikteerib aga tulevikus (3-6 kuu pärast) vajaduse radikaalne operatsioon.

Defekti loomulikul kulgemisel vallandub aja jooksul kopsuvereringe veresoontes Kitajevi refleks (spasm vastusena ülevenitamisele), mis viib arenguni. pulmonaalse hüpertensiooni üleminekuetapp. Sel perioodil lõpetab laps haigestumise, muutub aktiivsemaks ja hakkab kaalus juurde võtma. Patsiendi stabiilne seisund selles faasis on parim periood radikaalseks kirurgiaks. Rõhk kopsuarteris (ja vastavalt ka paremas vatsakeses) on selles faasis vahemikus 30–70 mm Hg. Auskultatoorset pilti iseloomustab müra intensiivsuse vähenemine koos II tooni aktsendi ilmnemisega kopsuarteri kohal.

Tulevikus, kui CHD kirurgilist korrigeerimist ei teostata, hakkavad moodustuma kopsuveresoonte skleroosi protsessid ( kõrge pulmonaalne hüpertensioon - Eisenmengeri sündroom). See patoloogiline protsess ei pöördu tagasi ja põhjustab kopsuarteri rõhu märkimisväärset suurenemist (mõnikord kuni 100-120 mm Hg). Auskultatsioonil on kuulda II tooni väljendunud aktsent kopsuarteri kohal (“metallik” varjund). Süstoolne müra muutub nõrgalt intensiivseks ja mõnel juhul võib see täielikult puududa. Selle taustal on võimalik fikseerida kopsuarteri klappide puudulikkusest tingitud uue diastoolse kamina ilmnemine (Graham-Still murur). IN kliiniline pilt haigusest on täheldatud palju patoloogilisi tunnuseid: südame "küür", südame suhtelise igavuse piiride laienemine, rohkem paremale. Kopsude kohal auskulteeritakse nõrgenenud ja raske hingamisega piirkondi, võib tekkida vilistav vilistav hingamine. kõige poolt tunnusmärk Eisenmengeri sündroom on tsüanoosi järkjärguline suurenemine, esmalt perifeerne ja hiljem hajus. Selle põhjuseks on vere ristvalamine vatsakeste vaheseina defekti piirkonnas, mis rõhu ületamisel paremas vatsakeses muutub parem-vasakuks, s.o. muudab oma suunda. Pulmonaalse hüpertensiooni kolmanda staadiumi esinemine patsiendil võib olla südamekirurgide operatsioonist keeldumise peamine motiiv.

Kliiniline pilt VSD-ga koosneb see südamepuudulikkuse sümptomite kompleksist, mis areneb reeglina 1-3 elukuu jooksul (olenevalt defekti suurusest). Lisaks südamepuudulikkuse nähtudele võib VSD avalduda varajase ja raske kopsupõletikuga. Lapse uurimisel on võimalik tuvastada tahhükardiat ja õhupuudust, südame suhtelise tuimuse piiride laienemist, tipulöögi nihkumist alla ja vasakule. Mõnel juhul määratakse "kassi nurrumise" sümptom. Süstoolne müra on reeglina intensiivne, kuivab üle kogu südame piirkonna, on hästi läbi viidud rindkere paremal küljel ja seljal alates punktsiooni maksimumist IV roietevahelises ruumis vasakule. rinnaku. Kõhu palpatsiooni määrab maksa ja põrna suurenemine. Perifeerse pulsatsiooni muutused ei ole tüüpilised. VSD ja NK-ga lastel areneb alatoitumus reeglina kiiresti.

Diagnostika mis tahes südamehaigus koosneb rindkereõõne röntgenuuringust, elektrokardiograafiast ja kahemõõtmelisest Doppleri ehhokardiograafiast.

Kell röntgen rindkereõõne organite uurimine kirjeldab südame kuju ja kopsumustri seisundit, määrab südame-rindkere indeksi (CTI) suuruse. Kõigil neil näitajatel on pulmonaalse hüpertensiooni erineva astme jaoks oma omadused. Esimeses (hüpervoleemilises) staadiumis on talje tasandatud ja tipp sukeldatud diafragmasse ning CTI suurendatakse. Kopsumustri osas märgitakse selle tugevnemist, udusust ja hägustumist. Hüpervoleemia äärmuslik aste kopsudes on kopsuturse. Pulmonaalse hüpertensiooni üleminekufaasis toimub kopsumustri normaliseerimine, CTI suuruse mõningane stabiliseerumine. Kopsuhüpertensiooni sklerootilist staadiumi iseloomustab südame suuruse märkimisväärne suurenemine ja peamiselt paremate lõikude tõttu parema aatriumi suurenemine (parempoolse atrio-vasaalnurga moodustumine), kopsuarteri kaare pundumine. (Moore'i indeks üle 50%), südametipu tõus, mis moodustub diafragma teravnurgaga. Kopsumustri poolelt kirjeldatakse sageli "lõigatud puu" sümptomit: heledad, selged, laienenud juured, mille suhtes saab kopsumustrit jälgida ainult teatud tasemeni. Perifeerias on emfüseemi tunnused. Rindkere on paistes, ribide kulg on horisontaalne, diafragma on lame, seisab madalal.

EKG on oma mustrid, mis on tihedalt seotud CHD faasi ja pulmonaalse hüpertensiooni astmega. Esiteks ilmnevad vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused - selle aktiivsuse suurenemine, seejärel hüpertroofia areng. Aja jooksul ilmnevad südame paremate osade - nii aatriumi kui ka vatsakese - ülekoormuse ja hüpertroofia tunnused, mis viitab kõrgele pulmonaalsele hüpertensioonile. Elektriline telg süda on alati paremale kaldu. Võib esineda juhtivushäireid - mittetäieliku blokaadi tunnustest parem jalg atrioventrikulaarse blokaadi täielikuks.

Kell Doppleri ehhokardiograafia täpsustatakse defekti asukoht, suurus, määratakse rõhk paremas vatsakeses ja kopsuarteris. Pulmonaalse hüpertensiooni esimeses etapis ei ületa rõhk kõhunäärmes 30 mm Hg, teises etapis - 30 kuni 70 mm Hg, kolmandas - üle 70 mm Hg.

Ravi see pahe viitab konservatiivne ravi südamepuudulikkus ja südamehaiguste kirurgiline korrigeerimine. Konservatiivne ravi koosneb inotroopsetest tugiravimitest (sümpatomimeetikumid, südameglükosiidid), diureetikumidest, kardiotroofsetest ainetest. Kõrge pulmonaalse hüpertensiooni korral on ette nähtud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor kapoteeni või kaptopriili. Operatiivsed sekkumised Need jagunevad palliatiivseteks operatsioonideks (VSD korral kopsuarteri ahenemise operatsioon Mulleri järgi) ja defekti radikaalseks korrigeerimiseks - vatsakestevahelise vaheseina defekti plastika perikardi lehtede plaastriga kardiopulmonaalse ümbersõidu, kardiopleegia tingimustes. ja hüpotermia.

Sageli põhjustab kopsutromboos neoplasmi või selle osa hävimist.

Ilmuvate verehüüvete maht võib olla erinev. Sellest sõltub kõige ohtlikuma patoloogia, trombemboolia avaldumise määr.

Riskirühm

See haigus areneb alajäsemete ja väikese vaagna veenides. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kannatavad:

1. Südameklappide töö rikkumised.
2. Südame- ja vaskulaarsüsteemide töö patoloogiad.
3. Lame tromboos.
4. trombofeliit.

Samuti võib ajal tekkida tüsistusena trombemboolia operatsioonijärgne periood.

Patoloogia arengu põhjused

Selle haiguse arengu peamised provotseerivad tegurid on järgmised:

1. geneetiline eelsoodumus.
2. Häiritud vere hüübimine.
3. Pikk ja valulik operatsioonijärgne periood pärast keerulist kirurgilist sekkumist.
4. Reie ja vaagna luude vigastus.
5. Raseduse periood.
6. Sünnitusjärgne periood (vere hüübimise muutuste tõttu suureneb patoloogia tekkimise oht 5 korda).
7. Südame patoloogiad.
8. Nikotiini kuritarvitamine.
9. Rasvumine.
10. Veenilaiendite haigus.
11. Möödunud insult või müokardiinfarkt.
12. Pahaloomulise kasvaja olemasolu.

Sümptomid

Meditsiinivaldkonna spetsialistid jagavad selle patoloogia järgmisteks tüüpideks:

• massiivne trombemboolia;
• submassiivne trombemboolia;
• mittemassiivne trombemboolia.

Massiivse trombemboolia sümptomid on: äge puudulikkus parem vatsakese, millega kaasneb kiire šokk ja hüpotensioon. Täheldatakse järgmisi märke:

• hingeldus;
• väljendunud tahhükardia;
• teadvusekaotus.

Submassiivne trombemboolia väljendub südame parema vatsakese talitlushäiretes. Sellega kaasneb müokardi hävitamine, mis näitab hüpertensiooni arengut kopsuarteris.

Mittemassiivse trombemboolia sümptomid on järgmised:

• köha (hüsteeriline), millega kaasneb hemoptüüs;
• kõrge kehatemperatuur;
• valu hingamisel.

Kopsuarteri laienemine

Kopsuarteri aneurüsm päritolu järgi võib olla omandatud ja kaasasündinud. Omandatud patoloogia moodustub sageli hüpertensiooni (sekundaarse kopsuhaiguse) taustal.

Provotseerivad tegurid

Kopsuarteri aneurüsm areneb järgmistel põhjustel:

• süüfilis.
• Tuberkuloos.
• ateroskleroos.
• Nodoosne periarteriit.

Iseloomulikud sümptomid

Pikka aega ei pruugi patoloogia kuidagi avalduda. Mõnel juhul täheldatakse sümptomeid, mis on seotud põhihaiguse progresseerumisega.

Haiguse kulg on enamikul juhtudel ebasoodne. Paljud patsiendid surevad tüsistuste tekke tõttu.

Haiguse ravi seisneb õigeaegses kirurgilises sekkumises.

Tervishoid

Patsiente ravitakse teatud tingimustel intensiivravi. Südame seiskumise korral viiakse läbi elustamine. Vererõhu taseme tõstmiseks on ette nähtud järgmiste ravimite sisemised süstid:

1. Dopamiin.
2. Adrenaliin.
3. Dobutamiin.

Trombotsüütide moodustumise peatamine veres on tingitud:

• Fondapariinuks.
• Daltepariini naatrium.
• Hepariin.

Mõnel juhul otsustab arst verevoolu normaliseerimiseks kopsuarterites trombi eemaldada.

Ennetavad meetmed

Olulised ennetusmeetmed hõlmavad selle ohtliku patoloogia riskitegurite ennetamist. Oluline on hoolitseda kopsuarteri õigeaegse sondeerimise eest, mis võimaldab mõõta rõhku.

Rõhu norm kopsuarteris ei ole suurem kui kakskümmend kuus millimeetrit vett. Koormuse all tõuseb rõhk kolmekümne seitsme indikaatorini.

Suurepärane ennetav meede tromboos ja selle tagajärjed on sukkade (elastsete) kandmine või alajäsemete sidumine operatsioonijärgsel perioodil.

Südamepuudulikkuse sümptomid naistel

Kuidas ja miks tekivad naistel südamepuudulikkuse sümptomid?

Tavaliselt, tõsine haigus süda mõjutab vanemaid inimesi, kes on stressis, kuritarvitavad alkoholi, suitsetavad, põevad ateroskleroosi, hüpertensiooni, diabeet. Mõnikord üle kantud infektsioon, näiteks gripp, võivad aidata kaasa südamehaiguste tekkele.

Naised kehas hormonaalsete muutuste perioodil kannatavad sageli südamepuudulikkuse all. Arenguaste veresoonte patoloogia oleneb kaasuvatest haigustest ja inimese vaimsest seisundist. Stressi ajal tekkivad keemilised reaktsioonid halvendavad südame verevarustust, kiirendavad pulssi, loovad eeldused müokardiinfarkti või ägeda südamepuudulikkuse tekkeks.

Sel juhul vajab patsient südameinfarkti vältimiseks nõrgenenud südame õigeaegset ravi.

Põhjused

Südamepuudulikkus tuleneb kiire areng paljud patoloogilised protsessid südamelihases. Paljudel juhtudel ilmneb hapnikunälg ja häiritakse kõigi elundite tööd. Südamelihase nõrgenemine esineb sageli selliste haiguste ja halbade harjumustega nagu:

• müokardi düstroofia;
• arütmia;
• hüpertooniline haigus;
• diabeet;
• suitsetamine;
• alkoholism.

Müokardiinfarkti arengu tulemusena täheldatakse häireid südame vasaku vatsakese töös. Veri stagneerub kopsuvereringe veresoontes, kannatab südamelihase toitumine.

Sageli on puudulikkuse arengu põhjuseks südame parema ja vasaku vatsakese töö rikkumine. Arteriaalne hüpertensioon ja liigne vedeliku tarbimine kehas võivad samuti põhjustada südamelihase talitlushäireid. Südame väljundit mõjutavad toksiinid, aneemia ja suurenenud funktsioon kilpnääre. Naiste südamepuudulikkus areneb püsiva vererõhu tõusu ja pikaajalise arütmia tagajärjel.

Haiguse esialgne faas

Südamepuudulikkuse tunnused ilmnevad siis, kui keha kahjustavad viirused ja bakterid, mis tungivad läbi müokardi ja hävitavad rakkude struktuuri. Südamelihase halb toimimine põhjustab südamepuudulikkuse arengut. Südame suurus suureneb, rütm on häiritud, juhtivus muutub. Suured anumad surutakse kokku tursevedelikuga, kannatab müokardi verevarustus.

Paljud patsiendid tunnevad päeva jooksul nõrkust, väsimust, südamepekslemist. Eriti häirivad naist raskustunne südame piirkonnas, subfebriili temperatuur. Oma tundeid kuulates märgib patsient tuima valu rindkere vasakus servas, sinist nahka suu ümber. Samal ajal muutub naise vaimne seisund. Tekib pidev ärevus, rahulolematus, hirm. Sageli pöörab patsient tähelepanu sagedasele ja mürarikkale hingamisele. Naisel on mürgistuse sümptomid:

• nõrkus;
• peavalu;
• minestamiseelne seisund;
• suurenenud higistamine.

Füüsiline stress põhjustab ebamugavustunne: rütmihäired, südamepekslemine, õhupuudus.

Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid väljenduvad spasmidena vasakpoolses rinnus, kehaasendi muutmise võimetuses, kopsudes vilistava hingamise, emakakaela veenide turse, köha. Praktika näitab: õhupuudus tekib haiguse algstaadiumis pärast füüsilist pingutust ja sageli ka puhkeolekus.

Äge defitsiit on alati ohtlik naise elule ja tervisele ning avaldub selliste sümptomitega nagu:

• külm higi;
• kahvatu nahk;
• arütmia;

Südamelihase progresseeruv düsfunktsioon põhjustab verevarustuse muutusi, kõrge vererõhu ilmnemist, ainevahetushäired. Haige naise puhul täheldatakse maksa suuruse suurenemist, jalgade ja nimmepiirkonna turset, emakakaela veenide turset.

HIV-nakkusega patsientidel kaasneb esimeste puudulikkuse nähtudega infiltraatide moodustumine südame juhtivussüsteemis ja püsiva arütmia ilmnemine. Müokard puudulikkuse korral kannatab ainevahetushäirete all.

Tüsistuste areng

Noores ja täiskasvanueas on meeste ja naiste ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse vahel erinevus. See on tingitud suguhormoonide – östrogeenide – kaitsvast toimest. Vasaku vatsakese patoloogiaga tekib naistel südameklapi nõrkus, aneemia ja südamehäired.

Tüdrukul, kes põeb vasaku vatsakese patoloogiat, tekib sageli õhupuudus, bronhide limaskesta ja kopsukoe turse. Treenige stressi halvendab patsiendi seisundit. Naine hingab vaevaliselt välja, suu ümber tekib tsüanoos, suureneb koormus südamele ja veresoontele. Haiguse progresseerumine toob kaasa õhupuuduse ja puhkeoleku. Patsient ei saa magada madalal padjal, ärkab öösel astmahoost.

Vere staas ja ebapiisav veresoonte toonus põhjustavad tõsiseid häireid, mis oluliselt raskendavad olukorda. Patsiendil on vilistav hingamine, kerge köha või köhimine, vererõhk tõuseb.

Kardiaalse astma ohtlik tüsistus on kopsuturse, mis nõuab erakorralist arstiabi.

Parema vatsakese düsfunktsioon

Südamelihase töö häiretega seotud puudulikkus ilmneb vere või selle asendajate kiirel ülekandel. Parema vatsakese nõrkuse üheks peamiseks põhjuseks on kopsuarteri sulgumine trombiga või selliste haiguste nagu astma, pneumotooraks, kopsupõletik arenemine.

Südame parema vatsakese töö rikete korral kaebab naine tahhükardia, peavalu, huulte naha tsüanoosi, igapäevase uriinikoguse vähenemise ja turse ilmnemise üle.

Tuleb meeles pidada, et igapäevase diureesi vähenemise tagajärjel säilib kaalium patsiendi kehas. See seisund on naise elule väga ohtlik. Kardiaalse astmahoo ajal leevendab patsient voodil või toolil istumist oluliselt. Sel juhul paraneb vere väljavool aju veresoontest, südame alumisest õõnesveenist läbi viidud vere täitumine väheneb. Sageli tunneb patsient maksa suurenemise tõttu raskustunnet kõhus, tekib turse. alajäsemed ja kõhu eesmine sein.

Arengu korral äge vorm haigus, patsient kaebab südamepekslemist, turset sääre alumises kolmandikus, valu maksas.

Esimesed parema vatsakese südamepuudulikkuse nähud asenduvad raskemate sümptomitega. Turse katab alaselga, reied, ülemised jäsemed. Patsient on mures iivelduse, naha ja sklera kollasuse pärast. Mõne päeva pärast intensiivistuvad puudulikkuse sümptomid, jäsemed külmetavad, ilmneb rohke urineerimine. Uriin sisaldab märkimisväärses koguses valku ja patsient kaotab isu, keeldub ravimeid võtmast.

Teades südamepuudulikkuse sümptomeid, saab naine õigeaegselt arsti juurde pöörduda ja säilitada tervist aastaid.

Väitekirja abstraktnemeditsiinis teemal Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetodid südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel

Käsikirja põhjal

^ ^ EVDOKIMOVA ANNA GRIGORIEVNA

UDK 616.11-009.72; 615.835.12

VÄIKESE VERINGE HÜPERVOLEEMIA JA SELLE kompenseerimise MEETODID SÜDAME HAIGUSE, HÜPERTENSIOONI JA SÜDAMERIKE PATSIENTidel.

MOSKVA – 1995

Töö viidi läbi Moskva Meditsiinilises Hambaarstiinstituudis. Teaduslik konsultant:

Meditsiiniteaduste doktor, professor A.E. Radzevitš Ametlikud vastased:

Meditsiiniteaduste doktor, professor V.M. Panchenko meditsiinidoktor, professor MA Gurevitš meditsiinidoktor, professor A.L. Syrkini juhtivasutus:

Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool

spetsialiseeritud nõukogu koosolek D.084.08.01 Moskva Meditsiinilise Hambaravi Instituudis (Dolgorukovskaya St., 4).

Doktoritöö on leitav instituudi raamatukogust (Vuchetich str., 10-a).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Erinõukogu teadussekretär meditsiiniteaduste doktor, professor

LL. Kiritšenko

PROBLEEMI ASJAKOHASUS

Kopsuturse ravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel on tänapäeva kardioloogia üks kiireloomulisi ülesandeid.

Palju töid on pühendatud hemodünaamika olukorra uurimisele kopsuvereringe pshervoleemia tekkes südame isheemiatõve, hüpertensiivse haiguse ja südamedefektidega patsientidel ning nende seisundite ravile (Gratiansky NA et al., 1979). Topolyansky V.D., 1982; Ruda M.Ya., 1982; Gasilsh! B. C., 1987; Ryabov G., 1988; Golikov A. P. et al., 1989; Radzevich A. E., 1990;<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on meetmed suunatud kopsuvereringe mahalaadimisele, parandades vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni ja vähendades verevoolu südamesse. Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini südameglükosiide, perifeerseid vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, diureetikume (Panchenko V.M. 1977, 1981; Golikov A.P. et al., 1978; Malaya L.T. 1981; Dchazov E. I., Mga.A.2., 19A. Forrester J. jt, 1977). Siiski ei saa ülaltoodud ravimite rühmadega kasutada kõiki hemodünaamika tüüpe. Lisaks hakkab nende toime ilmnema alles 10-15 minuti pärast, võimalikud on mitmesugused tüsistused: üleannustamine, liigne hüpotensioon, kletroliidi häired jne.

On teada, et kopsuturse alveolaarse staadiumi arengutempo on mõnikord nii kiire, et see ei jäta sageli aega terapeutiliste meetmete rakendamiseks. Valguvahuga asfüksia suurenemine põhjustab kiiresti surmava pokseemia ja kopsude kunstlik ventilatsioon suurenenud ventilatsiooni režiimis väljahingamise lõpus nõuab aega, spetsiaalset riistvara ja anesteetikumi tuge. Suremus on 30-50% (Ryabov G.A., 1988).

See määrab kindlaks kopsuvereringe pshervoleemia mudeli loomise asjakohasuse, kui on võimalik uurida patofüsioloogilisi [mehhanisme, mis esinevad kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendi kehas, seda olukorda eriti hemodünaamika, hemostaasi muutuste määramiseks. , mikrotsirkulatsioon, funktsioon väline hingamine, happe-aluse olek.

Tuvastatud rikkumiste põhjal töötada välja tõhus, kiire toimega ja tehnoloogiliselt ligipääsetav praktilise kardioloogiateenistuse meetod, meetod kopsuturse ja fataalse hüpoksemiini peatamiseks, mis võimaldab lahendada kompleksraviks vajaliku ajapuuduse probleemi.

väikese ringi hüpervoleshsh. Sellega seoses pakub erilist huvi liigse rõhu all hingamise meetodi kasutamine (Murakhovsky K.I., 1979; Fomin I.O., 1985; Radzevich A.E., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), mis vähendab vereringe tsentraliseerimise mõju.

UURINGU EESMÄRK

Uurida tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundit, plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse seisundit kopsuvereringe simuleeritud hüpervaleemia korral "kuiva" keelekümbluse tingimustes; välja töötada meetod tuvastatud häirete korrigeerimiseks ülemäärase rõhu all hingamise meetodil ja määrata selle meetodi kliiniline efektiivsus kardiogeense kopsuturse kompleksteraapias.

1. Uurida "kuiva" keelekümbluse mõju kopsuvereringe hüpervaleemia mudelina tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundile piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga tervetel inimestel.

2. Määrake plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, happe-aluse seisundi ja välise hingamise funktsiooni seisund "kuiv* sukeldumise" tingimustes.

3. Võrrelge invasiivsete ja mitteinvasiivsete uurimismeetodite tulemusi kuivõhkkümblusel immersioonikeskkonnas.

4. Uurida ülerõhuhingamise mõju kopsuvereringe hüpereeemia korrigeerimiseks, hinnata selle mõju tsentraalsele ja perifeersele hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välise hingamise funktsioonile.

5. Hinnata ülemäärase rõhu all hingamise meetodi kasutamise kliinilist efektiivsust kopsuturse kompleksravis kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel.

Uuringud viidi läbi aastatel 1980–1995 52. linna kliinilise haigla (peaarst Mishutin V.I.) baasil koos Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Biomeditsiiniprobleemide Instituudi ning Vene Föderatsiooni siirdamise ja tehisorganite uurimisinstituudiga. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium (röntgenfunktsionaalse diagnostika osakonnas, juhataja dr. M.Sc. Chestukhin V.V.).

Uuring oli fragment kavandatavast teadusteemast "Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, mittekeemiline (koronaar)südamehaigus" (riiklik registreerimisnumber 01920017874).

TEADUSLIK UUDSUS

Esmakordselt viidi läbi põhjalik uuring tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika, plasma seisundi, vaskulaarse ja trombotsüütilise hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse koospressimise kohta "litsa" kimmeri tingimustes, nagu uuriti kopsuvereringe hapervoleemia mudelit. On tõestatud, et kuivas õhus sukeldamise meetod vette sukeldatud keskkonnas võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemiat, et uurida patogeneetilisi mehhanisme, eriti selle rakendamise esimesel kolmel päeval.

On välja töötatud "kuiv" sukeldumisrežiimis kohandamise meetod (autori tunnistus nr 1352690, DSP).

"Kuiva" keelekümbluse režiimis ilmnenud rikkumiste parandamiseks rakendati liigse rõhuga hingamise meetodit.

Esimest korda ülemäärase rõhu all hingamise mõju hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välise hingamise funktsioonile piiripealse arteriaalse pterteesiaga patsientidel vanuses 45–55 aastat pulmonaalvereringe simuleeritud hüpervoleemia tingimustes. uuriti kõikehõlmavalt esmakordselt.

On näidatud, et ilmnenud patofüsioloogilised muutused kompenseeritakse edukalt ülemäärase rõhu all hingamismeetodiga.

Välja on töötatud meetod patoloogiliste reaktsioonide ennetamiseks "kuivkümbluses" (leiutamistunnistus nr 1531269) ja meetod raskusjõu vähenemisega tsirkulaarsete häirete ennetamiseks (leiutamistunnistus nr 1724182).

Töötati välja optimaalsed hingamisrežiimid ülerõhu +!0 cm veesammas kasutamiseks kardiovaskulaarse patoloogiaga, mida komplitseeris kopsuturse, ballisaalides.

On tõestatud, et ülehingamise korral hingamise meetod on ülitõhus, ülitõhus ja tehnoloogiliselt kättesaadav kardio-mädase kopsuturse ja surmaga lõppeva hüpokseemia leevendamiseks ning võimaldab lahendada ajapuuduse probleemi, mis on vajalik krooniliste haiguste kompleksraviks. äge südamepuudulikkus.

PRAKTILINE VÄÄRTUS

Läbiviidud klshshko-eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et "kuiva" keelekümbluse meetod võimaldab teil simuleerida päeva kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit, patogeneetiliste mehhanismide uurimist ja tõhusate meetodite väljatöötamist nende korrigeerimiseks.

Kopsuvereringe hüpereemiaga kaasnevad mudeluuringutes hüperkoagulatsiooni sündroom, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, muutused happe-aluse tasakaalus ja hingamisfunktsioonis.

Uuringute tulemused näitasid, et südame minutimahtu "kuiva" keelekümbluse tingimustes saab määrata integraalse reograafia abil, kasutades koefitsienti, mis vastab integraalse reograafia ja termodilutsiooni meetoditega saadud MOS-indikaatoritele.

On tõestatud, et kopsuvereringe simuleeritud hüpervoleemia tingimustes tekkivate häirete korrigeerimiseks saab kõrge efektiivsusega kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

Hingamise kasutamine ülerõhu +10 cm veesamba all kopsuturse kompleksravis ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, hüpertensioon, südamerikked, võimaldab teil peatada kopsuturse alveolaarse staadiumi 10-20 minutiga ilma penogsitsley kasutamata.

Positiivse rõhuga hingamise meetod on eelseisva kardiogeense kopsuturse ärahoidmisel väga tõhus.

Seda meetodit saab kasutada haiglates, kiirabiautos, kasutades kodumaise tööstuse toodetud aparaati "NIMB-1" ja selle uuringu tulemuste põhjal välja töötatud aparaati "Exhalation".

RAKENDAMINE PRAKTIKAS

On välja töötatud ja rakendatud praktilised soovitused ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientide kopsuturse intensiivravi terapeutilise taktika kohta, kasutades hingamismeetodit ülemäärase rõhu all. ■

Saadud andmete põhjal esitati taotlus 3 leiutise kohta, mille kohta saadi autoriõiguse tunnistused: "Meetod keha kohanemise hindamiseks kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes" toim.

6 1352690, 1988; "Meetod patoloogiliste reaktsioonide ennetamiseks vähenenud gravitatsiooni korral", toim.tunnistus nr 1531269, 1989; "Meetod vereringehäirete ennetamiseks vähendatud raskusjõuga", toim.svi. nr 1724182, 1991

Uuringu tulemusi kasutatakse teadustöös ja pedagoogilises protsessis Moskva Meditsiiniinstituudi haridus- ja loodusteaduste teaduskonna teraapiaosakonnas.

TÖÖ TUNNISTAMINE

Lõputöö põhisätted on esitletud: Üleliiduline konverents Aktuaalne? Kosmosebioloogia ja -meditsiini probleemid" (Moskva, 1980); XVIII terapeutide kongress (Leningrad, 1981); MMSI teaduse ja pargi konverents „Inimese tervis ja keskkond" (1983); IBMP koordineerimisnõukogu Moskva, 1987); XVIII Gagarini autasud, 1988; MMSI teaduslikud ja praktilised konverentsid (1988, 1990, 1993).

Toimus kool-seminar Moskva ja Moskva oblasti arstide uuringu tulemuste rakendamisest (1988) teemal "Ebatraditsioonilised ravimeetodid".

TÖÖ ULATUS JA STRUKTUUR

Doktoritöö koosneb sissejuhatusest, 5 peatükist, kokkuvõttest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kirjanduse loetelust, sealhulgas 230 kodumaiste ja 211 välismaiste autorite teost. Köide on kirjutusmasinal,

|sisaldab tabeleid ja_ jooniseid.

MATERJALIDE JA UURIMISMEETODITE ÜLDOMADUSED

Esimeses kliinilis-eksperimentaalses osas uuriti 15 tervet meest vanuses 32–41 aastat ja 42 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga meest vanuses 35–54 aastat. Sõltuvalt uuringu eesmärkidest jaotati kogu uuritavate isikute kontingent 4 rühma.

I rühmas uuriti vanuses praktiliselt terveid indiviide; ; 32 kuni I aastat (9 inimest). Uurisime termodnelutsiooni meetodil ja integraalselt südame minutimahu mõõtmise tulemuste võrreldavust "kuiva" sukeldumise tingimustes?!

reograafia. MOS" mõõdeti enne "kuiva" keelekümblusrežiimi ja 2. kuni 6. keelekümbluspäevani.

II rühma kuulus 22 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsienti vanuses 45–53 aastat. Uurisime immersiooni kui hüpervolemiini mudeli mõju kopsuvereringes tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajatele; plasma, vaskulaarne ja trombootiline hemostaas, mikrotsirkulatsioon-lyatsgao, happe-aluse seisund, hingamisfunktsioon. Kontrollrühma kuulus 6 tervet meest vanuses 30–40 aastat.

III rühmas uuriti 20 patsienti: piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga vanuses 45 kuni 54 aastat ja 6 tervet meest vanuses alates? 30 kuni 41 aastat.

Selles rühmas uurige liigse rõhu all (DID + 10 cm veesammast) hingamise mõju.

Hemodünaamilised uuringud viidi läbi enne keelekümbluse algust, enne DID-seanssi, 15 ja 30 minutit pärast DID-seanssi, vahetult pärast seanssi ning 30 ja 60 minutit pärast DID-seansi lõppu.

Töö teises osas kliinilistes tingimustes viidi uuringud läbi 4 patsientide rühmas.

I rühma kuulus 102 ägeda müokardiinfarktiga patsienti; neist 52 patsienti! telje rühm (vanuses 40 kuni 73 aastat, millest mehed - 3E, "tema; pdin - 14).

MI diagnoosimisel lähtuti anamneesiandmetest, kliinilisest kaardist, MCG muutustest kuni spetsiaalsete fermentooside aktiivsuse suurenemiseni.

46 patsiendil Poeg. NKSh, bchgpovzk tegi bslnyz NKGU-ga (vastavalt klassifikatsioonile "Sh1tsr). Esgalgym on": kopsuturse kompleksravi rühmad kasutasid DID-meetodit.

DID-meetodi hindamise kontrollrühma moodustasid patsiendid (50 inimest), kellel oli äge müokardiinfarkt, mis oli tüsistunud kopsutursega ja keda raviti perifeersete vasodilataatorite ja diureetikumidega; tähendab.

Enne uuringu algust said AMI-ga patsiendid konventsionaalset ravi: narkootilisi ja mittearkootilisi valuvaigisteid, vasodilataatoreid, diureetikume, intravenoosset glükoosi-kaalium-insuliini polariseerivat segu ja hepariini annustes kuni 200-300 ühikut/kg/ööpäevas. Vastavalt näidustustele kasutati antimikroobseid aineid (lidokaiin, trimekash), intranasalko-hapnik. ASNHUst kasutati lisaks katgalamiine, glükokortikoide (või äärmuslikel juhtudel südameglükosiide).

II rühma kuulusid mitraalstenoosiga patsiendid, 28 inimest vanuses 22–63 aastat (8 meest ja 29 naist).

Kõiki patsiente raviti alates kopsuturse avastamise hetkest antipsühhootikumidega, mõnel juhul narkootilised analgeetikumid, perifeersed ravimid, lasix, hapnikravi, kui see on näidustatud, südameglükosiidid ja positiivse instropi ravimid madala vererõhu korral.

19 mitraalstenoosiga patsiendil kasutati tavapärase ravi taustal DID-meetodit. ,

III rühmas uuriti 41 aordistenoosiga patsienti vanuses 25 kuni 59 aastat (15 meest ja 26 naist), kellest 19 arenenud kopsutursega patsienti läbisid kompleksravi DID-ga.

IV rühmas uuriti 22 hüpertensiooniga patsienti vanuses 44 kuni 69 aastat (naised - 12, mehed - 8), kellel tekkis hüpertensiivse kriisi taustal kopsuturse.

Kõik ARF-iga patsiendid said antihüpertensiivset ravi psiglunoblokaatorite, tseirslgptikeemia, diureetikumide ja zadklgtaatoritega; hapnik intranasaalselt.

12 patsiendil aastal kompleksne teraapia hüpertensiivne kriis ja kopsuturse, kasutati DID meetodit.

KASUTATUD VAHENDID: kopsuvereringe hüpervalentsuse modelleerimine viidi läbi "kuiva" sukeldamise meetodil, s.o. vette kastmisel jäi aga naha kokkupuude veega täielikult ära, kasutades pehmet veekindlat kangast. See võimaldas mis tahes kliinilised uuringud täies mahus (E.B. Shuyazhenkho, ¡975).

Südame väljundi määramine termodünaamilise meetodiga viidi läbi, kasutades Swan-Ganzi kateetrit koos termistri ja ballooniga (Edwards Lab. Model 93A-131-7F). See oli paigutatud sellisesse kuristikku, et peamine oftalmoloogiline ava (ja termistor) asus kopsuarteri tüves ja proksimaalne oli parema .l piirkonnas. Gaaside loendamine viidi läbi spetsiaalse arvutiga Edwards Lab (USA), mis registreeriti micogogrfg-32 (Siemens, Rootsi).

Koronaarsiinusesse implanteeriti spetsiaalne termistoridega kateeter (W. W. Lab., California, mudel CCS-7F-90A).

Konstantse termoindikaatori sisestamise kiiruse tagas omp "Sfgeínst., Orion Res.Mzs (mudel 351), mahulist verevoolu kiirust mõõdeti LF-300 voolumõõturiga (W.W.Lab) ja registreeriti Omnisíriblí salvestiga ( Hcmtcn Jnä.).

Vasaku vatsakese jõudlus määrati reiearteri radiaalse id sondeerimisega, kasutades Odkaa-Gansi kateetreid Eickatgist (USA) nr 7324067 või nr 73-2067 läbimõõduga 7G ja pikkusega 110 cm.

Daale:-i1R kõverad registreeriti elektrognomegrammidega "Statgam-P23Db" (USA) ja "Sinucens-746" (Saksamaa), võttes arvesse APD ... SBP, keskmine® parempoolse aatriumi rõhk (RH), süstoolne, keskmine® ja coccy-diastoolne rõhk paremas vatsakeses (RRVC), kopsuarteris (JIA) ja kopsuarteri annetamises (PZLA).

Vasaku vatsakese (LV) kateteriseerimisel määrati vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk (EDDD) ja selle kontraktiilsuse näitajad cp/dtm - vatsakese rõhu tõusu maksimaalne kiirus, mis iseloomustab. tippkiirus mao lõõgastumine.

Arvutatud SI = ---l/mn/m1

OSH1S -------* 80 din*s*cm""

SI (AED – KDTsLA) IURLV “--------------” 13,6 g * m * m *

Kopsu koguresistentsus (OLS) vastavalt valemile: SDIA-PP

-----* 80 dyne * s * cm"1

PD (perfusion daaggnie) vastavalt valemile: CD = SBP - DCS^,

kus ßKC^ on keskmine® rõhk koronaarsiinuses (we Hg).

Resgraafiline uuring viidi läbi meetodite® (M.Tishchenko, 1973) järgi integraalreograafia, reoentsefalograafia, alumise sagara ülaosa rgopulmakograafia, reohepatograafia, küünarvarte ja säärte reosograafia registreerimisega. Reogrammid salvestati ChRG-1 reograafi ja "tvi integraf.-34" salvestiga (Rootsi).

Ehhokardiograafiline uuring viidi läbi seadme "Echoview" firma "Picket" (USA) arvutiarvutusega peamised näitajad ühemõõtmeliselt. režiim vastavalt üldtunnustatud meetodile.

Happe-aluse oleku (ABS) parameetrid määrati analüsaatoril "Koriing-168" (Inglismaa) ja AVL-940, hemoglobiinisisaldus registreeriti seadmel "Hemolux" AM-101 hemoglobiinitsüaniidi meetodil.

Välise hingamise (RF) funktsiooni uuriti Metatest-2 aparaadiga.

Puiestee kongokgavi mikrovaskulaarse sängi uurimine viidi läbi rasvakaelalambi ftni "On:, p" (Saksamaa) abil B.C. meetodil. Volkov (1975), muudetud V.V. Smirny (1978).

Trombotsüütide adhesiooni ja levikut uuriti ELO meetodil. Vassiljeva, fahgo? Willebrand määrati mihrelp-rational spag: I.Eespgluko järgi meetodil. Tromboosi agregatsiooni uuriti S. Zoti ja O'Brieni meetodil Siesco (USA) ja EM-840 (Itaalia) agregomeetritel Serva reaktiividega.

Tromboksaan ja prostatsivpsh määrati radioloogilise meetodiga, kasutades Serageni (USA) kaubanduslikke komplekte.

Hemostaasi plasmaühenduse näitajaid uuriti tromboelastograafia abil, kasutades aparaati GKGM-4-02 (NSVL). Fibrinogeen määrati ML meetodil. Rutberg.

Pidev elektrokardiograafiline uuring päeva jooksul põhineb Medi "og MA-14 süsteemi kasutamisel (Oxford Medical Systems, Inglismaa).

UURINGU TULEMUSED

I. Khlktyam-exaerimeetalikg uurimistöö.

n. "kuiv" Er;.-g.!0rsii ¡;i CHD indikaator terves lac.

Sukeldumine segunematusse keskkonda põhjustab märgatavaid muutusi paljudes parameetrites. Seega 20 minutit pärast IM-i sukeldamist suureneb CVP 1,2 mi Hg võrra. (44%) (lk<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Seega viitab tsentraalsete hemodünaamika näitajate kõikumine kopsuvereringe hüperödeemi tekkele, eriti MI režiimi esimese 3 päeva jooksul, samal ajal kui tekivad kompenseerivad reaktsioonid, kaitsemehhanismid aktiveeruvad kiiresti (Herip-Gausra refleks), põhjustamata ülekoormus, eriti südame paremates osades, mis on tingitud massilise diureesi ilmnemisest ja OCC vähenemisest.

Samal cgm-ga patsientide rühmal "uuriti kahte MOS-i määramise meetodit: termodilutski ja integraalset rgograafiat, nii et oli väga selge, et kuiv "inimesesse sukeldumise" tingimustes suureneb eesnääre, mis tähendab

on reogrammi konstantse oomilise komponendi vähenemine, keskmiselt 20%. Seega on keelekümblusmeetodil, integraalse röntgendifraktsioonimeetodil mõõdetud MOC absoluutväärtused teada.

"Südame väljundi mitmekordne sünkroonne mõõtmine nii enne MI-t kui ka MI ajal näitas, et normaalsetes tingimustes, horisontaalasendis, erinevad keskmised MOS-i väärtused oluliselt: 7,60±0,4 l/mmn (integreeritud reograafia) ja 7,53±0,28 l. /min (termiline modulatsioon). IM-is on integraalreograafia meetodil mõõdetud MOS väärtused keskmiselt 1,73 l/min madalamad (tabel 1).

Tabel 1.

Usradpenaaya davamsha MOS-TD ja MOS-IR.

Keelekümblusrežiim MOS-TD MOS-IR R

taust 7,53±0,29 n=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II päev b.01±0.25 n=9 4.03±0.21 n=11<0,01

III päev 6,64±0,26 5,72±0,27<0,05

IV päev 5,57±0,27 a=9" 4,28±0,23 n=9<0,01

V päev 6,80±0,20. "n \u003d 18 5 "24 ± C, 16 p-16<0,01

VI päev 6,47±0,21 a=8 4,97±0,23 n=8<0,01

Seega võeti edasistes uuringutes seda erinevust arvesse keelekümblustingimustes määratud keskmiste CHD väärtuste analüüsimisel.

2. "Kuiva" shmeresh vd hemodünaamika indutseerimise mõju PAH-ga isikutel.

MI mõju uurimine südame-veresoonkonna süsteemile PAH-ga patsientidel näitas, et nagu tervetel inimestel, ilmnevad tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika erinevate näitajate individuaalsed reaktsioonid.

MO, VR ja VV (vasaku vatsakese võimsus) muutuste peamised tendentsid ilmnesid nende väärtuste languses, alates 1. keelekümbluspäeva sõnumitoojast. Enamikul uuritud patsientidest ilmnes keelekümbluse ajal püsiv vererõhu langus (tabel 2).

Tabel 2.

MOS (l/mai), SBP (mm Hg), A (kgm/bnp) dünaamika ■ Ammersini tingimused PAT-ga inimestel.

Taaskohanemine

Keelekümblus (päev) (päev)

Parameetrid Taust I III V VII I III

M 6,79 4,92 5,67. 5,39 15,51 6,73

MOS ±t 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

lk 34 42 55 39 41 32

R<0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

M 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

SBP ±t 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

lk 48 47 43 45 45 42 43

R<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

M 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

A ±t 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

lk 16 16 16 15 15 15 15

R<0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Keskmised pulsi väärtused rühmas tervikuna olid üsna stabiilsed ja kõikumised ebausaldusväärsed.

Pea, kopsude, käsivarte, jalgade ja maksa pulseeriva vere täitmise analüüs näitas, et MI tingimustes toimub väljendunud vere ümberjaotumise protsess, mida nimetatakse "vereringluse tsentraliseerimise efektiks" (E.B. Shul' khenko, 1975, S. M. Beljajev, 1982, O. Saieg, 1973). Samal ajal suurenevad pea, kopsude ja õlavöötme veresoonte tsoonid koos selle parameetri samaaegse vähenemisega alajäsemetel.

Seega suureneb pea pulsi vere täituvus 3 päeva MI võrra .. I 17% 1p<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Tabel 3

Anakrootilise kasvu kiiruse (V), pulssvererõhu (PC) diastoolse indeksi (CI) muutuste uurimine kopsudes ja jäsemetes (%%) (foa - 100%) PAH-ga inimestel.

Keelekümbluse lugemine

Parameetrid 1. päev 3. päev 5. päev 7. päev 1. päev 3. päev

Ülemine arvuti 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

osa V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

kerge CI 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Alumine arvuti 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

osa V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

kerge CI 75,0 75,1 70,4 78,2 b9 68,7 $

Eelarvuti 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

õlad V 117,2" 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

CI 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Sääred PC 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

di- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Saadud andmed näitavad, et MI korral kujuneb selgelt välja kopsuvereringe hüpervoleemia, mis on kõige enam väljendunud kuiva õhuga sukeldumise esimesel 3 päeval nii tervetel inimestel kui ka piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Ehhokardiograafiliste uuringute kohaselt kogeb keelekümblustingimustes viibimise suurenedes (pärast 24-48 tundi) enamikul isikutel EDV, ESV, SV, MO tõusu (p> 0,05), kuid need muutused on keskmise järgi statistiliselt ebaolulised. andmeid. Tuleb märkida ehhokardiograafiliste parameetrite väljendunud individuaalset olemust. Mis puutub väljutusfraktsiooni, siis see praktiliselt ei muutu kogu uuringu jooksul.

3. Hemostaasi seisund, mikrotsirkulatsioon, happe-aluse tasakaal, hingamisfunktsioon keelekümblustingimustes.

Enamik iseloomulikud muutused kopsuvereringe hüpervodeemia modelleerimisel täheldati neid hemostaasis. Nii tervetel kui ka PAH-ga inimestel tõusis MI kihis 3. päevaks hemokriti maksimum 15% (tervetel inimestel) ja

25% (tänavad GTLG kohta). Trombotsüütide kleepuvusvõimet reguleerib von Willebrandi faktori (VW) sisaldus plasmas. Selgus, et nii tervetel kui ka PAT-ga patsientidel on nende näitajate vahel ilmne korrelatsioon. Kui harva lähenes selle tase normi ülempiirile või ületas seda (vanusenorm vanuses 45-55 aastat on 147,9 ± 9,1%), siis uuringu läbiviimise käigus tõusis DV MI 3. päevaks. kuni 245-360%.

Lisaks suurenes trombotsüütide arv 8-12%, suurenes trombotsüütide agregatsiooni ja lagunemise aste ja aeg, ilmnes fibrillatsiooni pärssimine, peaaegu kahekordne 6-taseme langus. keto Pg Fn peaaegu muutumatu TGWH tasemega

Tervetel inimestel taastuvad kohanemisperioodil kõik hemostaasinäitajad oma algväärtustele kahe päeva pärast, erinevalt PAH-ga isikutest, kellel taastumine toimub 5 päeva pärast MI-režiimi lõppu.

Seega on MI-režiimis väljendunud gilerkoagulatsiooni sündroom koos tromboosi ohuga.

MI tingimustes mikrotsirkulatsioon halveneb. Konjunktiivi biomncroschopini järgi suureneb punaste vereliblede intravaskulaarne agregatsioon (Knieseli nähtus) vaskulaarse verevoolu aeglustumise korral, mis on veresoonte seina läbilaskvuse rikkumine perivaskulaarsete hemorraagiate ilmnemise näol.

Happe-aluse tasakaalu osas täheldatakse respiratoorse atsidoosi teket, Pco suurenemist ja RH vähenemist.

Hingamisfunktsiooni uuringu kohaselt leiti, et MI-s esinevad kopsuventilatsiooni funktsionaalsed häired, mis on oma olemuselt piiravad ja väljenduvad DO, VC vähenemises 20-25% (tervetel inimestel) ja 30-33. % (PAH-ga LNC-s) hingamissagedus tõusis (14±1,1-lt 18±1,2-le). Muudatused olid märkimisväärsed (lk<0,01).

Seega leiti uuringute tulemusena, et MI põhjustab kopsuvereringe pervoleemiat koos mitmete ebasoodsate sündroomidega, mille raskusaste sõltub patoloogia olemasolust kardiovaskulaarsüsteemis, eriti PAH-st. Neid häireid täheldatakse hemodünaamika muutustes, plasma, veresoonte ja trombotsüütide halvenemises, ostaasis, mikrotsirkulatsioonis, hingamisfunktsioonis, happe-aluse tasakaalus ja need on kõige enam väljendunud kolmes esimeses veres. keelekümblus.

4. kasutamine hinge * nmya aed liigse dogleii shimmerensh.

Tuvastatud kopsumehhanismide korrigeerimise vahendina pakkusime välja hingamismeetodi ülemäärase hingamise korral (DID / esimeses

kolm päeva IM. Varem (vastavalt IBMP programmile) tehti kindlaks, et optimaalne rõhurežiim kopsuvereringe hüpervoleemia kompenseerimiseks on +10 cm veesammast.

Uuringute tulemuste analüüs näitas, et DID-seansid MI tingimustes põhjustavad MI, SV mõõdukat langust, vererõhu tõusu, mis praktiliselt ei mõjuta südame vasaku vatsakese võimsust (p> 0,05), VR tõusis 20%.

Kesknärvisüsteemi seisund, l hemodünaamika, ehhokardiograafia järgi DID mõjul oluliselt ei muutunud, s.t. hingamisseansid ülemäärase rõhu all "pehmendavad" MI mõju, stabiliseerides kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalset seisundit.

Kõige rohkem väljendusid muutused perifeerses hemodünaamikas: DID seansi ajal vähenes verevarustus pea, kopsude ja veresoonte tsoonides. ülemised jäsemed; koos sellega suurenes suurel määral ka elundite veresoonte täituvus verega kõhuõõnde, eriti maksa, ja suurenenud verevarustus jalgadesse (tabel 4).

Selline katuste ümberjaotamise olemus näitab, et DID soodustab verevoolu detsentraliseerimist, kompenseerides kopsuvereringe hüpervoleemiat, luues maksas loomuliku depoo.

On täheldatud, et DID-seansid toovad kaasa hapniku osarõhu taastamise veres, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorse atsidoosi kompenseerimine) ja aitavad kaasa kehakudede hapnikuga küllastumise suurenemisele.

Lisaks leiti, et DID-seanssidel on hüpokoaguleeriv toime nii trombotsüütide kui ka plasma ja veresoonte hemostaasile. See vähendab trombotsüütide agregatsiooni aktiivsust. MI 3. päeval DID-seansside kasutamisel jääb trombotsüütide agregatsioon muutumatuks (enne keelekümblust - 44,4 ± 4,45 rel%, MI 3. päeval - 44,9 ± 4,78 rel% AOF induktsiooniga -5M), 1, samuti ei muutu. Adr ja ristomütsiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsioon käitub sarnaselt, 6-keto Pg I ja T, SH näitajad normaliseeruvad.

DID-seansid ei avaldanud trombotsüütide levikule olulist mõju, on kalduvus vähendada trombotsüütide adhesiooni ja EF-i.

DID-seansid avaldasid positiivset mõju hemostaasi plasmalülile, vähendades vere hüübimisaktiivsust (tromboelastograafia järgi indeks "I" ei muutunud, indeksid "I", "c", "T" pikenesid, "FAK" " indeks tõusis).

Tabel 4

Pea, lspxx, maksa, jäsemete Dflamikha PC (ml) DID-seansside mõjul.

Indikaatorid Esialgne FIT Sukeldumine pärast FIT-i

olek

kohe 60 minuti pärast

PC M 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

pea ±t 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

lk 27 36 72 33 68

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7.

ülemine ±t 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

andis n 30 36 70 32 69

kops P<0,05 <0,05 <0,05 >0,05

PC M 4,5 +3,1 -s,s +2,7 +1,2

madalam ±t 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

aktsiad p 31 36 71 35 48

kops P<0,01 <0,05 <0,01 <0,05

PC M 1,9 -0,9 +1,9 -1,0 -o.s

maks ±m 0,1 0,3 0,4 0,4 ​​0,2

lk 25 33 58 23 38

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

pre-±t 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

õlg lk 26 26 56 27 33

R<0,01 <0,01 <0,01 >0,05

PC M 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

sääred ±t 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

lk 23 32 51 19 68

R<0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Märkus: märk "+" - tõus võrreldes algolekuga, märk " - indikaatori langus.

DID-seansside positiivne mõju hemostaasile on seletatav hemodünaamiliste parameetrite paranemisega: verevool kopsuvereringes normaliseerub, maksa verevool paraneb, diurees normaliseerub, mistõttu rakukahjustused (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) vähenevad, antikoagulantide vool veres. maks veres suureneb ja lõpuks normaliseeritakse hemostaasi parameetrid.

Seega põhjustasid DID-seansid tervetel inimestel ja PAT-ga patsientidel ühesuunalisi muutusi, nimelt kõrvaldasid need pterkoagulatsiooni tunnused: suurendasid vere antikoagulatsioonisüsteemi aktiivsust ja vähendasid hüübimissüsteemi aktiivsust, kõrvaldades tromboosiriski.

Konjunktiivi biomikroskoopia järgi takistavad DID-seansid mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

■ DID kasutamine kopsuvereringe pterisheemia modelleerimisel viib mõju all tekkivate hingamisfunktsiooni muutuste ühtlustumiseni, tuues näitajad lähemale taustandmetele. Märgiti, et DID-seansid toovad kaasa vere hapniku osalise pinge taastamise, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorse atsidoosi kompenseerimine) ja aitab kaasa kehakudede hapnikuga küllastumise suurenemisele.

Seega määratakse kliinilistes ja eksperimentaalsetes uuringutes inimkeha selge reaktsioon, nii terve kui ka südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusega PAH kujul, mis väljendub eriti selgelt kuiva õhuga kohanemise esimesel 3 päeval. kopsuvereringe hüpervoleemia, spercoagulatsiooni sündroomi, arenguga kompenseeritud respiratoorse atsidoosi sukeldumine, avaldab kahjulikku mõju mikrotsirkulatsioonile, hingamisfunktsioonile.

DID-i rakendamine aitab kaasa MI-s esinevate patofüsioloogiliste muutuste korrigeerimisele, eelkõige on kopsuvereringe selge tühjenemine, hüperkoagulatsiooni tunnused kaovad, mikrovaskulaarse voodi ja hingamisfunktsiooni seisund ei halvene, muutused K-s. 1CS elimineeritakse.

DID kasutamisel +10 cm veesamba režiimis ei täheldatud ühelgi juhul kõrvaltoimeid.

DID-i toime on füsioloogiline, kuna seansi ajal koguneb väikesest vereringeringist "väljapressitud" "liigne" veri chroai looduslikku depoosse - maksa.

II. Uuringud kliinilistes tingimustes.

Eeltoodu andis aluse rakendada DID-meetodit kliinilistes tingimustes kopsuturse kompleksravis kardiovaskulaarsete haigustega pallipatsientidel.

Kardioloogilises praktikas moodustavad kopsukoe arengu seisukohalt ohtlikke olukordi järgmised nosoloogilised vormid: äge müokardiinfarkt, raske mitraal- ja aordistenoos, hüpertensiivsed kriisid. Seetõttu uuriti nimetatud patoloogiaga patsiente.

Ravi- ja kontrollrühmades viidi alates hetkest, kui pallil avastati kopsuturse oht, kompleksravi, sealhulgas neuroleptikumid, mõnel juhul narkootilised analgeetikumid, perifeersed vasodilataatorid, kiire toimega diureetikumid, hapnikravi, vastavalt näidustustele. - antiarütmiline ravi, mõnel juhul südameglükosiidid ning positiivsed ja muud madala vererõhu ravimid.

Ainus erinevus seisnes selles, et kontrollrühm (ilma PIDta) kasutas intravenoosseid ja inhaleeritavaid vahueemaldajaid, samas kui uuringurühm mitte.

DID-meetodit rakendatakse kaubanduslikult saadava seadmega "NIMB-

1. Ülemäärase rõhu all hingamise meetodi kliiniline efektiivsus kopsuturse ravis ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

52-punktilisest AMI-st, kes kasutasid DID-meetodit, oli 46 HFRS-i ja 6 kardiogeense šoki ja kopsutursega patsienti.

CHD indeksite dünaamika AMI-ga patsientidel DID-i kasutamisel kopsuturse kompleksravis on esitatud tabelis 5.

Saadud uuringute tulemused näitavad, et I rühmas toimub DID kasutamisel näitajate kiirem normaliseerumine: keskmine rõhk paremas aatriumis väheneb, SPPA ja DDPA vähenevad ning CLCL väheneb.

Kontrollrühma patsientidel normaliseerub parema vatsakese jõudlus traditsioonilise ravi taustal 60 minuti võrra ja LVDD püsib kõrgendatud isegi pärast 1 tunni möödumist ravi algusest.

Tabel 5

DHD parameetrite dünaamika AMI-ga patsientidel kopsuturse ravis traditsioonilise raviga (II rühm, a-10) ja DID-ga (pirn I, n-15).

Indikaatorite rühm Algselt 5 shsh 30 min 60 min P,

BPs mm Hg III. R.M 134±2 128±7,5 132±4,1 128±b.9 115±3,2 105±3,1<0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

SDLA mm Hg I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29<0,05 <0,01 <0,05 <0,01

DDLA mm () t.st. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17<0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

Südame löögisagedus / min. I II R.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1<0,05 <0,05 <0,05

SI l/min/m1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3 ,12±0,11

ventilaator srdip. mmHg. I II b.85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0, 28 4,9±1,02<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

LVDD mm Hg I II 19,32±1,7 18,28±1,67 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 P.9±1,2 16,4±1,22<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Pagulusperioodi kestus alates I II 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22± 0,03 0,20±0,01<0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. LV mmHg I II p 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44<0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. sek"1 1 II Рi, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23, 17±0,8 23,38±1,2<0,05

0I1CC päeva/s/cm"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Peamiste psühholoogiliste ilmingute dünaamika AMI ja kopsutursega patsientidel oli järgmine. Patsientide rühmas, kellele tehti kopsuturse kompleksravi DID-i kasutamisega, vähenes õhupuudus kiiremini, seega 40 (87%) patsiendil normaliseerus hingamissagedus 10 minuti pärast. Samal ajal vähenes kontrollrühmas õhupuudus 25 minuti võrra vaid 19,4%. Keskmine õhupuuduse leevendamise aeg I rühmas oli 8±0,3 minutit, II rühmas - 34,3±0,5 minutit. Erinevused on märkimisväärsed (lk<0,01).

Keskmine aeg ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli vastavalt 13,3 ± 0,8 m:sh. (I gr.) ja 36,8±1,0 min. (II tr.) (lk<0,01).

DID-d kasutanud rühmas oli tsüanoosi peatamise aeg 5–30 minutit ja ilma DID-ta rühmas 20–60 minutit.

Alveolaarse kopsuturse taandumise oluline kliiniline tunnus on märgade judinate kadumine.

DID kompleksravi kasutamisel kadusid niisked räiged kopsude ülemistest osadest keskmiselt 11,9 ± 068 mehe järel, alumistes lõikudes keskmiselt pärast 6,0 ± 0,8 luksumist 75% patsientidest. Kontrollrühma patsientidel oli keskmine aeg vastavalt 31,3±0,9 min. ja 38,4±0,3 min., pealegi oli 4 patsiendil vilistav hingamine ka pärast 60-minutilist jälgimist ning neid ei kaasatud arvutusse. Erinevused on väga olulised.

Diureesi ilmnemise fakt on kopsuturse lahenemise oluline näitaja. Seega oli DID-d kasutanud patsientide rühmas diureesi alguse keskmine aeg 24,5 ± 0,8 minutit, kontrollrühmas 37 ± 0,8 minutit. Erinevused on väga olulised.

Kuuel HK1U-ga komplitseeritud ägeda müokardiinfarkti korral andis DID kasutamine ajutise positiivse efekti. Raske vereringepuudulikkus arenes edasi ja selle tagajärjel surid kõik ballisaalid.

Seega aitab väljapakutud meetod alveolaarse kopsuturse raviks CABG-ga komplitseeritud AMI-ga patsientidel kõigil juhtudel kiiresti ja tõhusalt leevendada kopsukoe alveolaarset staadiumi ning parandada patsientide kliinilist seisundit. esimesed 5-10 minutit pärast kasutamist.

2. Madala rõhu all hingamise meetodi kliiniline "efektiivsus" patsientidel<пгезозэм в отеком легких.

Uuriti 28 mitraalstenoosi koos alveolaarse kopsutursega, millest 10 hõlmasid DID-seanssi kompleksravis, 10 patsienti moodustasid kontrollrühma.

Põhirühma patsientide DID-seansside taustal oli väljendunud ". parema vatsakese parameetrite dünaamika: vähenenud CVP, hapu rõhk kopsuarteris, mistõttu SPPA vähenes 6C ± 8,46 mm Hg-lt 4ß ± 2-ni. 4.S mm Hg .st., DCLA - 32±5,3 mmHg kuni 18±3,1 mmHg, DLAav - 45,3±7,47 mmHg kuni 29±3,7 mm Hg Muutuste iseloom on märkimisväärne.

Oluliselt langenud rõhk vasakpoolses aatriumis: alates 27,8±2,93 mm Hg. kuni 17,5±2,9 mm Hg muu iziekeshi; CHD nssklp näitajad on ebausaldusväärsed.

Kliiniliste ilmingute analüüsimisel täheldati nende kiiret lahenemist patsientidel, kes kaasasid DID-i kopsuturse kompleksravisse.

Tai:, keskmine spasm ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli 14,3 ± 0,6 mi:. (I rühm) kuni 39,2 ± 0,9 minutit (II rühm) "(lk<0,01).

DID kasutamise tulemusena vähenes õhupuudus 20 minuti võrra. Kontrollrühmas vähenes õhupuudus 40 minutiga 75% patsientidest.

Käheduse kadumine põhirühmas täheldati keskmiselt 15±0,4 min pärast. - ülemistes sektsioonides ja pärast 18,0±0,4 min. - nukkikh osakondades, mis oli oluliselt vähem kui konventsionaalse ravi grupis (vastavalt 35±1,0 min ja 43±4,3 min). Muudatused olid märkimisväärsed. Neljal kontrollrühma patsiendil püsisid niisked räiged 60 minuti pärast.

Analüüsides UD-d kui ägeda hingamispuudulikkuse ilmingut, leiti, et DID aitab kaasa selle näitaja langusele 5 minuti pärast (34±0,6-lt 24,2±0,7-le) (p<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Keskmine diureesi esinemise aeg uuritavas rühmas oli 25,2±0,8 Mim. ja 43±0,6 min. kontrollrühmas.

Seega aitab DID kasutamine kopsuturse kompleksravis mitraalstenoosiga patsientidel kaasa kopsuvereringe hüpervoleemia kiiremale lahenemisele ja leevendab kliinilisi ilminguid 10-20 minutiga.

Tabel 6

Dvpyainza pskazatkhey CGD 5 aordi steloosi ja kopsuturse korral otsese konventsionaalse ravi ja DID korral (n = 19).

Parameetrid Algväärtused Pärast töötlemist Р

Pulss, lööki/shsh 100±2,8 82±4,3<0,05

MOS, l/min 3",4±0,28"2*4,2

BP vrd, mm Hg 93,1±3,21 88±3,7<0,05

Koos. 115,2±3,4 108±4,2<0,05

D. 75,6±2,1 76±2,38

SDLV, mm Hg 250±12,2 180±9,21<ао!

KDDLV, mm Hg. 2b.1±2.1b 21±3.23<сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1 p/£Y/P0 13,29±0,76 20±2,1

I-UAC. 0,091±0,007 0,084±0,C&2

1,-OAC 0,0525±0,001 0,0513±0,Sh

DZMK-OAC (FIS) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

UAC-ZAK (FI) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

OAC-I, 0,2911±0,07 0,2688±(H0I

FIR 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

SV 64,2±3,3 $),1±4,1

FI 49,72±3,89 55,19±3,1

Dlk er, mm Hg 24,27il.71" 17,1±2,12<0,01

DND s, mm Hg ■47,3±5,12 34±2,81<0,01

D. 28,12i2,98 18±4,12<0,01

vrd. 31,3±3,08 26±2,13<0,01

Dprzhe, mm Hg. 47,4±5,2 38±1,62<0,01

s 10,01±1,21 8,71±0,98<0,05

DsrPP, mm Hg 7,33±0,95 65±0,49<0,05

3. Klanichgsklya tõhususe meetodi hingamine ülerõhuga patsientidel aordistenoosiga turse lgshzh.

Uuriti 41 skoori aordi stenoosi ja kopsuturset, millest 19 hõlmas kompleksravi DID-seansse; Kontrollrühma moodustas 22 tavapärase ravi saanud patsienti.

Uuringurühmas ilmnesid kopsuturse peatamisel DID-i kasutamisega märkimisväärsed muutused selliste näitajate nagu DLV, KDZYAZH, KSOYAZH ja KVDV, SPLA, DDDA ja DNAAm, samuti keskmine languse suunas. rõhk paremas aatriumis (CVP). Need muutused olid olulised (tabel 6).

Kliiniliste ilmingute osas aitasid DID seansid kaasa tsüanoosi kiiremale vähenemisele (I rühma keskmine aeg oli 14,5 ± 0,8 minutit, II rühmas - 35; 2 ± 1,2), õhupuudus vähenes kiiremini (vrd aeg in I rühmas oli 10,3±0,2 minutit, II rühmas - 32,3±0,6 minutit). Vilistava hingamise kadumist täheldati suurema tõenäosusega põhirühmas (12,2±0,7 min - ülemised sagarad, 17,2±1,2 mikronit - alumised sagarad) kui kontrollrühmas (vastavalt - 27±2,1 ja 40±0,8). Täheldati varasemat diureesi ilmnemist: 25,5 ± 2,8 (11 rühma) ja 35,5 ± 2,2 (II rühm).

Seega aitab DID kaasa kopsuturse kiiremale taandumisele, kui see kaasatakse ballaordi stenoosiga patsientide kompleksravisse.

4. DID-meetodi kliiniline efektiivsus raskete tooniliste kriisidega patsientidel, mis on komplitseeritud aukude turse ja kõrvadetonatsiooniga.

Uuriti 22 skoori, mille puhul ägeda hüpoventrikulaarse puudulikkusega kaasnes vererõhu tõus individuaalselt kõrgele tasemele. 12 patsiendil kasutati antihüpertensiivsete ravimite, antipsühhootikumide, vasodilataatorite, diureetikumidega tavapärase ravi taustal DID-meetodit.

Hemodünaamiliste parameetrite uuring näitas, et HRSO ALN kulgeb mis tahes CI parameetritel (2 kuni 5,6 l/min/m1), kuid kõrge vererõhu (kuni 260/N. . . Hg) ja OPSS (kuni 4000 dynes/s) korral. /cm""), samal ajal kui madala SI-ga patsientidel esines kopsuturse madalamal vererõhul. LVID tõusis järsult (kuni 9,1±0,41 kgm/min/s*, normi juures - 5,1 xxm/min/m1).

Comtexi ravi DID-ga aitas kaasa hemodünaamiliste parameetrite kiiremale normaliseerumisele ja ARF-i kliiniliste ilmingute tõhusale lahendamisele.

Sagedane on tõsiasi, et traditsioonilise ravi booripatsientide vererõhu kiirema languse korral algstaadiumis hilineb DID-i kasutamisel EA eraldumise reaktsioon patsientidega (I rühm) kokkupuutel.

Millal analüüsida? kliiniline kasu DID aitab kaasa õhupuuduse olulisele vähenemisele 5-30 minuti jooksul 50% skooridest, õhupuudus kadus täielikult 25 minuti pärast. Niiskete räigutuste kadumist kogu kopsupinnalt täheldati 20-30 minuti pärast (kontrollrühmas püsisid niisked räiged tagumises-alumises osas kuni 60 minutit). Diureesi algust põhirühmas märgiti 15-40 minuti jooksul, ¡«¡mängus - k?.0-<£рминутам соответственно.

I rühmas oli keskmine diureesi aeg 25,5 ± 2,8 minutit, II rühmas - 35,5 ± 2,2 minutit. Erinevused skoorides on märkimisväärsed.

Seega näitavad läbiviidud uuringute tulemused, et +10 cm veesamba ülerõhu all hingamise meetodi kaasamine kardiogeense kopsuturse kompleksravisse aitab kaasa selle kiiremale lahenemisele.

1. Kuivõhk sukeldamine sukelduskeskkonnas võib olla kopsuvereringe häirete mudeliks, eriti selle rakendamise esimesel kolmel päeval.

2. "Kuiva" sukeldumise tingimustes toimub vere ümberjaotumine koos selle mahu suurenemisega pea ja kopsude veresoonte piirkondades. Kõige rohkem väljendunud muutused hemejtamihis toimuvad keelekümbluse esimese kolme päeva jooksul.

3. Hüperkoagulatsiooni sündroom areneb keelekümbluses: kasvajate adhesioon suureneb, Willsbrandi faktori tase tõuseb, trombotsüütide agregatsioon suureneb; trsmboelastogrammi indeksi halvenemine; suurendab fibrinogeeni, suurendab heg. "zts:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. Hüpervolsmiini tingimustes kopsuvereringes süveneb mikrotsirkulatsioon erütrotsüütide intravaskulaarse agregatsiooni suurenemise tõttu koos veresoonte verevoolu aeglustumisega, vaskulaarseina läbilaskvuse rikkumisega löökpillide hemorraagiate ilmnemise näol.

5. "Kuiva" sukeldumise tingimustes väheneb kopsude ventilatsioonifunktsioon, millega kaasneb arteriaalne hüpoksia, hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos.

6. Piirjoonelise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel hingamine liigse zatash +10 cm veesamba all põhjustab pea ja kopsude veresoonkonna tsoonide täitumise vähenemist koos krosopapatnesha samaaegse suurenemisega.

kõhuorganite, eriti maksa veresooned, taastades keha ülemise ja alumise poole veremahu normaalse väikese suhte.

7. DID kasutamine mudeluuringutes esimesel kolmel päeval aitab kaasa respiratoorse atsidoosi kompenseerimisele, välishingamise kahjustuse korrigeerimisele ning konjunktiivi biomikroskoopia andmetel hoiab ära mikrotsirkulatsiooni halvenemise. Hüperkoagulatsiooni tunnused hemostaasi plasmas, trombotsüütides ja vaskulaarsetes osades elimineeritakse.

S. Hingamine +10 cm veesamba ülerõhu all on ülitõhus, kiiretoimeline ja üldkliinilises praktikas ligipääsetav meetod kardiogeense kopsuturse peatamiseks: kopsuturse peamised kliinilised ilmingud hakkavad vähenema alates 5 minutist DID kasutamisest. ja peatatakse täielikult 20 minutiks, mis loob vajaliku varuaja kompleksraviks.

9. DID-meetodit rakendatakse seadmetega "NIMB-1" ja "Exhalation", mis on loodud käesoleva uuringu raames saadud eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal.

1. "Kuiva" keelekümbluse meetod võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit, et uurida patogeneetilisi mehhanisme ja töötada välja tõhusad meetodid nende korrigeerimiseks.

2. "Kuivkümbluse" meetodil modelleeritud kopsuvereringe hüpervoleemiaga kaasnevad muutused happe-aluse tasakaalus, plasma, veresoonte ja trombotsüütide hemostaasis, mikrotsirkulatsioonis, välise hingamise funktsioonis, mis on iseloomulikud väikese ringi hüpervoleemiale, mis areneb ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral AMI-ga patsientidel, hüpertensiivsete kriiside korral, mida komplitseerib kopsuturse, südamedefektid.

3. Südame minutimahu väärtust "kuiva" keelekümbluse tingimustes saab määrata integraalreograafia abil, kasutades koefitsienti, mis ühtib integraalse reograafia ja termosaaduse meetodil saadud MOS-indikaatoritega.

4. Sukeldustingimustes tekkivate hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks. ja muu tsentraalne laumi verevool, happe-aluse tasakaalu nihkumine, pseudokoagulatiivne sündroom:! tromboosi oht, välise funktsiooni häired

hingamine, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, kõrge efektiivsusega saab kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

5. Kardiogeense kopsuturse peatamiseks patsientidel seisundis, mis ähvardab süvenevat valguvahu lämbumist ja surmaga lõppevat arteriaalset hüpokseemiat, on võimalik suure efektiivsusega kasutada kompleksses tavateraapias hingamist +10 cm veesamba, õhu ülerõhu all. või hapniku-õhu segu, vahekorras 1:1 - DID meetod. See meetod ei nõua keerulisi hingamisseadmeid, anestesioloogiateenust, seda saab kasutada praktilises kardioloogias nii haiglas kui ka kiirabiautos, kasutades kodumaise tööstuse toodetud kompaktset aparaati "NIMB-1" ja aastal välja töötatud aparaati "Exhalation". käesoleva uuringu tulemuste põhjal.

DID kasutamine võimaldab 10-20 minutiga peatada kopsuturse alveolaarse staadiumi AMI, südamedefektide, hüpertensiooniga patsientidel ilma vahutõrjevahendeid kasutamata. See loob optimaalse ajareservi ägeda südamepuudulikkuse kompleksraviks.

DID-meetod on väga tõhus ähvardava kardiogeense kopsuturse ennetamisel.

DID-i kasutamise tuvastatud vastunäidustus on parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni väljendunud rikkumine.

1. Nitroglütseriini, molsidoshi ja naatriumsgtroprussiidi mõju tsentraalsele hemodünaamikale ning elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste uuringute andmed ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, /kaasautorid: Evdokimov V.V., Dolotova V.V. jt.// III üleliidulise kardioloogide kongressi materjalid, Moskva^

1979, lk 400–402.

2. Mõned uued aspektid ägeda müokardiinfarktiga patsientide uimastiravi taastusravis, /kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Tr. teaduslik-praktiline konverents "Rehabilitatsioon IVS ja südamedefektide korral", Gorki, 1980, lk.65-67.

3. Vesikümblushüpodünaamia mõju mõnedele hemostaasi parameetritele PAH-ga inimestel. /kaasautorid: Orlov V.G., Yunusov MA teistele/Dr. teaduslik-praktiline konverents "Kosmosebioloogia ja -meditsiini aktuaalsed probleemid", M.,

4. Mitmete südameeelsete meetmete rakendamine ägeda müokardiinfarkti raviks kasutatavate ravimite efektiivsuse suurendamiseks, / kaasautorid: Orlov B.H., Radzevich A.E., Libov NA. ja teised //Tr. Rahvusvaheline eleugrokardioloogia sümpoosion, Budapest,

1981, lk 293-295.

5. Mõned müokardiinfarkti patogeneesi ja ravi optimeerimise küsimused, /kaasautorid: Orlov V.N., Uranov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Gr. XVIII terapeutide kongress, Leningrad, 1981, lk 442-444.

6. Evdokimova A.G., Kiritšenko LL., Smirnov V.V., Kozlova V.G. / Termoneutraalse "kuivkümbluse" mõju trombotsüütide hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, suurepärasele ainevahetusele ja vere viskoossusele // Raamatus: Keskkonnategurite mõju inimkehale: teadustööde kogumik MMSI, 1984, lk 56-60.

7. Vähendatud gravitatsioonirežiimide mõju uurimine näiliselt tervete 45–55-aastaste meeste kehale, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed kõrvalekalded hüpertoonilise tüüpi neurotsirkulatoorse düstoopia vormis, ja meetodi otsimine nende seisundite adekvaatseks korrigeerimiseks. keelekümbluse tingimustes. "Kuiva" keelekümblusrežiimi terapeutilise toime uuring / kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E., Fomin I.O. et al.//Itogovyni aruanne, M., 1983, deposiit nr. 0-1429 raamatukogu märkuses. IBMP, lk 316.

8. Yunusov M.A., Evdokimova A.G., Vnnohodova T.V., Ivanov S.G. /"Kuiva" keelekümbluse mõju hemodünaamilistele parameetritele ja erütrooni funktsionaalsele seisundile in

pall arteriaalse hüpertensiooniga.//Keskkonnategurite mõju inimkehale: teadustööde kogumik MMSI, M., 1984, lk 113-116. Mikrotsirkulatsiooni ja rakulise hemostaasi seisund PAT-ga meestel termoneutraalse "kuiv" sukeldumise tingimustes, /kaasautorid: Kirichenko LL, Smirnov VV//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1985, nr 5 lk 35-33.) . Naatriumnitroprussiidi, propranolooli ja mannitooli mõju müokardiinfarkti suurusele, /kaasautorid: Orlov VN, Radzevich AE, Shilova NA et al.//Kardiology, 1985, nr 4 lk. 17-20.

".. Hemostaasi näitajad NCD-ga isikutel, kes on "kuiva" keelekümbluse tingimustes, /kaasautorid: Kirichenko L.L., Masenko V.P., Raskurazhen A.B.//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1988, nr 1 lk. 10-13 1. Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisund 7-päevase "kuiva" keelekümbluse režiimis hüpertensiivse NCD-ga patsientidel, /kaasautor: Radzevich

A.E., Solovieva A.V., Vinokhodova T.V. ja teised//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1989, nr 10, lk 62-64.

Valikukriteeriumide täpsustamine ja optimaalsete vahendite otsimine vähenenud gravitatsiooni hemodünaamiliste, ortostaatilise ja vestibulaarsete tagajärgede füüsiliseks ennetamiseks seoses hüpertensiivse NCD-ga vanemate vanuserühmade erikontingendiga, / kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E., Kirichenko LL. , Nesvetov V.N. et al.//Lõpparuanne N214-88060, inv. nr 336249/2984, tagatisraha. in VNIITI, M., 1988, lk.293.

Meetod organismi kohanemise hindamiseks kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes. //A.c. nr 1352690, DSP (kaasautorid Orlov V.N., Shulzhenko E.B., Uranovym V.N. jt), 1988.

Meetod patoloogiliste reaktsioonide vältimiseks vähendatud raskusjõu korral. //A.c. nr 1531269 DSP (kaasautor Orlov V.N., Radzevich A.E., Shulzhenko E.B.), 1989. Evdokimova A.G., Yunusov M.A., Vinokhodova T.V., "Kuiva" kasutamise võimaluse kohta arteriaalse hüpertensiooni ravis. teaduslik-praktilise konverentsi "Aju hüpertensioon ja vaskulaarsed haigused" aruanne, Perm, 1990, lk. 118-120.

Meetod südame vasaku vatsakese maht-funktsionaalsete võimete määramiseks.//A.S. nr 1692553 (kaasautor Orlov V.N., Degtyarev VA, Nesvetov

B.N. ja teised), 1991.

Meetod vereringehäirete ennetamiseks vähendatud raskusjõu korral.//A.S. nr 1724182 DSP (kaasautorid Radzevich A.E., Fomichev V.N., Uranov V.N. jt), 1991.

19. Füüsiliste ennetusvahendite mõju võrdlev hindamine homöostaasile NCD-ga isikutel pshertosh1 tüübi järgi // (kaasautorid Radzevich A.E., Kirichenko LL, Nesvetov V.N. jt) / Lõpparuanne x / d teemad nr 89115, kirje nr 08/250, deponeeritud IBMP-s, Moskva, 1989.

20. Toote "Väljahingamine" kliinilised uuringud hüpertensiivset tüüpi NCD-ga inimestel vähendatud gravitatsioonirežiimis //(kaasautorid Radzevich A.E., Kirichenko LL., Nesvetov V.N., Olkhin VA jt)/ Lõpparuanne x / d teema nr 90133, piiblis. IBMP, hoiuse nr. 08/250, 1990.

21. Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetod ülemäärase rõhu all hingamise meetodil, /kaasautorid: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. Välisministeeriumi teadus-praktikakonverentsi materjalid, M., 1993 lk. 11-12.

22. "Kuiva" keelekümbluse ja ülemäärase surve all toimuva hingamise mõju keha seisundile tervetel inimestel ja PAH-ga patsientidel. /kaasautorid: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. teaduslikud tööd, M., 1993.

;-T|!r. "£(. E-la.

Gstpkripg MESI B. Savv. per. 5 l