Müokardi kudede paksenemise adaptiivse reaktsiooni biokeemilise protsessi täielikuks mõistmiseks tuleb vähemalt pealiskaudselt tunda südame anatoomiat ja füsioloogiat. See on õõnes elund, mis koosneb 4 kambrist, mis on omavahel ühendatud klappide süsteemiga aukudega.

Parem ja vasak vatsake (ventriculus sinister) ei suhtle omavahel ja neid eraldab tihe sidekoe vaheseina. Parem ja vasak aatria paiknevad sarnaselt. Kodade ja vatsakeste vahel on atrioventrikulaarsed avad. Vasakust vatsakesest väljub aordikaar (arcus aorta), mis tekitab vere liikumise dünaamika suures verevarustusringis (varustab verega kogu keha).

Vasaku vatsakese mõõtmed võivad tavaliselt olla erinevad, kuid selle seinte paksus ei tohiks ületada 10-12 mm naistel ja 13-15 mm meestel. Lõppdiastoolne suurus (EDD) on normaalne täiskasvanutel 4,6-5,7 cm, vastsündinutel 1,6-1,3 cm, lastel vanuses 1-7 aastat 2-5 cm.2 korda vähem. Kambri maht on täiskasvanul 210 cm3 ja vastsündinud lapsel 5,5 cm3.

See on tingitud asjaolust, et vasaku vatsakese funktsioonid on suur süstoolne vere väljutamine. Samal ajal surub pankreas verd ainult kopsuvereringesse. Vale asendi korral kopsuveen hemodünaamika võib olla häiritud. Samal ajal aktiveeruvad leukotsüüdid ja täheldatakse erütrotsüütide funktsiooni pärssimist plasmas.

Vasaku vatsakese sees on kõõlused, mis käivitavad papillaarseid lihaseid, mis vastutavad avamise ja sulgemise eest mitraalklapp. Elektrilise impulsi innervatsioon ja edastamine toimub Hissi jala vasaku kimbu kaudu. Seetõttu blokaad parem jalg Kahina kimp ei ole eluohtlik patoloogia.

Paljud patsiendid mõtlevad, mida tähendab elektrokardiogrammi dekodeerimisel näidatud südame vasaku vatsakese hüpertroofia. Tõsise vaskulaarse patoloogia puudumisel, isegi kui vasak vatsake on suurenenud, ei esine patsiendil mingeid erilisi terviseprobleeme. Diagnoos tuleb talle täieliku üllatusena.

Vahepeal on see ärevuse põhjus, sest kui vasak vatsake on hüpertrofeerunud, ei suuda see oma funktsioonidega täielikult toime tulla ja põhjustab süsteemse vereringe stagnatsiooni. Võib esineda turse ja kroonilise südamepuudulikkuse nähud.

Väga ohtlik seisund, kus vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese hüpertroofia on kombineeritud; see on sageli seotud tõsiste haigustega südame-veresoonkonna süsteemist.

Müokardi kiht on moodustatud kahest sordist lihaskiud:

• kokkusurutavad ahendavad kiud tagavad kambri järsu kokkusurumise vere väljutamiseks;
• spiraalsed kiud pakuvad kiire taastumine vormid pärast vabastamist.

Nüüd saame liikuda selle juurde, et see müokardi patoloogia tähendab, et patsiendil on takistus LV-st vere väljutamisele aordi kaudu süsteemsesse vereringesse. Koronaarne vasospasm ja arteriaalne hüpertensioon on LVH kaks kõige levinumat põhjust.

Seinte paksenemist täheldatakse ka inimestel, kes vajavad pidevalt suurenenud süstoolset väljutusmassi. Need on sportlased, emotsionaalse ülekoormusega kokkupuutuvad ja kesknärvisüsteemi haigusi põdevad inimesed. Hormonaalsed hüperfunktsioonid tekivad näiteks hüpertüreoidismi taustal.

Kliinilise pildi moodustavad samaaegsed muutused müokardis. Südame piiri muutuste tagajärjel koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga algavad muutused, sealhulgas troofilised, seotud organites. rind. Sissehingamisel võib tekkida õhupuuduse tunne või täiskõhutunne rinnus.

Vasaku vatsakese hüpertroofia subjektiivsed sümptomid (patsiendi kaebused) on järgmised:

• survetunne südame piirkonnas;
• värisemise ja südamepekslemise tunne, eriti pärast rasket füüsilist pingutust;
• turse sündroom, mis väljendub tiheda turse kujul jalgadel ja hüppeliigeses;
• tugev õhupuudus füüsilise koormuse tegemisel või isegi kiirel kõndimisel;
• pidev nõrkustunne, unisus;
• suurenenud higistamine isegi minimaalse pingutusega;
• õhupuuduse tunne lamavas asendis, mis istumisasendisse liikudes kaob täielikult;
• pearinglus, sealhulgas ortostaatiline;
• sagedased peavalud;
• jalalihaste väsimus pikal kõndimisel või pärast jooksmist.

Uurimisel võib täheldada nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi ja ülemiste jäsemete sõrmede kerget värinat. Sellised nähtused on iseloomulikud vereringehäiretele. Löökpillidel on südame vasakule laienenud piirid selgelt tuvastatavad. Palpeerimisel selgub tihe turse sääre alaosas (arsti nõudmisel eemaldatud sokkidest jääb jälg).

Auskultatsiooni ajal määratakse siinusrütm ilma süstoolse väljutamise helisid summutamata. Südame hüpertroofia võib haiguse hilisemates staadiumides põhjustada tahhükardiat. Laienemine toimub kompensatsiooni staadiumis ja kustutab täielikult märgid ja sümptomid. Kliiniline pilt muutub väga halvaks ja LVH-d saab tuvastada ainult diagnostikavahendite abil.

Vasaku vatsakese hüpertroofia koos süstoolse ülekoormusega põhjustab sageli rasket kliinilist südamepuudulikkust. Patsiendid kaotavad võime sooritada pikaajalist füüsilist tegevust, kaotavad kehakaalu ja nende isu väheneb. Võib tekkida astsiit ja jalgade turse. Müokardi muutustega patoloogiad nõuavad kompenseerivat ravi südameglükosiididega. Kui repolarisatsioon on häiritud, võib tekkida paroksüsmaalse tahhükardia rünnak ja muud tüüpi arütmiad.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia on südame massi suurenemine. Selle põhjuseks on hüpertensiooni esinemine patsientidel. Selle olemasolu saab tuvastada eranditult ultraheliga, aeg-ajalt EKG abil.

Peal esialgne etapp haigused avalduvad kõik suurenemisena vererõhk. Sel juhul võib analoogia tuua käte ja jalgade lihastega. Nii et suurenenud koormuse korral need paksenevad, kuna mõju on lihastele. Sarnane protseduur toimub ka põhiorganiga. Aktiivse füüsilise tegevusega muutub suurus.

Hüpertensiooniga inimestel on tüsistuste tekkimise oht üsna kõrge. Kuid on vaja mõista, et see ei ole äge olukord. Inimesed, kes seda nähtust kogevad, võivad elada vabalt mitu aastakümmet. Olukorra stabiliseerimiseks ja ennetamiseks on oluline võtta teatud meetmeid. Sel juhul talutakse vasaku vatsakese hüpertroofiat palju kergemini, ilma et see tooks kaasa tõsiste patoloogiate teket.

Vasaku vatsakese funktsiooni hindamiseks on mitmeid kriteeriume, mis võivad patsienditi oluliselt erineda. EKG tõlgendamine koosneb lainete, intervallide ja segmentide analüüsist ning nende vastavusest kehtestatud parameetritele.

Tervetel inimestel, kellel pole LV patoloogiaid, näeb EKG näit välja umbes selline:

• QRS-vektoris, mis näitab, kui rütmiliselt toimub erutus vatsakestes: kaugus Q kuni S intervalli esimesest hambast peaks olema võrdne ms-ga;
• S-laine peaks olema võrdne R-lainega või sellest madalam;
• R-laine on fikseeritud kõigis juhtmetes;
• P-laine on I ja II juhtmetes positiivne, VR-is negatiivne, laius – 120 ms;
• Sisemise kõrvalekalde aeg ei tohiks ületada 0,02-0,05 s;
• Südame elektrilise telje asend on vahemikus 0 kuni 90 kraadi;
• Normaalne juhtivus piki vasakpoolset kimbu haru.

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) on mõiste, mis peegeldab vasaku vatsakese seinte paksenemist koos vasaku vatsakese (LV) õõnsuse laienemisega või ilma. See seisund võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid enamikul juhtudel viitavad need südamelihase patoloogiale, mõnikord üsna tõsisele. LVH oht seisneb selles, et varem või hiljem tekib krooniline südamepuudulikkus (CHF), kuna müokard ei saa alati töötada sellise koormuse juures, nagu LVH puhul.

Statistika järgi on LVH sagedamini vanematel patsientidel (üle 60-aastastel), kuid mõne südamehaiguse korral täheldatakse seda nii täiskasvanutel kui ka. lapsepõlves ja isegi vastsündinu perioodil.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia on lapseea patoloogias väga levinud nähtus. See esineb süsteemse vereringe arteriaalse hüpertensiooni korral (hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon: kroonilised haigused neerud, feokromotsütoom, neeruveresoonte ebanormaalne ahenemine, endokriinsed haigused jne), kaasasündinud südamerikked (aordi koarktatsioon ja stenoos, avatud arterioosjuha, üksikvatsake, trikuspidaalklapi atreesia, parema vatsakese hüpoplaasia sündroom, vatsakeste vaheseina defekt puudulikkus, kopsuatreesia koos vasaku vatsakese hüpoplaasia sündroomi ja intaktse interventrikulaarse vaheseinaga, trikuspidaalklapi atreesia, ühine arteritüvi), omandatud väärarengud (mitraalpuudulikkus, stenoos ja aordiklapi puudulikkus), kaasasündinud ja omandatud kardiit, mitmesugused hüperpaatia, müokardiotrophiiesh müokardiotrophiidid subaordi stenoos, pärgarterite kahjustused, pärilikud haigused, kasvajad (rabdomüoom, sarkoom), beriberi, müokardi haigused koos Friedreichi ataksiaga.

Nagu juba märgitud, on lastel 3–6 kuu pärast ülekaalus vasaku vatsakese mass ja QRS-vektor on suunatud vasakule ja tahapoole. Seetõttu ei pruugi alla määratud vanuses lastel vasaku vatsakese hüpertroofia esialgseid astmeid tuvastada, sest tagumised jõud on peamiselt suunatud eesmiste (parema vatsakese) jõudude tasakaalustamisele või tasandamisele. Kui võtta arvesse vastsündinute parema vatsakese müokardi füsioloogilist ülekaalu, siis on vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia diagnoosimise raskus arusaadav.

Vasaku vatsakese hüpertroofia on lihaseina paksuse suurenemine.

Südameprobleemide tunnused

Sellest artiklist saate teada: kuidas on võimalik tuvastada südame vasaku vatsakese hüpertroofiat tavalise EKG (elektrokardiogrammi) abil, samuti saate teada, kuidas iseseisvalt määrata selle kõrvalekalde usaldusväärseid märke.

EKG on lihtne, kuid usaldusväärne meetod enamiku südamehaiguste diagnoosimiseks. Üks neist on vasaku vatsakese hüpertroofia. See kõrvalekalle võib olla kas normaalne variant või patoloogiline seisund. Esimene võimalus on tüüpiline inimestele, kes tegelevad aktiivselt spordiga, teine ​​on tõsise südamehaiguse tunnus. Hüpertrofeerunud vasaku vatsakese seinad on paksenenud, mass ja suurus on suurenenud, kaotab oma normaalse struktuuri ja verevarustuse ning ei saa täielikult kokku tõmbuda. Kõik need muutused kajastuvad EKG-s, seda rohkem väljendub hüpertroofia.

Elektrokardiograafia või EKG on üks peamisi meetodeid südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimiseks.

Selle artikli esimeses osas saate teada põhiparameetrid normaalne EKG ja on võimalik näha nende võrdlust vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsiendi EKG-ga. Artikli teises osas kirjeldatakse kõiki märke üksikasjalikult ja juurdepääsetaval viisil.

Kardioloog tõlgendab EKG-d professionaalselt, kuid terapeut võib näha ka tüüpilisi muutusi.

Hüpertrofeerunud (suurenenud) vasak vatsake muudab südame asendit rinnus. Selle piir nihkub vasakule, andes rohkem horisontaalne asend. Südame elektriline telg on EKG indikaator, mis peegeldab impulsside levimise kogusuunda. Kuna see langeb kokku anatoomilise teljega, vastavad kardiogrammi muutused tegelikele muutustele südame asendis. Need sisaldavad:

• kõrgeim R I, AVL;
• sügavaim S III, AVF;
• üleminekutsooni (võrdselt kõrge R ja sama sügav S) nihkumine juhtmest V3 kuni V4 või V2;
• Vasakpoolsetes positsioonides olevaid R-laineid saab laiendada, suurendades seda moodustavate joonte kaldus kulgu või jagades need tipus M-tähe kujul.

Kui EKG näitab silmaga, et R-lained on juhtmetes V5, V6 võrreldes V1, V2-ga oluliselt kõrgemad ja laiemad, näitab see vasaku vatsakese hüpertroofiat. Nii nagu tavalistes vasakpoolsetes asendites, võivad neil olla veidi sakilised servad.

T-laine muutused näitavad vasaku vatsakese hüpertroofiat, kui see on juhtmetes V5, V6:

• näoga allapoole (negatiivne);
• koosneb kahest poolest, mis on suunatud ülespoole (kahe küüruga);
• esimene pool on allapoole ja teine ​​​​üles (kahefaasiline, nagu ümberpööratud täht S);
• V1, V2 puhul on T näoga ülespoole, see võib olla isegi rohkem väljendunud kui teistes juhtmetes.

Kui S-T segment ei asu piki horisontaalset joont, vaid on veidi (1-2 mm) kumer või nihkunud sellest kõrgemale või allapoole, võib see viidata vasaku vatsakese paksuse suurenemisele. Kaare või lipu kujul esinev väljendunud nihe viitab raskematele muutustele müokardis - isheemia või infarkti korral.

Tavaliselt on V5 ja V6 puhul S-T segment allapoole nihutatud ja V1, V2 puhul tõuseb see üles.

Modifitseeritud S laine

Reeglina on S-laine R peegelpilt. Seetõttu on vasaku vatsakese hüpertroofia korral:

• sügavaim pliis 3, AVF, V1, V2;
• minimaalselt väljendatud vasakpoolses asendis (I, AVL, V5, V6)
• võib olla sakiline.

Oluline meeles pidada! Muutused ainult ühes hambas või mitme vasaku vatsakese kompleksi intervallides ei saa olla vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimise kriteeriumiks. Need mõjutavad alati samaaegselt R- ja T-laineid ning muutub ka S-T segment.

Olenemata sellest, kui täielikud on teie teadmised EKG-st, võtke selle dekodeerimiseks ühendust ainult kvalifitseeritud spetsialistiga.

Südame vasaku vatsakese (LV) seina normaalne paksus on täiskasvanul umbes 1 cm ja vastsündinul 0,3 cm. Suurenenud koormuse korral tekib kaitsereaktsioon lihaskihi vohamise kujul. Kui protsess toimub järk-järgult, on samal ajal aega verevõrgu moodustumiseks ja seda seisundit peetakse normi variandiks.

Patoloogiline hüpertroofia on kõige sagedamini seotud kõrge vererõhuga ja viib aja jooksul vereringepuudulikkuseni.

Peal varajased staadiumid Reeglina puuduvad haiguse sümptomid, kuna süda tuleb suurenenud koormusega toime. LV hüpertroofia täiendavad ilmingud on järgmised:

• valu südames ja õhupuudus, mida süvendab füüsiline koormus;
• nõrkus, pearinglus;
• kardiopalmus;
• säärte ja jalgade turse, eriti õhtuti.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tüsistusteks on arütmia, süsteemsed vereringehäired, südame isheemiatõbi (sh südameatakk, äkiline südameseiskus).

Patsientide kaebused ei ole spetsiifilised, seega juhinduvad nad andmetest instrumentaalsed meetodid uurimine.

EKG näidustused

LV suuruse suurenemise peamised märgid on:

• telje nihe vasakule,
• R-lained on kõrgel vasakus ja S-lained on kõrged paremates juhtmetes,
• Q on vasakpoolsetes juhtmetes süvenenud,
• ST on nihutatud isoliinist allapoole,
• Võib esineda vasakpoolse kimbu haru blokeering.

Selgub paksenenud südametipp, vaheseina, eesmised ja tagumised seinad, võib esineda vähenenud kontraktiilsuse piirkondi. Mõõdetakse rõhu taset vatsakestes ja kodades, erinevust aordi ja LV vahel ning südame väljundit. Lisaks tuvastatakse muutused südameõõnsuste suuruses. Meetod on eriti informatiivne defektide diagnoosimisel.

Võimaldab saada kihtide kaupa pilti LV muutustest, hinnata selle võimet süstoli ajal verd väljutada ja seinte venitatavust diastoolses faasis, tuvastada isheemiaga piirkondi ja mõõta ka põhiparameetreid (seina paksus, kambri suurused) ja klapiseadme seisukord.

Lapsepõlves võib LVH olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud LVH-d põhjustavad peamiselt südamedefektid, kardiit ja pulmonaalne hüpertensioon.

Sümptomid lastel võivad olla erinevad. Vastsündinud laps võib olla loid või, vastupidi, rahutu ja lärmakas, imeb halvasti rinda või pudelit ning imemisel ja nutmisel muutub tema nina-labiaalne kolmnurk siniseks.

Vanem laps oskab juba oma kaebustest rääkida. Ta on mures valu südamepiirkonnas, suurenenud väsimuse, letargia, kahvatuse, õhupuuduse pärast vähesel pingutusel.

Laste hüpertroofia ravi taktika valib lastekardioloog või südamekirurg pärast lapse põhjalikku uurimist ja jälgimist.

Süda on inimese peamine organ. Kui üks selle neljast osast hakkab talitlushäireid tegema, on kogu keha talitlushäire. Parempoolne ventrikulaarne hüpertroofia on üks patoloogilisi seisundeid, mis on seotud müokardi suurenemisega. See defekt viitab arengule tõsised tüsistused kopsude ja südame töös.

Südame osad võivad suureneda erinevatel põhjustel. Meditsiinilise määratluse järgi on parema vatsakese hüpertroofia müokardi suurenemine või veresoonte seinte paksenemine. Suuruse muutus näitab südamerakkude (kardiomüotsüütide) ebanormaalset kasvu. Hüpertrofeerunud müokardi erinevus seisneb selles, et veresooned ei suuda ülekasvanud elundit toita. Sel põhjusel kogeb osa sellest isheemiat - hapniku ja toitainete puudust. Parema vatsakese laienemine on üks haiguse tüüpe.

Hüpertroofiat on 3 kraadi:

1. Mõõdukas – kasv on ebaoluline. Sellel on samad mõõtmed kui vasakpoolsel.
2. Keskmine – protsessid selles südame piirkonnas kulgevad aeglasemalt.
3. Hääldatud - parempoolne osa on 2-3 korda suurem kui sarnane vasakpoolne.

Inimese süda koosneb neljast kambrist, vasak vatsake on peamine kamber, mis reguleerib verevoolu kehas, toites kõiki siseorganeid. Tema peamine haigus on hüpertroofia, mis ilma piisava ravita võib lõppeda surmaga. Mis on LVH või hüpertroofia? See on vatsakese seinte paksenemine, südamelihase massi üldine suurenemine ja suurenemine.

Häire nimega LVH on näidatud kardiogrammil. On teatud märke, mis võimaldavad kardioloogil tuvastada hüpertroofiat.

Märkide tõsidus ja arv võimaldavad teha õige diagnoosi, kuid mitte alati. Vasaku mao hüpertroofia korral ei võimalda anatoomiline kardiogramm mõnikord selle märke näha, vale diagnoosi põhjuseks võib olla kardiogrammi ebapiisav tõlgendamine.

Seetõttu saab diagnoosi panna, võttes arvesse sümptomeid ja muid kaasnevaid haigusi.

Vasaku vatsakese suurenemine ja tahhükardia võivad häirida sportlasi, kelle südamelihas on pidevas stressis, sel juhul peetakse vatsakese massi suurenemist loomulikuks, füsioloogiliseks.

Peamised LVH-ga seotud haigused:

• aordi stenoos;
• aordi puudulikkus;
• kardiomüopaatia;
• arteriaalne hüpertensioon.

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoositakse vanematel inimestel, kes põevad südameklappide ateroskleroosi.

Kui kahtlustatakse vasaku vatsakese laienemist, suunatakse patsient elektrokardiograafilistele uuringutele (EKG ja ehhokardiograafia).

Hüpertroofia ajal tehtav EKG võib tuvastada südamepuudulikkuse riski ja määrata hüpertroofia põhjuse.

Elektrokardiograafia asemel võib kardioloog määrata südame röntgenpildi ja söögitoru kontrasti.

Siinusrütmi rikkumise välistamiseks pakutakse patsientidele igapäevast EKG-seiret ja vererõhu jälgimist.

EKG-ga tuvastatud vasaku vatsakese hüpertroofia on ravimatu, ravi on vajalik häire tekkega kaasnevate tüsistuste vältimiseks. Hüpertensiooni raviks kasutatavad inhibiitorid, nagu kaptopriil ja enalapriil, mitte ainult ei normaliseeri vererõhku, vaid peatavad ka vasaku vatsakese laienemise.

Kuna müokardi suurenemine ei ole iseseisev haigus, tuleb selle ilmingutega võidelda ainult hüpertroofia tegeliku põhjuse kõrvaldamisega. Ülekoormatud südame koormuse vähendamiseks kasutatakse erinevaid ravimeid farmakoloogilised rühmad, sealhulgas vitamiinide kompleksid.

Ravimirühmad südame aktiivsuse korrigeerimiseks vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia korral:

• beetablokaatorid (“Atenolool”, “Propranolool”) – pärsivad katehhoolamiinide toimet müokardile, mille tulemuseks on vererõhu langus ja südame löögisageduse langus;
• AKE inhibiitorid- blokeerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsust, aidates kaasa vererõhu korrigeerimisele neerupäritolu arteriaalse hüpertensiooni korral ("Captopril", "Enalapril");
• aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid - pärsivad kaltsiumiioonide tungimist rakkudevahelisest ruumist südamerakkudesse, vähendades seeläbi oluliselt müokardi koormust (Verapamiil);
• südameglükosiidid (digitise, adonise, maikellukese preparaadid) ja kardiotoonikud ("Dopamiin", "Dobutamiin") - aitavad normaliseerida südame kontraktsioone, leevendada lihaspingeid, eemaldada koronaarsoonte spasme, võrdsustada südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi;
• angioprotektorid ("Rutin", "Troxerutin", C-vitamiin) - kaitsevad veresooni vabade radikaalide patogeensete mõjude eest, muudavad need isheemia suhtes vastupidavamaks ja aitavad parandada trofismi nõrgestatud veresoonte seina edasisel taastamisel.

Ebanormaalsuse tunnused

• Suurenenud väsimus ja vähenenud töövõime;
• Valu rinnus, pearinglus ja õhupuudus;
• Käte värisemine, liigne higistamine või tugev kahvatus;
• Rõhu langus, südamepekslemine ja ebaühtlane pulss;
• Südame kontraktsioonide lühiajaline "tuhtumine";
• Turse, minestamine.

Iga sümptom nõuab diagnoosi. Kõigepealt peate tegema elektrokardiogrammi. Edasine stsenaarium on lihtne: EKG tulemusega minge kardioloogi juurde, kes otsustab, millised täiendavad uuringud on vajalikud. LVH põhjuste selgitamiseks ja üksikasjalikuks diagnostikaks võib ette näha:

1. EKG suure hulga juhtmetega;
2. vere biokeemia;
3. Südame ultraheli;
4. Holteri jälgimine.

Lisaks on ette nähtud neeruuuringud, eriti hüpertensiooni puhul - isotoopide renograafia jne. Peate need läbima ja pedantselt järgima arsti soovitusi. Vastasel juhul maksab haigus teile kätte.

Kui te ei pööra tähelepanu uuringuga kinnitatud muutustele südamelihases ja eirate arsti soovitusi, ilmub peagi ambulatoorsesse registrisse üks diagnoos:

1. Krooniline südamepuudulikkus;
2. arütmia;
3. Stabiilne või ebastabiilne stenokardia.
4. Südame isheemia.

Need patoloogiad on sõna otseses mõttes eluohtlikud. Need ei lase teil ilma ravimite ja režiimita hakkama saada.

Südame vasaku vatsakese seinte hüpertroofia moodustumine on normi variant ainult ühel juhul - inimesel, kes on pikka aega ja professionaalselt tegelenud spordiga. Kuna vasaku vatsakese kamber täidab põhiülesannet kogu keha jaoks piisava veremahu väljutamiseks, peab see kogema rohkem koormust kui teised kambrid.

Kui inimene treenib pikalt ja intensiivselt, nõuavad tema skeletilihased rohkem verevoolu ning lihasmassi kasvades muutub lihaste verevoolu suurenemise hulk konstantseks. Ehk kui treeningu alguses kogeb süda vaid perioodiliselt kasvavat koormust, siis mõne aja möödudes muutub südamelihase koormus konstantseks. Seetõttu suurendab LV müokard oma massi ning LV seinad muutuvad paksemaks ja võimsamaks.

spordisüdame näide

Hoolimata asjaolust, et põhimõtteliselt on “sportlik süda” sportlase hea treenituse ja vastupidavuse näitaja, on väga oluline mitte lasta käest hetke, mil füsioloogiline LVH võib muutuda patoloogiliseks LVH-ks. Sellega seoses jälgivad sportlasi spordimeditsiini arstid, kes teavad selgelt, millistel spordialadel LVH on vastuvõetav ja millistel ei tohiks seda esineda.

Seega on LVH eriti välja töötatud tsükliliste spordialadega (jooksmine, ujumine, sõudmine, murdmaasuusatamine, kõndimine, laskesuusatamine jne) tegelevatel sportlastel. LVH areneb mõõdukalt arenenud jõuomadustega sportlastel (maadlus, poks jne). Meeskonnaspordiga tegelevatel inimestel areneb LVH tavaliselt väga vähe või ei arene üldse.

Kõrge vererõhu näitajatega patsientidel moodustub perifeersete arterite pikk ja püsiv spasm. Sellega seoses peab vasak vatsake verd suruma suurema jõuga kui normaalse vererõhu korral. See mehhanism on tingitud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPVR) suurenemisest ja selle ilmnemisel on süda rõhuga ülekoormatud. Mõne aasta pärast LV sein pakseneb, mis viib südamelihase kiire kulumiseni – algab CHF.

Isheemia ajal kogeb müokardis mööduvat või püsivat hapnikupuudust. Loomulikult ei tööta lihasrakud ilma täiendavate energiasubstraatideta nii tõhusalt kui tavalised, mistõttu ülejäänud kardiomüotsüüdid peavad töötama suurema koormusega. Järk-järgult moodustub südamelihase kompenseeriv paksenemine - hüpertroofia.

Sidekoe (armi) vohamine müokardis võib tekkida pärast südameinfarkti (infarktijärgne kardioskleroos) või pärast põletikulised protsessid( postmüokardi kardioskleroos). Müokardi düstroofia, mida muidu nimetatakse südamelihase ammendumiseks, võib tekkida mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral - aneemia, anoreksia, mürgistus, infektsioon, mürgistus.

Seda haigust iseloomustab südamelihase ülevenitamine ja südamekambrite mahu suurenemine. Seetõttu peab vasak vatsakese normaalsest rohkem verd välja suruma ja see nõuab lisatööd. Süda on mahuga üle koormatud ja moodustub müokardi hüpertroofia.

6. Südame defektid

Südame normaalse anatoomia katkemise tõttu tekib kas LV rõhu ülekoormus (aordi stenoosi korral) või mahu ülekoormus (aordiklapi puudulikkuse korral). Teiste klappide defektidega tekib varem või hiljem ka LV hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Sellest LVH vormist räägitakse, kui patsiendi täieliku läbivaatuse käigus ei tuvastata haiguse põhjuseid. Selle LVH vormi puhul saame aga rääkida geneetilistest eeldustest hüpertroofilise tüüpi kardiomüopaatia tekkeks.

8. Kaasasündinud LVH

Sellisel kujul algab haigus sünnieelsel perioodil ja avaldub juba esimestel kuudel pärast lapse sündi. Selle vormi aluseks on geneetilised häired, mis põhjustavad südamelihase rakkude ebaõiget toimimist.

Sarnane kombinatsioon esineb tõsiste südamedefektide korral - kopsustenoos, Falloti tetraloogia, vatsakeste vaheseina defekt jne.

LV hüpertroofia ravi taandub põhjuslike tegurite kõrvaldamisele. Seega on südamerikete puhul ainsaks radikaalseks ravimeetodiks defekti kirurgiline korrigeerimine.

Sellised ravimid nagu enalapriil, kvadripriil, lisinopriil normaliseerivad vererõhku. Paljude aastate laiaulatuslike uuringute käigus on usaldusväärselt tõestatud, et see ravimite rühm (ACEI) normaliseerib LV seina paksuse kuue kuu jooksul alates ravi algusest.

Beetablokaatorite rühma ravimid (bisoprolool, karvedilool, nebivalool, metoprolool) mitte ainult ei vähenda südame löögisagedust ja “lõdvestavad” südamelihast, vaid vähendavad ka südame eel- ja järelkoormust.

Nitroglütseriini preparaatidel ehk nitraatidel on omadus suurepäraselt laiendada veresooni (vasodilateeriv toime), mis vähendab oluliselt ka südamelihase koormust.

Samaaegse südamepatoloogia ja CHF-i tekke korral on näidustatud diureetikumide (indapamiid, hüpotiasiid, diuver jne) kasutamine. Ravimi võtmisel väheneb tsirkuleeriva vere maht (CBV), mille tulemusena väheneb südame mahu ülekoormus.

Mis tahes ravi, olgu see siis ühe ravimi (hüpertensiooni korral - monoteraapia) või mitme (isheemia, ateroskleroosi, CHF - kompleksravi) võtmine, määrab ainult arst. Eneseravimine ja ka enesediagnoosimine võivad tervisele korvamatut kahju tekitada.

Rääkides LVH igavesest ravimisest, tuleb märkida, et patoloogilised protsessid südamelihases on pöörduvad ainult siis, kui ravi määratakse õigeaegselt, haiguse varases staadiumis ja ravimeid võetakse pidevalt ja mõnel juhul kogu elu.

Juhtudel, kui väike LV-hüpertroofia diagnoositakse varases staadiumis ja selle aluseks olev haigus on ravitav, on hüpertroofia täielikul ravimisel kõik eduvõimalused. Raske südamepatoloogiaga (laialdased südameinfarktid, laialt levinud kardioskleroos, südamerikked) võivad aga tekkida tüsistused. Sellistel patsientidel võib tekkida südameinfarkt ja insult.

Pikaajaline hüpertroofia põhjustab rasket CHF-i, turse kogu kehas kuni anasarkani, täieliku talumatusega tavalise leibkonna stressi suhtes. Raske südamepuudulikkusega patsiendid ei saa tõsise õhupuuduse tõttu normaalselt kodus ringi liikuda, nad ei saa siduda kingapaelu ega valmistada toitu. CHF hilisemates staadiumides ei saa patsient kodust lahkuda.

LVH prognoosi määrab haigus, mis selleni viis. Jah, millal arteriaalne hüpertensioon antihüpertensiivsete ravimitega edukalt korrigeeritud, prognoos on soodne, CHF areneb aeglaselt ja inimene elab aastakümneid, ilma et see mõjutaks tema elukvaliteeti. Vanematel inimestel, kellel on müokardi isheemia ja ka varasemad südameinfarktid, ei saa keegi ennustada südamepuudulikkuse arengut. See võib areneda nii aeglaselt kui ka üsna kiiresti, põhjustades patsiendi puude ja töövõime kaotuse.

Arvestades vasaku vatsakese hüpertroofia põhjuseid täiskasvanutel ja lastel, saame tuvastada levinud negatiivsed mõjutegurid ja vanusega seotud kõrvalekalded. Mingil määral osaleb selles protsessis sport, eriti need, mis on seotud raske füüsilise koormusega. Hemodünaamika piisava taseme tagamiseks suurendab müokard oma kontraktiilsust, suurendades lihasmassi. Vasaku vatsakese sportlikku hüpertroofiat võib täheldada nii noortel sportlastel kui ka suure areeni pensionil veteranidel.

85% juhtudest on vasaku vatsakese hüpertroofia seotud hüpertensiooni ja aterosklerootiliste muutustega suurtes veresoontes.

Kuna ühine põhjus LVH on hüpertensioonihaigus, selle ravi põhisuund on vererõhu normaliseerimine.

EKG näidustused

1. Falloti tetraloogia. Klapi defekt, mis diagnoositakse vastsündinutel. Teine nimi on "sinise beebi sündroom": beebi nahk muutub nuttes sinakaks.
2. Pulmonaalne hüpertensioon. Kõned kõrge vererõhk kopsuarteri.
3. Anomaalia interventrikulaarse vaheseina struktuuris. Viib südamevere segunemiseni, organism ei saa piisavalt hapnikku.
4. Mitraalklapi stenoos. Põhjustab verevoolu häireid arterisse avause vähenemise tõttu.

• pearinglus;
• õhupuudus;
• teadvusekaotus;
• hingamisraskused;
• arütmiad;
• valu rinnus;
• õhupuudus;
• jalgade väljavoolud;
• sinakas nahk;
• südametegevuse katkestused.

Raske vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasneb õhupuudus ja valu rinnus, samuti südamepekslemise tunne ja südametegevuse katkestused.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia põhjused

• kardiomegaalia - kaasasündinud, geneetiliselt määratud müokardi seinte paksuse suurenemine, mis on füsioloogilise normi variant;
• kaasasündinud ja omandatud südameklapi defektid, mis põhjustavad intrakameraalse hemodünaamika häireid;
• Diastoolse lõõgastusfunktsiooni kahjustusega IHD;
• alkohoolsed, mürgistused, nakkuslikud, degeneratiivsed müokardiopaatiad jne;
• autoimmuunprotsessidest tingitud idiopaatiline kardiopaatia;
• laienenud kardiopaatia koos raske südamepuudulikkusega (sageli täheldatud alla 30-aastastel patsientidel);
• cicatricial muutused müokardi seinas pärast südameinfarkti.

Tasub meeles pidada, et vasaku vatsakese arteriaalne hüpertroofia on kõige sagedamini diagnoositud vorm. Kuid me ei tohiks välistada suhkurtõve, ateroskleroosi, intervertebraalsete ketaste hävimisest tingitud innervatsioonihäirete, süsteemsete sidekoehaiguste, reuma jne mõju.

Pole vaja rääkida, mis on innervatsioonisüsteem ja millist rolli see mängib elundite ja süsteemide tõrgeteta töö tagamisel, kõik on selge ja ilma pikkade selgitusteta. Kui närviimpulss ei möödu, tekib paratamatu funktsioonihäire. Meditsiinis on His kimp müokardi väike osa, milles paiknevad müotsüütide ebatüüpilised vormid.

See on jagatud pagasiruumi ja kaheks jalaks: paremale ja vasakule, mis vastutavad südamelihase eesmise ja tagumise osa innervatsiooni eest. Tema kimbu tüvi asub südame ülemistes osades, kahe vatsakese vahel, ja selle jalad laskuvad Purkinje kiudude kujul kodadesse. Nad vastutavad lihaskoe innervatsiooni eest ja stimuleerivad müotsüütide kontraktiilsust. Üldiselt on see kodade ja vatsakeste sünkroonse töö koordinaator. Aatriumi kokkutõmbumise hetkel edastatakse impulss vatsakestesse.

Parema kimbu haru mittetäielik blokaad esineb sagedamini lastel ja üle 50-aastastel inimestel. See ilmneb ilma sümptomite ja tunnusteta. Ravi on vajalik ainult juhtiva kiu tõsise kahjustuse ja püsivate arütmiavormide esinemise korral südamerütm.

• närviimpulsi täielik ja mittetäielik blokaad;
• pidev progresseeruv või remissioon;
• perioodiline häire koos närvijuhtimissüsteemi seisundi paranemise ja halvenemisega;
• mööduvat vormi iseloomustab asjaolu, et patoloogia ilmingut ei registreerita iga kord, kui EKG parameetrid võetakse;
• Vahelduv kimbu oksablokaad erineb selle poolest, et patoloogilised muutused võivad ilmneda vaheldumisi vasakul ja paremal jalal.

Parema ja vasaku kimbu mittetäieliku blokaadi põhjused võivad peituda mitmete patoloogiliste, sealhulgas kesknärvisüsteemi mõjutavate häirete taga. Kõige levinumad riskitegurid on:

• südame isheemiatõbi üle 40-aastastel patsientidel;
• alkohoolne ja toksiline kardiomüopaatia;
• ainevahetussüsteemi haigused ja teatud mikroelementide (kaalium, magneesium) taseme langus veres;
• armkoe olemasolu His-kimbu asukohas (pärast müokardiinfarkti, reumat, süsteemset erütematoosluupust, müokardiiti);
• omandatud ja kaasasündinud südamedefektid stenooside ja prolapside, koore ja defektide kujul;
• südamelihaskoe hüpertroofia hüpertensiooni taustal ilma kompensatsioonita abiga farmakoloogilised ravimid;
• koronaar- ja kopsuveresoonte trombemboolia;
• bronhiaalastma koos samaaegse hingamispuudulikkusega;
• krooniline bronhiit ja emfüseem;
• kopsusüda.

Lastel, kui EKG-l ilmnevad kimbu mittetäieliku blokaadi tunnused, on emakasiseste väärarengute välistamiseks vajalik põhjalik uuring. See võib olla ebanormaalne akord vasaku vatsakese õõnes, klapi prolaps või ovaalne avatud kodade vaheseina defekt.

Ülaltoodud orgaaniliste patoloogiate puudumisel peetakse parempoolse kimbu mittetäielikku blokeerimist normaalseks ja see on seotud eranditult autonoomse närvisüsteemi toimimisega. Siiski on vaja pidevat jälgimist, et välistada patoloogiliste muutuste progresseerumise võimalus. Vasaku kimbu haru mittetäielik blokaad ei ole kunagi füsioloogiline norm ja nõuab selle seisundi ohu tõttu piisavat ravi.

• õhupuudus treeningu ajal ja puhkeolekus;
• südamelöögi tunne ja ebaregulaarne rütm;
• lihasnõrkus ja suurenenud väsimus;
• sagedane peapööritus ja pearinglus;
• südame rütmihäired;
• valu, raskustunne rinnaku taga.

Diagnoos põhineb EKG tulemusel, vastuolulistel juhtudel on näidustatud 24-tunnine Holteri monitooring. Diagnoosi kinnitamine toimub ultraheli ja kompuutertomograafia abil.

Kui sümptomid ilmnevad ootamatult, peate viivitamatult kutsuma kiirabi, kuna see võib viidata isheemia tekkele müokardi tagumises seinas (infarkt). Kolme kimbu osaline ja täielik kimbu okste blokeerimine kujutab endast ohtu patsiendi elule, sellega võib kaasneda Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute teke.

Selliste rünnakute ajal on häiritud ajustruktuuride verevarustus, patsient kaotab ootamatult teadvuse ja ta kogeb järsult südame löögisageduse langust. Surma tõenäosus on väga suur. See seisund on seotud täielik puudumine kodade ja vatsakeste sünkroniseerimine. Selle taustal tekib müokardi koes närvilise erutuse patoloogiline fookus. See võib esile kutsuda kodade virvendusarütmia ja ventrikulaarse paroksüsmi rünnaku. Bradükardia ilmneb pulsisagedusega alla 40 löögi minutis.

Diagnoos tehakse EKG tulemuste põhjal. Kui vasakpoolse kimbu haru blokaad tuvastatakse esmakordselt, saadetakse patsient kiiresti elustamisvõimalusega erihaiglasse. Blokaadi põhjustava haiguse tuvastamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud. Määratakse piisav toetav ravi farmakoloogiliste ravimitega. Parema kimbu haru mittetäieliku blokaadi korral ei ole sageli ravi vaja, kuid patsiendil on soovitatav teha regulaarne EKG (vähemalt 2 korda aastas).

EKG-l võib kimbu haru blokaad avalduda järgmistes variatsioonides;

• Parempoolsetes juhtmetes V1 ja V2 tekivad patoloogilised Rsr kompleksid ning juhtmetes V5 ja V6 on QRS kompleks laia S laine tõttu üle 0,12 s.
• V5,V6, I deformeerunud kompleksidega ilma Q-laineta ja R tipu lõhenemine viitab vasaku jala blokaadile;
• kolme jala täieliku kahjustusega ilmnevad väljendunud atrioventrikulaarse blokaadi tunnused.

Patsientidele määratakse diagnostiliste uuringute komplekt:

• biokeemiline üksikasjalik vereanalüüs võib paljastada mikroelementide tasakaalustamatuse ja kolesteroolitaseme tõusu;
• Ultraheliuuringul tuvastatakse südamelihase laienemine, juhtivuse häired;
• igapäevane jälgimine räägib teile blokaadi vormist;
• transösofageaalset kardiograafiat kasutatakse vastuolulistes olukordades.

IN kaasaegsed tingimused Kardioloogia kõrge arengutasemega saab haigusseisundit üsna edukalt ravida. Kuid peamised meetmed on suunatud patogeense teguri (põhihaiguse) kõrvaldamisele. Kimbu oksablokaadi ravivõimalused sõltuvad patsiendi üldisest seisundist, patoloogia kujunemisele eelnevast tegurist, kaasuvate südame- ja veresoonkonnahaiguste ning hingamissüsteem.

Parema kimbu haru mittetäieliku blokaadi ravi tavaliselt ei teostata, patsiendi seisund ei kannata, on võimalik närviimpulsi juhtivuse häire iseseisev taastamine. Kahe kimbu blokaadi korral võib kasutada järgmisi farmakoloogilisi ravimeid:

• vitamiinide kompleksid ( nikotiinhape ja B-vitamiinid);
• südamelihase verevarustuse parandamine ("Mexidol", "Carnitine", "Preductal");
• närvijuhtivuse funktsiooni taastamine (emarohi, palderjan, Afoobazol);
• trombotsüütide vastased ained verehüüvete tekkeriski vähendamiseks (aspiriin, kellamäng, kardiomagnüül);
• statiinid vere kolesteroolitaseme normaliseerimiseks;
• südameglükosiidid ja nitraadid;
• ravimid, mis normaliseerivad vererõhku.

Soovitatav on pidev kaaliumi- ja magneesiumipreparaatide tarbimine. vitamiinide kompleksid, antiarütmikumid, kui see on näidustatud. Kell nakkuslikud protsessid näidustatud on laia toimespektriga antibiootikumide väljakirjutamine.

Rasketel juhtudel on näidustatud erakorraline ravi kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamise eesmärgil. Kunstlik südamestimulaator tõstab patsiendi eluea füsioloogilise normi tasemele ja parandab oluliselt tema elukvaliteeti.

Patoloogia areneb sõltumata patsiendi vanusest ja kehaehitusest, istuv eluviis ja liigne kehakaal võivad muutuda negatiivseteks teguriteks. Mõnikord esineb see südameglükosiidide ja teiste siinuse südamestimulaatorit mõjutavate farmakoloogiliste ravimite mõjul.

Vaatamata näilisele terviseseisundile on elu prognoos ebasoodne, kuna kõik siseorganid ja süsteemid, sealhulgas ajustruktuurid, on pidevas hapnikunäljas.

Peamine patofüsioloogiline põhjus on innervatsiooni rikkumine siinusõlm. See võib olla vaguse närvi ärrituse, vegetovaskulaarse düstoonia ja hingamishäirete tagajärg. Lastel ja noorukitel võib see olla seotud füsioloogilised põhjused kehas toimuvate hormonaalsete muutuste taustal. Aja jooksul taastub südame rütm täielikult.

muud tõenäolised põhjused Bradüarütmiad täiskasvanutel ja lastel on:

• tüsistused pärast viirusnakkused müokardi koe kahjustusega;
• koronaarsete veresoonte tromboos;
• ateroskleroos ja verevoolu takistavate lipiidinaastude ladestumine;
• reumatoidsed ja põletikulised muutused südamelihase kudedes;
• sklerootilised muutused kardiomüotsüütides;
• müokardiit, endokardiit ja muud haigused;
• ägeda müokardiinfarkti tekkimine tagumises piirkonnas.

Põhikoolis kliiniline diagnostika muud somaatilised põhjused, eelkõige funktsiooni vähenemine, tuleks välistada kilpnääre. Seetõttu on endokrinoloogiga konsulteerimine kohustuslik kõigile siinusbradüarütmiaga patsientidele. Kahjustatud kardiodünaamikat saab tuvastada EKG, Holteri monitooringu, ultraheli ja südame kompuutertomograafia abil.

• fibroos, emfüseem;
• bronhiit;
• bronhiaalastma;
• kopsupõletik;
• krooniline väsimus ja stress;
• kaalutõus;
• kardiomüopaatia;
• kõrge vererõhk.

• kroonilised neeruprobleemid;
• endokriinsed häired;
• aordi stenoos;
• hüpertensioon;
• südame defektid;
• avitaminoos;
• onkoloogia.

Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, kui vasaku vatsakese hüpertroofia märk

• Õhupuudus, südamepekslemine, õhupuudus.
• Pearinglus, minestamine.
• Stenokardia (pigistav, suruv) valu rinnaku taga.
• Vererõhu muutused.
• Kõrge vererõhk, ravimeetmetele raske reageerida.
• Jäsemete ja näo turse õhtul.
• Lämbumishood, põhjuseta köha lamamisel.
• Küünte sinisus, nasolabiaalne kolmnurk.
• Unisus, teadmata päritolu peavalud, nõrkus.

Olles märganud sarnased märgid, peame kiirustama kardioloogi juurde.

• Keskmine QRS-intervall kaldub oma asukoha suhtes edasi ja paremale;
• Endokardist epikardini minev erutus suureneb (teisisõnu, sisemise kõrvalekalde aja pikenemine);
• R-laine amplituud suureneb vasakpoolsetes juhtmetes (R V6 (amp) gt; R V5 (amp) gt; R V4 on otsene märk hüpertroofiast);
• S V1 ja S V2 hambad süvenevad oluliselt (mida rohkem väljendub patoloogia, seda kõrgemad on R lained ja sügavamad S lained);
• Üleminekutsoon liigub juhtpunkti V1 või V2;
• S-T segment läbib isoelektrilist joont allapoole;
• Juhtivus piki vasakpoolset kimbu haru on häiritud või täheldatakse kimbu täielikku või mittetäielikku blokeerimist;
• Südamelihase juhtivus on häiritud;
• Südame elektrilise telje vasakpoolne kõrvalekalle on olemas;
• Südame elektriline asend muutub poolhorisontaalseks või horisontaalseks.

1. Elektrokardiograafia hõlmab südame rütmide edastamist andurite kaudu ja salvestamist paberile. EKG-s saab üldarst või kardioloog õigesti dešifreerida parema vatsakese hüpertroofia tunnuseid.
2. Südame ultraheli ehk ehhokardiograafia tuvastab täpselt muutused südame struktuuris. Meetod aitab tuvastada verevoolu häireid ja mõõta patoloogia astet.

Südame parema vatsakese hüpertroofia on EKG-l nähtav, kui selle mass on muutunud vasakust suuremaks. Paistab elektrokardiogrammi tippude kõikumisi. Põhijooned:

1. Elektriline telg on kallutatud paremale.
2. Täheldatakse müokardi subendokardiaalsete kihtide isheemiat.
3. Osa V1 näitab kõrvalekaldeid QRS-kompleksis. Siis näeb see välja nagu R- või QR-laine.
4. Piirkonnas V6 on kompleksil RS välimus.
5. V1 piirkonnas on ST segmendis kõrvalekaldeid. See asub isoliini all ja on asümmeetrilise kujuga.

• valu rinnus, mille patogenees on seotud müokardi hapnikuga varustavate pärgarterite kokkusurumisega;
• südamerütmi rikkumine, mis oma olemuse tõttu võib erinevatel patsientidel väga erineda: mõnel patsiendil on tõsine tahhükardia, teised märgivad südame töö katkestusi või kodade virvendusarütmiat;
• hapnikupuuduse tunne ja kiire väsimus on vasaku vatsakese hüpertroofia sagedased kaaslased, kuna lihaskiudude suurenemise tõttu suurenenud müokardi kontraktsioonid põhjustavad krooniline väsimus vereringesüsteemi ülekoormuse tõttu;
• vererõhu muutused, mis enamasti koosnevad püsivast hüpertensioonist, võivad olla nii vasaku vatsakese hüpertroofia tagajärg kui ka selle tegelik põhjus;
• ajuveresoonte spasmide taustal tekkiv rõhuv peavalu mõjutab oluliselt patsiendi üldist heaolu ning ajukoe isheemia aja jooksul aitab kaasa kroonilise pearingluse ja nägemisteravuse halvenemisele.

Haiguse kliiniline pilt sõltub suuresti põhjusest, mis põhjustas müokardi hüpertroofia. Kui me räägime O neeru hüpertensioon, siis eelnimetatud sümptomitele lisandub sage urineerimine ja valu nimmepiirkonnas. Müokardiinfarkti korral, mis on põhjustanud kompenseeriva tõusu südame tervetes piirkondades, on ülekaalus südame rütmihäired ja koeisheemia tunnused.

Samuti võivad patsiendil dekompensatsiooni staadiumis tekkida kardiaalse astma episoodid, kuna vasaku vatsakese müokard ei suuda pumbata vajalikku kogust verd.

• pinge R-laine rindkere juhtmetes;
• asümmeetria ja R-laine suurenemine 6. juhtmes V;
• ST-intervalli tõus 6. rindkere ees ja järsk langus 4. rindkere ees;
• positiivne T-laine esimeses rinnajuhtmes ja selle üleminek negatiivsele tasapinnale V5 ja V6;
• S-laine oluline suurenemine samaaegselt 1. ja 2. juhtmetes V;
• 6. juhtmes suureneb Q laine tekkiva S laine taustal.

Kui elektroodid sisestatakse valesti, võib saada vale kardiogrammi teavet. Seetõttu on soovitatav teha mitu Südame EKG võrdlevatel eesmärkidel diferentsiaaldiagnostika.

Vasaku vatsakese hüpertroofia fluorograafial võib väljenduda südame suurenenud varjuna või müokardi piiride laienemisena vasakule. Õige diagnoosi tegemiseks vajate kardiogrammi, ultraheli ja fluorograafiat.

ECHO-CS kui diagnostiline meetod võimaldab visuaalselt salvestada seinte paksust ja nende patoloogilisi muutusi. Südame ultraheliuuring on kõige tõhusam uurimismeetod. Ainult MRI näitab parimaid tulemusi.

Ultraheli käigus saadud andmete hindamise kriteeriumid (tavalised valikud on järgmised):

• seina paksus mitte üle 1,1 cm;
• massisuhte indeks – meestel 125/cm2 ja naistel 95/cm2;
• südamelihase asümmeetria – 1,3.

Magnetresonantstomograafia on ette nähtud diagnostiliselt rasketel juhtudel. Võimaldab visuaalselt hinnata südamelihase ja kõigi selle kambrite seisundit.

Patoloogia edasise arenguga 2. etapis ilmnevad mitraalklapi regurgitatsiooni tüüpilised sümptomid ja need väljenduvad järgmistes aspektides:

• tugev õhupuudus, mis süveneb selili lamades;
• kõrvalise susisemise tunne südames pärast selle kokkutõmbumist;
• füüsilise väsimuse kiire tekkimine;
• sagedane unisus ja jõukaotus;
• halb tuju ja depressioon;
• tihe turse hüppeliigeses ja pahkluudes õhtul;
• Hommikul võib näol tekkida turse.

Kolmandas etapis areneb südamepuudulikkus. Sellega kaasneb naha sinakaks muutumine, kogu keha lihaste nõrkus, igasugune töövõime puudumine ja pidev õhupuudus puhkeolekus. Hilisemates etappides areneb paroksüsmaalne ja kodade virvendus. Selle tagajärjeks võib olla kodade virvendus ja laperdus. See seisund nõuab viivitamatut rehabilitatsiooni arstiabi. Vastasel juhul toimub patsiendi surm.

Oluline meeles pidada! Vasaku vatsakese hüpertroofiale iseloomulikke EKG muutusi tuleks jälgida kõigis lainete kompleksides igas konkreetses juhtmes. Kui need mõjutavad ainult ühte kompleksi või pikendavad ainult ühte juhet, viitab see kas teisele patoloogiale või valele EKG-salvestusele.

LV hüpertroofia tüübid, lokaliseerimine ja hindamiskriteeriumid

Vasaku vatsakese hüpertroofia tüüpide kindlaksmääramine on vajalik ennekõike piisava farmakoloogilise ravi õigeks määramiseks. Oluline on mõista müokardis toimuvaid energiaprotsesse, mis stimuleerivad müotsüütide kasvu. Esialgse vasaku vatsakese hüpertroofia põhjuseks on ajutine vastupanuvõime süstoolsele väljutamisele, vastuseks sellele hakkavad kardiotsüüdid suurendama oma energiapotentsiaali glükogeeni, fosfokreatiini ja teiste adenosiintrifosforhappe tegurite kogunemise tõttu.

Haiguse kompensatoorset faasi iseloomustab ensümaatilise aktiivsuse taastamine.Seina süstoolne väljutamine ja diastoolne lõõgastus on normaliseerunud. See ei mõjuta olukordi, kus patoloogiline protsess on koondunud tagumisse seina. Sel juhul täheldatakse väljendunud LVH-d. Väikest kompensatsiooni võib täheldada kambrite teiste osade energiabilansi suurenemise tõttu.

I astme tüsistusteta vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasneb tsirkuleeriva vere mahu suurenemine raseduse ajal Normaalsete piiride taastamine toimub esimese 2 kuu jooksul pärast sündi.

Sellised kriteeriumid nagu süstoolne maht ja pulsisagedus võivad viidata dekompensatsioonile. See on tüüpiline müotsüütide ja kardiotsüütide atroofia korral. Need asenduvad armide ja sidekoega. See on eriti ohtlik vaheseina ja klapi LVH korral. Võib tekkida klapi regurgitatsioon.

Patoloogia kliiniline klassifikatsioon jagab LVH järgmisteks tüüpideks ja asukohtadeks:

• kontsentriline, paksenevate alade ühtlase jaotusega kambri sisemahu vähenemisega;
• ekstsentriline koos südame sisemahu ja välispiiride suurenemisega;
• kaudne seina lokaalse paksenemise ja mahu osalise vähenemisega;
• pinge avaldub ainult EKG märkide järgi;
• sümmeetrilist eristab paksenevate fookuste paiknemine vastaspiirkondades.

Patoloogia tüübi märkimine diagnostilises epikriisis iseloomustab edasist ravitaktikat.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia lapsel Ravi

Üks levinumaid probleemile viitavaid märke on stenokardia. See tekib südamelihasele toitvate veresoonte kokkusurumise taustal. Elundi suurus on järsult suurenenud. Lõppude lõpuks nõuab see rohkem hapniku tarbimist.

Lisaks võib tekkida kodade virvendusarütmia. Seda iseloomustab kodade virvendusarütmia ja müokardi nälg. Sageli esineb nähtus, kus süda mõneks hetkeks külmub ja lakkab löömast. Võimalik õhupuudus.

Lisaks nendele sümptomitele on probleemi kõige levinumad tunnused. Kõik see väljendub rõhu ebastabiilsuses, selle tõustes, peavaludes, arütmiates, unehäiretes, südamevaludes, kehvas tervises, üldises keha nõrkuses, aga ka valuna rindkere piirkonnas.

Kõige sagedamini avaldub vasaku vatsakese hüpertroofia kaasasündinud südamehaiguse, ateroskleroosi, ägeda glomerulonefriidi, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkuse korral.

Vasaku vatsakese kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab LV massi suurenemine ja selle seinte suhteline paksenemine. Sel juhul ei täheldata selle õõnsuse suuruse muutust.

Selle nähtuse areng on tingitud rõhu ülekoormusest. Kõige sagedasemad tüsistused tekivad arteriaalse hüpertensiooniga. Seda tüüpi tüsistuste tõenäosus suureneb mitu korda. Mõned patsiendid võivad kannatada kontsentrilise ja ekstsentrilise hüpertroofia all.

Hüpertrofeerunud müokardi struktuursete ja morfoloogiliste muutustega kaasnevad biokeemilised häired. Need võivad oluliselt vähendada võimet sünteesida ensüüme ja valke, mis on seotud müokardi lihaskiudude kokkutõmbumise protsessidega, mis on vajalikud mitokondrite toimimiseks ja uuenemiseks.

Oluline on alustada selle nähtuse õigeaegset diagnoosimist. Need võivad oluliselt mõjutada inimese elukvaliteeti. LV muutus nõuab kohest seisundi säilitamist ja probleemi kõrvaldamist selle põhjusest lähtuvalt.

Esialgne vasaku vatsakese hüpertroofia on oma olemuselt kontsentriline. Selles etapis ei pruugi "tüük" üldse avalduda. Inimene tunneb perioodiliselt ebamugavust, mis tekib tugeva füüsilise koormuse taustal.

Tavaliselt ei häiri see seisund patsienti üldse, ta ei kiirusta arsti juurde. Samal ajal hakkab probleem järk-järgult süvenema, mis viib olukorra halvenemiseni. Haiguse teine ​​etapp areneb, kuid nagu esimene, pole see eriti oluline. Inimesed elavad selle probleemiga aastaid, isegi aru saamata, et neil on suurenenud “mootor”.

Aja jooksul tekib haiguse kolmas etapp. Seda iseloomustab kõigi sümptomite ilmnemine. Isik tunneb märkimisväärset ebamugavust. Pealegi ilmneb õhupuudus ilma põhjuseta. Selleks ei pea te sportima.

I astme vasaku vatsakese hüpertroofia - kontsentriline. Seda seisundit ei iseloomusta ühegi ilming tõsised sümptomid. Inimene tunneb perioodiliselt ebamugavust. Põhimõtteliselt iseloomustab esimest ja teist kraadi asümptomaatiline progresseerumine.

Patsient ei pruugi mitu aastat kahtlustada, et tal on selline probleem. Teda piinab perioodiliselt kõrge vererõhk. "Mootori" suuruse muutused toimuvad ainult füüsilise aktiivsuse tõttu.

Inimesed ei pöördu sümptomite puudumise tõttu arsti poole. Vahepeal hakkab halb enesetunne edenema. Kolmanda astme ilmnemisel ilmnevad sümptomid aktiivselt. See võib olla peavalu, vererõhu tõus, südamevalu, väsimus ja nõrkus. Võimalik on ka õhupuudus, mis ilmneb isegi puhkeolekus. Vajalik on koheselt konsulteerida kardioloogiga. Lõppude lõpuks võib rikkumine põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia esineb sageli aktiivse elustiili, suurenenud kehalise aktiivsuse ja regulaarse treeningu korral. Alati ei ole lihtne kindlaks teha, kas täna on probleem. Sündroom ise on oluliselt noorenenud. Kui varem esines see nähtus eakatel, siis nüüd on see tüüpiline alla 30-aastastele noortele.

Elundi ja selle seinte laienemine toimub ühtlaselt kogu piirkonnas. Inimene ei tunne seda ise, kuid aja jooksul hakkavad sümptomid teda häirima.

Sageli leitakse haiguse tunnuseid sportlastel. Tõsise füüsilise tegevusega tegelevad inimesed annavad südamele võimsa “töö”. Veri, et oleks aega kõigi kudede ja elundite hapnikuga küllastamiseks, vabaneb LV-st suuremas koguses aordi, mille tagajärjel LV seinad paksenevad. Vasaku vatsakese hüpertroofia mõõdukal tasemel ei kujuta endast ohtu inimkehale tervikuna.

Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia tekib omandatud tegurite tõttu. Seega võivad selle nähtuse tekkele kaasa aidata rasvumine, kõrge vererõhk või arütmia. See haigus ei ole patoloogiline.

Seda iseloomustab seinte suurenemine ja kogu elundi suuruse muutus. See juhtub seetõttu, et "mootor" vastutab verevoolu eest. Suurenenud koormuse korral ei ole hapnikul aega voolata, selle protsessi kiirendamiseks peab süda töötama palju kiiremini. Selle tulemusena täheldatakse muutusi elundis. See on spordiga tegelevatele inimestele üsna vastuvõetav. See nähtus on isoleeritud. Suurenemine toimub eranditult füüsilise tegevuse ajal.

Kui suuruse muutuse põhjuseks on ülekaalulisus, kõrge vererõhk või arütmia, siis on ebameeldivad sümptomid pidevalt olemas. Tavaliselt sisse esialgsed etapid haigus inimest ei häiri. Kuid aja jooksul võivad kõrvalekalded põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Sageli esineb ka vasaku vatsakese tagumise seina hüpertroofiat. Seda nähtust iseloomustab vererõhu tõus, üldine väsimus, peavalud ja nõrkus. Tavaliselt ei pööra inimesed nendele sümptomitele tähelepanu. Aja jooksul, kui olukord järk-järgult kontrolli alt väljub, pöördub inimene abi saamiseks spetsialisti poole. Seda seisundit iseloomustab õhupuuduse ilmnemine igal ajal. Sa ei pea isegi sporti tegema.

Hüpertroofia kõrvaldamine pole nii keeruline, kui teete seda kõikehõlmavalt. Oluline on külastada spetsialisti ja saada temalt nõu. Seejärel tehakse diagnoos, selgitatakse välja põhjus ja tehakse täpne diagnoos.

Ravi on tavaliselt keeruline. On vaja mitte ainult kasutada teatud ravimeid, vaid ka järgida elustiili ja toidutarbimise reegleid. Tegelikult pole selline komplikatsioon surmaotsus. Tuleb lihtsalt hakata õigel ajal enda tervist jälgima, sel juhul ei ole vasaku vatsakese hüpertroofia hirmutav.

Parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia samaaegselt on väga haruldane haigus. Tavaliselt on kahjustatud elundi vasak pool. Parema vatsakese (RV) suurenemise põhjused võivad olla ainult patoloogiad.

• Pulmonaalne hüpertensioon. See nähtus viib kopsuarteri suuruse muutumiseni. Kõik see põhjustab õhupuudust, pidevat pearinglust ja minestamist.
• Falloti tetraloogia. See on kaasasündinud südamedefekt, mis võib põhjustada sinise beebi sündroomi. Seda täheldatakse lastel alates sünnist ja see kestab kogu nende eluaasta. Raskus kahjustab oluliselt vere väljavoolu kõhunäärmest.
• Kopsu klapi stenoos. See põhjustab häireid verevoolus kõhunäärmest arterisse.
• Ventrikulaarse vaheseina defekt. See tüsistus viib kahe sektsiooni vere segunemiseni. Segaveri, milles ei ole piisavalt hapnikku, hakkab voolama elunditesse ja kudedesse. Süda püüab kõigest väest taastada organismi normaalse toitumise ja teeb seda oma osakondade tööd tugevdades.

Vasaku vatsakese hüpertroofia areneb mitmete tegurite tagajärjel. See võib olla vererõhk, rasvumine. Need kaks patoloogiat koos põhjustavad tõsiseid tagajärgi.

Raske vasaku vatsakese hüpertroofia põhjustab mitraalklapi eesmise voldiku asetsemist vaheseina pinna lähedal. See protsess tõmbab verevoolu vaheseina poole, takistades selle vabanemist.

Haiguse rasket vormi iseloomustab düstroofiline muutus, millega sageli kaasneb vatsakeste repolarisatsiooni protsessi häire.

Kui te seda tingimust järgite EKG tulemused, siis näete RS-T segmendi kaldus nihkumist isoelektrilise joone all ja T-laine ümberpööramist ning paremas rinnus toob kaasa RS-T segmendi ebakõlalise tõusu ja positiivse T-laine.

Tugeva manifestatsiooni korral, eriti müokardi düstroofsete muutuste tekkimisel, aeglustub vasaku LV depolarisatsiooni epikardi suunas levimise protsess järsult. Seetõttu võib LV subendokardiaalsete osade repolarisatsioon alata enne, kui selle subepikardiaalsete osade ergastus lõpeb. Selge tüübi valulikul muutusel on terve hulk ebasoodsaid sümptomeid.

Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia areneb isotoonilise hüperfunktsiooni või mahukoormuse tõttu. Seda tüüpi haigusi eristavad ehhokardiograafilised kriteeriumid ja suhtelised seina paksuse väärtused.

Ekstsentrilise vormi korral ilmnevad järgmised hemodünaamilised tunnused. See on LV õõnsuse mahu suurenemine, kõrge löögivõimsus, suhteliselt madal perifeersete veresoonte takistus ja suhteliselt madal pulsirõhk. Viimane nähtus on tingitud veresoonte voodi arteriaalse osa vastavusest väljendunud vasospastiliste reaktsioonide puudumisel. LV kontsentrilise hüpertroofia korral täheldatakse ka koronaarreservi selgemat vähenemist.

EKG-l võite märgata QRS-kompleksi amplituudi ja laiuse olulist suurenemist. See on tüüpiline LV õõnsuse laiendamiseks ilma selle seinu paksendamata. Samal ajal on nähtavad koronaarvereringe häirete tunnused - ST depressioon.

, , , , , , , , ,

Haigust iseloomustavad väsimus, letargia, pidev peavalu ja südamevalu. Peate sellele kõigele tähelepanu pöörama. On vaja jälgida beebi toitumist, eriti kui tal on eelsoodumus ülekaalule. Peaksite välistama praetud, jahu, suitsutatud toidud ja tarbima vähem soola. Mõnel juhul ei ole patoloogia täielikult kõrvaldatud, mistõttu tuleb lapse seisundit pidevalt säilitada. Inimesed elavad selle probleemiga aastakümneid.

• Märkimisväärne kõrvalekalle elektriteljest vasakule. Imikutel vanuses 4 kuni 30 aastat, vanematel lastel üle 30.
• RaVF ja RaVL lainete suur amplituud.

• Rv4R-Vj hammas puudub täielikult või on selle suurus väiksem kui SV4R.

• pearinglus, eriti seotud kehaasendi muutumisega ruumis (äkiline tõus lamamis- või istumisasendist);
• nõrkustunne ilma nähtava põhjuseta;
• raskustunne rinnaku taga ja rindkere vasakus pooles;
• õhupuuduse tunne isegi sügava sissehingamise korral;
• lihaste nõrkus mis tahes füüsilise tegevuse ajal;
• tugev higistamine;
• vähenenud keskendumisvõime, mälu, vaimne jõudlus, pidev unisus;
• naha kahvatus; dekompenseeritud kujul võib täheldada nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi (tsüanoos).

Täiendavad uuringud

LV-hüpertroofia diagnoosi selgitamiseks võib arst määrata mitmeid täiendavaid uuringuid, kusjuures ehhokardiograafiat peetakse kõige täpsemaks.

Nagu EKG puhul, on ehhokardiogrammil näha mitmeid märke, mis võivad viidata LV hüpertroofiale – selle mahu suurenemine parema vatsakese suhtes, seinte paksenemine, väljutusfraktsiooni vähenemine jne.

Kui sellist uuringut ei ole võimalik läbi viia, võib patsiendile määrata südame ultraheli või röntgenuuringu kahes projektsioonis. Lisaks on diagnoosi selgitamiseks mõnikord vajalik MRI, CT, igapäevane EKG jälgimine ja südamelihase biopsia.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (LVH): põhjused, nähud ja diagnoos, kuidas ravida, prognoos

Enne südame vasaku vatsakese hüpertroofia ravimist on oluline muuta oma elustiili. Selleks peate võtma järgmised meetmed:

• kehtestada kohustuslikud igapäevased kehalise kasvatuse tunnid;
• normaliseerida töö- ja puhkerežiimi nende regulaarse vaheldumise abil;
• vähendada kehakaalu vanuse normi tasemele;
• muuta oma toitumist, välistades rasked toidud ja lisades küllastumata rasvu ja suur hulk värsked köögiviljad ja puuviljad;
• suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest täielikult loobuda.

Järgmisena räägime sellest, kuidas saate lihtsate ja taskukohaste meetodite abil ravida südame vasaku vatsakese hüpertroofiat. Soovitame tungivalt pöörduda manuaalteraapia spetsialisti poole. Refleksoloogia koos massaaži ja füsioteraapiaga teeb südamehaiguste ravis imesid.

Premenopausis naistel on väga oluline läbi viia hormonaalsed testid ja kohandada neid vastavalt vajadusele.

Farmakoloogiliste ravimite valik sõltub LVH-d esile kutsunud haigusest. Võib välja kirjutada järgmised ravimite rühmad:

• β-blokaatorid ("Nadolol" või "Atenolol") siinusrütmi taastamiseks ja müokardirakkude vaba hapniku tarbimise vähendamiseks;
• kaltsiumikanali blokaatoritel ("Verapamiil") on vererõhku reguleeriv toime, ilma et see rööviks südamelihast hapnikku;
• sartaanid, et parandada ainevahetust südamelihases ja kõrvaldada sisekambrite laienemise mõju (Candesartan, Eprosartan või Azilsartan);
• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - võimaldavad teil kontrollida vererõhu taset pika aja jooksul (Enalapril, Fosinopril, Captopril jt).

Südameglükosiidid määratakse ainult siis, kui on olemas usaldusväärsed andmed kroonilise südamepuudulikkuse kohta.

Peamist rolli LV müokardi hüpertroofia progresseerumisel mängib kõrge vererõhk veri, seetõttu on ravi põhitingimuseks vererõhu kontroll ja meetmed selle alandamiseks. Lisaks peate vabanema järgmistest riskiteguritest:

• ülekaalulisus,
• nikotiini ja alkoholi kuritarvitamine,
• unetus,
• stressirohked olukorrad,
• hormonaalsed häired.

Vererõhu langetavad ravimid vähendavad vasaku vatsakese koormust, aidates kaasa müokardi struktuuri taastamisele. Antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad on:

• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ramipriil, lisinopriil),
• beetablokaatorid (bisoprolool, beetakor),
• diureetikumid (Hypothiazide, Arifon),
• kaltsiumi blokaatorid (verapamiil),
• angiotensiini retseptori antagonistid (Lozap).

Erilist tähelepanu tuleks pöörata piisava kehalise aktiivsuse taseme säilitamisele. Selleks on soovitatav tegeleda spordialadega, mis ei tekita äkilist ülepinget (raskuste tõstmine, maadlus).

Näidatud: kõndimine, ujumine, kerge jooksmine, jooga, tantsimine. Müokardi hüpertroofiaga profisportlastel arvutatakse koormustase pärast EKG uuringut koos funktsionaalsete testidega.

Ettenähtud hüpertroofia tüsistuste ennetamiseks ja kompenseerimiseks. Kasutatud ravimid:

• metaboolsete protsesside parandamine (Panangin, Riboxin),
• antiarütmikumid (Cordarone),
• antioksüdandid (tiotriasoliin, mexidol, koensüüm Q10),
• südameglükosiidid vereringepuudulikkuse korral (Digoksiin, Strophanthin),
• nitraadid stenokardiahoogude korral (Isoket, Nitromint),
• verehüübimise aktiivsuse vähendamine (Aspiriin, Curantil, Warfarin, Plavix).

Kasutatakse intrakardiaalse vereringe taastamiseks südamedefektide korral, kunstliku südamestimulaatori paigaldamine paroksüsmaalse tahhükardia korral.

Kui müokardi hüpertroofiast on tingitud vere väljutamise väljendunud takistus, kirurgia Morrow sõnul. Selleks lõigatakse välja paksenenud osa südame vaheseinast, mõnel juhul kombineeritakse seda sekkumist ventiilide rekonstrueerivate operatsioonidega.

Rahvapärased abinõud

Neid saab kasutada ainult ennetuslikel eesmärkidel. Soovitatavad on rahustava ja hüpotensiivse toimega ürtide infusioonid või dekoktid:

• emarohi,
• viirpuu viljad,
• kaisuhein,
• aroonia marjad,
• humalakäbid,
• palderjani juur.

Mis on siinusbradüarütmia kliinilises prognoosis ja selle põhjused

Erakorraline arstiabi on vajalik dekompenseeritud vormide puhul, mille puhul minestusseisundid korduvad rohkem kui 2 korda kuus. Patsiendid kannatavad perioodiliselt vererõhu järsu languse all. Võib tekkida kardiogeenne šokk koos südameseiskusega.

Lastel näitavad bradüarütmia sümptomid kompleksse patoloogia vormi olemasolu. Reeglina on see sekundaarne haigus intrakraniaalse hematoomi, maksa ja neerude talitlushäirete ning vagusnärvi taustal. Imikueas võib põhjuseks olla ebapiisavalt arenenud termoregulatsioonisüsteemiga hüpotermia. Isegi lühikesed õhuvannid jaheda õhutemperatuuriga võivad põhjustada südame löögisageduse langust.

Kõige vastuvõtlikumad haigusele on lapsed varajane iga vegetatiiv-veresoonkonna düstooniast, kilpnäärme funktsiooni langusest (riskifaktor - joodipuudus raseda naise kehas), müokardi koe ja selle klappide emakasisesed väärarengud.

IN koolieas Tähelepanu tuleks pöörata lapse suurenenud vaimse väsimuse, peavalude, peapöörituse ja külma higistamise kaebustele. Mõnikord on iseloomulikud kaebused valu kohta südame piirkonnas. Selliseid lapsi peaks läbi vaatama kardioloog.

Vasak vatsake suureneb ainult selle hüpertroofilise seina tõttu, mis põhjustab südame vatsakestevahelise vaheseina moonutusi. Selle paksenemine võib olla ühtlane või lokaalne. Siseruumi ei muudeta.

Eksperdid eristavad kahte patoloogia vormi:

• Kontsentriline hüpertroofia tekib kõrge rõhu mõjul.
• Ekstsentriline vorm areneb vatsakese ülekoormuse tõttu suure sissetuleva verega.

Vasaku vatsakese hüpertroofia, mille ravi nõuab alati elustiili normaliseerimist, on sageli pöörduv seisund. Oluline on suitsetamisest ja muudest mürgistustest loobumine, kehakaalu langetamine, hormonaalse tasakaalu ja düslipideemia korrigeerimine, optimeerimine füüsiline harjutus. Vasaku vatsakese hüpertroofia ravis on kaks suunda:

• Vältida LVH progresseerumist
• Müokardi ümberkujundamise katse õõnsuste normaalse suuruse ja südamelihase paksuse naasmisega.

• Beetablokaatorid võimaldavad teil vähendada mahtu ja survekoormust, vähendada müokardi hapnikuvajadust, lahendada mõningaid rütmihäiretega seotud probleeme ja vähendada südameõnnetuste riski - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Kaltsiumikanali blokaatorid muutunud raske ateroskleroosi jaoks valitud ravimiteks. Verapamiil, diltiaseem.
• AKE inhibiitorid - vererõhku alandavad ravimid ja inhibeerib oluliselt müokardi hüpertroofia progresseerumist. Enalapril, Lisinopril, Diroton on tõhusad hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse korral.
• Sartaanid (Candesartan, Losartan, Valsartan) vähendavad väga aktiivselt südame koormust ja kujundavad ümber müokardi, vähendades hüpertrofeerunud lihaste massi.
• Antiarütmikumid ette nähtud komplikatsioonide esinemisel südame rütmihäirete kujul. Disapüramiid, kinidiin.

• obstruktsioon vasaku vatsakese väljumisel väheneb
• Patsiendi oodatav eluiga pikeneb
• rütmihäired, minestamine, stenokardia ei arene
• südamepuudulikkus ei edene
• elukvaliteet paraneb.

Seega tuleks vasaku vatsakese hüpertroofiat kahtlustada, diagnoosida ja korrigeerida võimalikult varakult. See aitab vältida raskeid tüsistusi, millega kaasneb elukvaliteedi langus ja äkksurm.

Ekstsentrilist, obstruktiivset ja kontsentrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat on raske ravida. Kuid kaasaegsed meditsiinitehnoloogiad võimaldavad patsiendi seisundit oluliselt stabiliseerida. Ravi taktika on peamiselt keeruline.

Südamelihase loomuliku rütmi taastamiseks on ette nähtud beetablokaatorid (Propranolool, Anapriliin, Metapropool, Atenolool).

Kaltsiumikanali blokaatorid (Verapamiil, Procardia) korrigeerivad südame verevarustust ja kesksüsteemid veresooni laiendav toime.

AKE inhibiitorid - Capoten, Zestril, Enalapril. Vähendada vererõhku.

Antikoagulandid (varfariin, indandiooni derivaadid) takistavad verehüüvete teket vatsakeses.

Sartaanid (Lorista, Valsartan) on esmavaliku ravimid hüpertensiooni raviks ja ajuinsultide ennetamiseks.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse kirurgilisi meetodeid. Näidustatud on järgmised kirurgilised sekkumised:

• Homme operatsioon - müokardi fragmentaarne eemaldamine interventrikulaarse vaheseina piirkonnas;
• Mitraalklapi vahetus;
• Aordiklapi asendamine või siirdamine;
• Kommisurotoomia - adhesioonide eraldamine peaarteri suudmes, mis on stenoosi (kitsenemise) tagajärjel kokku sulanud;
• Koronaarveresoonte stentimine (ekspanderimplantaadi sisestamine arteri luumenisse).

Juhtudel, kui vasaku vatsakese hüpertroofia ravi ei anna oodatud tulemusi, paigaldatakse kardioverter-defibrillaator või südamestimulaator. Seadmed on loodud õige südamerütmi taastamiseks.

etnoteadus

Kui kardioloog on heaks kiitnud, võite kasutada järgmisi vahendeid:

• Rukkilille, maikellukese, viirpuu lillede leotised;
• Naistepuna infusioon meega;
• Küüslaugu ja mee segu võrdsetes osades;
• Metsise rosmariini, emajuure ja kurgi segakeetmine;
• Peterselli varte keetmine punases veinis.

Hea efekti annab pikaajaline küpsetatud piima tarbimine maasikamoosiga, riivitud jõhvikad suhkruga, kuivatatud puuviljad, rosinad, kuivatatud aprikoosid.

Nüüd teate, millised sümptomid on iseloomulikud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiale lastel ja millised kaasaegsed ravimid Ja rahvapärased abinõud aitab kõige tõhusamalt vähendada selle haiguse patogeenset mõju lapse seisundile ja aktiivsusele. Kui leiate oma lapse omadused südame hüpertroofia, küsi kindlasti kvalifitseeritud nõu lastekardioloogilt!

Parema vatsakese hüpertroofia ravi peaks hõlmama kompleksset ravi kaasuvate haiguste kõrvaldamiseks. Arst määrab ravimid, mis aitavad normaliseerida südame ja kopsude tööd:

• vitamiinid magneesiumi ja kaaliumiga;
• südame löögisagedust vähendavad blokaatorid;
• diureetikumid, mis eemaldavad vett;
• antikoagulandid;
• südame löögisageduse eest vastutavad kaltsiumikanali antagonistid;
• ravimid, mis alandavad vererõhku;
• rahustid.

Ennetamiseks on ette nähtud spetsiaalne dieet. Patsient peaks välistama kõrge soolasisaldusega toidud, lisama tailiha, kala, puuvilju ja köögivilju. Operatsiooni kasutatakse ainult siis, kui laienemine põhjustab südamepuudulikkust. Väikestel lastel võib seda operatsiooni teha juba esimesel eluaastal.

Vasaku vatsakese üks levinumaid patoloogiaid on selle hüpertroofia.

Patoloogiat on võimatu täielikult kõrvaldada, seetõttu on ravimeetodid suunatud südame-veresoonkonna aktiivsuse häiretest põhjustatud sümptomite vähendamisele, samuti patoloogia progresseerumise aeglustamisele. Ravi viiakse läbi beetablokaatorite, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (kaptopriil, enalapriil) kombinatsioonis verapamiiliga.

Lisaks ravimid ravi ajal on vaja jälgida oma kehakaalu ja vererõhku, lõpetada suitsetamine, alkoholi ja kohvi joomine ning järgida dieeti (keeldumine lauasoola, rasvaste ja praetud toitude tarbimisest). Dieet peab sisaldama fermenteeritud piimatooteid, kala, värskeid puu- ja köögivilju.

Füüsiline aktiivsus peaks olema mõõdukas ning võimalusel tuleks vältida emotsionaalset ja psühholoogilist stressi.

Kui LV hüpertroofia on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist või muudest häiretest, peaks peamine ravitaktika olema suunatud nende kõrvaldamisele. Kaugelearenenud juhtudel vajavad patsiendid mõnikord kirurgia, mille käigus eemaldatakse osa modifitseeritud südamelihasest kirurgiliselt.

Rahvapärased abinõud

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia traditsiooniline ravi hõlmab taimsete materjalide kasutamist. Kui teil on esinenud mis tahes tüüpi allergilisi reaktsioone, võite alustada taimsete ravimitega alles pärast testimist ja arstiga konsulteerimist.

Peate mõistma, et vasaku vatsakese hüpertroofia ravimine rahvapäraste ravimitega ei vähenda mingil juhul seda patoloogiat. Aga võttes dekoktide alates ravimtaimed aitab taastada kaotatud müokardi funktsioone ja parandada oluliselt teie heaolu.

• Maikellukeste õite tinktuur võib parandada müokardi jõudlust, kuid olge ettevaatlik, sest taim sisaldab südameglükosiide. Võtke tinktuuri 10 tilka 3 korda päevas.
• Naistepuna keetmise kasutamine võib taastada südame rütmi ja parandada südame tööd.
• Soovitada võib ka praegu populaarset küüslaugutinktuuri koos mesilasemee lisandiga.
• Metsiku rosmariini lehtede, kurgi varte ja emajuure kollektsiooni pruulitakse kiirusega 4 supilusikatäit 1 liitri vee kohta. Võtke 1/3 tassi 2 korda päevas 15 päeva jooksul.
• Lindude kõrreline rohi, viirpuu lilled ja korte võetakse võrdsetes osades ja pruulitakse veega. Võtke ½ klaasi 2 korda päevas.

Vasaku vatsakese hüpertroofia on enamikule kardiovaskulaarsüsteemi haigustele iseloomulik sündroom, mis seisneb südame lihasmassi suurenemises.

Kahjuks esineb tänapäeval üha rohkem noorte vasaku vatsakese hüpertroofia juhtumeid. Selle ohule lisandub suurem surmajuhtumite protsent kui vanematel inimestel. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaga mehed surevad 7 korda sagedamini kui õiglasem sugu.

Arengumehhanism

Normaalses füsioloogilises seisundis täidab süda, surudes verd aordi, pumba funktsiooni. Aordist voolab veri kõikidesse organitesse. Kui vasak vatsake lõdvestub, saab see osa verd vasakust aatriumist. Selle kogus on konstantne ja piisav, et tagada optimaalne gaasivahetus ja muud metaboolsed funktsioonid kogu kehas.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiliste muutuste tekkimise tagajärjel muutub südamelihasel selle funktsiooni täitmine raskemaks. Sama töömahu tegemiseks on vaja rohkem energiakulu. Seejärel aktiveerub loomulik kompenseeriv mehhanism – koormuse suurenemine toob kaasa südame lihasmassi suurenemise. Seda võib võrrelda sellega, kuidas jõusaalis lihaste koormuse suurendamine toob kaasa lihasmassi ja -mahu suurenemise.

Miks ei saa vasak vatsake oma lihasmassi üles ehitada ilma omanikku häirimata? Fakt on see, et südamekoes suurenevad ainult kardiomüotsüüdid. Ja nad moodustavad vaid umbes veerandi südamekoest. Sidekoe osa ei muutu.

Kapillaaride võrgustikul ei ole aega pärast LV hüpertroofiat areneda, seetõttu võib kiiresti hüpertrofeerunud kude kannatada hapnikunälja all. Mis põhjustab isheemilisi muutusi müokardis. Lisaks jääb südame juhtivussüsteem samaks, mis põhjustab impulsside juhtivuse häireid ja erinevaid arütmiaid.

Vasaku vatsakese kude, eriti interventrikulaarne vahesein, on hüpertroofia suhtes kõige vastuvõtlikum.

Intensiivse füüsilise koormuse ajal peab süda pumpama rohkem verd ja rohkem tööd tegema. Seetõttu võib professionaalsetel sportlastel tekkida mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia, mis on füsioloogiline või kompenseeriv.

Hüpertroofia etioloogia

Peaaegu kõigi pikaajaliste südamehaiguste korral on vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik tagajärg.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat täheldatakse:

• hüpertensioon;
• aordiklapi stenoos;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• intensiivne pikaajaline füüsiline aktiivsus;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine, alkoholi joomine.

Seega on mis tahes südamehaiguse korral vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik sündroom.

Peamine süüdlane on hüpertensioon, eriti püsiv ja halvasti ravitud hüpertensioon. Kui patsient ütleb, et kõrge vererõhu numbrid on tema jaoks tuttavad ja “töötavad”, kui hüpertensiooni korrigeeriti vaid aeg-ajalt või üldse ei ravitud, siis on tal kindlasti raske südame vasaku vatsakese hüpertroofia.

Ülekaal on hüpertensiooni riskitegur, mis põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat. Lisaks nõuab rasvumise korral suurenenud keha verevarustus palju tööd, et tagada kõigi kudede verevarustus, mis toob kaasa ka muutused müokardis.

Kaasasündinud haigustest on esikohal südamedefektid, millega kaasneb vere väljavool vatsakesest.

Kuid vasaku vatsakese hüpertroofia näitab samu sümptomeid mis tahes etioloogia korral.

Hüpertroofia tüübid

Südame vasaku vatsakese kuju ja selle paksuse muutumise astme järgi eristatakse vasaku vatsakese müokardi ekstsentrilist ja kontsentrilist hüpertroofiat.

Vasaku vatsakese kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab selle seinte paksenemine. Selle õõnsus sel juhul ei muutu. See moodustub siis, kui vatsake on vererõhuga ülekoormatud. See vorm on tüüpiline hüpertensioonile. See etioloogia moodustab vähemalt 90% ja on kõrge riskiga eluohtlikud kardiovaskulaarsed tüsistused – üle 35%.

Ekstsentrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustab vatsakese seinte paksuse suhteline säilimine, selle massi suurenemine ja õõnsuse suurus. Raskete komplikatsioonide risk on umbes 25%. See tüüp areneb liigse veremahu korral.

Kuidas haigust kahtlustada

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on pikka aega kergete sümptomitega või süda ei anna teada, et see töötab jõuga. Kui kompensatsioonivõimed on ammendunud ja inimene hakkab kaebama, on muutused müokardis juba märkimisväärsed.

Järgmised vasaku vatsakese hüpertroofia nähud ilmnevad erineva raskusastmega:

• hingeldus;
• tahhükardia;
• südamevalu;
• nõrkustunne ja minestamine;
• kiire väsimus.

Õigeaegne avastamine vähendab tõsiste tüsistuste tekke riski. Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG märke on lihtne määrata iga terapeut. See meetod on odav ja informatiivne.

Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l väljendub impulsi transiidiaja pikenemises, isheemilistes muutustes EKG-s, impulsi juhtivuse halvenemises, telje kõrvalekaldes hüpertrofeerunud piirkonda, südame elektrilise asendi nihkes ja üleminekutsoon.

Ravi

Kui esineb hingamisraskusi, tekib soov peatuda ja tavapärase koormusega hinge tõmmata, kui rinnus on surve või tekib põhjuseta nõrkus, siis tuleb pöörduda arsti poole.

Kardioloog määrab täieliku kliinilise, biokeemilise ja instrumentaalse uuringu. Uurimisel võib tuvastada spetsiifilisi südamekahinaid ja selle piiride suurenemist. Röntgenuuring näitab, kui laienenud on süda ja millistes osades. Ehhokardiogramm aitab määrata häirete asukohta ja südametegevuse languse astet.

Kui vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia diagnoos on kindlaks tehtud, sõltub ravi selle raskusastmest ja patsiendi üldise seisundi tõsidusest.

Südame suuruse muutused on teiste haiguste tagajärg. Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosiga patsiendi ravimisel on esmatähtis selleni viinud põhjused.

Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmest võib ravi läbi viia haiglas või kodus.

Eduka ravi eelduseks on õige elustiil. Kui seda soovitust eiratakse, on igasugune ravi kasutu.

Vajalik on pidev EKG ja vererõhutaseme jälgimine ning regulaarne kontroll kardioloogi juures.

Kui teie seisund on rahuldav, on regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus head. Samuti ei välista mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia rassist kõndimist ja kerges tempos ujumist. Välditakse liigset füüsilist aktiivsust.

Ravimeid võetakse kogu elu. Need on kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, metaboolsed südameravimid.

Tüsistused

Tüsistused on rohkem kui ohtlikud. See hõlmab vereringepuudulikkust, rütmihäireid, isheemilisi muutusi ja müokardiinfarkti.

Kardiovaskulaarne puudulikkus on südame võimetus täita oma pumpamisfunktsiooni ja varustada keha verega.

Rütmihäired tekivad seetõttu, et südame juhtivussüsteemil puudub hüpertroofiavõime. Muutub impulsside juhtivuse aeg ja kvaliteet. Võib ilmuda alad, kust impulsid ei läbi.

Isheemilised ilmingud (hapnikupuudus koes) tekivad kapillaaride võrgu suhteliselt aeglase arengu tõttu hüpertrofeerunud südamekoes. Selle tulemusena ei saa ta piisavalt hapnikku. Seevastu suurenenud koormusega töötades suureneb oluliselt müokardi hapnikuvajadus.

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia korral jätkub ravi pikka aega. On tõestatud, et varajane ravi ja patsiendi vastutustundlik suhtumine sellesse võivad oluliselt parandada patsientide kvaliteeti ja eluiga.

Video vasaku vatsakese hüpertroofia kohta:

Mis on süstoolne ja diastoolne rõhk

Vererõhk on näitaja, mis määrab veresoonte seintele avaldatava vererõhu jõu. See on üks olulisemaid parameetreid, mis määravad inimese keha üldise seisundi. Iga südamelöök kõigub ülemise ja alumise numbri vahel. Seda nimetatakse süstoolseks ja diastoolseks rõhuks - me ütleme teile, mis see on meie artiklis.

• Süstoolne indikaator
• Väärtuste erinevus
• Süstoolne alla diastoolse
• Ärahoidmine

Süstoolne indikaator

Süstoolne rõhk - mis see näitaja on? See on kõrgeim arv vererõhu määramisel. See tähistab verevoolu jõudu südamelihase kokkutõmbumise hetkel. Mida tugevam on südamelöök, seda kõrgem on see parameeter. Suured arterid, näiteks aort, on selle moodustumisega otseselt seotud. See näitaja sõltub järgmistest teguritest:

• vasaku vatsakese maht;
• maksimaalne südame löögisagedus;
• südamerütm;
• aordi seinte elastsus.

See ei määra mitte ainult südamelööke, vaid ka verevoolu kiirust veresoonte kaudu.

Diastoolne rõhk - mis see on? See indikaator määrab madalaima rõhu südamelihase nõrgenemise perioodil. Diastoolne näitaja sõltub otseselt järgmistest teguritest:

• perifeersete arterite avatuse määr;
• südamerütm;
• veresoonte seinte venitatavuse aste.

Mida kõrgem see on, seda väiksem on veresoonte seinte elastsus.

Väärtuste erinevus

Normaalne arteriaalne indikaator on 120 kuni 80. See tähendab, et ülemise ja alumise numbri vahe peaks olema 40. Kui see suureneb või väheneb, siis see viitab teatud inimkeha talitlushäiretele. Suure erinevuse süstoolse ja diastoolse näitude vahel võivad põhjustada järgmised ärritavad tegurid:

• veresoonte ebapiisav elastsus;
• aju hüpoksia;
• emotsionaalne stress;
• regulaarsed stressirohked olukorrad;
• müokardiinfarkt;
• insuldieelne seisund.

Kõige täpsema tulemuse saamiseks tuleb vererõhu mõõtmise protseduuri läbi viia 2 või 3 korda – mõõteriistade viga võib olla üsna suur.

Süstoolne alla diastoolse

Mida see tingimus tähendab? Kui patsient kogeb pärast vererõhu mõõtmist olukorda, kus diastoolne näit on kõrgem kui süstoolne näit, viitab see siseorganite tõsisele talitlushäirele. Seda patoloogiat nimetatakse sekundaarseks hüpertensiooniks. Selle kõrvalekalde kõige levinumad põhjused võivad olla:

1. Neerude või neerupealiste haigused. Neerusüsteem vastutab elutähtsate hormoonide tootmise eest. Nende liig või puudus põhjustab paljude haiguste arengut. Kõige sagedamini täheldatakse ühe neeruga inimestel suurenenud diastoolset näitajat.
2. Kilpnäärme talitlushäired. Suurenenud diastoolne arv on üks kilpnäärmehaiguse sümptomeid. Seda täheldatakse keha kahjustuse varases staadiumis. Samuti kaasnevad sellega mitte ainult füüsilised vaevused, vaid ka vaimsed häired.
3. Patoloogilised protsessid seljaaju kanalites. Lisatud valutav valu alaseljas.
4. Halb vedeliku eemaldamine kehast. Eriti sageli esineb seda naistel raseduse, menstruatsiooni või ülesöömise ajal. Selle patoloogilise protsessi vältimiseks peate jooma rohkem vedelikku, piirama soola tarbimist ja juhtima aktiivset elustiili.
5. Ateroskleroos. See haigus vähendab oluliselt veresoonte elastsust ja lihastoonust.

Peate hoolikalt jälgima oma tervist ja reageerima kõikidele, isegi väiksematele vaevustele. Parem on osta apteegist kaasaskantav tonomeeter, millega saate kodus vererõhku mõõta. See aitab kiiresti tuvastada kõrvalekaldeid normist ja võtta õigeaegselt ühendust spetsialistiga.

Madal diastoolne rõhk normaalse süstoolse näiduga ei kujuta inimese elule erilist ohtu. Selle põhjuseks võivad olla teatud haigusseisundid, näiteks:

• allergilised ilmingud teatud ärritajate suhtes;
• vegetatiivse-veresoonkonna süsteemi talitlushäired;
• keha toksiline mürgistus.

Samuti täheldatakse naistel raseduse ajal sageli diastoolse rõhu langust. See seisund ei ole patoloogiline. Et end hästi tunda, peaks naine raseduse ajal korralikult toituma, jooma piisavalt vedelikku ja viibima võimalikult palju värskes õhus.

Ärahoidmine

Mis on ohtlik vererõhu kõrvalekalded normist? Selle põhjuseks võivad olla paljud kehas arenevad haigused ja patoloogilised protsessid. Seetõttu tuleks see läbi viia ennetavad tegevused selle indikaatori normaalseks hoidmiseks:

• pühendage piisavalt aega puhkamiseks ja magamiseks;
• söö õigesti (režiim, dieet);
• veeta piisavalt aega väljas;
• Minimeeri kofeiini sisaldavate jookide ja toodete tarbimist;
• vältige liigset füüsilist pingutust, stressirohke olukordi ja emotsionaalset ülekoormust;
• jälgida selgroo normaalset seisundit.

Samuti ärge unustage, et peate vabanema halbadest harjumustest. Peate suitsetamisest loobuma ja vältima liigset joomist.

Kaltsiumikanali blokaatorid: mis need on ja kellele need on ette nähtud?

Ravi jaoks koronaarhaigus patsiendile määratakse kaltsiumikanali blokaatorid. Samuti võib neid ravimeid välja kirjutada hüpertensiooni ja südame rütmihäirete korral.

Üldine informatsioon

Kaltsiumikanalid viitavad valkude moodustumisele. Selle moodustumise kaudu liiguvad kaltsiumiioonid rakust rakku. Need osakesed võtavad aktiivselt osa elektriimpulsi "sünnist" ja juhtimisest. Lisaks tagavad need südamelihaskiudude kokkutõmbumise.

1. Stenokardia.
2. Hüpertensioon.
3. Müokardiinfarkt.

Kui patsiendil on diagnoositud pingutusstenokardia, määratakse talle diltiaseemi või verapamiili kasutamine.

Tavaliselt on need ravimid ette nähtud noortele patsientidele, kes põevad mitte ainult stenokardiat, vaid ka siinusbradükardiat.

Samuti võib selle ravimi võtmist määrata jalgade veresoonte ateroskleroosi hävitamiseks. Mõnikord soovitatakse seda ravimit inimestele, kes kannatavad ajuveresoonkonna puudulikkuse all.

Mõnikord kasutab arst kaltsiumikanali blokaatorite ja verapamiili kombinatsiooni. Kuid seda kombinatsiooni tuleks kasutada väga ettevaatlikult. Vastasel juhul on müokardi kontraktiilsuse vähenemise oht.

Hüpertensiooni korral on tavaliselt ette nähtud aeglased kaltsiumikanali blokaatorid. Nende ravimite võtmine võib esile kutsuda vasaku vatsakese hüpertroofia vastupidise arengu. Neid ravimeid võetakse ka neerude kaitsmiseks. Nende kasutamine ei põhjusta ainevahetushäireid.

Tavaliselt määratakse patsiendile hüpertensiooni korral amlodipiin. See kehtib eriti juhul, kui hüpertensioon on kombineeritud stenokardiaga. Ravimid aitavad parandada neerufunktsiooni, kui diabeetiline nefropaatia. Sageli on nende kasutamine ette nähtud neeru nefropaatia diagnoosimisel.

Kui hüpertensioon on kombineeritud tserebrovaskulaarse puudulikkusega, määratakse patsiendile Nimotop. Kui hüpertensioon on kombineeritud südame rütmihäiretega, soovitab arst patsiendil võtta diltiaseemi ja verapamiili rühma ravimeid.

Millal on see vastunäidustatud?

Kaltsiumikanali blokaatoritel on kategoorilised ja suhtelised vastunäidustused. Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad:

• kardiogeenne šokk;
• vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• atrioventrikulaarne blokaad;
• haige siinuse sündroom.

Teine tõsine vastunäidustus on süstoolse vererõhu langus 90 millimeetrini elavhõbedat. Art. Nende ravimite võtmine ei ole Wolff-Parkinsoni-White'i sündroomi korral soovitatav.

Ranged vastunäidustused hõlmavad rasket siinusbradükardiat ja digitaalise mürgitust. Kroonilise kõhukinnisuse all kannatavad inimesed ei tohiks neid ravimeid võtta.

Neid ravimeid ei saa kombineerida nitraatide ja beetablokaatoritega. Vastasel juhul on tõsine oht vererõhu tugevaks languseks.

Kõrvalmõjud

Seoses nifediliini rühma ravimitega kõrvalmõjud põhjustatud perifeersest vasodilatatsioonist. Verapamiili rühma preparaadid avaldavad pikaajalisel ja kontrollimatul kasutamisel südamele mõju.

Peamised kõrvaltoimed hõlmavad järgmist:

• peavalu;
• alajäsemete turse;
• bradükardia;
• refleksne tahhükardia;
• urineerimise vähenemine;
• kõhukinnisus;
• lööbed nahal.

Peavalud on sageli kombineeritud ebamäärase pearinglusega. Sageli tormab veri näkku, nahk muutub punaseks. Ravi alguses võib täheldada vererõhu järsku langust. Tavaliselt põhjustab õhetus nifediliini võtmisest.

Tavaliselt täheldatakse pahkluude ja jalgade turset. Kui need paisuvad ülemised jäsemed, siis on mõjutatud eelkõige küünarnukid.

Dihüdropüridiinide pikaajalisel kasutamisel võivad inimesel tekkida igemete hüperplaasia sümptomid. Võtke need ravimid unearterite ja aordi stenoosiga ei ole see võimalik. Vastasel juhul on oht isheemilise insuldi tekkeks.

Millised ravimid on olemas?

Vastavalt klassifikatsioonile on need ravimid jagatud 3 põhirühma. Igas neist eristatakse esimese ja teise põlvkonna ravimeid. Need erinevad üksteisest mõju eesmärgipärasuse ja mõju kestuse poolest.

Narkootikumide loend sisaldab:

• difenüülalküülamiinrühm (siia kuuluvad sellised ravimid nagu finoptiin, isoptiin ja anipamiil);
• bensotiasepiini rühm (siia kuuluvad sellised ravimid nagu Dilacor, Tilzem ja Altiazem);
• dihüdropüridiini rühm (siia kuuluvad sellised ravimid nagu kordipiin, korinfar ja riodipiin).

Difenüülalküülamiinide rühma kuuluvad ravimid avaldavad mõju veresoontele ja südamele. Neid eristab hüpotensiivne, antiarütmiline ja antianginaalne toime. Nende ravimite võtmine aitab vähendada teie südame löögisagedust.

Dihüdropüridiini rühma ravimid soodustavad vasodilatatsiooni. Neid kasutatakse arütmiate ravis harva. Nende ravimite peamine eesmärk on südame löögisageduse suurendamine.

Peamine erinevus selle rühma vahel on see, et ravimitel on tugevam toime. Lisaks on need ravimid patsientidele hästi talutavad.

Rakenduse mõju

Nende ravimite toimemehhanism on järgmine:

1. Südame kontraktsioonide rütmi reguleerimine.
2. Kasuliku mõju avaldamine aju verevoolule.
3. Vähendatud mehaaniline stress müokardis.
4. Verehüüvete ilmnemise peatamine.
5. Vähenenud kopsuarteri rõhk.

Arvestades, et need ravimid aitavad reguleerida pulssi, määratakse neid sageli arütmiaga patsientidele. Arvestades soodsat mõju aju verevoolule, võib ravimeid määrata patsiendile arsti järelevalve all pärast insulti.

Lisaks on neil ravimitel spastiline toime, mis suurendab südame vereringet. Ravimite regulaarsel kasutamisel väheneb südamelihase hapnikuvajadus. Samal ajal on müokard varustatud hapniku ja muude toitainetega.

Arvestades, et need ravimid aitavad alandada rõhku kopsuarterites, ei võeta neid mitte ainult antihüpertensiivsete ravimitena.

Ainult raviarst võib annust suurendada või vähendada. Annuse muutmine iseseisvalt võib põhjustada ettearvamatuid tagajärgi.

Vasaku vatsakese omadused

Vasak vatsake (LV) on oluline südame-veresoonkonna süsteemi toimimiseks. Ühelt poolt saab ta kopsuvereringest hapnikuga rikastatud verd. Teisest küljest ajab ta selle kogu organismi vajadusteks välja aordi. Nii parem kui ka vasak vatsake pumpavad ühe minuti jooksul sama koguse verd. Kuid vasak vatsake peab töötama kõrge resistentsuse tingimustes, mis tekib aordis süstooli ajal. Seetõttu selgitavad need asjaolud LV iseloomulikku struktuuri. Nimelt: selle seina paksus on parema vatsakesega võrreldes ligikaudu 3 korda suurem ja keskmiselt 9 mm. Vasaku vatsakese müokardi mass meestel ulatub tavaliselt 180 g-ni, naistel - 140 g Vasakul aatriumil eraldatakse LV mitraalklapiga. Aordiklapp asub vasaku vatsakese ja aordi ristumiskohas.

2 Ventrikulaarse laienemise põhjused

Vatsakese suurenemiseks peab see olema pikka aega mahu või rõhu ülekoormuse all. Sellistes tingimustes hakkab südamelihas kohanema, et töötada võimalikult tõhusalt ja ilma kadudeta. Kui LV on rõhuga ülekoormatud, hakkab südamelihas hüpertroofima, see tähendab, et sein pakseneb. Kui kambris tekib mahu ülekoormus, hakkavad selle seinad venima, et mahutada kogu sinna sisenev vere hulk.

Kuid teatud ajahetkel hakkab hüpertrofeerunud vasaku vatsakese sein venima, mitte seetõttu, et see kohandub suure verehulgaga. Kompensatsioonimehhanismide rike tekib siis, kui energiavarudest ei piisa ning südamelihas hakkab kogema hapniku ja toitainete puudust. Lihaskiud venivad ja kaotavad oma endise elastsuse. LV laienemise põhjused võivad olla järgmised:

• arteriaalne hüpertensioon,
• südame isheemia,
• südameklapi defektid (aordiklapi stenoos, aordipuudulikkus),
• kaasasündinud südamerikked (vasaku vatsakese hüpoplaasia, arterioostüve, pulmonaalne atresia, vatsakeste vaheseina defekt, aordi koarktatsioon jne),
• hüpertroofiline kardiomüopaatia,
• laienenud kardiomüopaatia,
• ülekaalulisus,
• diabeet,
• alkoholi kuritarvitamine,
• suitsetamine,
• kodade virvendusarütmia,
• krooniline emotsionaalne stress.

3 Sümptomid

LV laienemine ei ole iseseisev haigus, vaid lihtsalt sündroom. Seetõttu ei ole vatsakeste laienemise sümptomitest rääkimine täiesti õige. Teatud olemasolu kliinilised tunnused määrab põhihaiguse, mis viis selliste muutusteni LV müokardis. Samuti on vaja selgitada, millises etapis - kompensatsioon või dekompensatsioon - vasaku vatsakese sein asub. Kompenseeritud seisundis patsiendil kaebusi ei ole, sest süda töötab kaotuseta.

Hetkel on toimunud ainult müokardi ümberstruktureerimine. Kui kompensatsioonimehhanismid kuluvad, hakkavad patsiendid esitama peamised kaebused. Enne seda võisid kaebused olla spetsiifilised, kuna need viitasid mõne põhihaiguse olemasolule patsiendil. Kui vasaku vatsakese suurenemine jõuab dekompensatsioonifaasi, võivad ilmneda järgmised kaebused, mis avalduvad esmalt füüsilise koormuse ajal, seejärel puhkeolekus. Need sisaldavad:

• suurenenud väsimus, nõrkus,
• hingeldus,
• pearinglus,
• minestusseisundid,
• jalgade ja jalgade turse,
• valu südame piirkonnas,
• südamefunktsiooni häired,
• kardiopalmus.

4 Diagnostika

Asümptomaatiline LV laienemine on juhtum, kui patsient saab esimest korda oma diagnoosist teada pärast elektrokardiograafilist (EKG) või ehhokardiograafilist (EchoCG, südame ultraheli) uuringut. Raviarsti põhjalikum diagnostiline otsing võimaldab tuvastada põhihaiguse, mis põhjustas selliseid muutusi müokardis. Suurenenud LV diagnoosimise peamised meetodid on järgmised:

1. Kaebuste ja haigusloo kogumine.
2. Füüsiline läbivaatus, sealhulgas väline läbivaatus, palpatsioon, prekusioon ja auskultatsioon.
3. Instrumentaalsed uurimismeetodid: EKG, südame ja veresoonte ultraheli.

Elektrokardiograafia on lihtne ja ligipääsetav meetod, mis võimaldab tuvastada vasaku vatsakese laienemist. Vasaku vatsakese laienemise peamised diagnostilised kriteeriumid on: südame elektrilise telje nihkumine vasakule, pinge tõus vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes (V5, V6) negatiivse T-lainega, ST-segmendi tõus (kõrgus). V6-s QRS-kompleksi laiendamine. EKG uuringut täiendab EchoCG, mis võimaldab suurema kindlusega hinnata, kas vasak vatsake on suurenenud. Lisaks ülaltoodud instrumentaalsetele meetoditele kasutatakse magnetresonantstomograafiat, rindkere radiograafiat jne.

5 Ravi

Suurenenud LV ravi on põhihaiguse ravi. Mida varem patsiendi ravi alustatakse, seda soodsam on prognoos ja seda suurem on ravi efektiivsus. Suurenenud LV-i ravi ei saa toimuda ilma riskifaktoreid kõrvaldamata. Mittemedikamentoosne ravi on südamehaiguste ravi oluline komponent. Vahemik ravimid varieerub sõltuvalt põhihaigusest. Üldised põhimõtted laienenud LV ravis on vähendada haiguse sümptomeid, aeglustada patoloogiliste protsesside progresseerumist ja vältida tüsistusi.

Suurenenud vasaku vatsakese ravis kasutatakse järgmisi ravimirühmi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid), anigotensiini retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid. Suurenenud LV-i ravi tuleb läbi viia kohe pärast diagnoosi. Laienenud vasaku vatsakese asümptomaatiline kulg on sageli põhjuseks, miks patsient ei järgi ravi. Hooletu suhtumine oma tervisesse on otsene tee tüsistusteni, millega patsient võib üsna varakult kokku puutuda. Suurenenud LV peamisteks tüsistusteks võivad olla müokardiinfarkt, stenokardia, südamepuudulikkus, insult ja südame äkksurm.

YouTube'i ID 7zW9LeCftS0?rel=0 on kehtetu.

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused on osaliselt tingitud geneetilistest defektidest ja on seetõttu pärilikud. Peamised põhjused on kõrge vererõhk ja rasvumine.

• Rasvumine. Kõigi viimaste andmete kohaselt sõltub tõsiste tagajärgede tekkimise oht otseselt inimese kehakaalust. See on eriti ohtlik lastele. Lastel suureneb selle haiguse tekkimise tõenäosus ülekaalu tõttu uskumatu kiirusega.
• Mitraalklapp. See "seade" on mõeldud verevoolu reguleerimiseks "mootori" kambrite vahel. See klapp avaneb, kui vasak aatrium on täidetud etteantud koguse verega. Kui vajalik kogus “toorainet” saabub, see sulgub. Selle "lihtsa" töö rikkumine võib põhjustada suuruse muutusi.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Seda nähtust iseloomustab ebaloomulik paksenemine. See võib põhjustada põhiorganile tugevat stressi, parandades samal ajal selle tööd. Selline ülekoormus põhjustab vatsakese suurenemist.
• Aordi stenoos. Aordiklapi stenoos põhjustab hüpertroofiat. Aort on ühendatud LV-ga, kui aordi ava on kitsendatud, peab südamelihas vajaliku koguse verd välja suruma rohkem pingutama. Ebanormaalne ahenemine võib viia klapi ebaõige tööni, mis vähendab südamest väljuva vere hulka. Seetõttu kannatab vasak vatsake (LV).
• Kõrge vererõhk. See indikaator reguleerib optimaalsetes tingimustes normaalset verevoolu läbi veresoonte. Suurenenud rõhk põhjustab põhiorganile tugevat stressi. Seetõttu on selle nähtuse all kannatavad inimesed hüpertroofia suhtes kõige vastuvõtlikumad.
• Kopsuhaigused. Mis tahes tüüpi infektsioonid või hingamisteede haigused, mis oluliselt vähendavad kopsude funktsionaalsust, võivad põhjustada hüpertroofiat.
• Stress. Närvipinged ja pidevad mured võivad tõsta vererõhku, avaldades seeläbi negatiivset mõju südamele. Sel juhul ei saa välistada patoloogiate esinemist.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia on südame massi suurenemine. Selle põhjuseks on hüpertensiooni esinemine patsientidel. Selle olemasolu saab tuvastada eranditult ultraheliga, aeg-ajalt EKG abil.

Haiguse algstaadiumis väljendub kõik vererõhu tõus. Sel juhul võib analoogia tuua käte ja jalgade lihastega. Nii et suurenenud koormuse korral need paksenevad, kuna mõju on lihastele. Sarnane protseduur toimub ka põhiorganiga. Aktiivse füüsilise tegevusega muutub suurus.

Hüpertensiooniga inimestel on tüsistuste tekkimise oht üsna kõrge. Kuid on vaja mõista, et see ei ole äge olukord. Inimesed, kes seda nähtust kogevad, võivad elada vabalt mitu aastakümmet. Olukorra stabiliseerimiseks ja ennetamiseks on oluline võtta teatud meetmeid. Sel juhul talutakse vasaku vatsakese hüpertroofiat palju kergemini, ilma et see tooks kaasa tõsiste patoloogiate teket.

Vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid

Vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomeid iseloomustab nende ebaselgus. Mõned inimesed ei pruugi pikka aega aru saada, et neil on probleem. Pealegi elavad nad sellega rohkem kui ühe aasta.

Üks levinumaid probleemile viitavaid märke on stenokardia. See tekib südamelihasele toitvate veresoonte kokkusurumise taustal. Elundi suurus on järsult suurenenud. Lõppude lõpuks nõuab see rohkem hapniku tarbimist.

Lisaks võib tekkida kodade virvendusarütmia. Seda iseloomustab kodade virvendusarütmia ja müokardi nälg. Sageli esineb nähtus, kus süda mõneks hetkeks külmub ja lakkab löömast. Võimalik õhupuudus.

Lisaks nendele sümptomitele on probleemi kõige levinumad tunnused. Kõik see väljendub rõhu ebastabiilsuses, selle tõustes, peavaludes, arütmiates, unehäiretes, südamevaludes, kehvas tervises, üldises keha nõrkuses, aga ka valuna rindkere piirkonnas.

Kõige sagedamini avaldub vasaku vatsakese hüpertroofia kaasasündinud südamehaiguse, ateroskleroosi, ägeda glomerulonefriidi, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkuse korral.

Vasaku vatsakese kontsentriline hüpertroofia

Vasaku vatsakese kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab LV massi suurenemine ja selle seinte suhteline paksenemine. Sel juhul ei täheldata selle õõnsuse suuruse muutust.

Selle nähtuse areng on tingitud rõhu ülekoormusest. Kõige sagedasemad tüsistused tekivad arteriaalse hüpertensiooniga. Seda tüüpi tüsistuste tõenäosus suureneb mitu korda. Mõned patsiendid võivad kannatada kontsentrilise ja ekstsentrilise hüpertroofia all.

Hüpertrofeerunud müokardi struktuursete ja morfoloogiliste muutustega kaasnevad biokeemilised häired. Need võivad oluliselt vähendada võimet sünteesida ensüüme ja valke, mis on seotud müokardi lihaskiudude kokkutõmbumise protsessidega, mis on vajalikud mitokondrite toimimiseks ja uuenemiseks.

Oluline on alustada selle nähtuse õigeaegset diagnoosimist. Need võivad oluliselt mõjutada inimese elukvaliteeti. LV muutus nõuab kohest seisundi säilitamist ja probleemi kõrvaldamist selle põhjusest lähtuvalt.

Esialgne vasaku vatsakese hüpertroofia

Esialgne vasaku vatsakese hüpertroofia on oma olemuselt kontsentriline. Selles etapis ei pruugi "tüük" üldse avalduda. Inimene tunneb perioodiliselt ebamugavust, mis tekib tugeva füüsilise koormuse taustal.

Tavaliselt ei häiri see seisund patsienti üldse, ta ei kiirusta arsti juurde. Samal ajal hakkab probleem järk-järgult süvenema, mis viib olukorra halvenemiseni. Haiguse teine ​​etapp areneb, kuid nagu esimene, pole see eriti oluline. Inimesed elavad selle probleemiga aastaid, isegi aru saamata, et neil on suurenenud “mootor”.

Aja jooksul tekib haiguse kolmas etapp. Seda iseloomustab kõigi sümptomite ilmnemine. Isik tunneb märkimisväärset ebamugavust. Pealegi ilmneb õhupuudus ilma põhjuseta. Selleks ei pea te sportima.

Vasaku vatsakese hüpertroofia 1. aste

I astme vasaku vatsakese hüpertroofia - kontsentriline. See seisund ei põhjusta tõsiseid sümptomeid. Inimene tunneb perioodiliselt ebamugavust. Põhimõtteliselt iseloomustab esimest ja teist kraadi asümptomaatiline progresseerumine.

Patsient ei pruugi mitu aastat kahtlustada, et tal on selline probleem. Teda piinab perioodiliselt kõrge vererõhk. "Mootori" suuruse muutused toimuvad ainult füüsilise aktiivsuse tõttu.

Inimesed ei pöördu sümptomite puudumise tõttu arsti poole. Vahepeal hakkab halb enesetunne edenema. Kolmanda astme ilmnemisel ilmnevad sümptomid aktiivselt. See võib olla peavalu, vererõhu tõus, südamevalu, väsimus ja nõrkus. Võimalik on ka õhupuudus, mis ilmneb isegi puhkeolekus. Vajalik on koheselt konsulteerida kardioloogiga. Lõppude lõpuks võib rikkumine põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia

Mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia esineb sageli aktiivse elustiili, suurenenud kehalise aktiivsuse ja regulaarse treeningu korral. Alati ei ole lihtne kindlaks teha, kas täna on probleem. Sündroom ise on oluliselt noorenenud. Kui varem esines see nähtus eakatel, siis nüüd on see tüüpiline alla 30-aastastele noortele.

Elundi ja selle seinte laienemine toimub ühtlaselt kogu piirkonnas. Inimene ei tunne seda ise, kuid aja jooksul hakkavad sümptomid teda häirima.

Sageli leitakse haiguse tunnuseid sportlastel. Tõsise füüsilise tegevusega tegelevad inimesed annavad südamele võimsa “töö”. Veri, et oleks aega kõigi kudede ja elundite hapnikuga küllastamiseks, vabaneb LV-st suuremas koguses aordi, mille tagajärjel LV seinad paksenevad. Vasaku vatsakese hüpertroofia mõõdukal tasemel ei kujuta endast ohtu inimkehale tervikuna.

Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia

Vasaku vatsakese seinte hüpertroofia tekib omandatud tegurite tõttu. Seega võivad selle nähtuse tekkele kaasa aidata rasvumine, kõrge vererõhk või arütmia. See haigus ei ole patoloogiline.

Seda iseloomustab seinte suurenemine ja kogu elundi suuruse muutus. See juhtub seetõttu, et "mootor" vastutab verevoolu eest. Suurenenud koormuse korral ei ole hapnikul aega voolata, selle protsessi kiirendamiseks peab süda töötama palju kiiremini. Selle tulemusena täheldatakse muutusi elundis. See on spordiga tegelevatele inimestele üsna vastuvõetav. See nähtus on isoleeritud. Suurenemine toimub eranditult füüsilise tegevuse ajal.

Kui suuruse muutuse põhjuseks on ülekaalulisus, kõrge vererõhk või arütmia, siis on ebameeldivad sümptomid pidevalt olemas. Tavaliselt algstaadiumis haigus inimest ei häiri. Kuid aja jooksul võivad kõrvalekalded põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Vasaku vatsakese tagumise seina hüpertroofia

Sageli esineb ka vasaku vatsakese tagumise seina hüpertroofiat. Seda nähtust iseloomustab vererõhu tõus, üldine väsimus, peavalud ja nõrkus. Tavaliselt ei pööra inimesed nendele sümptomitele tähelepanu. Aja jooksul, kui olukord järk-järgult kontrolli alt väljub, pöördub inimene abi saamiseks spetsialisti poole. Seda seisundit iseloomustab õhupuuduse ilmnemine igal ajal. Sa ei pea isegi sporti tegema.

Hüpertroofia kõrvaldamine pole nii keeruline, kui teete seda kõikehõlmavalt. Oluline on külastada spetsialisti ja saada temalt nõu. Seejärel tehakse diagnoos, selgitatakse välja põhjus ja tehakse täpne diagnoos.

Ravi on tavaliselt keeruline. On vaja mitte ainult kasutada teatud ravimeid, vaid ka järgida elustiili ja toidutarbimise reegleid. Tegelikult pole selline komplikatsioon surmaotsus. Tuleb lihtsalt hakata õigel ajal enda tervist jälgima, sel juhul ei ole vasaku vatsakese hüpertroofia hirmutav.

Parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia

Parema ja vasaku vatsakese hüpertroofia samaaegselt on väga haruldane haigus. Tavaliselt on kahjustatud elundi vasak pool. Parema vatsakese (RV) suurenemise põhjused võivad olla ainult patoloogiad.

• Pulmonaalne hüpertensioon. See nähtus viib kopsuarteri suuruse muutumiseni. Kõik see põhjustab õhupuudust, pidevat pearinglust ja minestamist.
• Falloti tetraloogia. See on kaasasündinud südamedefekt, mis võib põhjustada sinise beebi sündroomi. Seda täheldatakse lastel alates sünnist ja see kestab kogu nende eluaasta. Raskus kahjustab oluliselt vere väljavoolu kõhunäärmest.
• Kopsu klapi stenoos. See põhjustab häireid verevoolus kõhunäärmest arterisse.
• Ventrikulaarse vaheseina defekt. See tüsistus viib kahe sektsiooni vere segunemiseni. Segaveri, milles ei ole piisavalt hapnikku, hakkab voolama elunditesse ja kudedesse. Süda püüab kõigest väest taastada organismi normaalse toitumise ja teeb seda oma osakondade tööd tugevdades.

Vasaku vatsakese hüpertroofia areneb mitmete tegurite tagajärjel. See võib olla vererõhk, rasvumine. Need kaks patoloogiat koos põhjustavad tõsiseid tagajärgi.

Raske vasaku vatsakese hüpertroofia

Raske vasaku vatsakese hüpertroofia põhjustab mitraalklapi eesmise voldiku asetsemist vaheseina pinna lähedal. See protsess tõmbab verevoolu vaheseina poole, takistades selle vabanemist.

Haiguse rasket vormi iseloomustab düstroofiline muutus, millega sageli kaasneb vatsakeste repolarisatsiooni protsessi häire.

Kui jälgite seda seisundit EKG tulemuste põhjal, näete RS-T segmendi kaldus nihkumist isoelektrilisest joonest allapoole ja T-laine inversiooni ning paremates rindkere juhtmetes on rindkere ebaühtlane tõus. RS - T-segment ja positiivne T-laine.

Tugeva manifestatsiooni korral, eriti müokardi düstroofsete muutuste tekkimisel, aeglustub vasaku LV depolarisatsiooni epikardi suunas levimise protsess järsult. Seetõttu võib LV subendokardiaalsete osade repolarisatsioon alata enne, kui selle subepikardiaalsete osade ergastus lõpeb. Selge tüübi valulikul muutusel on terve hulk ebasoodsaid sümptomeid.

Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia

Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia areneb isotoonilise hüperfunktsiooni või mahukoormuse tõttu. Seda tüüpi haigusi eristavad ehhokardiograafilised kriteeriumid ja suhtelised seina paksuse väärtused.

Ekstsentrilise vormi korral ilmnevad järgmised hemodünaamilised tunnused. See on LV õõnsuse mahu suurenemine, kõrge löögivõimsus, suhteliselt madal perifeersete veresoonte takistus ja suhteliselt madal pulsirõhk. Viimane nähtus on tingitud veresoonte voodi arteriaalse osa vastavusest väljendunud vasospastiliste reaktsioonide puudumisel. LV kontsentrilise hüpertroofia korral täheldatakse ka koronaarreservi selgemat vähenemist.

EKG-l võite märgata QRS-kompleksi amplituudi ja laiuse olulist suurenemist. See on tüüpiline LV õõnsuse laiendamiseks ilma selle seinu paksendamata. Samal ajal on nähtavad koronaarvereringe häirete tunnused - ST depressioon.

Vasaku vatsakese hüpertroofia lastel

Vasaku vatsakese hüpertroofia lastel esineb peamiselt sünnist alates. Kõige huvitavam on see, et see möödub esimesel eluaastal vabalt. Kuid on juhtumeid, kui probleem ei kao.

Haiguse diagnoosimiseks piisab lapse vaatlemisest, tema kaebuste kuulamisest ja spetsialisti vastuvõtule viimisest. See seisund võib ilmneda pärast tõsist füüsilist pingutust, kui laps mängib sporti. Peate lihtsalt kardioloogi vastuvõtule panema. Haigus võib ju avalduda kas ühe korra või segada täisväärtuslikku elutegevust.

Haigust iseloomustavad väsimus, letargia, pidev peavalu ja südamevalu. Peate sellele kõigele tähelepanu pöörama. On vaja jälgida beebi toitumist, eriti kui tal on eelsoodumus ülekaalule. Peaksite välistama praetud, jahu, suitsutatud toidud ja tarbima vähem soola. Mõnel juhul ei ole patoloogia täielikult kõrvaldatud, mistõttu tuleb lapse seisundit pidevalt säilitada. Inimesed elavad selle probleemiga aastakümneid.

Vasaku vatsakese hüpertroofia raseduse ajal

Vasaku vatsakese hüpertroofia raseduse ajal võib, kuid ei pruugi ohustada naise ja loote tervist. Kui sünnitaval naisel on see kõrvalekalle diagnoositud, on vaja tema enda seisundit hoolikalt jälgida. Seega peaks kardioloogi jälgimine olema peamine.

Palju sõltub sellest, millises staadiumis kõrvalekalle on. Tõepoolest, mõnel juhul jääb loomuliku sünnituse võimalus keelatud. Kuid enne sellise "diagnoosi" panemist peab arst läbi viima täielik läbivaatus. Kõigepealt tuleb kindlaks teha valuliku laienemise määr ja seejärel selle nähtuse põhjused.

Kui see on mõõdukas vorm, võite ohutult sünnitada ja mitte muretseda oma tervise ja lapse seisundi pärast. Enamikul juhtudest ei mõjuta endeemsus kuidagi südame tööd ning sellel ei ole kliinilisi ilminguid ega tagajärgi. Kuid ikkagi tasub südamerahu põhjus välja selgitada.

Selle haigusega on loomulik sünnitus võimalik, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist. Algstaadiumis ei mõjuta see sünnitust.

Kas vasaku vatsakese hüpertroofia on ohtlik?

Hüpertensiooniga inimesi huvitab küsimus: kas vasaku vatsakese hüpertroofia on ohtlik? Tuleb märkida, et see ei ole haigus, vaid pigem sündroom, mis aja jooksul põhjustab tõsiseid raskusi. See patoloogia on seotud elundi suuruse suurenemisega. Tegelikult suureneb oluliselt südamerakkude arv, mis moodustavad 25% koguarvust. Paljudel juhtudel peetakse seda ebanormaalseks nähtuseks.

On mõned erandid. Seega võib regulaarne aeroobne treening põhjustada hüpertroofiat, kuid see on täiesti normaalne. Aktiivse eluviisiga sportlastel võib täheldada mittepatoloogilisi muutusi südames.

Fakt on see, et "mootor" vajab korralikult töötamiseks palju hapnikku. Seda protsessi iseloomustab kudede aktiivne tarnimine vajalikesse sektsioonidesse. See on täiesti normaalne. Kui patoloogia esineb tõsise kehalise aktiivsuse taustal, on see norm. Paljudel juhtudel on raskused tõsised, need on põhjustatud hüpertensioonist, mis on eriti ohtlik.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tagajärjed

Vasaku vatsakese hüpertroofia tagajärjed võivad olla erinevad. Seega hakkab laienenud lihas aja jooksul oma elastsust kaotama, mis toob kaasa “mootori” enda ja koronaararterite rõhu tõusu.

Haigust iseloomustavad järgmised tüsistused: arütmia (rütmihäired), koronaararterite haigus, stenokardia, südamepuudulikkus (väljendatakse kui elundi võimetus pumbata vajalikku kogust verd), südameatakk ja äkiline südameseiskus. Kõik see näitab, et tagajärjed võivad olla tõsised ja ettearvamatud.

On vaja mõista, et paljud kardiovaskulaarsüsteemiga seotud patoloogiad nõuavad suuremat tähelepanu. Sel juhul ei saa te jõude jääda. Lõppude lõpuks võib see põhjustada tõsisemate haiguste arengut. Loomulikult ei saa välistada surmajuhtumeid.

Vasaku vatsakese laienemine ja hüpertroofia

Vasaku vatsakese dilatatsioon ja hüpertroofia ei too tavaliselt kaasa märkimisväärset muutust südameasendis rinnus. Erandiks on vasaku venoosse ava raske stenoosi juhud. Seda nähtust iseloomustab suurenenud vasak aatrium, mis surub LV-d tagasi, pannes seeläbi elundi pöörlema ​​vastupäeva ümber oma pikitelje. Need juhtumid on äärmiselt haruldased.

Haiguse korral ei muutu keskorgani asend pikitelje ümber. Need omadused on seletatavad asjaoluga, et dilatatsiooni ajal tekib vatsakesel vastupanu diafragma ja rinnaku kujul. Seetõttu suureneb nihe, mis viib "mootori" pöörlemiseni päripäeva.

Hüpertrofeerunud LV suureneb vabalt üles, vasakule ja tagant. Seetõttu ei pöördu süda pikka aega üldse. Rotatsiooni astme määrab aordi seina seisund, mis paljudel juhtudel muutub jäigemaks, mis takistab rotatsiooni tuvastamist.

Vasaku vatsakese hüpertroofia regressioon

Vasaku vatsakese hüpertroofia taandumist täheldatakse ligikaudu 4 nädalat pärast vererõhu langetamist. See nähtus ilmneb selgelt kuus kuud pärast algust tõhus ravi Probleemid.

Kõik see näitab, et haigust ei kõrvaldata kiiresti. On vaja läbida pikk ravikuur ja taastumine. Alles siis hakkab seisund paranema. Lisaks on vaja pidevalt jälgida oma toitumist ja elustiili. Hüpertroofiaga inimesed võivad elada aastakümneid. Kuid samal ajal peate oma tervisesse suhtuma eriti tõsiselt.

Enne ravi alustamist peate konsulteerima arstiga ja läbima diagnoosi. Ainult spetsialist saab määrata, kuidas probleemi lahendada. Lõppude lõpuks saate soovitud tulemusi kiiresti saavutada, kuid kui seisundit ei säilitata õigesti, siis toimub regressioon ja kõike tuleb korrata.

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimine

Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimist teostab eranditult raviarst. Ta peab läbi viima spetsiaalse füüsilise läbivaatuse. Sageli on spetsialisti läbivaatus see, mis võimaldab kindlaks teha probleemi olemasolu inimeses. Suurenenud elund põhjustab selle talitlushäireid.

Üks kõige enam tõhusaid viise Probleemi tuvastamiseks on ehhokardiograafia (EKG). See test viiakse läbi ultraheli abil. Tänu sellele saate mõõta südamelihase paksust ja suurust.

Mõnikord tehakse ultraheli. See näitab "mootori" tööd ja võimalikud kõrvalekalded. Te ei tohiks unustada arsti juurde minekut. Eriti kui kellelgi perekonnas on see "raskus". Lõppude lõpuks võib see olla päritav. Seetõttu on profülaktikaks soovitatav teha südame ultraheliuuring ja EKG. Sel juhul ei ole probleemi avastamine ja ravi määramine nii keeruline. Tõsine kõrvalekalle on selle tagajärgede tõttu ohtlik.

Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l

EKG-s on märgatav vasaku vatsakese hüpertroofia. Keskmine QRS-vektor kaldub oma tavaasendist paremale ja ettepoole. Suurendusega on märgatav muutus RvI,III ja SI,V6 lainetes.

Südame suuruse muutustele on kõige selgemad QRS-kompleksi indikaatorid rindkere juhtmetes. QRS-i vektori silmus horisontaaltasapinnas kaldub paremale ja ettepoole ning EKG näitab kõrget Rv-lainet, qR-, R-, Rs-kujundeid ja sügav ST-laine QRS on rs- või RS-vormingus.

Seda EKG-d täheldatakse, kui kõhunäärmes on väljendunud valulik muutus. Teistes rindkere juhtmetes toimub R-laine järkjärguline vähenemine paremalt vasakule, tavaliselt kõrge Rv2 laine juurest madalale Rv6 lainele ja S-laine sügavuse suurenemine samas suunas.

EKG tulemuste põhjal saadud muutusi saab dešifreerida ainult spetsialist. See diagnostiline meetod võimaldab teil märgata probleemi olemasolu. Selle protseduuri läbiviimine on üsna lihtne.

Vasaku vatsakese hüpertroofia pinge tunnused

Vasaku vatsakese hüpertroofia pingemärgid on EKG-s kõige kergemini nähtavad. Need märgid aitavad otseselt tuvastada mis tahes astme patoloogiat.

Nende hulka kuulub kõrvalekaldeaja pikenemine vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes (LPA) V5 ja V6. R-laine amplituudi suurenemine vasakpoolsetes juhtmetes (LE) - I, aVL, V5 ja V6. Lisaks võib see olla S-T segmendi nihkumine isoelektrilise joone alla, vasakpoolsete juhtmete T-laine inversioon või kahefaasilisus - I, aVL, V5 ja V6. Need märgid hõlmavad juhtivuse häireid Hissi kimbu vasakpoolses osas: jala täielikud või mittetäielikud blokaadid. See hõlmab südame elektrilise telje kõrvalekaldeid vasakule, elundi horisontaalset või poolhorisontaalset elektrilist asendit, üleminekutsooni nihkumist juhtmesse V2 või VI.

Kõiki neid andmeid näete pärast EKG-d. Kogenud arst dešifreerib saadud teabe ja teeb asjakohased järeldused. Sel juhul on muutused üsna hästi näha.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ultraheliuuringul

Vasaku vatsakese hüpertroofia on ultraheliga selgelt nähtav. Väärib märkimist, et isheemia ei ole iseseisev ja enamikul juhtudel tekib teistest südamehaigustest.

Probleemi olemasolu kindlakstegemiseks on vaja teha ultraheli ja EKG. Need protseduurid aitavad täpselt kindlaks määrata seinte paksuse ja mootori enda suuruse. Selle tulemusena näitab EKG kogu olukorda graafikutena. Mis puudutab ultraheli, siis see on selge pilt, mille järgi spetsialist suudab kohe diagnoosida nähtavaid kõrvalekaldeid.

Selle protseduuri läbiviimiseks peate lihtsalt kokku leppima kardioloogi vastuvõtul ja läbivaatuse ajal määrab ta selle protseduuri. Ultraheli tulemuseks on pilt, millel kõik kõrvalekalded on selgelt nähtavad. See protseduur Tänapäeval on see üks populaarsemaid. Lõppude lõpuks võimaldab see peaaegu kohe tulemusi saada. Spetsialist dešifreerib saadud andmed.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ravi

Vasaku vatsakese hüpertroofia ravi määrab spetsialist. Reeglina on kõik tegevused suunatud probleemi igakülgsele kõrvaldamisele. Selle haigusega on vaja dieeti lisada spetsiaalseid toite, mis sisaldavad oomega-, vitamiine, kaltsiumi, magneesiumi, kaaliumi ja koensüümi Q-10. Nende ainete toime on suunatud müokardi seina tugevdamisele ja pakkumisele positiivne tegevus kudede metaboolsete protsesside kohta. Soovitatavad toidud on köögiviljad, puuviljad, piimatooted ja teraviljad.

Ilma ravimiteta ei saa. Nende tegevus on suunatud südamelihase toitumise ja selle tegevuse rütmi taastamisele. Nende ravimite hulka kuuluvad verapamiil. Antihüpertensiivsed ravimid ja angiotensiini inhibiitorid mängivad olulist rolli. Enalapriili ja Ramipriili kasutatakse sageli.

Peate loobuma halbadest harjumustest. Eriti alkohol, suitsetamine, kontrollimatu söömine. Kuna rasvumine muutub sageli selle patoloogia arengu põhjuseks. Ülekaalulised patsiendid peaksid eelistama värskeid puuvilju, köögivilju, samuti fermenteeritud piimatooteid, rohelisi. Dieet ei tohiks sisaldada maiustusi, praetud, suitsutatud ja rasvaseid toite. Loomulikult tuleb küpsetistest ja loomsetest rasvadest loobuda.

Oluline on perioodiliselt läbida diagnostika, jälgida oma heaolu. Erireeglite järgimine kõrvaldab probleemi ja leevendab seisundit.

Traditsiooniline vasaku vatsakese hüpertroofia ravi

Traditsiooniline vasaku vatsakese hüpertroofia ravi hõivab erilise niši. Kuid on vaja mõista, et ilma täpse põhjuse diagnoosimise ja kindlaksmääramiseta on sellise meetodi kasutamine äärmiselt vastuvõetamatu.

Retsept 1. Peate võtma teatud ürte, nii et vajate emajuurt, rosmariini, neeruteed ja kukeseent. Kõik need koostisosad võetakse teatud portsjonitena. Emarohu jaoks on see 3 osa, 2 osa metsrosmariini ja kuivatatud metsrosmariini, osa neeruteed. Kõik see segatakse põhjalikult, võetakse ainult üks supilusikatäis segu. Vala peale 1,5 tassi keedetud vett ja aseta mõneks minutiks tasasele tulele. Saadud keetmine tuleb mähkida sooja lapiga ja lasta tõmmata 4 tundi. Seejärel kõik filtreeritakse ja võetakse 3 korda päevas, pool klaasi, 20-25 minutit enne sööki. Suurema efektiivsuse huvides on soovitatav kasutada suhkruga purustatud jõhvikaid.

Retsept 2. Peate võtma umbes 100 grammi purustatud naistepuna ürti ja lisama kaks liitrit vett. Seejärel keedetakse saadud massi kaane all umbes 10 minutit.Toodet infundeeritakse tund aega ja filtreeritakse. Saadud tinktuura lahjendatakse 200 grammi meega. Peate võtma pool klaasi 3 korda päevas 30 minutit enne sööki. Valmistatud ravimit hoida külmkapis.

Ülaltoodud retseptid võivad oluliselt parandada inimese seisundit. Toodetes sisalduvad koostisosad võimaldavad teil südant rahustada ja mitte avaldada sellele suurt stressi. Vasaku vatsakese hüpertroofia selle ravi korral hakkab järk-järgult taanduma.

, , [

Verapamiil. See ravim on üks peamisi kaltsiumikanali blokaatoreid. Sellel on antiarütmiline, antianginaalne ja antihüpertensiivne toime. Annustamisskeemi määrab raviarst individuaalselt. Võtke 40-80 mg 3-4 korda päevas. Vajadusel suurendage ühekordset annust 120-160 mg-ni. Ravimi maksimaalne ööpäevane annus on 480 mg. Saadaval ravimis kõrvalmõjud. Seega iiveldus, oksendamine, nahalööve, sügelus, südamepuudulikkuse sümptomid.

Kordaroon või disopüramiid (Ritmilen) on ette nähtud arütmiavastaste ravimitena.

Cordaron. See on III klassi antiarütmiline ravim. Sellel on antiarütmiline ja antianginaalne toime. Ravimit kasutatakse hüpertroofia, arütmia ja muude südamehäirete korral. Annuse määrab raviarst, palju sõltub inimese seisundist. Niisiis, haigla jaoks piisab 600–800 mg (maksimaalselt 1200 mg) kasutamisest. Ravi kestus on 5-8 päeva. Ambulatoorne: algannus on 600 kuni 800 mg. Ravi kestus on 10-14 päeva. Säilitusravina 3 mg kehakaalu kilogrammi kohta, kuid mitte rohkem kui 400 mg päevas. Kõrvaltoimed pärast ravimi võtmist ei ole välistatud. See võib hõlmata peavalu, iiveldust, oksendamist, nägemise halvenemist, südamepuudulikkuse sümptomeid ja kopsupõletikku.

Disopüramiid. See on kinidiinile sarnane antiarütmiline aine. Ravim määratakse suu kaudu annuses 0,1 g Keerulistel juhtudel suurendatakse annust 0,2 g-ni 3-4 korda. Esimesel päeval on soovitatav võtta korraga suur annus, ligikaudu 0,3 g, ja seejärel valida optimaalne. Võimalik, et ilmnevad kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, düspepsia, suukuivus ja harvadel juhtudel urineerimisraskused.

Üks peamisi rolle on antihüpertensiivsetel ravimitel ja angiotensiini inhibiitoritel. Enalapriil ja Ramipriil on tavaliselt ette nähtud.

Enalapriil. See on antihüpertensiivne ravim, mille toimemehhanism on seotud angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsuse pärssimisega. Ravimit võetakse suu kaudu, sõltumata toidu tarbimisest. Tavaliselt piisab, kui võtta korraga 0,01-0,02 g, seejärel kohandab raviarst annust individuaalselt. Ravimiravi korral on mõnikord võimalik pearinglus, peavalu, ortostaatiline hüpotensioon, iiveldus, kõhulahtisus ja harva angioödeem.

Ramipriil. See on antihüpertensiivne (vererõhku alandav) ravim, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor. Võtke ravimit esimest korda 0,0025 g hommikul tühja kõhuga. Kui sellest ei piisa, korratakse protseduuri iga 3 nädala järel. Ravimi võtmise ajal võivad tekkida kõrvaltoimed: kollaps, südame rütmihäired, proteinuuria, iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine ja neuroloogilised häired.

Sport vasaku vatsakese hüpertroofia jaoks

Vasaku vatsakese hüpertroofia sport peaks olema mõõdukas. Kõik harjutused peaksid olema suunatud südamelihase tugevdamisele. Sel juhul on kardiotreeningud täiuslikud. Nende hulka kuuluvad sörkimine, treeningratas ja jooksulint.

Loomulikult sõltub palju sellest, millises staadiumis haigus on. Kui laienenud süda inimest ei häiri, siis võib füüsilist tegevust teha piiranguteta. Hilisemates etappides on soovitav oma tegevusi vähendada. Piisab lihtsalt rohkem jalutamisest ja värskes õhus viibimisest.

Tegelikult iseloomustab seda seisundit südamelihase suurenemine. Tugev füüsiline aktiivsus toob kaasa veelgi suurema tõusu. Lõppkokkuvõttes suureneb rõhk oluliselt, “mootor” töötab kiiremini, mis mõjutab negatiivselt inimkeha tervikuna ja tema heaolu. Spordiga tegelemise kohta saate nõu oma arstilt. Lõppude lõpuks on see individuaalne protsess.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ennetamine

Vasaku vatsakese hüpertroofia ennetamine mängib olulist rolli. Esimene asi, mida peate tegema, on halbadest harjumustest loobumine. Te ei saa juua alkoholi, suitsetada ega juua kohvi. Tõeline kohvijook suurendab oluliselt südame tööd, mis mõjutab negatiivselt kõrge vererõhuga inimese üldist seisundit.

Peaksite juhtima aktiivset elustiili, kõndima rohkem, liikuma, olema värskes õhus. Tasub eelistada kehalise kasvatuse tegevusi, mis on suunatud südamelihase tugevdamisele. See võib olla jooksulint või treeningratas.

Südamefunktsiooni süsteemne jälgimine on vajalik. Soovitatav on tarbimist vähendada kahjulikud tooted ja soola. Rasvased, suitsutatud, praetud, jahu toidud on keelatud. Tasub eelistada liha madala rasvasisaldusega sordid, piima- ja fermenteeritud piimatooted, samuti kala. Nende lihtsate reeglite järgimine aitab vältida patoloogiate arengut. Valulik muutus toimub ainult omandatud tegurite tõttu.

Vasaku vatsakese hüpertroofia prognoos

Vasaku vatsakese hüpertroofia prognoos on üldiselt soodne. Haigus võib kesta aastaid ega häiri inimest. Patsient on pikka aega töövõimeline. Selle patoloogiaga on naisel võimalik rasedus ja ka sünnitus. Ainus, mida inimene peaks meeles pidama, on see, et märkimisväärne füüsiline tegevus on tema jaoks keelatud.

Kui inimene otsib abi ja tal on diagnoositud südame suuruse muutus, on vaja ravi alustada. Kuid paljud inimesed ei lähe spetsialisti juurde. Tõepoolest, enamikul juhtudel ei avaldu patoloogia mingil viisil.

Kui hoiate pidevalt oma tervist, jälgite toitumist ja järgite teatud reegleid, on prognoos soodne. Kui inimene ignoreerib teatud punkte ja jätkab sama elustiili kui enne haiguse algust, võib kõik lõppeda tõsiste patoloogiate tekkega.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ja armee

Vasaku vatsakese hüpertroofia ja armee kuuluvad paljude populaarsete probleemide hulka. Fakt on see, et palju sõltub inimese enda seisundist. Kui haigus on varases staadiumis ja asümptomaatiline, võib inimene teenida sõjaväes. Füüsiline aktiivsus ei ole talle vastunäidustatud. Vastupidi, südamelihase tugevdamisele suunatud harjutused annavad positiivse tulemuse.

Kui inimest vaevab pidev südame laienemine, mitte ainult füüsilise koormuse tõttu, siis võib kõne alla tulla ajateenistus. Sellele küsimusele on raske üheselt vastata. Palju sõltub patsiendi üldisest seisundist. Täpse diagnoosi saab teha ainult raviarst.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ei ole tõsine patoloogia, teatud etappidel on jõuline füüsiline aktiivsus keelatud. Kuid üldiselt ei mõjuta see näitaja ajateenistust.

UDC 616.12-007.61-039.42-056.7-053.2-008

MÜOKARDI HÜPERTROOFIA VARALASTEL PRAKTIKAS

PEDIAATRIA

Jelena Nikolaevna Basargina *, Vasilisa Sergeevna Ermolenko, Irina Vjatšeslavovna Silnova Laste tervise teaduskeskus, Moskva, Venemaa

Abstraktne DOI: 10.17750/KMJ2015-647

Sihtmärk. Müokardi hüpertroofiaga kaasnevate haiguste kulgemise tunnuste väljaselgitamine varasemaks diferentsiaaldiagnostikaks, et määrata kindlaks patsientide ravi taktika ja nende võimalikult kiire ravi alustamine.

meetodid. Üldine kliiniline läbivaatus, perekonna ajalugu, südame ultraheliuuring Dopplerograafiaga, elektrokardiograafia, Holteri monitooring, kui näidustatud - kompuutertomograafiline aortograafia, geenikonsultatsioon.

Tulemused. 14-aastase vaatluse jooksul oli rühmas 92 patsienti, kellest 53% (49 patsienti) olid idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatiaga lapsed, teisel kohal olid Noonani sündroomiga lapsed - 11,9% (11 inimest), seejärel 6 (6,5%). ) Pompe tõvega patsiente ja sama palju arteriaalse hüpertensiooniga lapsi, Leopardi sündroomiga - 5,4% (5 last), Friedreichi ataksiaga - 4,3% (4 patsienti), 3 lapsel - Danoni sündroomiga (3,2%), 2 ( 2,1%) patsiendid kardio-faciokutaanse sündroomi, rasvhapete β-oksüdatsioonihaiguse ja I tüüpi mukopolüsahharidoosiga (Hurleri sündroom), 1 (1,2%) patsiendil karnitiini puudulikkusega ja GM1 gangliosidoosiga.

Järeldus. Kaasaegse meditsiini võimalusi arvestades on vasaku ja/või parema vatsakese müokardi hüpertroofia tuvastamine lastearsti ja lastekardioloogi praktikas oluline lähtetegur järgneva diagnostilise otsingu jaoks, mis teostab võimalikult varakult spetsiifilist. terapeutilised meetmed, vältides haiguse negatiivseid tagajärgi.

Märksõnad: lapsed, kardiomüopaatia, müokardi hüpertroofia, ensüümasendusravi.

MÜOKARDI HÜPERTROOFIA IMIKUL LASTE PRAKTIKAS

E.N. Basargina, V.S. Ermolenko, I.V. Sil"nova

Laste tervise teaduskeskus, Moskva, Venemaa

Eesmärk. Müokardi hüpertroofiaga kaasnevate haiguste tunnuste väljaselgitamiseks, varasemaks diferentsiaaldiagnoosimiseks ravitaktika määramiseks ja varajase ravi alustamiseks.

meetodid. Eelnevalt viidi läbi kliiniline läbivaatus, perekonna ajalugu, südame ultraheliuuring Doppleriga, EKG, 24-tunnine EKG jälgimine ning kompuutertomograafiline aortograafia ja geneetikanõustamine (kui see oli näidustatud).

Tulemused. 14-aastase vaatluse jooksul kaasati 92 patsienti, nende hulgas: idiopaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatiaga lapsed - 49 (53%), järgnesid Noonani sündroomiga lapsed - 11 (11,9%), Pompe tõvega lapsed - 6 (6,5%), hüpertensioon - 6 (6,5%), Leopardi sündroom - 5 (5,4%), Friedrichi ataksia - 4 (4,3%), Danoni tõbi - 3 (3,2%), kardiofaciokutaanne sündroom, rasvhapete beetaoksüdatsioonihäire ja I tüüpi mukopolüsahharidoos (Hurleri sündroom) - 2 (2,1%), karnitiini defitsiit ja GM1-gangliosidoos - 1 (1,2%).

Järeldus. Kaasaegse meditsiini võimalusi arvestades on vasaku ja/või parema vatsakese hüpertroofia diagnoosimine laste üldarstipraksises ja lastekardioloogias oluline tegur hilisemas diagnostilises otsingus, võimalikult varajases spetsiifilises terapeutilises sekkumises, et vältida haiguste ebasoodsaid tagajärgi.

Märksõnad: lapsed, kardiomüopaatia, müokardi hüpertroofia, ensüümasendusravi.

Müokardi hüpertroofia lastel jääb laste kardioloogia üheks pakilisemaks probleemiks ja määrab suurenenud risk südame-veresoonkonna haigused ja suremus. On teada, et müokardi hüpertroofia tekkega kaasnevad südame struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mis raskendavad vatsakese diastoolset täitumist müokardi lõdvestumise ja/või selle vastavuse vähenemise tõttu.

Müokardi hüpertroofia annab erinevatele haigustele mitmeid ühiseid tunnuseid, mis määravad käigu olemuse, prognoosi ja ravi lähenemisviisid. Nende hulka kuuluvad hüpertroofia sümmeetria, obstruktsiooni olemasolu, diastoolne düsfunktsioon ja südame rütmihäired.

Kardiomüotsüüdid on väga spetsialiseerunud ja ei ole võimelised paljunema lihtsa jagunemise teel, seetõttu tekib müokardi hüpertroofia rakusiseste struktuuride suurenemise ja

Kirjavahetuse aadress: [e-postiga kaitstud]

tsütoplasma maht. Müokardi hüpertroofia korral suureneb mitte ainult kardiomüotsüütide, vaid ka südame sidekoe ja veresoonte silelihaste mass, millega kaasneb vatsakese diastoolse vastavuse ja koronaarsete veresoonte laienemisreservi vähenemine. Vatsakese diastoolse täitmise raskused - varajane märk südame hüpertroofia, mis on seotud müokardi lõdvestumise ja selle vastavuse vähenemisega diastoolis.

Hüpertrofeerunud müokardil on suurem isheemiaoht, kuna suurenenud vajadus hapniku järele on suurenenud massi ja koormuse toetamiseks. Ventrikulaarse müokardi hüpertroofia ja isheemia on seotud suurenenud äkksurma riskiga, sagedaste vatsakeste rütmihäirete ja kodade virvendusarütmia tekkega.

Kui klassifitseerida haigusi, mida iseloomustab müokardi hüpertroofia väikelastel, välistame esmalt sünnidefekt süda (aordi stenoos, koarkt

Riis. 1. Hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) ja vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaga seotud sündroomid (vastavalt Maron B.J. et al., 2009)

aordi hüpoplaasia, kopsuklapi stenoos jne), arteriaalne hüpertensioon. Ventrikulaarse hüpertroofiaga lapse seletamatute hemodünaamiliste häirete korral on suur tõenäosus perekondliku geneetilise (idiopaatilise) hüpertroofilise kardiomüopaatia (HCM) või HCM-ga seotud süsteemse, metaboolse või mitme organi sündroomi tekkeks (joonis 1).

HCM levimus pediaatrilistes registrites on teadmata, kuid populatsiooniuuringute tulemuste põhjal varieerub aastane haigestumus 0,3-0,5 100 tuhande kohta Põhja-Ameerika mandril moodustatud kardiomüopaatiate registri andmetel on suurem osa juhtudest HCM-i põhjuste hulgas lastel (75%) klassifitseeriti idiopaatiliseks HCM-iks; ülejäänud patsientidel (25%) diagnoositi mõne sündroomiga seotud sekundaarne HCM.

Praegu peetakse idiopaatilist HCM-i südamelihase geneetiliselt määratud haiguseks. Pooltel juhtudest on autosoomne domineeriv pärilikkuse muster. Geenidefekt põhjustab müofibrillide aktiivsuse koordinatsiooni, millele järgneb fibroos ja müokardi hüpertroofia. Tüüpiline on müokardi kontraktiilsete elementide arhitektoonika anomaalia (hüpertroofia ja lihaskiudude häiritud orientatsioon).

Kirjanduse andmetel diagnoositakse tuvastatud fenokoopiatest kõige sagedamini Noonani sündroom. Selle sündroomi esinemissagedus ei ole praegu täpselt kindlaks määratud, kuid enamik autoreid märgib arvu 1 1000-st 1 2500 vastsündinu kohta. Austraalias läbiviidud kardiomüopaatiat põdevate laste epidemioloogilises uuringus leiti Noonani sündroom 28%-l 80 HCM-ga patsiendist.

Noonani sündroomiga alleel on LEOPARDi sündroom (inglise keelest Lentigines - tumedad laigud; Elektrokardiograafilised defektid - na-648

südame rütmihäired elektrokardiograafia järgi; Silma hüpertelorism – silma hüpertelorism; Kopsuarteri stenoos - kopsuarteri stenoos; Suguelundite kõrvalekalded - suguelundite kõrvalekalded; Kasvupeetus – kasvupeetus, sensoneuraalne kurtus – sensorineuraalne kurtus). Kliinilise diagnoosi panemine ei ole alati võimalik, eriti noortel, kellel puuduvad nahailmingud – neil võib Noonani sündroomiga diferentsiaaldiagnostika olla keeruline nii esimesel eluaastal kui ka varases lapsepõlves.

Friedreichi ataksia (autosoomne retsessiivne pärilik haigus) kombineeritakse sageli ka HCM-iga. Seda iseloomustab degeneratiivne närvisüsteemi kahjustus, mis on tingitud FXN geeni mutatsioonist, mis kodeerib valku frataksiini. Ülemaailmne levimus on 2-7 juhtu 10 tuhande kohta. Neuroloogilistele ilmingutele võib eelneda kardiomüopaatia.

Haruldased haigused koos müokardi hüpertroofiaga hõlmavad südame-näo-naha sündroomi, mida iseloomustab füüsilise ja vaimse arengu mahajäämus, toitumisprobleemid, lühike kasv, iseloomulikud düsmorfsed näojooned, nahaanomaaliad, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi, samuti südamerikkeid. Enamikul patsientidest diagnoositakse südamedefekte, mida kõige sagedamini esindab kopsustenoos, aga ka HCM.

Sekundaarse HCM-iga patsientide erirühm koosneb infiltratiivsete haigustega patsientidest, mida iseloomustab ebanormaalsete ainete (glükogeen, amüloid jne) ladestumine, mis põhjustavad ventrikulaarsete seinte progresseeruvat jäikust, takistades selle täitumist. Suurenenud seina paksus, väike vatsakese maht ja sellest tulenev vasaku vatsakese (LV) väljavoolu dünaamiline takistus võib põhjustada välist

sarnane tõelise müotsüütide hüpertroofia (idiopaatiline HCM) seisunditele. Infiltratiivsete haiguste korral põhjustab ebanormaalsete ainete kuhjumine müotsüütides või müokardi interstitsiumis südame seinte paksuse suurenemist ilma raku tõelise hüpertroofiata. Seina paksuse suurenemine ei ole alati korrelatsioonis QRS-kompleksi amplituudi suurenemisega - seda saab vähendada, madalat pinget täheldatakse sagedamini interstitsiumi kui kardiomüotsüütide infiltratsiooniga. .

Eelnevat arvesse võttes juhin lastearstide ja lastekardioloogide tähelepanu glükogeeni ladestumise häirete hulka kuuluvatele infiltratiivsete kardiomüopaatiate hulka kuuluvatele haigustele (tüüp IIa - Pompe tõbi, IIb tüüp - Danoni sündroom).

Danoni sündroom on üks haruldasemaid pärilikke patoloogiaid, mida iseloomustab ka LV hüpertroofia. Sellel on X-seotud pärand. Arengu põhjuseks on mutatsioon LAMP2 geenis, mis kodeerib üht lüsosomaalse membraani glükoproteiini – integraalset transmembraanset valku LAMP2 (autofagilise materjali – glükogeeni – iseloomulik akumulatsioon müotsüütides). Selle peamised ilmingud on müokardi hüpertroofia, südamepuudulikkus, atrioventrikulaarne blokaad, enneaegne ventrikulaarne juhtivuse sündroom, lihasnõrkus ja intelligentsuse langus. Laboratoorsetest näitajatest juhitakse tähelepanu aminotransferaaside ja kreatiinfosfokinaasi taseme tõusule plasmas. Praegu on kirjeldatud 27 erinevat mutatsiooni, mis põhjustavad LAMP-2 valgu puudulikkust.

Pompe tõbi on haruldane, progresseeruv, sageli surmaga lõppev pärilik autosoomne retsessiivne haigus. Seda iseloomustab lüsosomaalse happe a-glükosidaasi (happe maltaas) ensüümi defitsiit, mille funktsiooniks on glükogeeni lagundamine. Ensüümipuudus põhjustab väga erinevaid kliinilisi ilminguid – alates raskest kiirest kulgemisest koos raske lihashüpotoonia ja HCM-ga, mis põhjustab surma esimesel eluaastal, kuni aeglaselt, kuid stabiilselt progresseeruva müopaatiani koos hingamislihaste kahjustusega.

Pompe tõbe saab kahtlustada iseloomuliku sümptomite kompleksi ja õigeaegse meditsiinilise geeniuuringu andmete põhjal. Müokardi hüpertroofia, lihasnõrkuse ja kardiopulmonaarse puudulikkusega, mis domineerivad kliiniliste ilmingute spektris, kaasneb aminotransferaaside, kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus veres. Diagnoosi kinnitamiseks määratakse happe a-glükosidaasi aktiivsus veres (ka kuivanud verelaikudes), millele järgneb molekulaargeneetiline uuring happemaltaasi geeni mutatsioonide tuvastamiseks.

Haiguse sümptomid võivad ilmneda

igas vanuses - imikust täiskasvanuni. Varajane algus on seotud agressiivsema kulgemisega, mis viib kiiresti surmani. Väikelastele on iseloomulik infantiilne vorm, millega kaasneb ulatuslik müokardi hüpertroofia, mis põhjustab kongestiivset südamepuudulikkust ja ravi puudumisel varajase surma.

Pikka aega piirdus patsientide arstiabi osutamine sümptomaatilise raviga, mis võimaldas ajutiselt seisundit parandada, kuid ei suutnud haiguse kulgu muuta. Praegu on Pompe tõve puhul võimalik patogeneetiline ensüümasendusravi inimese rekombinantse happe-a-glükosidaasi intravenoosse manustamisega, mille efektiivsus on veenvalt tõestatud.

Selle patoloogia esinemissagedus varieerub erinevates populatsioonides 1-st 14 000-st kuni 1-ni 300 000-st, Pompe tõve kõigi vormide kogusagedus on hinnanguliselt 1 juhtu 40 000-st. Pompe tõve levimus Venemaal pole teada.

Tuleb märkida, et kardiomüopaatiad jäävad lapsepõlves üheks peamiseks kardiaalseks surmapõhjuseks ja enamikul juhtudel jääb etioloogia teadmata. Diagnostilise otsingu keerukus tuleneb haruldaste mitmekesisusest geneetilised haigused, kliiniliste ilmingute lai valik, vajadus spetsiaalsete diagnostiliste testide ja biokeemiliste uuringute järele, samuti arstide ebapiisav teadlikkus seda tüüpi patoloogiast.

On teada, et selle patsientide kategooria sümptomaatiline ravi ei too kaasa haiguse prognoosi paranemist. HCM-i ravi kaasaegsed võimalused, mis võimaldavad säilitada säilinud elukvaliteedi taset pikka aega, on aktualiseerinud varajase diagnoosimise ja adekvaatse patsiendihaldustaktika valiku probleemid. Sellega seoses nõuab kardiomüopaatiat põdevate laste haigestumuse ja suremuse vähendamine konkreetse ravi jaoks nende põhjuste ja patogeneesi paremat mõistmist.

Selle sõnumi eesmärk on abistada lastekardiolooge, lastearste ja mitte-onatolooge müokardi hüpertroofiaga laste kliinilise pildi ja diferentsiaaldiagnostika hindamisel. Loodame, et see aitab panna täpset diagnoosi ja määrata õigeaegselt spetsiifilise ravi.

Tutvustame oma vaatluste tulemusi.

Patsientide värbamine toimus aastatel 2001–2015 Laste Tervise Teaduskeskuse (SCCH, Moskva) kardioloogiaosakonna baasil. Rühmas oli 92 last. Vanus esimese haiglaravi ajal NCCH-s oli mitmest päevast 16 aasta ja 8 kuuni. Uuringusse kaasamise kriteeriumiks oli müokardi hüpertroofia avastamine enne 3. eluaastat. Lapsed emadelt suhkurtõbi ja need, kes saavad pikka aega hormoonravi.

Uuritud patsientide hulgas selgus

järgmine jaotus: suurima rühma moodustasid idiopaatilise HCM-ga lapsed - 53% (49 patsienti), teisel kohal olid Noonani sündroomiga lapsed - 11,9% (11 inimest), seejärel 6 patsienti (6,5%) Pompe tõvega jne. sama palju lapsi arteriaalse hüpertensiooniga, LEOPARDi sündroomiga - 5,4% (5 last), Friedreichi ataksiaga - 4 patsienti (4,3% patsientide koguarvust), 3 Danoni sündroomiga (3,2%), vastavalt andmetele.

2 patsienti (2,1%) rühmades, kellel oli kardiofaciokutaanne sündroom, rasvhapete β-oksüdatsioonihaigus ja I tüüpi mukopolüsahharidoos (Hurleri sündroom), 1 (1,2%) patsient karnitiini puudulikkusega ja GM1-gangliosidoos.

Arteriaalse hüpertensiooniga laste rühma kuulus 6 patsienti: 4 poissi ja 2 tüdrukut. 4 patsiendil tuvastati mitteobstruktiivne vorm koos interventrikulaarse vaheseina (IVS) domineeriva hüpertroofia ja müokardi ühtlase paksenemisega, 2 patsiendil - LV väljavoolutoru obstruktsioon ja 2 patsiendil täheldati ka sümmeetrilist hüpertroofiat. Vastavalt kompuutertomograafilise aortograafia andmetele

3 patsiendil avastati neeruarterite stenoos, ülejäänud 50%-l sellest rühmast vererõhu tõusu põhjuseid ei leitud. Selles patsientide rühmas ei olnud surmavaid tagajärgi.

Idiopaatilise HCM-iga laste rühma kuulus 49 patsienti, kellel haigus algas enne 3-aastaseks saamist: 31 (63,2%) poissi ja 18 (36,7%) tüdrukut. HCM-i mitteobstruktiivset vormi esines 21 (42,8%) patsiendil. LV väljavoolutoru obstruktsioon tuvastati 24 juhul, LV ja parema vatsakese obstruktsioon - 4 juhul. 40 (81,6%) lapsel oli IVS valdavalt paksenenud, 2 lapsel (4,1%) - LV-i tagumine sein, 7-l (14,2%) - IVS-i ja LV-i tagumise seina sümmeetriline hüpertroofia. 2 patsiendil tuvastati sümmeetriline hüpertroofia, mis hõlmas parema vatsakese eesmist seina. Selles patsientide rühmas surmaga lõppenud juhtumeid teadaolevalt ei esinenud.

Meie uuringus oli Noonani sündroomiga patsientide rühmas 11 last, neist 4 (36,3%) olid poisid. Ühel juhul kombineeriti müokardi hüpertroofiat kaasasündinud defekt südamed – Falloti tetraloogia. 8 patsiendil kaasnes müokardi hüpertroofiaga LV väljavoolu ummistus, ülejäänud 3 juhul esines kopsuarteri stenoosi tunnustega LV väljavoolu obstruktsioon või mõlema vatsakese obstruktsioon või obstruktsiooni puudumine. Kahjustuse sümmeetria järgi täheldati IVS-i valdavat paksenemist 9 lapsel ja 2 lapsel LV-i tagumist seina. Surm esines 1 juhul, mis moodustab 1,1% uuringusse kaasatud patsientide koguarvust.

LEOPARDi sündroomi diagnoositi 5 patsiendil, neist 3 olid poisid. Kõigil neil avastati muutused südame-veresoonkonna süsteemis enne 3. elukuud (1. puhul avastati müokardi hüpertroofia emakas, ülejäänutel kuuldi pärast sündi gr-650

endine süstoolne müra). Müokardi hüpertroofia hindamisel on mees- ja naispatsientidel haiguse kulgemises olulisi erinevusi. Kahel tüdrukul puudusid obstruktsiooni tunnused; täheldati vähem väljendunud müokardi hüpertroofiat, mis hõlmas ainult LV: IVS oli valdavalt paksenenud (kuni 13 mm), mis vaatlusperioodi jooksul veidi suurenes (1 patsient oli vaatluse all 4 aastat, teine ​​8 aastat). Poistel olid protsessi kaasatud mõlemad vatsakesed, IVS oli valdavalt paksenenud, kuid suuremal määral (12-26 mm) hüpertrofeerunud oli ka LV tagumine sein (9-15 mm), paksus parema vatsakese eesmine sein oli 5-8 mm. Kõigil kolmel poisil oli mõlema vatsakese väljavooluteede obstruktsioon, mille kiiruse ja rõhu gradient LV väljavoolukanalis ulatus 5,9 m/s ja 140 mmHg. vastavalt. Parema vatsakese väljavoolutorus varieerus kiiruse tõus 1,6-3,5 m/s, rõhugradient 10-60 mm Hg. Müektoomia tehti 2 poisile (üks 3 kuu vanuselt, teine ​​8 aastaselt). Selles patsientide rühmas surmajuhtumeid ei registreeritud.

Friedreichi ataksia diagnoositi 4 lapsel: 3 tüdrukul ja 1 poisil. Kõigil lastel algas haigus neuroloogiliste sümptomitega; südame haaratus oli juhuslik leid. Kolmel lapsel oli IVS valdavalt hüpertroofiline, ühel oli hüpertroofia sümmeetriline. Ühel patsiendil tuvastati LV väljavoolutee obstruktiivne vorm. Hetkel surmajuhtumeid teada ei ole.

Kahel patsiendil (poisil ja tüdrukul) täheldati kardio-faciokutaanset sündroomi. Mõlemal lapsel oli mitu düsembriogeneesi häbimärgistamist. Ehhokardiograafia tulemuste järgi tuvastas poisil valdavalt IVS-i hüpertroofia, vaatluse käigus see ei suurenenud, esines kopsuarteri stenoosi ja tõkestuse tunnuseid treeningu ajal. Tüdrukul on ka valdavalt paksenenud IVS, kuid vaatluse ajal on paksus suurenenud ja LV väljavoolukanalis ilmnevad obstruktsiooni tunnused.

Meie kliinikus diagnoositi Danoni sündroom 3 meespatsiendil. Kõigil oli aminotransferaaside taseme tugev ja püsiv tõus. Kahel patsiendil tuvastas ehhokardiograafia valdavalt LV tagumise seina hüpertroofiat koos IVS vähem väljendunud paksenemisega, samas kui patoloogilisse protsessi kaasati ka parema vatsakese eesmine sein. 1 patsiendil 3-st diagnoositi obstruktiivne vorm, 1 patsiendil registreeriti obstruktsiooni tunnused ainult treeningu ajal, 1 lapsel obstruktsiooni ei tuvastatud hoolimata hüpertroofia raskusastmest. 2 juhul avastati kodade õõnsuse laienemise tunnused.

Pompe tõvega oli vaatluse all 6 inimest: 4 poissi ja 2 tüdrukut. 3 (50%) lapsel ei esinenud vatsakeste väljavoolu takistust, ülejäänud 3 patsiendil oli haiguse alguses parema vatsakese väljavoolu obstruktsioon, millele järgnes üleminek mitteobstruktiivsele vormile. 3 (50%) patsiendil oli hüpertroofia olemuselt sümmeetriline, hõlmates parema vatsakese eesmist seina; ülejäänud 50% patsiendil oli IVS valdavalt paksenenud, hõlmates ka parema vatsakese eesmist seina; sellest 1 patsient rühmal oli vaatluse ajal sümmeetriline kahjustus. Lisaks hüpertroofiale esines 2 patsiendil haiguse alguses müokardi kontraktiilsuse vähenemine (väljatõmbefraktsioon Teicholzi järgi kuni 28-32% koos õõnsuste laienemisega). Kõik lapsed said ensüümasendusravi inimese rekombinantse happeglükosidaasi intravenoosse manustamise teel. Suremus rühmas oli 66,7% (4 patsienti), üldrühmas - 4,3%.

Kliinilise näitena esitame oma tähelepaneku.

Patsient Sh. 7 kuud Ta astus 4 kuu vanuselt Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia lastehaiguste teaduskeskuse kardioloogia osakonda.

Elu anamnees. Laps on teisest rasedusest (esimene lõppes meditsiinilistel põhjustel meditsiinilise abordiga), mis toimus raseduse katkemise ohu taustal. Esimene sünnitus, kiireloomuline, 40. nädalal, kiire, tuharseisus. Kehakaal sündides on 3340 g, kehapikkus 52 cm Apgari skaala skoor on 8/8 punkti. Vastsündinu perioodil: pikaajaline kollatõbi, konjunktiviit, lõua ja jäsemete treemor. Pärilikkus: ema, isa - ehhokardiograafia järgi ilma patoloogiata, isapoolne vanavanaema - südame isheemiatõve tagajärjel laienenud kardiomüopaatia.

Haiguse ajalugu. Sünnist peale märkis ema lapsel nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoosi, mis süvenes ärevusega. 1 kuu vanuselt saadeti ta peale lastearsti läbivaatust ehhokardiograafiasse, tuvastati LV seinte hüpertroofia ning paigutati elukohta haiglasse.

Vastuvõtmisel juhiti tähelepanu õhupuudusele kuni 60 minutis koos oigamisega, pulsisagedusele (HR) 150-160 minutis, maksa suurenemisele rannikukaare alt kuni +3 cm.

Biokeemilises vereanalüüsis - ensüümide taseme tõus: kreatiinfosfokinaas - kuni 695 U/l, laktaatdehüdrogenaas - kuni 1125 U/l, aluseline fosfataas- 987 U/l, alaniinaminotransferaasi, aspartaataminotransferaasi aktiivsuse tõus.

Elektrokardiograafia andmed: siinusrütm, pulss 126 minutis, südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule, vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, mõlema vatsakese hüpertroofia, LV ülekoormuse tunnused.

Riis. 2. Laps Sh 3 kuud. Pompe haigus. Lihastoonus on hajusalt vähenenud

Ehhokardiograafia andmed: LV ja IVS tagumise seina hüpertroofia (LV diastool/süstool - 23/12 mm, vasak aatrium - 13 mm, LV tagumine sein - 9 mm, IVS - 8 mm, parem vatsake - 13,5 mm, parem aatrium- 12 mm, väljutusfraktsioon - 79%).

Rindkere kompuutertomograafia: südame läbimõõdu laienemine, kardiotorakaalne indeks 70%, väike kogus vedelikku perikardis, vasaku kopsu suuruse vähenemine, vasaku kopsu basaalsegmentide hüpoventilatsioon.

Ravi (spironolaktoon, nimesuliid, prednisoloon) ei avaldanud mõju. Dünaamikas püsis kõrge aluselise fosfataasi tase, suurenes LV tagumise seina hüpertroofia (10 mm) ja IVS (10 mm) ning ilmnes parema vatsakese seina hüpertroofia.

Laps saadeti läbivaatuseks, diagnoosi selgitamiseks ja edasise ravitaktika otsustamiseks Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia lastehaiguste teaduskeskuse kardioloogia osakonda.

Kaebused vastuvõtul: kehalise arengu mahajäämus, nasolaabiaalse kolmnurga ja periorbitaalsete piirkondade tsüanoos, õhupuudus, toitumisraskused, kehv kaalutõus, motoorse arengu hilinemine (ei suuda pead püsti hoida, ei saa ümber minna).

Läbivaatusel on seisund tõsine, füüsiline areng madal, kahvatu nahk, perioraalne ja periorbitaalne tsüanoos. Lihastoonus on hajusalt vähenenud (joonis 2). Ta hoiab ebakindlalt pead. Haarderefleks on nõrk. Hingamissagedus on 60 korda minutis. Südame suhtelise nürisuse piirid laienevad vasakule kuni keskmise aksillaarjooneni. Südamehelid on summutatud, rütmilised, pulss 128 minutis. Maks + 2,0 cm kaldakaare serva alt. Vaimne areng vastab vanusele: naeratab, hääldab üksikuid helisid.

Biokeemiline analüüs veri: alaniini amino-

Riis. 3. Laps Sh 3 kuud. Elektrokardiogramm. Müokardi ülekoormuse nähud südame vasakpoolsetes kambrites, võib-olla paremas vatsakeses. Ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooniprotsessi tõsine häire

Riis. 4. Laps Sh 3 kuud. Rindkere organite röntgenuuring: a - südame läbimõõt on suurenenud, kardiotorakaalne indeks 69%; b - ensüümasendusravi taustal on südame läbimõõt suurenenud, kardiotorakaalne indeks 60%

transferaas 243 U/l, aspartaataminotransferaas 494 U/l, kreatiinfosfokinaas 1091 U/l, kreatiinfosfokinaas-MB 22,50 ng/ml, laktaatdehüdrogenaas 1062 U/l.

Elektrokardiograafia. Müokardi ülekoormuse nähud südame vasakpoolsetes kambrites, võib-olla paremas vatsakeses. Tõsine häire repolarisatsiooniprotsessis vatsakeste müokardis (maksimaalselt LV inferolateraalses seinas, joon. 3).

Ehhokardiograafia. Vasaku vatsakese seinte raske sümmeetriline hüpertroofia (tagumine sein ja IVS 17 mm) ilma LV väljavooluteede obstruktsiooni tunnusteta, parema vatsakese vaba seina mõõdukas hüpertroofia (6 mm). Mõlema vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine.

Rindkere organite röntgenuuring: südame läbimõõt on laienenud, kardiotorakaalne indeks on 69% (joonis 4a).

Konsultatsioon psühhoneuroloogiga. Uurimisel aju- ega meningeaalseid sümptomeid ei olnud. Kraniaalnärvid ilma tunnusteta. Keele fibrillatsioon. Lihaste toonus on hajusalt vähenenud, kuid põlveliigestes on kontraktuurid. Käte kõõluste refleksid on väga madalad, kiiresti kurnatud, D=S, kõhu refleksid D=S. Lihaste tugevus kätes - 3 punkti võrra, jalgades - 2 punkti võrra. Konnapoos. Motoorika: ei suuda pead püsti hoida ega ümber minna.

Arvestades suurenevat müokardi hüpertroofiat, lihaste hüpotensiooni raskust,

vereensüümide aktiivsuse suurenemist, võib oletada 2. tüüpi glükogenoosi (Pompe tõbi). Diagnoos kinnitati pärast tulemuste saamist: α-glükosidaas 7,5 nM/mg tunnis (normaalvahemik 13,00-53,60), mis kombinatsioonis ülalkirjeldatud kliiniliste sümptomitega vastab Pompe tõvele.

Viidi läbi GAA geeni (Pompe tõbi) osaline analüüs. Mutatsioon tuvastati ja seda kirjeldati mutatsioonide andmebaasis c. 307T-6, mis viib aminohappe p Cye103C1y asendamiseni heterosügootses olekus. Ensüümi asendusravi alglükosidaas alfaga (mayosüüm) alustati annusega vähemalt 20 mg/kg päevas, infusioonina üks kord iga 2 nädala järel. Teraapia ajal (6 kuud) täheldati positiivset dünaamikat: laps hakkas iseseisvalt pudelist sööma, võttis kaalus juurde, reageeris uuringule positiivselt, naeratab, hoiab pead, hakkas end külili keerama, kõristitega mängima ja kõhedust tundma. hingeõhk vähenes. Elektrokardiogramm näitab repolarisatsiooniprotsesside paranemist ja ehhokardiogramm näitab LV seinte paksuse vähenemist 13 mm-ni. Kardiotorakaalse indeksi langus 69-lt 60%-le (joonis 4b).

Seega on müokardi hüpertroofiaga esinevad haigused väga mitmekesised. Hiljutine ulatuslik epidemioloogiline uuring HCM-iga laste populatsiooni kohta näitas, et peaaegu veerandil seletamatu ventrikulaarse hüpertroofiaga patsientidest ei olnud sarkoomilist etioloogiat. Müokardi hüpertroofiat tuleks alati käsitleda mitte eraldi haigusena, vaid koos kliiniline pilt, kontrolli andmed ning laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Arvestades HCM-i teket põhjustavate haiguste heterogeensust, on diferentsiaaldiagnostika vajalik võimalikult varakult, et määrata kindlaks patsiendi ravitaktika ja haigus ennustada.

Viimastel aastatel on Venemaal ilmunud tõelisi võimalusi teatud hulga säilitushaiguste varajane diagnoosimine ja spetsiifiline ravi. Diagnoosi kinnitamine ja molekulaargeneetilised uuringud saab läbi viia geenilaboris võimalikult lühikese aja jooksul, kasutades minimaalselt invasiivseid tehnikaid. Ensüümisasendusravi kättesaadavuse tõttu on arstidel stiimul diagnoosi panna võimalikult varakult.

rahaline toetus/huvide konflikt, mis tuleb avalikustada.

KIRJANDUS

1. Arad M., Seidman C.E., Seidman J.G. AMP-aktiveeritud proteiinkinaas südames: roll tervise ja haiguste ajal // Circ. Res. - 2007. - Vol. 100, N 4. - Lk 474-488.

2. Bernard J.G., Barry J.M., Robert O.B. et al. Hüpertroofilise kardiomüopaatia diagnoosimise ja ravi juhend // Tsirkulatsioon. - 2011. - Vol. 124. - R. e783-e831. - doi: 10.1161/CIR.0b013e318223e2bd.

3. Digilio M.C., Conti E, Sarkozy A. jt. Mitme lentigiini / LEOPARDi ja Noonani sündroomide rühmitamine PTPN11 geenil // Am. J. Hum. Genet. - 2002. -Kd. 71. - Lk 389-394. - Avaldatud: 12058348.

4. Digilio M.C., Sarkozy A., de Zorzi A. jt. LEOPARDi sündroom: kliiniline diagnoos esimesel eluaastal // Am. J. Med. Genet. A. - 2006. - Kd. 140A. - Lk 740-674. -Avaldatud: 16523510.

5. Fanin M, Nascimbeni A.C., Fulizio L. et al. Üldistatud lüsosoomiga seotud membraanivalgu-2 defekt selgitab mitmesüsteemi kliinilist kaasatust ja võimaldab leukotsüütide diagnostilist sõeluuringut Danoni tõve korral // Am. J. Pathol. -2006. - Vol. 168, N 4. - Lk 1309-1320.

6. Frank W.N., Dan L, Kai H. jt. Kardiomüopaatia Friedreichi ataksia korral – uus biomarker südamekahjustuse määramiseks // Intern. J. Cardiol. - 2015. - Vol. 194. - Lk 50-57.

7. James D.W., Sleeper L.A., Alvarez J.A. et al. Laste kardiomüopaatia register: 1995-2007 // Prog. Pediatr. Kardiol. - 2008. - Vol. 25, N 1. - Lk 31-36.

8. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American Collage of Cardiology / Euroopa Kardioloogia Seltsi kliiniliste ekspertide konsensusdokument hüpertroofilise kardiomüopaatia kohta. American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikajuhiste komitee aruanne // Eur. J. Am. Coll. Kardiol. - 2003. - Vol. 42, N 9. - P. 1687-1713.

9. Maron B.J., Seidman C.E., Ackerman M.J. et al. Kuidas tuleks hüpertroofilist kardiomüopaatiat klassifitseerida? Mis on nimes? Dilemmad nomenklatuuris, mis iseloomustavad hüpertroofilist kardiomüopaatiat ja vasaku vatsakese hüpertroofiat // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - Vol. 2, N 1. - Lk 81-85.

10. Martina B, Volker S., Arnold J.J. Pompe haigus. 1. väljaanne. - UNI-MED Teadus, 2008. - 84 lk.

11. Roberts A., Allanson J., Jadico S.K. et al. Kardiofaciokutaanne sündroom // J. Med. Genet. - 2006. -Kd. 43. - Lk 833-842. - Avaldatud: 16825433.

12. Sarkozy A, Carta C, Moretti S. et al. Idutee BRAF-i mutatsioonid Noonani, LEOPARDi ja kardiofaciokutaansete sündroomide korral: molekulaarne mitmekesisus ja sellega seotud fenotüübiline spekter // Hum. Mutat. - 2009. -Kd. 30. - Lk 695-702. - Avaldatud: 19206169.

13. Seward J.B., Casaclang-Verzosa G. Infiltratiivsed kardiovaskulaarsed haigused // J. Am. Coll. Kardiol. - 2010. -Kd. 55. - Lk 1769-1779.

14. Sznajer Y, Keren B, Baumann C. et al. Noonani sündroomi südameanomaaliate spekter PTPN11 geeni mutatsioonide tagajärjel // Pediaatria. - 2007. -Kd. 119. - Lk e1325-1331.

15. Yang Z, McMahon C, Smith L. et al. Danoni tõbi kui laste hüpertroofilise kardiomüopaatia alatunnustatud põhjus // Tsirkulatsioon. - 2005. - Vol. 112. - Lk 1612-1617.