Нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу. Изменения фвд при обструктивном типе дн. Какие нормальные показатели фвд при хобл и бронхиальной астме

Одним из наиболее важных диагностических методов в пульмонологии является исследование функции внешнего дыхания (ФВД), которое применяется в рамках диагностики заболеваний бронхолегочной системы. Другие названия этого метода – спирография или спирометрия. Диагностика основана на определении функционального состояния дыхательных путей. Процедура совершенно безболезненна и занимает немного времени, поэтому применяется повсеместно. ФВД можно проводить как взрослым, так и детям. По результатам обследования можно сделать вывод о том, какая именно часть дыхательной системы поражена, насколько снижены функциональные показатели, насколько опасна патология.

Исследование функции внешнего дыхания - 2 200 руб.

Исследование функции внешнего дыхания с ингаляционным тестом
- 2 600 руб.

10 - 20 минут

(продолжительность процедуры)

Амбулаторно

Показания

Наличие у пациента типичных жалоб на нарушение дыхания, одышку и кашель.
Диагностика и контроль лечения ХОБЛ, астмы.
Подозрения на заболевания легких, обнаруженные в ходе других диагностических процедур.
Изменения лабораторных показателей обмена газов в крови (повышенное содержание углекислого газа в крови, пониженное содержание кислорода).
Обследование дыхательной системы при подготовке к операциям или инвазивным обследованиям легких.
Скрининговое обследование курильщиков, работников вредных производств, лиц, страдающих респираторной аллергией.

Противопоказания

Бронхо-легочные кровотечения.
Аневризма аорты.
Любая форма туберкулеза.
Инсульт, инфаркт.
Пневмоторакс.
Наличие психических или интеллектуальных расстройств (могут помешать выполнять указания врача, исследование будет неинформативным).

В чем заключается смысл исследования?

Любая патология в тканях и органах дыхательной системы приводит к нарушению дыхания. Изменение функционального состояния бронхов и легких отражается на спирограмме. Болезнь может затронуть грудную клетку, которая работает как своеобразный насос, легочную ткань, которая отвечает за газообмен и насыщение крови кислородом, или дыхательные пути, по которым должен свободно проходить воздух.

При патологии спирометрия покажет не только сам факт нарушения дыхательной функции, но и поможет врачу понять, какой отдел легких пострадал, как быстро болезнь прогрессирует, и какие лечебные мероприятия помогут лучше всего.

В процессе обследования замеряют сразу несколько показателей. Каждый из них зависит от пола, возраста, роста, массы тела, наследственности, наличия физических нагрузок и хронических заболеваний. Поэтому интерпретация результатов должна производиться врачом, знакомым с историей болезни пациента. Обычно на это исследование пациента направляет врач-пульмонолог, аллерголог или терапевт.

Спирометрия с бронхолитиком

Один из вариантов проведения ФВД – исследование с ингаляционным тестом. Такое исследование похоже на обычную спирометрию, но показатели замеряют после вдыхания специального аэрозольного препарата, содержащего бронхолитик. Бронхолитик – это препарат, расширяющий бронхи. Исследование покажет, есть ли скрытый бронхоспазм, а также поможет подобрать подходящие для лечения бронхорасширяющие средства.

Как правило, проведение исследования занимает не больше 20 минут. О том, что и как нужно делать во время процедуры, расскажет врач. Спирометрия с бронхолитиком также совершенно безвредна и не доставляет никаких дискомфортных ощущений.

Методика проведения

Функция внешнего дыхания – это исследование, которое проводят с использованием специального прибора – спирометра. Он позволяет зафиксировать скорость, а также объем воздуха, который попадает в легкие и выходит из них. В прибор встроен специальный датчик, который позволяет преобразовать полученную информацию в формат цифровых данных. Эти расчетные показатели обрабатывает врач, проводящий исследование.

Обследование проводят в положении сидя. Пациент берет в рот одноразовый загубник, соединенный с трубкой спирометра, нос закрывает зажимом (это необходимо для того, чтобы все дыхание происходило через рот, и спирометр учитывал бы весь воздух). При необходимости врач подробно расскажет алгоритм процедуры, чтобы убедиться в том, что пациент все понял правильно.

Затем начинается само исследования. Нужно выполнять все указания врача, дышать определенным образом. Обычно тесты проводят несколько раз и рассчитывают среднее значение – чтобы минимизировать погрешность.

Пробу с бронхолитиком проводят для оценки степени обструкции бронхов. Так, проба помогает отличить ХОБЛ от астмы, а также уточнить стадию развития патологии. Как правило, сначала проводят спирометрию в классическом варианте, затем – с ингаляционным тестом. Поэтому исследование занимает примерно в два раза больше времени.

Предварительные (не интерпретированные врачом) результаты готовы практически сразу.

Часто задаваемые вопросы

Как подготовиться к исследованию?

Курильщикам придется отказаться от вредной привычки хотя бы на 4 часа до исследования.

Общие правила подготовки:

Исключить физические нагрузки.
Исключить любые ингаляции (за исключением ингаляций для астматиков и других случаев обязательного приема лекарственных средств).
Последний прием пищи должен быть за 2 часа до обследования.
Воздержаться от приема бронхорасширяющих препаратов (если терапию нельзя отменить, то решение о необходимости и способе обследования принимает лечащий врач).
Отказаться от пищи, напитков и лекарственных средств с кофеином.
Необходимо убрать с губ помаду.
Перед процедурой нужно расслабить галстук, расстегнуть воротник – чтобы ничего не мешало свободному дыханию.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Под дыханием понимается сложный непрерывный биологический процесс, в результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород, а в нее выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (за счет разницы между парциальным давлением газов в альвео-лярном воздухе и их напряжением в крови);

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

	дыхательный объем	0,25- 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	воздух функционального мертвого пространства	0,15 л из ДО
РО выд	резервный объем выдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
РО вд	резервный объем вдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
	Жизненная емкость легких ЖЕЛ = ДО+РОвыд+Ровд	3,5-5,0 л у мужчин, у женщин на 0,5-1,0 л меньше.
	остаточный объем	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	общая емкость легких ОЕЛ=ДО+РОвыд+РОвд+ОО	5,0 - 6,0 л

Динамические параметры дыхательного аспекта:

	частота дыхания в покое	14-18 в 1мин
	минутный объем дыхания
	*МОД = ДОЧД**	6 - 8 л/мин
	при ходьбе	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
ФЖЕЛ	форсированная жизненная емкость легких выдоха - разница объемов легких между началом и концом форсированного выдоха	3,5 - 5,0л
	максимальная вентиляция легких. MВЛ это “предел дыхания”, у спортсменов достигает	120 - 200 л/мин

объем форсированного выдоха - показатель бронхиальной проходимости, равный объему выдохнутого за 1 сек воздуха при максимальной скорости выдоха;

проба Вотчала –Тиффно

70 – 85% от ЖЕЛ.

для мужчин 20-60 лет

Индекс Тифф-но

отношение ОФВ1/ЖЕЛ; выражается в процентах и является чувствительным показателем бронхиальной проходимости

норма -

> 70% (82,7)

Пиковая объемная скорость выдоха – максимальный поток в процессе выдоха первых 20% ФЖЕЛ

4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и пр.)

2. ДН нерво-мышечная:

1) Нарушения нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

1) Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная или травматическая деформация ребер, перелом ребер, артрозы и артриты реберно- позвоночных сочленений).

2) Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

уменьшения растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмоканиоз, застой в малом круге кровообращения) – рестриктивный тип

нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гориани, трахеи и бронхов) – обструктивный тип

II . Диффузионная недостаточность

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого).

Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого:

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком и каждом участке легкого. Эти величины четко связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 – 1.

Va/ Q = 4/5 =0.8

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

Рестриктивный тип нарушение вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению:

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Она включает в себя дыхательную недоста-точность и недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, которые возникают вследствие заболеваний, первично поражающих бронхолегочную систему (ХОБЛ, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы и др.), нарушающих подвижность груд-ной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение), или первично поражающих сосудистую систему легких (первичная легочная гипертония, тромбозы и эмболия системы легочной артерии, артерииты).

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. декомпенсированное легочное сердце, или собственно легочно-сердечная недостаточность.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

	дыхательный объем	0,25- 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	воздух функционального мертвого пространства	0,15 л из ДО
РО выд	резервный объем выдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
РО вд	резервный объем вдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
	Жизненная емкость легких ЖЕЛ = ДО+РОвыд+Ровд	3,5-5,0 л у мужчин, у женщин на 0,5-1,0 л меньше.
	остаточный объем	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	общая емкость легких ОЕЛ=ДО+РОвыд+РОвд+ОО	5,0 - 6,0 л

Динамические параметры дыхательного аспекта:

	частота дыхания в покое	14-18 в 1мин
	минутный объем дыхания
	*МОД = ДОЧД**	6 - 8 л/мин
	при ходьбе	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
ФЖЕЛ	форсированная жизненная емкость легких выдоха - разница объемов легких между началом и концом форсированного выдоха	3,5 - 5,0л
	максимальная вентиляция легких. MВЛ это “предел дыхания”, у спортсменов достигает	120 - 200 л/мин

проба Вотчала –Тиффно

70 – 85% от ЖЕЛ.

для мужчин 20-60 лет

Индекс Тифф-но

отношение ОФВ1/ЖЕЛ; выражается в процентах и является чувствительным показателем бронхиальной проходимости

норма -

> 70% (82,7)

Пиковая объемная скорость выдоха – максимальный поток в процессе выдоха первых 20% ФЖЕЛ

4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

2. ДН нерво-мышечная:

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

II . Диффузионная недостаточность

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

Va/ Q = 4/5 =0.8

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшегося в ходе обменных процессов оксида углерода (IV). Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т. е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и оксида углерода (IV) в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение вдыхаемого воздуха); во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и оксида углерода (IV), которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол в кровь, а оксид углерода (IV) диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Вин-трихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии - в случае присоединения сердечной недостаточности - и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникают (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой ббльших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т. д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признакиусиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недо-окисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилье-странда; при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол).

В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пнев-москлерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, ки-фосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточ-ность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадий дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легоч-но-сердечной недостаточности.

Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучшение вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигенотерапию; 4) при наличии «легочного сердца» - применение диуре-" тиков; 5) при застойных явлениях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно производят кровопускания.

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма , воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел , стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения . Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите , пневмотораксе, пневмосклерозе , спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения . Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам) :

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков :

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови :

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН :

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией .

проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

одышка

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.