See on vedelik, mis voolab läbi inimese veenide ja arterite. Veri rikastab inimese lihaseid ja organeid hapnikuga, mis on vajalik keha eluks. Veri on võimeline eemaldama kehast kõik mittevajalikud ained ja jääkained. Südame kontraktsioonide tõttu pumbatakse pidevalt verd. Keskmiselt on täiskasvanul umbes 6 liitrit verd.

Veri ise koosneb plasmast. See on vedelik, mis sisaldab punaseid ja valgeid vereliblesid. Plasma on vedel kollakas aine, milles on lahustunud elutegevuseks vajalikud ained.

Punased pallid sisaldavad hemoglobiini, mis on rauda sisaldav aine. Nende ülesanne on hapniku transportimine kopsudest teistesse kehaosadesse. Valged pallid, mida on palju vähem kui punaseid, võitlevad kehasse tungivate mikroobidega. Nad on nn keha kaitsjad.

Vere koostis

Umbes 60% verest on plasma - selle vedel osa. Erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid moodustavad 40%.

Paks viskoosne vedelik (vereplasma) sisaldab organismi eluks vajalikke aineid. Need elunditesse ja kudedesse liikuvad kasulikud ained tagavad organismi keemilise reaktsiooni ja kogu närvisüsteemi tegevuse. Endokriinsete näärmete toodetud hormoonid sisenevad plasmasse ja kanduvad vereringesse. Plasma sisaldab ka ensüüme – antikehi, mis kaitsevad organismi infektsiooni eest.

Erütrotsüüdid (punased verelibled) - suurem osa vere elementidest, mis määrab selle värvi.

Erütrotsüüdi disain näeb välja nagu kõige õhem käsn, mille poorid on hemoglobiiniga ummistunud. Iga punane vererakk kannab 267 miljonit selle aine molekuli. Hemoglobiini peamine omadus on vabalt neelata hapnikku ja süsinikdioksiidi, moodustades nendega kombinatsiooni, ja vajadusel vabaneb neist.

Erütrotsüüdid

Omamoodi mittetuumarakk. Moodustamisetapis kaotab see oma tuuma ja küpseb. See võimaldab teil kanda rohkem hemoglobiini. Erütrotsüüdi mõõtmed on väga väikesed: läbimõõt on umbes 8 mikromeetrit ja paksus isegi 3 mikromeetrit. Kuid nende arv on tõesti suur. Kokku sisaldab keha veri 26 triljonit punaseid vereliblesid. Ja sellest piisab, et keha pidevalt hapnikuga varustada.

Leukotsüüdid

Värvusetud vererakud. Läbimõõduga ulatuvad nad 23 mikromeetrini, mis ületab oluliselt erütrotsüütide suurust. Ühe kuupmillimeetri kohta ulatub nende rakkude arv kuni 7 tuhandeni. Hematopoeetiline kude toodab leukotsüüte, ületades keha vajadused rohkem kui 60 korda.

Leukotsüütide peamine ülesanne on kaitsta keha mitmesuguste infektsioonide eest.

trombotsüüdid

Trombotsüüdid jooksevad mööda seinu veresooned. Nad tegutsevad justkui alaliste remondimeeskondadena, kes jälgivad laeva seinte tervist. Igas kuupmillimeetris on neid remondimehi üle 500 000. Ja kokku on kehas rohkem kui poolteist triljonit.

Teatud rühma vererakkude eluiga on rangelt piiratud. Näiteks erütrotsüüdid elavad umbes 100 päeva. Leukotsüütide eluiga mõõdetakse mõnest päevast mitme aastakümneni. Trombotsüüdid elavad kõige vähem. Need eksisteerivad ainult 4-7 päeva.

Koos verevooluga liiguvad kõik need elemendid vabalt läbi vereringesüsteemi. Kui keha hoiab mõõdetud verevoolu varuks – see on maksas, põrnas ja nahaaluskoes, võivad need elemendid siin kauem püsida.

Igal neist reisijatest on oma kindel algus ja finiš. Nendest kahest peatusest ei pääse nad mingil juhul. Nende teekonna algus on koht, kus rakk sureb.

On teada, et suurem hulk vereelemente alustab oma teekonda, lahkudes luuüdist, osa algab põrnast või lümfisõlmed. Need satuvad maksa, osa luuüdi või põrna.

Sekundi jooksul sünnib umbes 10 miljonit äsja sündinud punavereliblet, sama palju langeb surnud rakkudele. See tähendab et ehitustööd meie keha vereringesüsteemis ei peatu hetkekski.

Päeva jooksul võib selliste punaste vereliblede arv ulatuda kuni 200 miljardini. Samal ajal töödeldakse ja taaskasutatakse aineid, millest moodustuvad surevad rakud, uute rakkude taasloomisel.

Veretüübid

Loomalt kõrgemale olendile, inimeselt inimesele vere ülekandmisel täheldasid teadlased sellist mustrit, et väga sageli vereülekande saanud patsient sureb või tekivad rasked tüsistused.

Viini arsti K. Landsteineri veregruppide avastamisega sai selgeks, miks mõnel juhul on vereülekanne edukas, mõnel juhul aga kurbade tagajärgedeni. Viini arst avastas esimest korda, et mõne inimese plasma on võimeline teiste inimeste punaseid vereliblesid kokku kleepima. Seda nähtust nimetatakse isohemaglutinatsiooniks.

See põhineb antigeenide olemasolul, mida nimetatakse ladina suurtähtedega A B, ja plasmas (looduslikud antikehad) nimetatakse a b. Erütrotsüütide aglutinatsiooni täheldatakse ainult siis, kui A ja a, B ja b kohtuvad.

Teada on, et looduslikel antikehadel on kaks ühenduskeskust, seega võib üks aglutiniini molekul luua silla kahe punase verelible vahel. Samas kui üksik erütrotsüüt võib aglutiniinide abil kleepuda kokku naabererütrotsüüdiga, mille tõttu moodustub erütrotsüütide konglomeraat.

Sama palju aglutinogeene ja aglutiniinide ühe inimese veres ei ole võimalik, kuna sel juhul toimub erütrotsüütide massiline aglutinatsioon. See on eluga kokkusobimatu. Võimalikud on ainult 4 veregruppi, see tähendab neli ühendit, kus samad aglutiniinid ja aglutinogeenid ei ristu: I - ab, II - AB, III - Ba, IV-AB.

Patsiendile doonorivere ülekandmiseks on vaja kasutada seda reeglit: patsiendi keskkond peab olema sobiv doonori erütrotsüütide (verdandja) olemasoluks. Seda keskkonda nimetatakse plasmaks. See tähendab, et doonori ja patsiendi vere kokkusobivuse kontrollimiseks on vaja veri kombineerida seerumiga.

Esimene veregrupp sobib kõikide veregruppidega. Seetõttu on sellise veregrupiga inimene universaalne doonor. Samas ei saa doonoriks olla ka kõige haruldasema veregrupiga (neljas) inimene. Seda nimetatakse universaalseks adressaadiks.

Igapäevapraktikas kasutavad arstid teistsugust reeglit: vereülekanne ainult veregruppide ühilduvuse jaoks. Muudel juhtudel, kui seda veregruppi ei ole, on võimalik väga väikeses koguses teise veregruppi üle kanda, et veri saaks patsiendi organismis juurduda.

Rh tegur

Tuntud arstid K. Landsteiner ja A. Winner avastasid ahvidega tehtud katse käigus temas antigeeni, mida tänapäeval nimetatakse Rh faktoriks. Täiendavate uuringute käigus selgus, et sellist antigeeni leidub enamikul valge rassi inimestel, see tähendab rohkem kui 85%.

Sellistele inimestele on märgitud Rh - positiivne (Rh +). Peaaegu 15% inimestest on Rh-negatiivsed (Rh-).

Rh-süsteemis ei ole samanimelisi aglutiniine, kuid need võivad ilmneda, kui negatiivse faktoriga inimesele kantakse üle Rh-positiivne veri.

Rh-tegur määratakse pärilikkuse alusel. Kui naine, kellel on positiivne Rh tegur, sünnitab negatiivse Rh-ga mehe, siis saab laps 90% võrra täpselt isapoolse Rh-teguri. Sel juhul on ema ja loote reesuse kokkusobimatus 100%.

See kokkusobimatus võib põhjustada raseduse ajal tüsistusi. Sel juhul ei kannata mitte ainult ema, vaid ka loode. Sellistel juhtudel ei ole enneaegsed sünnitused ja raseduse katkemised haruldased.

Esinemissagedus veregrupi järgi

Erinevate veregruppidega inimesed on teatud haigustele altid. Näiteks on esimese veregrupiga inimesel kalduvus mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavanditele, gastriidile ja sapihaigustele.

Väga sageli ja raskemini talutav diabeet, teise veregrupiga isikud. Sellistel inimestel on vere hüübivus märkimisväärselt suurenenud, mis põhjustab müokardiinfarkti ja insuldi. Statistika järgi on sellistel inimestel vähihaigused suguelundid ja maovähid.

Kolmanda veregrupiga inimesed põevad suurema tõenäosusega käärsoolevähki. Veelgi enam, esimese ja neljanda veregrupiga inimestel on rõugete käes raske, kuid nad on vähem vastuvõtlikud katku patogeenidele.

Veresüsteemi mõiste

Vene arst G. F. Lang tegi kindlaks, et veresüsteem hõlmab verd ennast ning vereloome ja vere hävitamise organeid ning loomulikult ka regulatsiooniaparaati.

Verel on mõned omadused:
- väljaspool veresoonte voodit moodustuvad kõik vere põhiosad;
- rakkudevahelise koe aine - vedel;
- suurem osa verest on pidevas liikumises.

Keha sisemine osa koosneb koevedelikust, lümfist ja verest. Nende koostis on üksteisega tihedalt seotud. Just koevedelik on aga inimkeha tõeline sisekeskkond, sest ainult see on kontaktis kõigi keharakkudega.

Kokkupuutel veresoone endokardiga häirib veri, pakkudes nende eluprotsessi, koevedeliku kaudu ringteel kõiki elundeid ja kudesid.

Vesi on koevedeliku koostisosa ja peamine osa. Igas Inimkeha vesi moodustab üle 70% kogu kehamassist.

Organismis - vees on lahustunud ainevahetusproduktid, hormoonid, gaasid, mis pidevalt transporditakse vere ja koevedeliku vahel.

Sellest järeldub, et keha sisekeskkond on omamoodi transport, mis hõlmab vereringet ja liikumist mööda ühte ahelat: veri - koevedelik - kude - koevedelik - lümf - veri.

See näide näitab selgelt, kui tihedalt on veri seotud lümfi ja koevedelikuga.

On vaja teada, et vereplasma, rakusisese ja koevedeliku koostis on üksteisest eristuv. See määrab vee, elektrolüütide ja katioonide ja anioonide ioonivahetuse intensiivsuse koevedeliku, vere ja rakkude vahel.

1. Veri - See on veresoonte kaudu ringlev vedel kude, mis transpordib kehas erinevaid aineid ning tagab kõigi keharakkude toitumise ja ainevahetuse. Vere punane värvus on tingitud erütrotsüütides sisalduvast hemoglobiinist.

Mitmerakulistes organismides puudub enamikul rakkudel otsene kontakt väliskeskkonnaga, nende elutegevuse tagab sisekeskkonna (veri, lümf, koevedelik) olemasolu. Sellest saavad nad eluks vajalikke aineid ja eritavad sellesse ainevahetusprodukte. Keha sisekeskkonda iseloomustab koostise ja füüsikalis-keemiliste omaduste suhteline dünaamiline püsivus, mida nimetatakse homöostaasiks. Morfoloogiline substraat, mis reguleerib metaboolseid protsesse vere ja kudede vahel ning säilitab homöostaasi, on histo-hemaatilised barjäärid, mis koosnevad kapillaaride endoteelist, basaalmembraanist, sidekoest ja raku lipoproteiini membraanidest.

"Veresüsteemi" mõiste hõlmab: verd, hematopoeetilisi organeid (punane luuüdi, lümfisõlmed jne), vere hävitamise organeid ja regulatsioonimehhanisme (reguleerivad neurohumoraalset aparaati). Veresüsteem on keha üks olulisemaid elu toetavaid süsteeme ja täidab paljusid funktsioone. Südameseiskus ja verevoolu seiskumine viib keha viivitamatult surma.

Vere füsioloogilised funktsioonid:

4) termoregulatsioon - kehatemperatuuri reguleerimine energiamahukate elundite jahutamise ja soojust kaotavate soojendavate organite kaudu;

5) homöostaatiline – mitmete homöostaasikonstantide stabiilsuse säilitamine: pH, osmootne rõhk, isoioonne jne;

Leukotsüüdid täidavad mitmeid funktsioone:

1) kaitsev – võitlus välisagentidega; nad fagotsüteerivad (imavad) võõrkehi ja hävitavad neid;

2) antitoksiline - mikroobide jääkprodukte neutraliseerivate antitoksiinide tootmine;

3) immuunsust tagavate antikehade tootmine, s.o. immuunsus nakkushaiguste vastu;

4) osaleda põletiku kõikide staadiumite väljakujunemises, stimuleerida taastumis- (regeneratiivseid) protsesse organismis ja kiirendada haavade paranemist;

5) ensümaatilised - need sisaldavad erinevaid fagotsütoosi läbiviimiseks vajalikke ensüüme;

6) osaleda vere hüübimise ja fibrinolüüsi protsessides, tootes hepariini, gnetamiini, plasminogeeni aktivaatorit jne;

7) on organismi immuunsüsteemi keskseks lüliks, täites immuunseire ("tsensuuri") funktsiooni, kaitstes kõige võõra eest ja säilitades geneetilist homöostaasi (T-lümfotsüüdid);

8) annab siirdamise äratõukereaktsiooni, enda mutantsete rakkude hävitamise;

9) moodustavad aktiivseid (endogeenseid) pürogeene ja moodustavad palavikulise reaktsiooni;

10) kandma makromolekule koos teiste keharakkude geneetilise aparaadi juhtimiseks vajaliku informatsiooniga; selliste rakkudevaheliste interaktsioonide (loojaühenduste) kaudu taastub ja säilib organismi terviklikkus.

4 . Trombotsüüdid või vereliistakud, vere hüübimises osalev kujuline element, mis on vajalik veresoone seina terviklikkuse säilitamiseks. See on ümmargune või ovaalne mittetuumaline moodustis läbimõõduga 2-5 mikronit. Trombotsüüdid moodustuvad punases luuüdis hiidrakkudest – megakarüotsüütidest. 1 μl (mm 3) inimveres sisaldub tavaliselt 180–320 tuhat trombotsüüti. Trombotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse trombotsütoosiks, vähenemist trombotsütopeeniaks. Trombotsüütide eluiga on 2-10 päeva.

Trombotsüütide peamised füsioloogilised omadused on:

1) amööbiline liikuvus prolegide moodustumisest;

2) fagotsütoos, s.o. võõrkehade ja mikroobide imendumine;

3) kleepumine võõrale pinnale ja kokku liimimine, moodustades samal ajal 2-10 protsessi, mille tõttu tekib kinnitumine;

4) lihtne hävitatavus;

5) erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete nagu serotoniin, adrenaliin, norepinefriin jne vabanemine ja imendumine;

Kõik need trombotsüütide omadused määravad nende osalemise verejooksu peatamises.

Trombotsüütide funktsioonid:

1) osaleda aktiivselt vere hüübimise ja trombide lahustumise protsessis (fibrinolüüs);

2) osaleda verejooksu (hemostaasi) peatamises neis sisalduvate bioloogiliselt aktiivsete ühendite tõttu;

3) täidab mikroobide aglutinatsioonist ja fagotsütoosist tingitud kaitsefunktsiooni;

4) toota mõningaid trombotsüütide normaalseks talitluseks ja verejooksu peatamise protsessiks vajalikke ensüüme (amülolüütilisi, proteolüütilisi jt);

5) mõjutada vere ja koevedeliku vaheliste histohemaatiliste barjääride seisundit, muutes kapillaaride seinte läbilaskvust;

6) teostab veresoone seina struktuuri säilitamiseks oluliste loomeainete transporti; Ilma trombotsüütidega suhtlemiseta läbib veresoonte endoteel düstroofiat ja hakkab punaseid vereliblesid läbi laskma.

Erütrotsüütide settimise kiirus (reaktsioon).(lühendatult ESR) - indikaator, mis kajastab muutusi vere füüsikalis-keemilistes omadustes ja erütrotsüütidest vabanenud plasmakolonni mõõdetud väärtust, kui need settivad tsitraadi segust (5% naatriumtsitraadi lahus) 1 tunni jooksul spetsiaalses pipetis. seade T.P. Pantšenkov.

Tavaliselt on ESR võrdne:

Meestel - 1-10 mm / tund;

Naistel - 2-15 mm / tund;

Vastsündinud - 2 kuni 4 mm / h;

Esimese eluaasta lapsed - 3 kuni 10 mm / h;

Lapsed vanuses 1-5 aastat - 5 kuni 11 mm / h;

6-14-aastased lapsed - 4 kuni 12 mm / h;

Üle 14-aastased - tüdrukutele - 2 kuni 15 mm / h ja poistele - 1 kuni 10 mm / h.

rasedatel naistel enne sünnitust - 40-50 mm / tund.

ESR-i tõus üle näidatud väärtuste on reeglina patoloogia tunnus. ESR-i väärtus ei sõltu erütrotsüütide omadustest, vaid plasma omadustest, eelkõige suurte molekulaarsete valkude - globuliinide ja eriti fibrinogeeni - sisaldusest selles. Nende valkude kontsentratsioon suureneb koos kõigiga põletikulised protsessid. Raseduse ajal on fibrinogeeni sisaldus enne sünnitust peaaegu 2 korda suurem kui normaalne, seega ulatub ESR 40-50 mm/h.

Leukotsüütidel on oma erütrotsüütidest sõltumatu settimisrežiim. Siiski ei võeta arvesse leukotsüütide settimise määra kliinikus.

Hemostaas (kreeka haime – veri, staas – liikumatu seisund) on vere liikumise seiskumine läbi veresoone, s.o. peatada verejooks.

Verejooksu peatamiseks on kaks mehhanismi:

1) veresoonte-trombotsüütide (mikrotsirkulatsiooni) hemostaas;

2) koagulatsiooni hemostaas (vere hüübimine).

Esimene mehhanism on võimeline mõne minutiga iseseisvalt peatama verejooksu kõige sagedamini vigastatud väikestest veresoontest, mille vererõhk on madal.

See koosneb kahest protsessist:

1) veresoonte spasm, mis põhjustab verejooksu ajutist peatumist või vähenemist;

2) trombotsüütide korgi moodustumine, tihendamine ja vähenemine, mis viib verejooksu täieliku peatumiseni.

Teine verejooksu peatamise mehhanism - vere hüübimine (hemokoagulatsioon) tagab verekaotuse peatumise suurte, peamiselt lihase tüüpi veresoonte kahjustuste korral.

See viiakse läbi kolmes etapis:

I faas - protrombinaasi moodustumine;

II faas - trombiini moodustumine;

III faas - fibrinogeeni muundamine fibriiniks.

Vere hüübimismehhanismis osalevad lisaks veresoonte seintele ja moodustunud elementidele 15 plasmafaktorit: fibrinogeen, protrombiin, koe tromboplastiin, kaltsium, proakceleriin, konvertiin, antihemofiilsed globuliinid A ja B, fibriini stabiliseeriv faktor, prekallikreiin (Fletcheri tegur), suure molekulmassiga kininogeen (Fitzgeraldi tegur) jne.

Enamik neist teguritest moodustub maksas K-vitamiini osalusel ja on plasmavalkude globuliinifraktsiooniga seotud proensüümid. IN aktiivne vorm- ensüümid, mida nad hüübimisprotsessis läbivad. Veelgi enam, iga reaktsiooni katalüüsib eelmise reaktsiooni tulemusena tekkinud ensüüm.

Vere hüübimise käivitaja on tromboplastiini vabanemine kahjustatud kudede ja lagunevate trombotsüütide poolt. Kaltsiumioonid on vajalikud hüübimisprotsessi kõigi faaside läbiviimiseks.

Verehüübed moodustuvad lahustumatute fibriinikiudude võrgustikust ja erütrotsüütidest, leukotsüütidest ja trombotsüütidest. Moodustunud verehüübe tugevuse tagab faktor XIII, fibriini stabiliseeriv faktor (maksas sünteesitav fibrinaasi ensüüm). Vereplasma, milles puudub fibrinogeeni ja mõned muud hüübimisprotsessis osalevad ained, nimetatakse seerumiks. Ja verd, millest fibriin eemaldatakse, nimetatakse defibrineeritud.

Kapillaarvere täieliku hüübimise aeg on tavaliselt 3-5 minutit, venoosse vere - 5-10 minutit.

Lisaks hüübimissüsteemile on kehas korraga veel kaks süsteemi: antikoagulant ja fibrinolüütiline.

Antikoagulantsüsteem häirib intravaskulaarse vere hüübimise protsesse või aeglustab hemokoagulatsiooni. Selle süsteemi peamine antikoagulant on hepariin, mis eritub kopsu- ja maksakoest ning mida toodavad basofiilsed leukotsüüdid ja koe basofiilid (sidekoe nuumrakud). Basofiilsete leukotsüütide arv on väga väike, kuid keha kõigi kudede basofiilide mass on 1,5 kg. Hepariin pärsib vere hüübimisprotsessi kõiki faase, pärsib paljude plasmafaktorite aktiivsust ja trombotsüütide dünaamilist transformatsiooni. Eraldatud süljenäärmed meditsiinilised kaanid hirudiin mõjub masendavalt vere hüübimisprotsessi kolmandale etapile, s.o. takistab fibriini moodustumist.

Fibrinolüütiline süsteem on võimeline lahustama moodustunud fibriini ja verehüübeid ning on hüübimissüsteemi antipood. Fibrinolüüsi põhiülesanne on fibriini lõhestamine ja trombiga ummistunud veresoone valendiku taastamine. Fibriini lõhustamist teostab proteolüütiline ensüüm plasmiin (fibrinolüsiin), mis esineb plasmas proensüümi plasminogeenina. Selle muundamiseks plasmiiniks on veres ja kudedes sisalduvad aktivaatorid ning inhibiitorid (ladina keeles inhibere - piirata, peatada), mis pärsivad plasminogeeni muundumist plasmiiniks.

Koagulatsiooni-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide funktsionaalsete suhete rikkumine võib põhjustada tõsiseid haigusi: suurenenud verejooks, intravaskulaarne tromboos ja isegi emboolia.

Veretüübid- erütrotsüütide antigeenset struktuuri ja erütrotsüütide vastaste antikehade spetsiifilisust iseloomustavate tunnuste kogum, mida võetakse arvesse vereülekanneteks vere valimisel (lat. transfusio - transfusioon).

1901. aastal avastasid austerlane K. Landsteiner ja 1903. aastal tšehh J. Jansky, et erinevate inimeste vere segamisel kleepuvad erütrotsüüdid sageli kokku – aglutinatsiooni fenomen (ladina agglutinatio – liimimine) koos nende hilisema hävimisega (hemolüüs ). Selgus, et erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeene A ja B, glükolipiidstruktuuriga liimitud aineid ja antigeene. Plasmast leiti aglutiniinid α ja β, globuliinifraktsiooni modifitseeritud valke, antikehi, mis kleepuvad kokku erütrotsüüdid.

Aglutinogeenid A ja B erütrotsüütides, samuti aglutiniinid α ja β plasmas võivad esineda eraldi või koos või puududa erinevatel inimestel. Aglutinogeeni A ja aglutiniini α, samuti B ja β nimetatakse sama nimega. Erütrotsüütide sidumine toimub siis, kui doonori (verdandja) erütrotsüüdid kohtuvad retsipiendi (verd saava isiku) samade aglutiniinidega, s.t. A + α, B + β või AB + αβ. Sellest on selge, et iga inimese veres on vastandlikud aglutinogeenid ja aglutiniinid.

J. Jansky ja K. Landsteineri klassifikatsiooni järgi on inimestel 4 aglutinogeenide ja aglutiniinide kombinatsiooni, mis on tähistatud järgmiselt: I (0) - αβ., II (A) - A β, W (V) - B α ja IV(AB). Nendest nimetustest järeldub, et 1. rühma inimestel puuduvad erütrotsüütides aglutinogeenid A ja B ning plasmas on nii α kui ka β aglutiniinid. II rühma inimestel on erütrotsüütidel aglutinogeen A ja plasmas β aglutiniin. III rühma kuuluvad inimesed, kelle erütrotsüütides on aglutinogeen B ja plasmas aglutiniini α. IV rühma inimestel sisaldavad erütrotsüüdid nii aglutinogeene A kui ka B ning plasmas aglutiniinid puuduvad. Selle põhjal pole raske ette kujutada, millistele rühmadele saab teatud rühma verd üle kanda (skeem 24).

Nagu diagrammil näha, saavad I rühma inimesed verd võtta ainult sellest rühmast. I rühma verd võib üle kanda kõikide rühmade inimestele. Seetõttu kutsutakse I veregrupiga inimesi universaaldoonoriteks. IV rühma inimestele võib üle kanda kõigi rühmade verd, seetõttu nimetatakse neid inimesi universaalseteks retsipientideks. IV rühma verd võib üle kanda IV rühma verega inimestele. II ja III rühma inimeste verd võib üle kanda nii samanimelistele kui ka IV veregrupiga inimestele.

Kuid praegu in kliiniline praktikaülekantakse ainult ühe rühma verd ja väikestes kogustes (mitte rohkem kui 500 ml) või puuduvad verekomponendid (komponentravi). See on tingitud asjaolust, et:

esiteks ei lahjene suurte massiivsete vereülekannete ajal doonor-aglutiniinid ja need kleepuvad kokku retsipiendi erütrotsüüdid;

teiseks, I rühma verega inimeste hoolika uurimisega leiti immuunaglutiniinid anti-A ja anti-B (10-20% inimestest); Sellise vere ülekanne teiste veregruppidega inimestele põhjustab tõsiseid tüsistusi. Seetõttu nimetatakse I veregrupiga inimesi, kes sisaldavad anti-A ja anti-B aglutiniini, nüüd ohtlikeks universaalseteks doonoriteks;

kolmandaks avastati ABO süsteemis palju iga aglutinogeeni variante. Seega on aglutinogeen A olemas enam kui 10 variandis. Nende erinevus seisneb selles, et A1 on tugevaim, samas kui A2-A7 ja teistel variantidel on nõrgad aglutinatsiooniomadused. Seetõttu võib selliste isikute vere ekslikult määrata I rühma, mis võib põhjustada vereülekande tüsistusi, kui seda kantakse I ja III rühma patsientidele. Ka aglutinogeen B eksisteerib mitmes variandis, mille aktiivsus väheneb nende nummerdamise järjekorras.

1930. aastal tegi K. Landsteiner Nobeli veregruppide avastamise tseremoonial esinedes ettepaneku, et tulevikus avastatakse uusi aglutinogeene ja veregruppide arv kasvab, kuni see jõuab maa peal elavate inimeste arvuni. See teadlase oletus osutus õigeks. Praeguseks on inimese erütrotsüütidest leitud üle 500 erineva aglutinogeeni. Ainult nendest aglutinogeenidest saab teha üle 400 miljoni kombinatsiooni ehk vere rühmatunnuseid.

Kui võtta arvesse ka kõik teised veres leiduvad aglutinogeenid, siis kombinatsioonide arv ulatub 700 miljardini ehk oluliselt rohkem kui maakera inimesi. See määrab hämmastava antigeense ainulaadsuse ja selles mõttes on igal inimesel oma veregrupp. Need aglutinogeensüsteemid erinevad ABO süsteemist selle poolest, et nad ei sisalda plasmas looduslikke aglutiniini, sarnaselt α- ja β-aglutiniinidega. Kuid teatud tingimustel saab nende aglutinogeenide vastu toota immuunantikehi - aglutiniinid. Seetõttu ei ole soovitatav patsiendile korduvalt sama doonori verd üle kanda.

Veregruppide määramiseks on teil vaja teadaolevaid aglutiniini sisaldavaid standardseerumeid või diagnostilisi monoklonaalseid antikehi sisaldavaid anti-A ja anti-B kolikone. Kui segate tilga verd inimeselt, kelle rühma on vaja määrata, I, II, III rühma seerumiga või anti-A ja anti-B kolikoonidega, saate aglutinatsiooni algusega määrata tema rühma.

Vaatamata meetodi lihtsusele määratakse 7-10% juhtudest veregrupp valesti ja patsientidele manustatakse kokkusobimatut verd.

Sellise tüsistuse vältimiseks on enne vereülekannet vaja läbi viia:

1) doonori ja retsipiendi veregrupi määramine;

2) doonori ja retsipiendi vere Rh-kuuluvus;

3) individuaalse ühilduvuse test;

4) bioloogiline sobivuse test vereülekande ajal: esmalt valatakse 10-15 ml doonoriverd ja seejärel jälgitakse patsiendi seisundit 3-5 minutit.

Ülekantud veri toimib alati mitmel viisil. Kliinilises praktikas on:

1) asendustegevus - kaotatud vere asendamine;

2) immunostimuleeriv toime – kaitsejõudude stimuleerimiseks;

3) hemostaatiline (hemostaatiline) toime - verejooksu, eriti sisemise, peatamiseks;

4) neutraliseeriv (detoksifitseeriv) toime - joobeseisundi vähendamiseks;

5) toitumisalane toime - valkude, rasvade, süsivesikute sisestamine kergesti seeditavas vormis.

erütrotsüütides võib lisaks peamistele aglutinogeenidele A ja B olla ka teisi täiendavaid, eelkõige nn Rh aglutinogeen (reesusfaktor). Selle leidsid esmakordselt 1940. aastal K. Landsteiner ja I. Wiener reesusahvi verest. 85% inimestest on veres sama Rh-aglutinogeen. Sellist verd nimetatakse Rh-positiivseks. Verd, millel puudub Rh-aglutinogeen, nimetatakse Rh-negatiivseks (15% inimestest). Rh-süsteemis on rohkem kui 40 aglutinogeenide sorti - O, C, E, millest O on kõige aktiivsem.

Rh-faktori tunnuseks on see, et inimestel puuduvad Rh-vastased aglutiniinid. Kui aga Rh-negatiivse verega inimesele kantakse uuesti üle Rh-positiivne veri, siis süstitud Rh-aglutinogeeni toimel tekivad veres spetsiifilised Rh-vastased aglutiniinid ja hemolüsiinid. Sel juhul võib Rh-positiivse vere ülekanne sellele inimesele põhjustada punaste vereliblede aglutinatsiooni ja hemolüüsi – tekib hemotransfusioonišokk.

Rh-faktor on päritav ja on raseduse kulgemise seisukohalt eriti oluline. Näiteks kui emal ei ole Rh-tegurit ja isal on (sellise abielu tõenäosus on 50%), siis võib loode pärida Rh-faktori isalt ja osutuda Rh-positiivseks. Loote veri siseneb ema kehasse, põhjustades Rh-vastaste aglutiniinide moodustumist tema veres. Kui need antikehad läbivad platsentat tagasi loote verre, toimub aglutinatsioon. Rh-vastaste aglutiniinide kõrge kontsentratsiooni korral võib tekkida loote surm ja raseduse katkemine. Rh-sobimatuse kergete vormide korral sünnib loode elusalt, kuid hemolüütilise ikterusega.

Reesuskonflikt tekib ainult anti-Rh-gglutiniinide kõrge kontsentratsiooni korral. Kõige sagedamini sünnib esimene laps normaalselt, kuna nende antikehade tiiter ema veres tõuseb suhteliselt aeglaselt (mitme kuu jooksul). Kuid kui Rh-negatiivne naine rasestub uuesti Rh-positiivse lootega, suureneb Rh-konflikti oht uute anti-Rh-aglutiniinide moodustumise tõttu. Rh-i kokkusobimatus raseduse ajal ei ole väga levinud: umbes üks 700-st sünnist.

Rh-konflikti vältimiseks määratakse rasedatele Rh-negatiivsetele naistele anti-Rh-gamma-globuliin, mis neutraliseerib loote Rh-positiivsed antigeenid.

Verd ja lümfi on tavaks nimetada keha sisekeskkonnaks, kuna need ümbritsevad kõiki rakke ja kudesid, tagades nende elutegevuse. Verd, nagu ka teisi kehavedelikke, võib oma päritolu poolest pidada mereveeks, mis ümbritses kõige lihtsamad organismid, suletakse sissepoole ja on hiljem läbinud teatud muutusi ja tüsistusi.

Veri koosneb plasma ja viibimine selles peatatud olekus vormitud elemendid(vererakud). Inimestel on moodustunud elemente naistel 42,5+-5% ja meestel 47,5+-7%. Seda väärtust nimetatakse hematokrit. Anumates ringlevat verd, elundeid, milles selle rakkude moodustumine ja hävitamine, samuti nende reguleerimise süsteeme ühendab mõiste " vere süsteem".

Kõik moodustunud vere elemendid on mitte vere enda, vaid vereloome kudede (organite) - punase luuüdi, lümfisõlmede, põrna - elutähtsa aktiivsuse saadused. Verekomponentide kineetika hõlmab järgmisi etappe: moodustumine, paljunemine, diferentseerumine, küpsemine, vereringe, vananemine, hävimine. Seega on moodustunud vereelementide ja neid tootvate ja hävitavate organite vahel lahutamatu seos ning perifeerse vere rakuline koostis peegeldab eelkõige vereloome ja vere hävimise organite seisundit.

Verel kui sisekeskkonna koel on järgmised tunnused: selle koostisosad moodustuvad väljaspool seda, koe interstitsiaalne aine on vedel, suurem osa verest on pidevas liikumises, kandes kehas humoraalseid ühendusi.

Üldise kalduvusega säilitada oma morfoloogilise ja keemilise koostise püsivust, on veri samal ajal üks tundlikumaid näitajaid kehas toimuvate muutuste kohta nii erinevate füsioloogiliste seisundite kui ka patoloogiliste protsesside mõjul. "Veri on peegel organism!"

Vere põhilised füsioloogilised funktsioonid.

Vere tähtsus keha sisekeskkonna kõige olulisema osana on mitmekesine. Eristada saab järgmisi verefunktsioonide põhirühmi:

1. Transpordifunktsioonid . Need funktsioonid seisnevad eluks vajalike ainete (gaasid, toitained, metaboliidid, hormoonid, ensüümid jne) ülekandmises. Transporditavad ained võivad jääda veres muutumatuks või sattuda ühte või teise, enamasti ebastabiilsetesse ühenditesse koos valkude, hemoglobiiniga, muid komponente ja transportida sellises olekus. Transpordifunktsioonide hulka kuuluvad:

A) hingamisteede , mis koosneb hapniku transportimisest kopsudest kudedesse ja süsinikdioksiidi transportimisest kudedest kopsudesse;

b) toitev , mis seisneb toitainete ülekandmises seedeorganitest kudedesse, samuti nende üleviimises depoost ja depoosse, olenevalt hetke vajadusest;

V) ekskretoorsed (eritavad ), mis seisneb mittevajalike ainevahetusproduktide (metaboliitide), aga ka liigsete soolade, happeradikaalide ja vee ülekandmises nende organismist väljutamise kohtadesse;

G) regulatiivsed , seotud asjaoluga, et veri on keskkond, mille kaudu toimub keha üksikute osade keemiline interaktsioon üksteisega kudede või elundite toodetud hormoonide ja muude bioloogiliste ainete kaudu. toimeaineid.

2. Kaitsefunktsioonid vererakud on seotud asjaoluga, et vererakud kaitsevad keha nakkus-toksilise agressiooni eest. Eristada saab järgmisi kaitsefunktsioone:

A) fagotsüütiline - vere leukotsüüdid on võimelised ahmima (fagotsüteerima) kehasse sattunud võõrrakke ja võõrkehi;

b) immuunne - veri on koht, kus leidub mitmesuguseid antikehi, mis tekivad lümfotsüütides vastusena mikroorganismide, viiruste, toksiinide sissevõtmisele ning tagavad omandatud ja kaasasündinud immuunsuse.

V) hemostaatiline (hemostaas – verejooksu peatamine), mis seisneb vere võimes hüübida veresoone vigastuskohas ja vältida seeläbi surmavat verejooksu.

3. homöostaatilised funktsioonid . Need seisnevad vere ning selle koostises olevate ainete ja rakkude osalemises mitmete kehakonstantide suhtelise püsivuse säilitamisel. Need sisaldavad:

A) pH säilitamine ;

b) osmootse rõhu säilitamine;

V) temperatuuri hoidmine sisekeskkond.

Tõsi, viimast funktsiooni võib seostada ka transpordiga, kuna soojus kandub ringleva verega läbi keha selle tekkekohast perifeeriasse ja vastupidi.

Vere hulk kehas. Ringleva vere maht (VCC).

Praegu on olemas täpsed meetodid vere üldkoguse määramiseks kehas. Nende meetodite põhimõte seisneb selles, et verre viiakse teadaolev kogus ainet ning seejärel võetakse teatud ajavahemike järel vereproovid ja määratakse nendes sisestatava toote sisaldus. Plasma maht arvutatakse saadud lahjenduse põhjal. Pärast seda tsentrifuugitakse verd kapillaargradueeritud pipetis (hematokrit), et määrata hematokrit, s.o. moodustunud elementide ja plasma suhe. Teades hematokriti, on vere mahtu lihtne määrata. Indikaatoritena kasutatakse mittetoksilisi aeglaselt erituvaid ühendeid, mis ei tungi läbi veresoone seina kudedesse (värvained, polüvinüülpürrolidoon, rauddekstraani kompleks jne), selleks on viimasel ajal laialdaselt kasutatud radioaktiivseid isotoope.

Definitsioonid näitavad, et 70 kg kaaluva inimese anumates. sisaldab ligikaudu 5 liitrit verd, mis on 7% kehakaalust (meestel 61,5 + -8,6 ml / kg, naistel - 58,9 + -4,9 ml / kg kehakaalu kohta).

Vedeliku sisenemine verre suurendab selle mahtu lühikeseks ajaks. Vedelikukaotus – vähendab vere mahtu. Tsirkuleeriva vere üldhulga muutused on aga tavaliselt väikesed, mis on tingitud protsesside olemasolust, mis reguleerivad vedeliku kogumahtu vereringes. Vere mahu reguleerimine põhineb veresoontes ja kudedes oleva vedeliku tasakaalu säilitamisel. Vedelikukadu anumatest kaetakse kiiresti selle kudedest sissevõtmise tõttu ja vastupidi. Täpsemalt räägime kehas vere hulga reguleerimise mehhanismidest hiljem.

1.Vereplasma koostis.

Plasma on kollakas, kergelt opalestseeruv vedelik ja väga keeruline bioloogiline keskkond, mis sisaldab valke, erinevaid sooli, süsivesikuid, lipiide, ainevahetuse vaheühendeid, hormoone, vitamiine ja lahustunud gaase. See sisaldab nii mahe- kui anorgaanilised ained(kuni 9%) ja vesi (91-92%). Vereplasma on tihedas ühenduses keha koevedelikega. Kudedest siseneb verre suur hulk ainevahetusprodukte, kuid organismi erinevate füsioloogiliste süsteemide keerulise aktiivsuse tõttu ei toimu normaalselt plasma koostises olulisi muutusi.

Valkude, glükoosi, kõigi katioonide ja vesinikkarbonaadi kogused hoitakse konstantsel tasemel ning vähimadki kõikumised nende koostises põhjustavad tõsiseid häireid organismi normaalses talitluses. Samal ajal võib selliste ainete nagu lipiidide, fosfori ja uurea sisaldus oluliselt erineda, põhjustamata organismis märgatavaid häireid. Soolade ja vesinikioonide kontsentratsioon veres on väga täpselt reguleeritud.

Vereplasma koostises on mõningaid kõikumisi sõltuvalt vanusest, soost, toitumisest, elukoha geograafilistest iseärasustest, kellaajast ja aastaajast.

Plasma valgud ja nende funktsioonid. Vere valkude üldsisaldus on 6,5-8,5%, keskmiselt -7,5%. Need erinevad koostise ja neis sisalduvate aminohapete arvu, lahustuvuse, stabiilsuse poolest lahuses pH, temperatuuri, soolsuse ja elektroforeetilise tiheduse muutustega. Plasmavalkude roll on väga mitmekesine: nad osalevad vee ainevahetuse reguleerimises, organismi kaitsmises immunotoksiliste mõjude eest, ainevahetusproduktide, hormoonide, vitamiinide transpordis, vere hüübimises, organismi toitumises. Nende vahetus toimub kiiresti, kontsentratsiooni püsivus toimub pideva sünteesi ja lagunemise teel.

Vereplasma valkude kõige täielikum eraldamine toimub elektroforeesi abil. Elektroforegrammil saab eristada 6 plasmavalkude fraktsiooni:

Albumiinid. Neid sisaldub veres 4,5-6,7%, s.o. 60-65% kõigist plasmavalkudest on albumiin. Nad täidavad peamiselt toitumis-plastilist funktsiooni. Albumiinide transpordi roll ei ole vähem oluline, kuna need võivad siduda ja transportida mitte ainult metaboliite, vaid ka ravimeid. Suure rasva kogunemisega veres seostub osa sellest ka albumiiniga. Kuna albumiinidel on väga kõrge osmootne aktiivsus, moodustavad nad kuni 80% kogu kolloid-osmootsest (onkootsest) vererõhust. Seetõttu põhjustab albumiini koguse vähenemine kudede ja vere vahelise veevahetuse rikkumist ning turse ilmnemist. Albumiini süntees toimub maksas. Nende molekulmass on 70-100 tuhat, seega võivad mõned neist läbida neerubarjääri ja imenduda tagasi verre.

Globuliinid tavaliselt saadavad albumiinid kõikjal ja on kõigist teadaolevatest valkudest kõige rikkalikumad. Globuliinide koguhulk plasmas on 2,0-3,5%, s.o. 35-40% kõigist plasmavalkudest. Murdude järgi on nende sisu järgmine:

alfa1 globuliinid - 0,22–0,55 g% (4–5%)

alfa2 globuliinid- 0,41–0,71 g% (7–8%)

beeta-globuliinid - 0,51–0,90 g% (9–10%)

gammaglobuliinid - 0,81–1,75 g% (14–15%)

Globuliinide molekulmass on 150-190 tuhat Tekkekoht võib olla erinev. Suurem osa sellest sünteesitakse retikuloendoteliaalsüsteemi lümfoid- ja plasmarakkudes. Mõned on maksas. Globuliinide füsioloogiline roll on mitmekesine. Seega on gammaglobuliinid immuunkehade kandjad. Alfa- ja beetaglobuliinidel on ka antigeensed omadused, kuid nende spetsiifiliseks funktsiooniks on osalemine hüübimisprotsessides (need on plasma hüübimisfaktorid). See hõlmab ka enamikku vereensüüme, aga ka transferriini, tseruloplasmiini, haptoglobiine ja muid valke.

fibrinogeen. Seda valku on 0,2–0,4 g, umbes 4% kõigist plasmavalkudest. See on otseselt seotud koagulatsiooniga, mille käigus see pärast polümerisatsiooni sadestub. Plasmat, millel puudub fibrinogeeni (fibriin), nimetatakse vereseerum.

Kell mitmesugused haigused, mis põhjustab eriti valkude metabolismi rikkumisi, on plasmavalkude sisalduse ja fraktsioonilise koostise järsud muutused. Seetõttu on vereplasma valkude analüüs diagnostilise ja prognostilise väärtusega ning aitab arstil hinnata elundikahjustuse astet.

Mittevalgulised lämmastikku sisaldavad ained plasmat esindavad aminohapped (4-10 mg%), uurea (20-40 mg%), kusihape, kreatiin, kreatiniin, indikaan jne. Kõiki neid valkude metabolismi tooteid kokku on nn. jääk või mittevalguline lämmastik. Plasma jääklämmastiku sisaldus jääb tavaliselt vahemikku 30–40 mg. Aminohapetest kolmandik on glutamiin, mis kannab veres vaba ammoniaaki. Jääklämmastiku koguse suurenemist täheldatakse peamiselt neerupatoloogias. Meeste vereplasmas on mittevalgulise lämmastiku hulk suurem kui naiste vereplasmas.

Lämmastikuvaba orgaaniline aine vereplasmat esindavad sellised tooted nagu piimhape, glükoos (80-120 mg%), lipiidid, orgaanilised toiduained ja paljud teised. Nende koguhulk ei ületa 300-500 mg%.

Mineraalid plasmas on peamiselt Na+, K+, Ca+, Mg++ katioonid ja Cl-, HCO3, HPO4, H2PO4 anioonid. Kokku mineraalid(elektrolüütide) plasmas ulatub 1%. Katioonide arv ületab anioonide arvu. Kõige olulisemad on järgmised mineraalid:

naatrium ja kaalium . Naatriumi sisaldus plasmas on 300-350 mg%, kaaliumi - 15-25 mg%. Naatriumi leidub plasmas naatriumkloriidi, vesinikkarbonaatide ja ka valkudega seotud kujul. Kaalium ka. Need ioonid mängivad olulist rolli happe-aluse tasakaalu ja vere osmootse rõhu säilitamisel.

Kaltsium . Selle üldkogus plasmas on 8-11 mg%. See on seal kas valguga seotud kujul või ioonide kujul. Ca + ioonid täidavad olulist funktsiooni vere hüübimise, kontraktiilsuse ja erutuvuse protsessides. hooldus normaalne tase kaltsiumi sisaldus veres toimub hormooni osalusel kõrvalkilpnäärmed, naatrium - neerupealiste hormoonide osalusel.

Lisaks ülalloetletud mineraalidele sisaldab plasma magneesiumi, kloriide, joodi, broomi, rauda ja mitmeid mikroelemente nagu vask, koobalt, mangaan, tsink jne, millel on suur tähtsus erütropoeesis, ensümaatilistes protsessides. jne.

Vere füüsikalis-keemilised omadused

1.Vere reaktsioon. Vere aktiivse reaktsiooni määrab vesiniku ja hüdroksiidioonide kontsentratsioon selles. Tavaliselt on veres kergelt aluseline reaktsioon (pH 7,36-7,45, keskmiselt 7,4 + -0,05). Vere reaktsioon on konstantne väärtus. See on eluprotsesside normaalse kulgemise eeldus. PH muutus 0,3-0,4 ühiku võrra põhjustab kehale tõsiseid tagajärgi. Elu piirid jäävad vere pH 7,0-7,8 piiresse. Organism hoiab vere pH konstantsel tasemel tänu spetsiaalse funktsionaalse süsteemi tegevusele, milles põhikoha on veres endas esinevad kemikaalid, mis neutraliseerides olulise osa veresooni sisenevatest hapetest ja leelistest. verd, et vältida pH nihkumist happelisele või aluselisele poole. PH nihkumist happepoolele nimetatakse atsidoos, leeliseliseks - alkaloos.

Pidevalt vereringesse sattuvate ja pH väärtust muutvate ainete hulka kuuluvad piimhape, süsihape ja muud ainevahetusproduktid, toiduga kaasas olevad ained jne.

Veres on neli puhvrit süsteemid - bikarbonaat(süsinikhape/vesinikkarbonaadid), hemoglobiini(hemoglobiin / oksühemoglobiin), valk(happelised valgud / aluselised valgud) ja fosfaat(primaarne fosfaat / sekundaarne fosfaat).Nende tööd uuritakse üksikasjalikult füüsikalise ja kolloidkeemia käigus.

Kõik vere puhversüsteemid kokku võttes tekitavad veres nn aluseline reserv, mis on võimeline siduma verre sisenevaid happelisi tooteid. Vereplasma leeliseline varu terves kehas on enam-vähem konstantne. Seda saab vähendada liigse tarbimise või hapete tekkega organismis (näiteks intensiivse lihastöö ajal, mil tekib palju piim- ja süsihappeid). Kui see aluselise reservi vähenemine ei ole veel toonud kaasa tõelisi muutusi vere pH-s, siis seda seisundit nimetatakse kompenseeritud atsidoos. Kell kompenseerimata atsidoos leeliseline reserv kulub täielikult ära, mis viib pH languseni (näiteks diabeetilise kooma korral).

Kui atsidoos on seotud happeliste metaboliitide või muude toodete sattumisega verre, nimetatakse seda metaboolne või mitte gaasi. Kui atsidoos tekib valdavalt süsihappegaasi kogunemise tõttu organismi, nimetatakse seda nn. gaas. Leeliseliste metaboolsete saaduste liigsel manustamisel verre (sagedamini koos toiduga, kuna ainevahetusproduktid on enamasti happelised), suureneb plasma leeliseline reserv ( kompenseeritud alkaloos). See võib suureneda näiteks kopsude suurenenud hüperventilatsiooni korral, kui organismist toimub liigne süsihappegaasi eemaldamine (gaasi alkaloos). Kompenseerimata alkaloos juhtub üliharva.

Vere pH hoidmise funktsionaalne süsteem (FSrN) sisaldab mitmeid anatoomiliselt heterogeenseid organeid, mis koosmõjus võimaldavad saavutada organismile väga olulise kasuliku tulemuse – tagada vere ja kudede pidev pH. Happeliste metaboliitide või leeliseliste ainete ilmumine verre neutraliseeritakse vastavate puhversüsteemide poolt koheselt ning samal ajal saadavad nii veresoonte seintesse kui kudedesse kinnistunud spetsiifiliste kemoretseptorite signaalid kesknärvisüsteemile signaale, et veresoonkonnas esinevad puhversüsteemid. verereaktsioonide nihke esinemine (kui see tegelikult toimus). Aju vahepealsetes ja piklikes osades on keskused, mis reguleerivad vere reaktsiooni püsivust. Sealt, mööda aferentseid närve ja läbi humoraalsete kanalite, saadetakse täitevorganitele käsud, mis võivad homöostaasi rikkumist parandada. Nende elundite hulka kuuluvad kõik eritusorganid (neerud, nahk, kopsud), mis väljutavad kehast nii happelisi saadusi ise kui ka puhversüsteemidega reageerimise saadusi. Lisaks osalevad FSR-i tegevuses seedetrakti organid, mis võivad olla nii happeliste toodete vabanemise koht kui ka koht, kust imenduvad nende neutraliseerimiseks vajalikud ained. Lõpuks seas täitevorganid FSR kehtib ka maksa kohta, kus potentsiaalselt toimub võõrutus kahjulikud tooted nii happeline kui aluseline. Tuleb märkida, et lisaks nendele siseorganid, FSR-is on ka väline seos – käitumuslik, kui inimene otsib sihikindlalt väliskeskkonnast aineid, mis tal homöostaasi säilitamiseks puuduvad ("tahan haput!"). Selle FS-i skeem on toodud diagrammil.

2. Vere erikaal ( SW). Vererõhk sõltub peamiselt erütrotsüütide arvust, neis sisalduvast hemoglobiinist ja plasma valgu koostisest. Meestel on see 1,057, naistel - 1,053, mis on seletatav punaste vereliblede erineva sisaldusega. Päevased kõikumised ei ületa 0,003. HC suurenemist täheldatakse loomulikult pärast füüsilist pingutust ja kõrge temperatuuriga kokkupuute tingimustes, mis viitab vere mõningasele paksenemisele. HC vähenemine pärast verekaotust on seotud suure vedeliku sissevooluga kudedest. Levinuim määramismeetod on vasksulfaat, mille põhimõte on asetada tilk verd teadaoleva erikaaluga vasksulfaadi lahustega katseklaasidesse. Sõltuvalt vere HC-st tilk vajub, hõljub või hõljub katseklaasi kohas, kuhu see asetati.

3. Vere osmootsed omadused. Osmoos on lahusti molekulide tungimine lahusesse läbi neid eraldava poolläbilaskva membraani, millest lahustunud ained läbi ei pääse. Osmoos tekib ka siis, kui selline vahesein eraldab erineva kontsentratsiooniga lahused. Sel juhul liigub lahusti läbi membraani suurema kontsentratsiooniga lahuse suunas, kuni need kontsentratsioonid on võrdsed. Osmootsete jõudude mõõt on osmootne rõhk (OD). See on võrdne sellise hüdrostaatilise rõhuga, mida tuleb lahusele rakendada, et peatada lahusti molekulide tungimine sellesse. Seda väärtust ei määra mitte aine keemiline olemus, vaid lahustunud osakeste arv. See on otseselt võrdeline aine molaarse kontsentratsiooniga. Ühemolaarse lahuse OD on 22,4 atm, kuna osmootse rõhu määrab rõhk, mida lahustunud aine suudab gaasi kujul avaldada võrdses mahus (1 gM gaasi võtab enda alla 22,4 liitrit. Kui see kogus gaasi asetatakse 1-liitrisesse anumasse, see surub seintele jõuga 22,4 atm).

Osmootset rõhku tuleks käsitleda mitte lahustunud aine, lahusti või lahuse omadusena, vaid süsteemi omadusena, mis koosneb lahusest, lahustunud ainest ja neid eraldavast poolläbilaskvast membraanist.

Veri on just selline süsteem. Poolläbilaskva vaheseina rolli selles süsteemis täidavad vererakkude kestad ja veresoonte seinad, lahustiks on vesi, milles on lahustunud kujul mineraalseid ja orgaanilisi aineid. Need ained loovad veres keskmise molaarse kontsentratsiooni umbes 0,3 gM ja seetõttu tekitavad inimveres osmootse rõhu 7,7–8,1 atm. Peaaegu 60% sellest rõhust on tingitud lauasoolast (NaCl).

Vere osmootse rõhu väärtus on suure füsioloogilise tähtsusega, kuna hüpertoonilises keskkonnas lahkub vesi rakkudest ( plasmolüüs) ja hüpotoonilisel korral - vastupidi, siseneb rakkudesse, paisutab neid ja võib isegi hävitada ( hemolüüs).

Tõsi, hemolüüs võib tekkida mitte ainult siis, kui osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka kemikaalide – hemolüsiinide – mõjul. Nende hulka kuuluvad saponiinid, sapphapped, happed ja leelised, ammoniaak, alkoholid, maomürk, bakterite toksiinid jne.

Vere osmootse rõhu väärtus määratakse krüoskoopilisel meetodil, s.o. vere külmumispunkt. Inimestel on plasma külmumispunkt -0,56-0,58°C. Inimvere osmootne rõhk vastab 94% NaCl rõhule, sellist lahust nimetatakse nn. füsioloogiline.

Kui kliinikus on vaja vedelikku verre viia, näiteks kui keha on dehüdreeritud, või ravimite intravenoossel manustamisel, kasutatakse tavaliselt seda lahust, mis on vereplasma suhtes isotooniline. Kuigi seda nimetatakse füsioloogiliseks, ei ole see seda kitsas tähenduses, kuna selles puuduvad ülejäänud mineraalsed ja orgaanilised ained. Füsioloogilisemad lahendused on näiteks Ringeri lahus, Ringer-Locke, Tyrode, Kreps-Ringeri lahus jms. Nad lähenevad vereplasmale ioonse koostisega (isoioonne). Mõnel juhul, eriti verekaotuse korral plasma asendamiseks, kasutatakse vereasendusvedelikke, mis lähenevad plasmale mitte ainult mineraalide, vaid ka valkude, makromolekulaarse koostise poolest.

Fakt on see, et verevalgud mängivad olulist rolli kudede ja plasma vahelises õiges veevahetuses. Verevalkude osmootset rõhku nimetatakse onkootiline rõhk. See võrdub ligikaudu 28 mm Hg. need. on väiksem kui 1/200 plasma kogu osmootsest rõhust. Aga kuna kapillaari sein on väga vähe läbilaskev valkudele ning kergesti vett ja kristalloide, on just valkude onkootiline rõhk kõige tõhusam tegur, mis hoiab vett veresoontes. Seetõttu põhjustab valkude hulga vähenemine plasmas turse ilmnemist, vee vabanemist veresoontest kudedesse. Verevalkudest areneb kõrgeim onkootiline rõhk albumiinidel.

Funktsionaalne osmootse rõhu reguleerimise süsteem. Imetajate ja inimeste osmootset vererõhku hoitakse tavaliselt suhteliselt ühtlasel tasemel (Hamburgeri katse 7 liitri 5% naatriumsulfaadi lahuse sisestamisega hobuse verre). Kõik see juhtub osmootse rõhu reguleerimise funktsionaalse süsteemi tegevuse tõttu, mis on tihedalt seotud vee-soola homöostaasi reguleerimise funktsionaalse süsteemiga, kuna see kasutab samu täidesaatvaid organeid.

Veresoonte seinad sisaldavad närvilõpmeid, mis reageerivad osmootse rõhu muutustele ( osmoretseptorid). Nende ärritus põhjustab pikliku medulla ja vaheaju kesksete reguleerivate moodustiste ergutamist. Sealt tulevad käsud, mis hõlmavad teatud organeid, näiteks neere, mis eemaldavad liigse vee või soolad. Teistest FSOD-i täitevorganitest on vaja organid nimetada seedetrakt, milles toimub nii liigsete soolade ja vee eemaldamine kui ka OD taastamiseks vajalike saaduste imendumine; nahk, mille sidekude neelab üleliigse vee osmootse rõhu langusega või annab seda viimasele osmootse rõhu tõusuga. Soolestikus imenduvad mineraalainete lahused ainult sellistes kontsentratsioonides, mis aitavad kaasa normaalse osmootse rõhu ja vere ioonse koostise loomisele. Seetõttu tekib hüpertooniliste lahuste (epsomisoolad, merevesi) võtmisel vee eemaldamine soole luumenisse dehüdratsioon. Sellel põhineb soolade lahtistav toime.

Kudede, aga ka vere osmootset rõhku muuta võib tegur ainevahetus, sest keharakud tarbivad suurmolekulaarseid toitaineid ja vastutasuks vabastavad palju suurema hulga oma ainevahetuse madalmolekulaarsete saaduste molekule. Sellest selgub, miks maksast, neerudest, lihastest voolaval venoossel verel on suurem osmootne rõhk kui arteriaalsel verel. Pole juhus, et need elundid sisaldavad suurim arv osmoretseptorid.

Eriti olulisi nihkeid osmootses rõhus kogu organismis põhjustab lihastöö. Väga intensiivse töö korral ei pruugi eritusorganite aktiivsus olla piisav, et hoida vere osmootset rõhku ühtlasel tasemel ning selle tulemusena võib tekkida selle tõus. Vere osmootse rõhu nihe 1,155% NaCl-ni muudab töö jätkamise võimatuks (üks väsimuse komponente).

4. Vere suspensiooni omadused. Veri on stabiilne väikeste rakkude suspensioon vedelikus (plasmas).Vere kui stabiilse suspensiooni omadus rikutakse vere üleminekul staatilisesse olekusse, millega kaasneb rakkude settimine ja mis kõige selgemini avaldub erütrotsüütides. Märgitud nähtust kasutatakse vere suspensiooni stabiilsuse hindamiseks erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) määramisel.

Kui vere hüübimine on takistatud, saab moodustunud elemente plasmast eraldada lihtsa settimisega. Sellel on praktiline kliiniline tähtsus, kuna ESR muutub teatud seisundite ja haiguste korral märgatavalt. Seega kiireneb ESR märkimisväärselt naistel raseduse ajal, tuberkuloosihaigetel põletikulised haigused. Kui veri seisab, kleepuvad erütrotsüüdid kokku (aglutineerivad), moodustades niinimetatud mündisambad ja seejärel mündikolonnide konglomeraadid (agregatsioon), mis settivad, mida kiiremini, seda suurem on nende suurus.

Erütrotsüütide agregatsioon, nende adhesioon sõltub muutustest füüsikalised omadused erütrotsüütide pind (võimalik, et raku kogulaengu märgi muutus negatiivsest positiivseks), samuti erütrotsüütide ja plasmavalkudega interaktsiooni olemus. Vere suspensiooni omadused sõltuvad peamiselt plasma valgu koostisest: jämedalt hajutatud valkude sisalduse suurenemisega põletiku ajal kaasneb suspensiooni stabiilsuse vähenemine ja ESR-i kiirenemine. ESR-i väärtus sõltub ka plasma ja erütrotsüütide kvantitatiivsest suhtest. Vastsündinutel on ESR 1-2 mm/h, meestel 4-8 mm/h, naistel 6-10 mm/h. ESR määratakse Panchenkovi meetodil (vt töötuba).

Kiirenenud ESR, mis on tingitud muutustest plasmavalkudes, eriti põletiku ajal, vastab ka erütrotsüütide suurenenud agregatsioonile kapillaarides. Valdav erütrotsüütide agregatsioon kapillaarides on seotud verevoolu füsioloogilise aeglustumisega neis. On tõestatud, et aeglase verevoolu tingimustes põhjustab jämedalt hajutatud valkude sisalduse suurenemine veres rohkem väljendunud rakkude agregatsiooni. Erütrotsüütide agregatsioon, mis peegeldab vere suspensiooniomaduste dünaamilisust, on üks vanimaid kaitsemehhanisme. Selgrootutel mängib hemostaasi protsessides juhtivat rolli erütrotsüütide agregatsioon; põletikulise reaktsiooni ajal põhjustab see staasi (verevoolu peatumine piirialadel), mis aitab kaasa põletikukolde piiritlemisele.

Hiljuti on tõestatud, et ESR-is pole oluline mitte niivõrd erütrotsüütide laeng, vaid selle interaktsiooni olemus valgu molekuli hüdrofoobsete kompleksidega. Erütrotsüütide laengu neutraliseerimise teooria valkude poolt ei ole tõestatud.

5.Vere viskoossus(vere reoloogilised omadused). Vere viskoossus, mis määratakse väljaspool keha, ületab vee viskoossust 3-5 korda ja sõltub peamiselt erütrotsüütide ja valkude sisaldusest. Valkude mõju määravad nende molekulide struktuursed iseärasused: fibrillaarsed valgud suurendavad viskoossust palju suuremal määral kui globulaarsed. Fibrinogeeni väljendunud toime ei ole seotud mitte ainult kõrge sisemise viskoossusega, vaid ka selle põhjustatud erütrotsüütide agregatsiooniga. Füsioloogilistes tingimustes suureneb in vitro vere viskoossus (kuni 70%) pärast rasket füüsilist tööd ja see on vere kolloidsete omaduste muutuste tagajärg.

In vivo iseloomustab vere viskoossust märkimisväärne dünaamilisus ja see varieerub sõltuvalt veresoone pikkusest ja läbimõõdust ning verevoolu kiirusest. Erinevalt homogeensetest vedelikest, mille viskoossus suureneb koos kapillaari läbimõõdu vähenemisega, täheldatakse vere osas vastupidist: kapillaarides viskoossus väheneb. See on tingitud vere kui vedeliku struktuuri heterogeensusest ja rakkude voolu iseloomu muutumisest erineva läbimõõduga anumate kaudu. Niisiis, efektiivne viskoossus, mõõdetuna spetsiaalsete dünaamiliste viskosimeetritega, on järgmine: aort - 4,3; väike arter - 3,4; arterioolid - 1,8; kapillaarid - 1; veenulid - 10; väikesed veenid - 8; veenid 6.4. On näidatud, et kui vere viskoossus oleks konstantne väärtus, peaks süda arendama 30-40 korda rohkem jõudu, et veri läbi suruda. veresoonte süsteem, kuna viskoossus on seotud perifeerse takistuse kujunemisega.

Vere hüübimise vähenemisega hepariini manustamise tingimustes kaasneb viskoossuse vähenemine ja samal ajal verevoolu kiiruse kiirenemine. On näidatud, et vere viskoossus väheneb alati aneemia korral, suureneb polütsüteemia, leukeemia ja mõnede mürgistuste korral. Hapnik alandab vere viskoossust, seega on venoosne veri viskoossem kui arteriaalne veri. Temperatuuri tõustes vere viskoossus väheneb.

Selle funktsiooni olemus on taandatud järgmisele protsessile: keskmise või õhukese veresoone kahjustuse korral (koe pigistamise või sisselõike korral) ja välise või sisemise verejooksu korral moodustub verehüüve. laeva hävitamine. Just tema hoiab ära märkimisväärse verekaotuse. Vabanenud närviimpulsside ja kemikaalide mõjul väheneb anuma luumen. Kui juhtub nii, et veresoonte endoteeli vooder on kahjustatud, paljastatakse endoteeli aluseks olev kollageen. Veres ringlevad trombotsüüdid jäävad selle külge kiiresti kinni.

Homöostaatilised ja kaitsefunktsioonid

Uurides verd, selle koostist ja funktsioone, tasub pöörata tähelepanu homöostaasi protsessile. Selle olemus taandub vee-soola ja ioonide tasakaalu säilitamisele (osmootse rõhu tagajärg) ning keha sisekeskkonna pH säilitamisele.

Mis puutub kaitsefunktsiooni, siis selle olemus on kaitsta keha immuunantikehade, leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse ja antibakteriaalsete ainete kaudu.

Vere süsteem

Kaasa arvatud süda ja veresooned: veri ja lümfiringe. Veresüsteemi põhiülesanne on elundite ja kudede õigeaegne ja täielik varustamine kõigi eluks vajalike elementidega. Vere liikumist läbi veresoonte süsteemi tagab südame pumpamistegevus. Süvenedes teemasse “Vere tähendus, koostis ja funktsioonid”, tasub kindlaks teha asjaolu, et veri liigub ise pidevalt läbi veresoonte ja on seetõttu võimeline toetama kõiki ülalpool käsitletud elutähtsaid funktsioone (transport, kaitse jne. ).

Veresüsteemi võtmeorgan on süda. Sellel on õõnsa lihaselise elundi struktuur ja see on vertikaalse tahke vaheseina abil jagatud vasak- ja parempoolseks pooleks. On veel üks vahesein - horisontaalne. Selle ülesandeks on jagada süda 2 ülemiseks õõnsuseks (atria) ja 2 alumiseks õõnsuseks (vatsakesed).

Inimvere koostist ja funktsioone uurides on oluline mõista vereringeringide toimimise põhimõtet. Veresüsteemis on kaks liikumisringi: suur ja väike. See tähendab, et kehas olev veri liigub läbi kahe suletud veresoonte süsteemi, mis ühendavad südamega.

Aort, mis pärineb vasakust vatsakesest, toimib suure ringi alguspunktina. Temast tekivad väikesed, keskmised ja suured arterid. Need (arterid) omakorda hargnevad arterioolideks, mis lõpevad kapillaaridega. Kapillaarid ise moodustavad laia võrgu, mis läbib kõiki kudesid ja elundeid. Just selles võrgus vabanevad rakkudesse toitained ja hapnik, samuti ainevahetusproduktide (sealhulgas süsinikdioksiidi) saamise protsess.

Keha alumisest osast siseneb veri vastavalt ülemisest osast ülemisse. Just need kaks õõnsat veeni lõpetavad süsteemse vereringe, sisenedes paremasse aatriumisse.

Seoses kopsuvereringega tasub märkida, et see algab kopsutüvest, mis ulatub paremast vatsakesest ja kannab venoosset verd kopsudesse. Kopsutüvi ise on jagatud kaheks haruks, mis lähevad paremale ja vasak arterid jagunevad väiksemateks arterioolideks ja kapillaarideks, mis seejärel lähevad veenidesse, moodustades veenid. Kopsuvereringe põhiülesanne on tagada gaasikoostise regenereerimine kopsudes.

Uurides vere koostist ja vere funktsioone, on lihtne järeldada, et see on kudede ja siseorganite jaoks äärmiselt oluline. Seetõttu tekib tõsise verekaotuse või verevoolu halvenemise korral tõeline oht inimese elule.

Veri- see on sidekoe tüüp, mis koosneb keerulise koostisega vedelast rakkudevahelisest ainest ja selles suspendeeritud rakkudest - vererakkudest: erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (trombotsüüdid) (joonis). 1 mm 3 veres sisaldab 4,5-5 miljonit erütrotsüüti, 5-8 tuhat leukotsüüti, 200-400 tuhat trombotsüüti.

Kui vererakud sadestatakse antikoagulantide juuresolekul, saadakse supernatant, mida nimetatakse plasmaks. Plasma on opalestseeruv vedelik, mis sisaldab kõiki vere rakuväliseid komponente. [saade] .

Kõige enam on plasmas naatriumi- ja kloriidioone, seetõttu süstitakse suure verekaotuse korral südame töö säilitamiseks veeni isotoonilist lahust, mis sisaldab 0,85% naatriumkloriidi.

Vere punase värvuse annavad punast hingamispigmenti sisaldavad punased verelibled – hemoglobiin, mis seob kopsudes hapniku ja annab selle kudedesse. Hapnikurikast verd nimetatakse arteriaalseks ja hapnikuvaese verega venoosseks.

Normaalne veremaht on meestel keskmiselt 5200 ml, naistel 3900 ml ehk 7-8% kehakaalust. Plasma moodustab 55% veremahust ja moodustunud elemendid - 44% kogu veremahust, teised rakud aga ainult umbes 1%.

Kui lasete verel hüübida ja seejärel trombi eraldate, saate vereseerumit. Seerum on sama plasma, ilma fibrinogeenita, mis oli osa verehüübest.

Füüsiliselt ja keemiliselt on veri viskoosne vedelik. Vere viskoossus ja tihedus sõltuvad vererakkude ja plasmavalkude suhtelisest sisaldusest. Tavaliselt on täisvere suhteline tihedus 1,050-1,064, plasma - 1,024-1,030, rakkude - 1,080-1,097. Vere viskoossus on 4-5 korda suurem kui vee viskoossus. Viskoossus on hooldamisel oluline vererõhk konstantsel tasemel.

Veri, mis viib kehas kemikaalide transporti, ühendab erinevates rakkudes ja rakkudevahelistes ruumides toimuvad biokeemilised protsessid üheks süsteemiks. Vere selline tihe seos kõigi keha kudedega võimaldab säilitada suhteliselt püsivat vere keemilist koostist tänu võimsatele regulatsioonimehhanismidele (KNS, hormonaalsüsteemid jne), mis tagavad selge seose selliste elutähtsate elundite ja elundite töös. kudesid nagu maks, neerud, kopsud ja süda - veresoonkond. Kõik juhuslikud kõikumised vere koostises terves kehas on kiiresti joondatud.

Paljudes patoloogilistes protsessides täheldatakse vere keemilise koostise enam-vähem järske muutusi, mis annavad märku inimeste terviseseisundi rikkumistest, võimaldavad jälgida patoloogilise protsessi arengut ja hinnata ravimeetmete tõhusust.

[saade]

Vormitud elemendid	Raku struktuur	Hariduskoht	Operatsiooni kestus	surma koht	Sisaldus 1 mm 3 veres	Funktsioonid
punased verelibled	Kaksiknõgusa kujuga punased tuumata vererakud, mis sisaldavad valku - hemoglobiini	punane luuüdi	3-4 kuud	Põrn. Hemoglobiin laguneb maksas	4,5-5 miljonit	O 2 transport kopsudest kudedesse ja CO 2 transport kudedest kopsudesse
Leukotsüüdid	Tuumaga amööb valged verelibled	Punane luuüdi, põrn, lümfisõlmed	3-5 päeva	Maks, põrn, samuti kohad, kus toimub põletikuline protsess	6-8 tuhat	Keha kaitsmine patogeensete mikroobide eest fagotsütoosi abil. Immuunsuse loomiseks toota antikehi
trombotsüüdid	Vere mittetuumakehad	punane luuüdi	5-7 päeva	Põrn	300-400 tuhat	Osalege vere hüübimises, kui veresoon on kahjustatud, aidates kaasa fibrinogeeni valgu muundamisele fibriiniks - kiuliseks verehüübeks

Erütrotsüüdid või punased verelibled, on väikesed (7-8 mikronit läbimõõduga) tuumata rakud, millel on kaksiknõgusa ketta kuju. Tuuma puudumine võimaldab erütrotsüüdil sisaldada suures koguses hemoglobiini ja kuju aitab kaasa selle pinna suurenemisele. 1 mm 3 veres on 4-5 miljonit punast vereliblet. Punaste vereliblede arv veres ei ole konstantne. See suureneb koos kõrguse tõusuga, suurte veekadudega jne.

Erütrotsüüdid kogu inimese elu jooksul moodustuvad käsnluu punase luuüdi tuumarakkudest. Küpsemise käigus kaotavad nad tuuma ja sisenevad vereringesse. Inimese erütrotsüütide eluiga on umbes 120 päeva, seejärel need hävivad maksas ja põrnas ning hemoglobiinist moodustub sapipigment.

Punaste vereliblede ülesanne on hapniku ja osaliselt süsinikdioksiidi kandmine. Punased verelibled täidavad seda funktsiooni neis sisalduva hemoglobiini tõttu.

Hemoglobiin on punast rauda sisaldav pigment, mis koosneb rauaporfüriini rühmast (heem) ja globiinivalgust. 100 ml inimverd sisaldab keskmiselt 14 g hemoglobiini. Kopsukapillaarides moodustab hemoglobiin hapnikuga ühinedes heemi raudraua tõttu ebastabiilse ühendi - oksüdeeritud hemoglobiini (oksühemoglobiini). Kudede kapillaarides loovutab hemoglobiin hapniku ja muutub tumedamat värvi redutseeritud hemoglobiiniks, seetõttu on kudedest voolav venoosne veri tumepunast värvi ja hapnikurikas arteriaalne veri on helepunane.

Hemoglobiin transpordib süsinikdioksiidi kudede kapillaaridest kopsudesse. [saade] .

Kudedes moodustunud süsinikdioksiid siseneb punastesse verelibledesse ja muutub hemoglobiiniga suheldes süsihappe sooladeks - vesinikkarbonaatideks. See ümberkujundamine toimub mitmes etapis. Oksühemoglobiin erütrotsüütides arteriaalne veri on kaaliumsoola - KHbO 2 kujul. Kudede kapillaarides loobub oksühemoglobiin hapnikust ja kaotab happelised omadused; samal ajal difundeerub süsinikdioksiid vereplasma kaudu kudedest erütrotsüütidesse ja ühineb seal oleva ensüümi - karboanhüdraasi - abil veega, moodustades süsihappe - H 2 CO 3. Viimane, redutseeritud hemoglobiinist tugevama happena, reageerib oma kaaliumsoolaga, vahetades sellega katioone:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO2 + H2O → H + HCO-3;
KHb + H + HCO - 3 → H Hb + K + HCO - 3;

Reaktsiooni tulemusena tekkiv kaaliumvesinikkarbonaat dissotsieerub ja selle anioon, tingituna suurest kontsentratsioonist erütrotsüüdis ja erütrotsüütide membraani läbilaskvusest sellele, hajub rakust plasmasse. Tekkivat anioonide puudumist erütrotsüütides kompenseerivad kloriidioonid, mis difundeeruvad plasmast erütrotsüütidesse. Sel juhul dissotsieerunud naatriumsool vesinikkarbonaat ja erütrotsüütides sama dissotsieerunud kaaliumkloriidi sool:

Pange tähele, et erütrotsüütide membraan on K- ja Na-katioonidele mitteläbilaskev ning HCO-3 difusioon erütrotsüüdist toimub ainult selle kontsentratsiooni ühtlustamiseks erütrotsüütides ja plasmas.

Kopsu kapillaarides kulgevad need protsessid vastupidises suunas:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H · HbO 2 + K · HCO 3 → H · HCO 3 + K · HbO 2.

Saadud süsihape lõhustatakse sama ensüümi toimel H 2 O-ks ja CO 2 -ks, kuid HCO 3 sisalduse vähenemisel erütrotsüüdis difundeeruvad need anioonid plasmast sinna ning vastav kogus Cl anioone väljub erütrotsüüdist plasma. Järelikult on vere hapnik seotud hemoglobiiniga ja süsinikdioksiid on bikarbonaatsoolade kujul.

100 ml arteriaalset verd sisaldab 20 ml hapnikku ja 40-50 ml süsinikdioksiidi, venoosset - 12 ml hapnikku ja 45-55 ml süsinikdioksiidi. Ainult väga väike osa neist gaasidest lahustub otseselt vereplasmas. Nagu eelnevast nähtub, on suurem osa veregaasidest keemilises koostises köidetud vorm. Kui veres on erütrotsüütide arv või erütrotsüütides hemoglobiin, tekib inimesel aneemia: veri on halvasti hapnikuga küllastunud, mistõttu elundid ja kuded saavad seda ebapiisavas koguses (hüpoksia).

Leukotsüüdid või valged verelibled, - värvitud vererakud läbimõõduga 8-30 mikronit, muutumatu kuju, tuumaga; Normaalne leukotsüütide arv veres on 6-8 tuhat 1 mm 3 kohta. Leukotsüüdid moodustuvad punases luuüdis, maksas, põrnas, lümfisõlmedes; nende eeldatav eluiga võib varieeruda mitmest tunnist (neutrofiilid) kuni 100-200 või enama päevani (lümfotsüüdid). Nad hävivad ka põrnas.

Struktuuri järgi jagunevad leukotsüüdid mitmeks [link on saadaval registreeritud kasutajatele, kellel on foorumis 15 postitust], millest igaüks täidab teatud funktsioone. Nende leukotsüütide rühmade protsenti veres nimetatakse leukotsüütide valemiks.

Leukotsüütide põhiülesanne on kaitsta keha bakterite, võõrvalkude, võõrkehade eest. [saade] .

Kaasaegsete vaadete kohaselt on keha kaitse, s.o. selle immuunsuse erinevate geneetiliselt võõrast teavet kandvate tegurite suhtes tagab immuunsus, mida esindavad mitmesugused rakud: leukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid jne, mille tõttu kehasse on sattunud võõrrakud või komplekssed orgaanilised ained, mis erinevad rakkudest. ja organismi ained hävitatakse ja elimineeritakse .

Immuunsus säilitab organismi geneetilise püsivuse ontogeneesis. Rakkude jagunemisel organismis toimuvate mutatsioonide tõttu tekivad sageli modifitseeritud genoomiga rakud, mis selleks, et need mutantsed rakud edasise jagunemise käigus elundite ja kudede arengus häireid ei tooks, hävitatakse need organismis. immuunsüsteemid. Lisaks avaldub immuunsus organismi immuunsuses teiste organismide siirdatud elundite ja kudede suhtes.

Esimese teadusliku seletuse immuunsuse olemuse kohta andis I. I. Mechnikov, kes jõudis järeldusele, et immuunsus tekib leukotsüütide fagotsüütiliste omaduste tõttu. Hiljem leiti, et lisaks fagotsütoosile (rakuline immuunsus) on leukotsüütide võime toota kaitsvaid aineid - antikehi, mis on lahustuvad valkained - immunoglobuliine (humoraalne immuunsus), mis tekivad vastusena võõrvalkude ilmumisele organismi. , on immuunsuse jaoks väga oluline. Plasmas kleepuvad antikehad võõrvalgud kokku või lõhustavad neid. Antikehi, mis neutraliseerivad mikroobseid mürke (toksiine), nimetatakse antitoksiinideks.

Kõik antikehad on spetsiifilised: nad on aktiivsed ainult teatud mikroobide või nende toksiinide vastu. Kui inimese kehal on spetsiifilised antikehad, muutub see teatud nakkushaiguste suhtes immuunseks.

Eristage kaasasündinud ja omandatud immuunsust. Esimene annab immuunsuse konkreetse nakkushaiguse suhtes alates sünnihetkest ja on päritud vanematelt ning immuunkehad võivad tungida läbi platsenta ema keha veresoontest embrüo veresoontesse või vastsündinu saavad need koos emapiimaga.

Omandatud immuunsus ilmneb pärast mis tahes nakkushaiguse ülekandumist, kui vereplasmas moodustuvad antikehad vastusena selle mikroorganismi võõrvalkude sisenemisele. Sel juhul on loomulik, omandatud immuunsus.

Immuunsust saab kunstlikult arendada, kui inimkehasse tuuakse nõrgestatud või surmatud haigusetekitajad (näiteks rõugete vaktsineerimine). See immuunsus ei ilmne kohe. Selle avaldumiseks kulub kehal aega, et välja töötada antikehad sissetoodud nõrgestatud mikroorganismi vastu. Selline immuunsus püsib tavaliselt aastaid ja seda nimetatakse aktiivseks.

Esimese vaktsineerimise maailmas – rõugete vastu – viis läbi inglise arst E. Jenner.

Immuunsust, mis tekib looma või inimese verest pärineva immuunseerumi organismi viimisel, nimetatakse passiivseks immuunsuseks (näiteks leetritevastane seerum). See avaldub kohe pärast seerumi manustamist, püsib 4-6 nädalat ja seejärel antikehad järk-järgult hävivad, immuunsus nõrgeneb ja selle säilitamiseks on vajalik taastutvustamist immuunseerum.

Leukotsüütide võime pseudopoodide abil iseseisvalt liikuda võimaldab neil amööboidseid liigutusi tehes tungida läbi kapillaaride seinte rakkudevahelistesse ruumidesse. Nad on tundlikud mikroobide või organismi lagunenud rakkude poolt eritatavate ainete keemilise koostise suhtes ja liiguvad nende ainete ehk lagunenud rakkude poole. Nendega kokku puutudes ümbritsevad leukotsüüdid neid oma pseudopoodidega ja tõmbavad need rakku, kus need jagunevad ensüümide osalusel (rakusisene seedimine). Suhtlemise protsessis võõrkehad paljud leukotsüüdid surevad. Samal ajal kogunevad võõrkeha ümber lagunemissaadused ja tekib mäda.

Selle nähtuse avastas I. I. Mechnikov. Leukotsüüdid, mitmesuguste mikroorganismide hõivamine ja nende seedimine, nimetas I. I. Mechnikov fagotsüütideks ning imendumise ja seedimise nähtust - fagotsütoosi. Fagotsütoos on keha kaitsereaktsioon.

Mechnikov Ilja Iljitš(1845-1916) – vene evolutsioonibioloog. Üks võrdleva embrüoloogia, võrdleva patoloogia, mikrobioloogia rajajaid. Ta pakkus välja algupärase teooria mitmerakuliste loomade päritolu kohta, mida nimetatakse fagotsütella (parenhümella) teooriaks. Ta avastas fagotsütoosi nähtuse. Arenenud immuunsuse probleemid. Koos N. F. Gamalejaga rajas ta Odessas esimese bakterioloogiajaama Venemaal (praegu II Mechnikovi uurimisinstituut). Talle anti auhindu: neile kaks. K.M. Baer embrüoloogias ja Nobeli preemia fagotsütoosi nähtuse avastamise eest. Oma elu viimased aastad pühendas ta pikaealisuse probleemi uurimisele.

Leukotsüütide fagotsüütiline võime on äärmiselt oluline, kuna see kaitseb keha nakkuste eest. Kuid teatud juhtudel võib see leukotsüütide omadus olla kahjulik, näiteks elundisiirdamisel. Leukotsüüdid reageerivad siirdatud organitele samamoodi kui patogeensetele mikroorganismidele – fagotsüteerivad ja hävitavad neid. Leukotsüütide soovimatu reaktsiooni vältimiseks inhibeeritakse fagotsütoosi spetsiaalsete ainetega.

Trombotsüüdid ehk trombotsüüdid, - 2-4 mikroni suurused värvitud rakud, mille arv on 200-400 tuhat 1 mm 3 veres. Need moodustuvad luuüdis. Trombotsüüdid on väga haprad, hävivad kergesti, kui veresooned on kahjustatud või kui veri puutub kokku õhuga. Samal ajal eraldub neist spetsiaalne aine tromboplastiin, mis soodustab vere hüübimist.

Plasma valgud

9-10% vereplasma kuivjäägist moodustavad valgud 6,5-8,5%. Neutraalsete sooladega väljasoolamise meetodil võib vereplasma valgud jagada kolme rühma: albumiinid, globuliinid, fibrinogeen. Normaalne albumiini sisaldus vereplasmas on 40-50 g/l, globuliinide - 20-30 g/l, fibrinogeeni - 2-4 g/l. Fibrinogeenivaba vereplasmat nimetatakse seerumiseks.

Vereplasma valkude süntees toimub peamiselt maksa ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudes. Vereplasma valkude füsioloogiline roll on mitmetahuline.

1. Valgud säilitavad kolloidse osmootse (onkootilise) rõhu ja seega püsiva veremahu. Plasma valkude sisaldus on palju suurem kui koevedelikus. Valgud, olles kolloidid, seovad vett ja hoiavad seda kinni, takistades selle vereringest väljumist. Vaatamata asjaolule, et onkootiline rõhk moodustab vaid väikese osa (umbes 0,5%) kogu osmootsest rõhust, määrab just see vere osmootse rõhu ülekaalu koevedeliku osmootse rõhu üle. Teatavasti tungib kapillaaride arteriaalses osas hüdrostaatilise rõhu tagajärjel valguvaba verevedelik koeruumi. See juhtub kuni teatud hetkeni - "pöördepunktini", mil langev hüdrostaatiline rõhk muutub võrdseks kolloidse osmootse rõhuga. Pärast kapillaaride venoosse osa "pöördemomenti" toimub vedeliku vastupidine vool koest, kuna nüüd on hüdrostaatiline rõhk väiksem kui kolloidne osmootne rõhk. Teistel tingimustel imbuks vereringesüsteemi hüdrostaatilise rõhu tagajärjel kudedesse vesi, mis põhjustaks erinevate organite ja nahaaluskoe turset.
2. Plasma valgud osalevad aktiivselt vere hüübimises. Paljud plasmavalgud, sealhulgas fibrinogeen, on vere hüübimissüsteemi peamised komponendid.
3. Plasmavalgud määravad teatud määral vere viskoossuse, mis, nagu juba märgitud, on 4-5 korda kõrgem vee viskoossusest ja mängib olulist rolli hemodünaamiliste suhete säilitamisel vereringesüsteemis.
4. Plasmavalgud on seotud vere konstantse pH säilitamisega, kuna need on üks tähtsamaid puhversüsteeme veres.
5. Samuti on oluline vereplasma valkude transpordifunktsioon: kombineerides mitmete ainetega (kolesterool, bilirubiin jne), aga ka ravimitega (penitsilliin, salitsülaadid jne), viivad nad need kudedesse.
6. Plasma valgud mängivad olulist rolli immuunprotsessides (eriti immunoglobuliinid).
7. Glasmavalkudega mittedialüüsitavate ühendite moodustumise tulemusena säilib katioonide tase veres. Näiteks 40-50% seerumi kaltsiumist on seotud valkudega, oluline osa rauast, magneesiumist, vasest ja muudest elementidest on samuti seotud seerumi valkudega.
8. Lõpuks võivad vereplasma valgud olla aminohapete reserv.

Kaasaegsed füüsikalised ja keemilised uurimismeetodid on võimaldanud avastada ja kirjeldada umbes 100 erinevat vereplasma valgukomponenti. Samal ajal on vereplasma (seerumi) valkude elektroforeetiline eraldamine omandanud erilise tähtsuse. [saade] .

Terve inimese vereseerumis saab elektroforeesiga paberil tuvastada viis fraktsiooni: albumiinid, α 1, α 2, β- ja γ-globuliinid (joon. 125). Elektroforeesiga agargeelis vereseerumis tuvastatakse kuni 7-8 fraktsiooni ja elektroforeesiga tärklises või polüakrüülamiidgeelis - kuni 16-17 fraktsiooni.

Tuleb meeles pidada, et koos saadud valgufraktsioonide terminoloogia erinevat tüüpi elektroforees, ei ole veel lõplikult kindlaks tehtud. Kui elektroforeesi tingimused muutuvad, samuti elektroforeesi ajal erinevates keskkondades (näiteks tärklises või polüakrüülamiidgeelis), võib migratsioonikiirus ja sellest tulenevalt ka valguribade järjestus muutuda.

Immunoelektroforeesi meetodil on võimalik saada veelgi rohkem valgufraktsioone (umbes 30). Immunoelektroforees on valguanalüüsi elektroforeetiliste ja immunoloogiliste meetodite kombinatsioon. Teisisõnu tähendab termin "immunoelektroforees" elektroforeesi ja sadestamisreaktsioonide läbiviimist samas keskkonnas, st otse geeliplokil. Kell seda meetodit seroloogilise sadestamisreaktsiooni abil saavutatakse elektroforeetilise meetodi analüütilise tundlikkuse oluline tõus. Joonisel fig. 126 näitab tüüpilist inimese seerumivalkude immunoelektroferogrammi.

Peamiste valgufraktsioonide omadused

• Albumiinid [saade] .

  Albumiin moodustab enam kui poole (55-60%) inimese plasmavalkudest. Albumiinide molekulmass on umbes 70 000. Seerumi albumiinid uuenevad suhteliselt kiiresti (inimese albumiinide poolväärtusaeg on 7 päeva).

  Kõrge hüdrofiilsuse tõttu, eriti nende suhteliselt väikese molekuli suuruse ja märkimisväärse seerumikontsentratsiooni tõttu, on albumiinidel oluline roll vere kolloidse osmootse rõhu säilitamisel. On teada, et seerumi albumiini kontsentratsioon alla 30 g/l põhjustab olulisi muutusi onkootilises vererõhus, mis põhjustab turset. Albumiinid täidavad olulist funktsiooni paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete (eriti hormoonide) transportimisel. Nad on võimelised seonduma kolesterooli, sapipigmentidega. Märkimisväärne osa seerumi kaltsiumist on samuti seotud albumiiniga.

  Tärklisegeelelektroforeesi käigus jagatakse albumiini fraktsioon mõnel inimesel mõnikord kaheks (albumiin A ja albumiin B), st sellistel inimestel on kaks sõltumatut geneetilist lookust, mis kontrollivad albumiini sünteesi. Täiendav fraktsioon (albumiin B) erineb tavalisest seerumi albumiinist selle poolest, et selle valgu molekulid sisaldavad kahte või enamat dikarboksüülaminohappe jääki, mis asendavad türosiini või tsüstiini jääke tavalise albumiini polüpeptiidahelas. On ka teisi haruldasi albumiini variante (Reedingi albumiin, Genti albumiin, Maki albumiin). Albumiini polümorfismi pärandumine toimub autosomaalsel kodominantsel viisil ja seda täheldatakse mitme põlvkonna jooksul.

  Lisaks albumiinide pärilikule polümorfismile tekib mööduv bisalbumineemia, mida mõnel juhul võib ekslikult pidada kaasasündinudks. Kirjeldatakse albumiini kiire komponendi ilmnemist patsientidel, keda ravitakse suurte penitsilliini annustega. Pärast penitsilliini kaotamist kadus see albumiini kiire komponent verest peagi. Eeldatakse, et albumiini-antibiootikumi fraktsiooni elektroforeetilise liikuvuse suurenemine on seotud kompleksi negatiivse laengu suurenemisega penitsilliini COOH-rühmade tõttu.

• Globuliinid [saade] .

  Seerumi globuliinid, kui need soolatakse välja neutraalsete sooladega, võib jagada kahte fraktsiooni - euglobuliinid ja pseudoglobuliinid. Arvatakse, et euglobuliinide fraktsioon koosneb peamiselt γ-globuliinidest ja pseudoglobuliinide fraktsioon α-, β- ja γ-globuliinidest.

  α-, β- ja y-globuliinid on heterogeensed fraktsioonid, mis on võimelised elektroforeesi käigus eralduma mitmeks alafraktsiooniks, eriti tärklise- või polüakrüülamiidgeelides. On teada, et α- ja β-globuliini fraktsioonid sisaldavad lipoproteiine ja glükoproteiine. α- ja β-globuliinide komponentide hulgas on ka metallidega seotud valke. Enamik seerumis sisalduvatest antikehadest on γ-globuliini fraktsioonis. Selle fraktsiooni valgusisalduse vähenemine vähendab järsult keha kaitsevõimet.

Kliinilises praktikas esineb seisundeid, mida iseloomustab nii vereplasma valkude üldkoguse kui ka üksikute valgufraktsioonide protsendi muutus.

Nagu märgitud, sisaldavad vereseerumi valkude α- ja β-globuliini fraktsioonid lipoproteiine ja glükoproteiine. Vere glükoproteiinide süsivesikute osa koostis sisaldab peamiselt järgmisi monosahhariide ja nende derivaate: galaktoos, mannoos, fukoos, ramnoos, glükoosamiin, galaktoosamiin, neuramiinhape ja selle derivaadid (siaalhapped). Nende süsivesikute komponentide suhe üksikutes vereseerumi glükoproteiinides on erinev.

Kõige sagedamini osalevad glükoproteiini molekuli valgu ja süsivesikute osade vahelise ühenduse loomisel asparagiinhape (selle karboksüül) ja glükoosamiin. Mõnevõrra vähem levinud seos on treoniini või seriini hüdroksüülrühma ja heksosamiinide või heksooside vahel.

Neuramiinhape ja selle derivaadid (siaalhapped) on glükoproteiinide kõige labiilsemad ja aktiivsemad komponendid. Nad hõivavad glükoproteiini molekuli süsivesikute ahelas lõpliku positsiooni ja määravad suuresti selle glükoproteiini omadused.

Glükoproteiinid esinevad peaaegu kõigis vereseerumi valgufraktsioonides. Paberil elektroforeesil tuvastatakse glükoproteiine suuremas koguses globuliinide α 1 - ja α 2 -fraktsioonides. α-globuliini fraktsioonidega seotud glükoproteiinid sisaldavad vähe fukoosi; samas β- ja eriti γ-globuliini fraktsioonide koostises leiduvad glükoproteiinid sisaldavad olulises koguses fukoosi.

Glükoproteiinide sisalduse suurenemist plasmas või vereseerumis täheldatakse tuberkuloosi, pleuriidi, kopsupõletiku, ägeda reuma, glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomi, diabeedi, müokardiinfarkti, podagra, samuti ägeda ja podagra korral. krooniline leukeemia, müeloom, lümfosarkoom ja mõned muud haigused. Reumahaigetel vastab glükoproteiinide sisalduse suurenemine seerumis haiguse tõsidusele. Seda seletatakse mitmete teadlaste sõnul sidekoe põhiaine depolümerisatsiooniga reuma korral, mis viib glükoproteiinide sisenemiseni verre.

Plasma lipoproteiinid- need on keerulised kompleksühendid, millel on iseloomulik struktuur: lipoproteiini osakese sees on rasvatilk (tuum), mis sisaldab mittepolaarseid lipiide (triglütseriide, esterdatud kolesterooli). Rasvatilka ümbritseb kest, mis sisaldab fosfolipiide, valku ja vaba kolesterooli. Plasma lipoproteiinide põhiülesanne on lipiidide transportimine organismis.

Inimese plasmast on leitud mitut klassi lipoproteiine.

• α-lipoproteiinid ehk suure tihedusega lipoproteiinid (HDL). Paberil elektroforeesi käigus rändavad nad koos α-globuliinidega. HDL on rikas valkude ja fosfolipiidide poolest, mida leidub tervete inimeste vereplasmas pidevalt kontsentratsiooniga 1,25-4,25 g/l meestel ja 2,5-6,5 g/l naistel.
• β-lipoproteiinid ehk madala tihedusega lipoproteiinid (LDL). Vastab β-globuliinide elektroforeetilisele liikuvusele. Need on kolesterooli rikkaim lipoproteiinide klass. Tervete inimeste vereplasmas on LDL-i tase 3,0-4,5 g/l.
• pre-β-lipoproteiinid või väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL). Asudes lipoproteinogrammil α- ja β-lipoproteiinide vahel (elektroforees paberil), toimivad nad endogeensete triglütseriidide peamise transpordivormina.
• Külomikronid (XM). Need ei liigu elektroforeesi ajal ei katoodile ega anoodile ning jäävad algusesse (plasma või seerumi uuritava proovi pealekandmise kohta). Moodustub sooleseinas eksogeensete triglütseriidide ja kolesterooli imendumise käigus. Esiteks siseneb HM rinda lümfi kanal ja sealt vereringesse. XM on eksogeensete triglütseriidide peamine transpordivorm. Tervete inimeste vereplasmas, kes pole 12-14 tundi toitu võtnud, HM ei sisalda.

Arvatakse, et plasma pre-β-lipoproteiinide ja α-lipoproteiinide peamine moodustumise koht on maks ning β-lipoproteiinid moodustuvad juba vereplasmas olevatest pre-β-lipoproteiinidest, kui neile toimib lipoproteiini lipaas. .

Tuleb märkida, et lipoproteiinide elektroforeesi saab läbi viia nii paberil kui ka agaris, tärklises ja polüakrüülamiidgeelis, tselluloosatsetaadis. Elektroforeesimeetodi valimisel on peamiseks kriteeriumiks nelja tüüpi lipoproteiinide selge kättesaamine. Praegu on kõige lootustandvam lipoproteiinide elektroforees polüakrüülamiidgeelis. Sel juhul tuvastatakse pre-β-lipoproteiinide osa HM ja β-lipoproteiinide vahel.

Paljude haiguste korral võib vereseerumi lipoproteiinide spekter muutuda.

Vastavalt olemasolevale hüperlipoproteineemiate klassifikatsioonile on kindlaks tehtud järgmised viis tüüpi lipoproteiinide spektri kõrvalekaldeid normist [saade] .

• I tüüp - hüperkülomikroneemia. Peamised muutused lipoproteinogrammis on järgmised: kõrge HM sisaldus, normaalne või vähe suurenenud sisu pre-β-lipoproteiinid. Triglütseriidide taseme järsk tõus vereseerumis. Kliiniliselt väljendub see seisund ksantomatoosina.
• II tüüp - hüper-β-lipoproteineemia. See tüüp on jagatud kahte alamtüüpi:
  • IIa, mida iseloomustab kõrge p-lipoproteiinide (LDL) sisaldus veres,
  • IIb, mida iseloomustab samaaegselt kahe lipoproteiiniklassi – β-lipoproteiinide (LDL) ja pre-β-lipoproteiinide (VLDL) – kõrge sisaldus.

  II tüüpi puhul täheldatakse kõrget ja mõnel juhul väga kõrget kolesterooli taset vereplasmas. Triglütseriidide sisaldus veres võib olla kas normaalne (IIa tüüp) või kõrgenenud (IIb tüüp). II tüüp avaldub kliiniliselt aterosklerootiliste häiretena, sageli areneb südame isheemiatõbi.

• III tüüp - "ujuv" hüperlipoproteineemia või düs-β-lipoproteineemia. Vere seerumis ilmuvad lipoproteiinid ebatavaliselt kõrge kolesteroolisisalduse ja suure elektroforeetilise liikuvusega ("patoloogilised" või "ujuvad" β-lipoproteiinid). Need akumuleeruvad veres pre-β-lipoproteiinide β-lipoproteiinideks muutumise tõttu. Seda tüüpi hüperlipoproteineemiat kombineeritakse sageli erinevate ateroskleroosi ilmingutega, sealhulgas südame isheemiatõve ja jalgade veresoonte kahjustustega.
• IV tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia. Pre-β-lipoproteiinide taseme tõus, β-lipoproteiinide normaalne sisaldus, HM puudumine. Triglütseriidide taseme tõus normaalsel või vähesel määral kõrgendatud tase kolesterooli. Kliiniliselt on seda tüüpi kombineeritud diabeedi, rasvumise, südame isheemiatõvega.
• V tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia ja külomikroneeemia. Esineb pre-β-lipoproteiinide taseme tõus, HM olemasolu. Kliiniliselt avaldub ksantomatoos, mõnikord koos latentse diabeediga. koronaarhaigus seda tüüpi hüperlipoproteineemia korral ei ole täheldatud.

Mõned enim uuritud ja kliiniliselt huvitavamad plasmavalgud

• Haptoglobiin [saade] .

  Haptoglobiin on osa α2-globuliini fraktsioonist. Sellel valgul on võime hemoglobiiniga seonduda. Saadud haptoglobiini-hemoglobiini kompleksi suudab retikuloendoteliaalsüsteem absorbeerida, vältides sellega hemoglobiini osaks oleva raua kadu nii selle füsioloogilisel kui patoloogilisel vabanemisel erütrotsüütidest.

  Elektroforees paljastas kolm haptoglobiinide rühma, mida tähistati kui Hp 1-1, Hp 2-1 ja Hp 2-2. On kindlaks tehtud, et haptoglobiini tüüpide pärilikkuse ja Rh-antikehade vahel on seos.

• Trüpsiini inhibiitorid [saade] .

  On teada, et vereplasma valkude elektroforeesi ajal liiguvad α 1 ja α 2 -globuliinide tsoonis valgud, mis on võimelised inhibeerima trüpsiini ja teisi proteolüütilisi ensüüme. Tavaliselt on nende valkude sisaldus 2,0-2,5 g / l, kuid põletikuliste protsesside ajal kehas, raseduse ja mitmete muude seisundite korral suureneb valkude - proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite - sisaldus.

• Transferriin [saade] .

  Transferriin viitab β-globuliinidele ja sellel on võime ühineda rauaga. Selle kompleks rauaga on oranži värvi. Raua transferriini kompleksis on raud kolmevalentsel kujul. Transferriini kontsentratsioon seerumis on umbes 2,9 g/l. Tavaliselt on ainult 1/3 transferriinist rauaga küllastunud. Seetõttu on olemas teatav transferriini reserv, mis on võimeline rauda siduma. Transferriin võib erinevatel inimestel olla erinevat tüüpi. On tuvastatud 19 transferriini tüüpi, mis erinevad valgu molekuli laengu, selle aminohappe koostise ja valguga seotud siaalhappemolekulide arvu poolest. Erinevat tüüpi transferriinide tuvastamine on seotud pärilikkusega.

• tseruloplasmiin [saade] .

  Sellel valgul on sinakas värvus, kuna selle koostises on 0,32% vaske. Tseruloplasmiin on askorbiinhappe, adrenaliini, dihüdroksüfenüülalaniini ja mõnede teiste ühendite oksüdaas. Hepatolentikulaarse degeneratsiooniga (Wilson-Konovalovi tõbi) väheneb oluliselt tseruloplasmiini sisaldus vereseerumis, mis on oluline diagnostiline test.

  Ensüümelektroforees näitas nelja tseruloplasmiini isoensüümi olemasolu. Tavaliselt leitakse täiskasvanute vereseerumis kahte isoensüümi, mis erinevad märgatavalt oma liikuvuse poolest elektroforeesi ajal atsetaatpuhvris pH 5,5 juures. Vastsündinute seerumis leiti ka kaks fraktsiooni, kuid nendel fraktsioonidel on suurem elektroforeetiline liikuvus kui täiskasvanud tseruloplasmiini isoensüümidel. Tuleb märkida, et oma elektroforeetilise liikuvuse poolest on tseruloplasmiini isoensüümide spekter Wilsoni-Konovalovi tõvega patsientide vereseerumis sarnane vastsündinute isoensüümi spektriga.

• C-reaktiivne valk [saade] .

  See valk sai oma nime tänu võimele astuda sadestamisreaktsiooni pneumokoki C-polüsahhariidiga. Terve organismi vereseerumis C-reaktiivne valk puudub, kuid seda leidub paljudes patoloogilistes seisundites, millega kaasneb põletik ja koekroos.

  C-reaktiivne valk ilmneb haiguse ägedal perioodil, seetõttu nimetatakse seda mõnikord "ägeda faasi" valguks. Haiguse kroonilisele faasile üleminekul kaob C-reaktiivne valk verest ja ilmub uuesti protsessi ägenemise ajal. Elektroforeesi käigus liigub valk koos α 2 -globuliinidega.

• krüoglobuliin [saade] .

  krüoglobuliin tervete inimeste vereseerumis puudub samuti ja ilmneb selles patoloogilistes tingimustes. Selle valgu eripäraks on võime sadestuda või geelistada, kui temperatuur langeb alla 37 °C. Elektroforeesi käigus liigub krüoglobuliin kõige sagedamini koos γ-globuliinidega. Krüoglobuliini võib vereseerumis leida müeloomi, nefroosi, maksatsirroosi, reuma, lümfosarkoomi, leukeemia ja teiste haiguste korral.

• Interferoon [saade] .

  Interferoon- spetsiifiline valk, mis sünteesitakse organismi rakkudes viirustega kokkupuute tagajärjel. See valk omab omakorda võimet pärssida viiruse paljunemist rakkudes, kuid ei hävita olemasolevaid viirusosakesi. Rakkudes moodustunud interferoon pääseb kergesti vereringesse ja sealt uuesti kudedesse ja rakkudesse. Interferoonil on liigispetsiifilisus, kuigi mitte absoluutne. Näiteks pärsib ahvi interferoon viiruse replikatsiooni kultiveeritud inimese rakkudes. Interferooni kaitsev toime sõltub suurel määral viiruse ja interferooni leviku kiiruse suhtest veres ja kudedes.

• Immunoglobuliinid [saade] .

  Kuni viimase ajani oli y-globuliini fraktsiooni moodustanud neli peamist immunoglobuliinide klassi: IgG, IgM, IgA ja IgD. IN viimased aastad Avastati viies immunoglobuliinide klass IgE. Immunoglobuliinidel on praktiliselt üks struktuuriplaan; need koosnevad kahest raskest polüpeptiidahelast H (mol.m. 50 000-75 000) ja kahest kergest ahelast L (mol.w. ~ 23 000), mis on ühendatud kolme disulfiidsillaga. Sel juhul võivad inimese immunoglobuliinid sisaldada kahte tüüpi ahelaid L (K või λ). Lisaks on igal immunoglobuliinide klassil oma tüüpi H rasked ahelad: IgG - γ-ahel, IgA - α-ahel, IgM - μ-ahel, IgD - σ-ahel ja IgE - ε-ahel, mis erinevad aminorühma poolest. happeline koostis. IgA ja IgM on oligomeerid, st neljaahelaline struktuur neis kordub mitu korda.

  
  

  Iga tüüpi immunoglobuliinid võivad spetsiifiliselt suhelda spetsiifilise antigeeniga. Mõiste "immunoglobuliinid" ei viita mitte ainult normaalsetele antikehade klassidele, vaid ka suuremale hulgale niinimetatud patoloogilistele valkudele, näiteks müeloomivalkudele, mille süntees toimub hulgimüeloomi korral. Nagu juba märgitud, kogunevad selle haiguse korral veres müeloomi valgud suhteliselt kõrges kontsentratsioonis ja Bence-Jonesi valku leidub uriinis. Selgus, et Bence-Jonesi valk koosneb L-ahelatest, mida ilmselt sünteesitakse patsiendi kehas H-ahelatega võrreldes rohkem ja seetõttu erituvad need uriiniga. Bence-Jonesi valgumolekulide (tegelikult L-ahelate) polüpeptiidahela C-otsal poolel on kõigil müeloomihaigetel sama järjestus ja L-ahelate N-terminaalsel poolel (107 aminohappejääki) on erinev järjestus. esmane struktuur. Müeloomi plasmavalkude H-ahelate uurimisel ilmnes ka oluline muster: nende ahelate N-otsa fragmendid on erinevatel patsientidel ebavõrdse primaarstruktuuriga, samas kui ülejäänud ahel jääb muutumatuks. Jõuti järeldusele, et immunoglobuliinide L- ja H-ahelate varieeruvad piirkonnad on antigeenide spetsiifilise seondumise kohaks.

  Paljude patoloogiliste protsesside korral muutub immunoglobuliinide sisaldus vereseerumis oluliselt. Niisiis suureneb kroonilise agressiivse hepatiidi korral IgG, alkohoolse tsirroosi korral IgA ja primaarse biliaarse tsirroosi korral IgM. On näidatud, et IgE kontsentratsioon vereseerumis suureneb koos bronhiaalastma, mittespetsiifiline ekseem, askariaas ja mõned muud haigused. Oluline on märkida, et lastel, kellel on IgA puudus, on suurem tõenäosus haigestuda nakkushaigustesse. Võib eeldada, et see on teatud osa antikehade sünteesi ebapiisavuse tagajärg.

  Täiendamise süsteem

  Inimese seerumi komplemendi süsteem sisaldab 11 valku molekulmassiga 79 000 kuni 400 000. Nende aktiveerimise kaskaadmehhanism käivitatakse antigeeni reaktsioonil (interaktsioonil) antikehaga:

  

  Komplemendi toime tulemusena täheldatakse rakkude hävimist nende lüüsi teel, samuti leukotsüütide aktiveerumist ja nende võõrrakkude imendumist fagotsütoosi tagajärjel.

  Toimimisjärjestuse järgi võib inimese seerumi komplemendi süsteemi valgud jagada kolme rühma:

  1. "tuvastusrühm", mis sisaldab kolme valku ja seob antikeha sihtraku pinnal (selle protsessiga kaasneb kahe peptiidi vabanemine);
  2. mõlemad sihtraku pinna teises kohas olevad peptiidid interakteeruvad komplementsüsteemi "aktiveeriva rühma" kolme valguga, samal ajal kui toimub ka kahe peptiidi moodustumine;
  3. äsja eraldatud peptiidid aitavad kaasa "membraanirünnaku" valkude rühma moodustumisele, mis koosnevad 5 komplemendisüsteemi valgust, mis interakteeruvad üksteisega sihtraku pinna kolmandas kohas. "Membraanirünnaku" rühma valkude seondumine rakupinnaga hävitab selle membraanis olevate kanalite kaudu.

  Plasma (seerumi) ensüümid

  Ensüümid, mida tavaliselt leidub plasmas või vereseerumis, võib siiski tavapäraselt jagada kolme rühma:

  • Sekretoorne – sünteesitakse maksas, nad vabanevad tavaliselt vereplasmasse, kus neil on teatud füsioloogiline roll. Selle rühma tüüpilised esindajad on vere hüübimisprotsessis osalevad ensüümid (vt lk 639). Sellesse rühma kuulub ka seerumi koliinesteraas.
  • Indikaator (rakulised) ensüümid täidavad kudedes teatud rakusiseseid funktsioone. Mõned neist on koondunud peamiselt raku tsütoplasmas (laktaatdehüdrogenaas, aldolaas), teised - mitokondrites (glutamaatdehüdrogenaas), teised - lüsosoomides (β-glükuronidaas, happeline fosfataas) jne. Enamik indikaatorensüüme veres seerum määratakse ainult väikestes kogustes. Teatud kudede kahjustusega suureneb paljude indikaatorensüümide aktiivsus vereseerumis järsult.
  • Ekskretoorsed ensüümid sünteesitakse peamiselt maksas (leutsiini aminopeptidaas, aluseline fosfataas ja jne). Need ensüümid erituvad füsioloogilistes tingimustes peamiselt sapiga. Mehhanismid, mis reguleerivad nende ensüümide voolu sapi kapillaaridesse, ei ole veel täielikult välja selgitatud. Paljude patoloogiliste protsesside korral on nende ensüümide eritumine sapiga häiritud ja vereplasmas erituvate ensüümide aktiivsus suureneb.

  Kliinikule pakub erilist huvi vereseerumi indikaatorensüümide aktiivsuse uurimine, kuna mitmete koeensüümide esinemist plasmas või vereseerumis ebatavalises koguses saab kasutada erinevate organite funktsionaalse seisundi ja haiguste üle otsustamiseks ( näiteks maks, südame- ja skeletilihased).

  Seega võib ägeda müokardiinfarkti korral vereseerumis sisalduvate ensüümide aktiivsuse uuringu diagnostilise väärtuse seisukohalt võrrelda seda mitukümmend aastat tagasi kasutusele võetud elektrokardiograafilise diagnostikameetodiga. Ensüümide aktiivsuse määramine müokardiinfarkti korral on soovitatav juhtudel, kui haiguse kulg ja elektrokardiograafia andmed on ebatüüpilised. Ägeda müokardiinfarkti korral on eriti oluline uurida kreatiinkinaasi, aspartaataminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi ja hüdroksübutüraatdehüdrogenaasi aktiivsust.

  Maksahaiguste, eriti viirusliku hepatiidi (Botkini tõbi) korral muutub alaniini- ja aspartaataminotransferaaside, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaatdehüdrogenaasi ja mõnede teiste ensüümide aktiivsus vereseerumis oluliselt ning ilmneb ka histidaasi, urokaninaasi aktiivsus. Enamik maksas sisalduvaid ensüüme on ka teistes elundites ja kudedes. Siiski on ensüüme, mis on rohkem või vähem spetsiifilised maksakoele. Maksa organispetsiifilised ensüümid on: histidaas, urokaninaas, ketoos-1-fosfaat-aldolaas, sorbitooldehüdrogenaas; ornitiinkarbamoüültransferaas ja vähemal määral glutamaatdehüdrogenaas. Muutused nende ensüümide aktiivsuses vereseerumis viitavad maksakoe kahjustusele.

  Viimasel kümnendil on eriti oluliseks laboratoorseks testiks olnud vereseerumis sisalduvate isoensüümide, eelkõige laktaatdehüdrogenaasi isoensüümide aktiivsuse uurimine.

  On teada, et südamelihases on kõige aktiivsemad isoensüümid LDH 1 ja LDH 2 ning maksakoes - LDH 4 ja LDH 5. On kindlaks tehtud, et ägeda müokardiinfarktiga patsientidel suureneb LDH 1 isoensüümide ja osaliselt LDH 2 isoensüümide aktiivsus vereseerumis järsult. Müokardiinfarkti vereseerumis sisalduv laktaatdehüdrogenaasi isoensüümide spekter sarnaneb südamelihase isoensüümi spektriga. Vastupidi, parenhümaalse hepatiidi korral vereseerumis suureneb isoensüümide LDH 5 ja LDH 4 aktiivsus märkimisväärselt ning LDH 1 ja LDH 2 aktiivsus väheneb.

  Diagnostiline väärtus on ka kreatiinkinaasi isoensüümide aktiivsuse uurimine vereseerumis. Kreatiinkinaasi isoensüüme on vähemalt kolm: BB, MM ja MB. Ajukoes esineb peamiselt BB isoensüüm, skeletilihastes - MM vorm. Süda sisaldab valdavalt MM-vormi, aga ka MB-vormi.

  Kreatiinkinaasi isoensüümid on eriti olulised uurimiseks ägeda müokardiinfarkti korral, kuna MB-vormi leidub märkimisväärses koguses peaaegu eranditult südamelihases. Seetõttu viitab MB-vormi aktiivsuse tõus vereseerumis südamelihase kahjustusele. Ilmselt on ensüümide aktiivsuse suurenemine vereseerumis paljudes patoloogilistes protsessides seletatav vähemalt kahe põhjusega: 1) ensüümide vabanemine elundite või kudede kahjustatud piirkondadest vereringesse nende käimasoleva biosünteesi taustal kahjustatud kehas. kudedes ja 2) samaaegne katalüütilise aktiivsuse järsk tõus koeensüümide, mis lähevad verre.

  Võimalik, et ensüümi aktiivsuse järsk tõus metabolismi rakusisese regulatsiooni mehhanismide katkemise korral on seotud vastavate ensüümi inhibiitorite toime lõppemisega, muutusega erinevate tegurite mõjul sekundaarses, ensüümi makromolekulide tertsiaarsed ja kvaternaarsed struktuurid, mis määrab nende katalüütilise aktiivsuse.

  Vere mittevalgulised lämmastikku sisaldavad komponendid

  Mittevalgulise lämmastiku sisaldus täisveres ja plasmas on peaaegu sama ja on 15-25 mmol / l veres. Vere mittevalguline lämmastik sisaldab uurea lämmastikku (50% mittevalgulise lämmastiku koguhulgast), aminohappeid (25%), ergotioneiini - punaste vereliblede hulka kuuluvat ühendit (8%), kusihapet (4%). ), kreatiin (5%), kreatiniin (2,5%), ammoniaak ja indikaan (0,5%) ning muud lämmastikku sisaldavad mittevalgulised ained (polüpeptiidid, nukleotiidid, nukleosiidid, glutatioon, bilirubiin, koliin, histamiin jne). Seega sisaldab vere mittevalgulise lämmastiku koostis peamiselt liht- ja kompleksvalkude metabolismi lõppproduktide lämmastikku.

  Vere mittevalgulist lämmastikku nimetatakse ka jääklämmastikuks, st pärast valgu sadestamist filtraati jäävat. Tervel inimesel on mittevalgulise ehk jääklämmastiku sisalduse kõikumine veres tühine ja sõltub peamiselt toiduga sissevõetavate valkude kogusest. Mitmete patoloogiliste seisundite korral suureneb mittevalgulise lämmastiku tase veres. Seda seisundit nimetatakse asoteemiaks. Asoteemia, sõltuvalt selle põhjustanud põhjustest, jaguneb retentsiooniks ja tootmiseks. Retentsiooni asoteemia tekib lämmastikku sisaldavate toodete ebapiisava eritumise tagajärjel uriiniga koos nende normaalse vereringesse sisenemisega. See võib omakorda olla renaalne ja ekstrarenaalne.

  Neerupeetuse asoteemia korral suureneb jääklämmastiku kontsentratsioon veres neerude puhastava (eritava) funktsiooni nõrgenemise tõttu. Järsk tõus sisu jääklämmastiku retentsiooni neeru asoteemia toimub peamiselt karbamiidi tõttu. Nendel juhtudel moodustab uurea lämmastik tavapärase 50% asemel 90% vere mittevalgulisest lämmastikust. Ekstrarenaalne retentsiooni asoteemia võib tuleneda raskest vereringepuudulikkusest, vererõhu langusest ja neerude verevoolu vähenemisest. Sageli on ekstrarenaalne asoteemia tingitud uriini väljavoolu takistusest pärast selle moodustumist neerus.

  Tabel 46. Vabade aminohapete sisaldus inimese vereplasmas
  Aminohapped	Sisaldus, µmol/l
  Alaniin	360-630
  Arginiin	92-172
  Asparagiin	50-150
  Asparagiinhape	150-400
  Valiin	188-274
  Glutamiinhape	54-175
  Glutamiin	514-568
  Glütsiin	100-400
  Histidiin	110-135
  Isoleutsiin	122-153
  Leutsiin	130-252
  Lüsiin	144-363
  metioniin	20-34
  Ornitiin	30-100
  Proliin	50-200
  Rahulik	110
  Treoniin	160-176
  trüptofaan	49
  Türosiin	78-83
  Fenüülalaniin	85-115
  tsitrulliin	10-50
  tsüstiin	84-125

  Tootmise asoteemia täheldatud lämmastikku sisaldavate toodete liigsel sissevõtmisel verre, mis on tingitud koevalkude suurenenud lagunemisest. Sageli täheldatakse segatüüpi asoteemiaid.

  Nagu juba märgitud, on koguseliselt valkude metabolismi peamine lõpptoode kehas karbamiid. Üldtunnustatud seisukoht on, et uurea on 18 korda vähem toksiline kui teised lämmastikku sisaldavad ained. Koos ägeda neerupuudulikkus uurea kontsentratsioon veres jõuab 50-83 mmol / l (norm on 3,3-6,6 mmol / l). Karbamiidi sisalduse suurenemine veres 16,6-20,0 mmol / l (arvutatud uurea lämmastikuna [Uurea lämmastikusisalduse väärtus on ligikaudu 2 korda või pigem 2,14 korda väiksem kui uurea kontsentratsiooni väljendav arv). ) on mõõduka raskusega neerufunktsiooni häire tunnus, kuni 33,3 mmol / l - raske ja üle 50 mmol / l - väga tõsine halva prognoosiga rikkumine. Mõnikord määratakse spetsiaalne koefitsient või täpsemalt vere uurea lämmastiku ja vere jääklämmastiku suhe, väljendatuna protsentides: (uurea lämmastik / jääklämmastik) X 100

  Tavaliselt on see suhe alla 48%. Neerupuudulikkuse korral see arv suureneb ja võib ulatuda 90% -ni ning maksa uureat moodustava funktsiooni rikkumise korral väheneb koefitsient (alla 45%).

  Kusihape on ka oluline valguvaba lämmastikku sisaldav aine veres. Tuletage meelde, et inimestel on kusihape puriini aluste metabolismi lõpp-produkt. Tavaliselt on kusihappe kontsentratsioon täisveres 0,18-0,24 mmol / l (vereseerumis - umbes 0,29 mmol / l). Kusihappe sisalduse suurenemine veres (hüperurikeemia) - peamine sümptom podagra. Podagra korral tõuseb kusihappe tase vereseerumis 0,47-0,89 mmol / l ja isegi kuni 1,1 mmol / l; Jääklämmastiku koostis sisaldab ka aminohapete ja polüpeptiidide lämmastikku.

  Veri sisaldab pidevalt teatud koguses vabu aminohappeid. Mõned neist on eksogeense päritoluga, st sisenevad verre seedetrakti, teine ​​osa aminohapetest tekib koevalkude lagunemise tulemusena. Peaaegu viiendik plasmas sisalduvatest aminohapetest on glutamiinhape ja glutamiin (tabel 46). Loomulikult leidub veres asparagiinhapet, asparagiini, tsüsteiini ja paljusid teisi aminohappeid, mis on osa looduslikest valkudest. Vabade aminohapete sisaldus seerumis ja vereplasmas on peaaegu sama, kuid erineb nende tasemest erütrotsüütides. Tavaliselt on aminohappe lämmastiku kontsentratsiooni suhe erütrotsüütides ja aminohappe lämmastiku sisaldus plasmas vahemikus 1,52 kuni 1,82. See suhe (koefitsient) on väga konstantne ja ainult mõne haiguse korral täheldatakse selle kõrvalekallet normist.

  Polüpeptiidide taseme täielik määramine veres on suhteliselt haruldane. Siiski tuleb meeles pidada, et paljud vere polüpeptiidid on bioloogiliselt aktiivsed ühendid ja nende määramine pakub suurt kliinilist huvi. Selliste ühendite hulka kuuluvad eelkõige kiniinid.

  Kiniinid ja vere kiniinisüsteem

  Kiniine nimetatakse mõnikord kiniini hormoonideks või kohalikeks hormoonideks. Neid ei toodeta spetsiifilistes endokriinsetes näärmetes, vaid need vabanevad inaktiivsetest prekursoritest, mis on pidevalt olemas mitmete kudede interstitsiaalses vedelikus ja vereplasmas. Kiniine iseloomustab lai bioloogilise toime spekter. See tegevus on peamiselt suunatud veresoonte silelihastele ja kapillaarmembraanile; hüpotensiivne toime on kiniinide bioloogilise aktiivsuse üks peamisi ilminguid.

  

  Kõige olulisemad plasma kiniinid on bradükiniin, kallidiin ja metionüül-lüsüül-bradükiniin. Tegelikult moodustavad nad kiniinisüsteemi, mis reguleerib kohalikku ja üldist verevoolu ning veresoonte seina läbilaskvust.

  Nende kiniinide struktuur on täielikult välja kujunenud. Bradükiniin on 9 aminohappest koosnev polüpeptiid, Kallidiin (lüsüülbradikiniin) on 10 aminohappest koosnev polüpeptiid.

  Vereplasmas on kiniinide sisaldus tavaliselt väga madal (näiteks bradükiniin 1-18 nmol / l). Substraati, millest kiniinid vabanevad, nimetatakse kininogeeniks. Vereplasmas on mitu kininogeeni (vähemalt kolm). Kininogeenid on valgud, mis on vereplasmas seotud α2-globuliini fraktsiooniga. Kininogeenide sünteesi koht on maks.

  Kiniinide moodustumine (lõhustumine) kininogeenidest toimub spetsiifiliste ensüümide - kininogenaaside - osalusel, mida nimetatakse kallikreiinideks (vt diagrammi). Kallikreiinid on trüpsiini tüüpi proteinaasid, nad lõhuvad peptiidsidemeid, mille moodustumisel osalevad arginiini või lüsiini HOOC rühmad; valgu proteolüüs laiemas tähenduses ei ole neile ensüümidele iseloomulik.

  On plasma kallikreiinid ja kudede kallikreiinid. Üks kallikreiinide inhibiitoritest on pulli kopsudest ja süljenäärmest eraldatud polüvalentne inhibiitor, mida tuntakse "trasülooli" nime all. See on ka trüpsiini inhibiitor ja on meditsiiniline kasutamineägeda pankreatiidiga.

  Osa bradükiniinist võib moodustuda kallidiinist lüsiini lõhustamise tulemusena aminopeptidaaside osalusel.

  Vereplasmas ja kudedes leidub kallikreiine peamiselt nende prekursorite - kallikreinogeenide - kujul. On tõestatud, et Hagemani faktor on vereplasmas kallikreinogeeni otsene aktivaator (vt lk 641).

  Kiniinidel on organismis lühiajaline toime, nad inaktiveeruvad kiiresti. Selle põhjuseks on kininaaside – ensüümide, mis inaktiveerivad kiniinid – kõrge aktiivsus. Kininaase leidub vereplasmas ja peaaegu kõigis kudedes. Just kininaaside kõrge aktiivsus vereplasmas ja kudedes määrab kiniinide toime lokaalse olemuse.

  Nagu juba märgitud, taandub kiniinisüsteemi füsioloogiline roll peamiselt hemodünaamika reguleerimisele. Bradükiniin on kõige võimsam vasodilataator. Kiniinid toimivad otse veresoonte silelihastele, põhjustades selle lõdvestamist. Nad mõjutavad aktiivselt kapillaaride läbilaskvust. Bradükiniin on selles suhtes 10-15 korda aktiivsem kui histamiin.

  On tõendeid selle kohta, et bradükiniin, suurendades veresoonte läbilaskvust, aitab kaasa ateroskleroosi tekkele. Kiniinisüsteemi ja põletiku patogeneesi vahel on kindlaks tehtud tihe seos. Võimalik, et reuma patogeneesis mängib olulist rolli kiniinisüsteem ning salitsülaatide ravitoimet seletatakse bradükiniini moodustumise pärssimisega. Vaskulaarsed häired, mis on iseloomulikud šokile, on tõenäoliselt seotud ka nihketega kiniinisüsteemis. Samuti on teada kiniinide osalus ägeda pankreatiidi patogeneesis.

  Kiniinide huvitav omadus on nende bronhokonstriktor. On näidatud, et kininaaside aktiivsus on astmahaigete veres järsult vähenenud, mis loob soodsad tingimused bradükiniini toime avaldumiseks. Pole kahtlust, et uuringud kiniinisüsteemi rolli kohta bronhiaalastmas on väga paljutõotavad.

  Lämmastikuvabad orgaanilised verekomponendid

  Vere lämmastikuvabade orgaaniliste ainete rühma kuuluvad süsivesikud, rasvad, lipoidid, orgaanilised happed ja mõned muud ained. Kõik need ühendid on kas süsivesikute ja rasvade vahepealse ainevahetuse saadused või täidavad toitainete rolli. Peamised andmed, mis iseloomustavad erinevate lämmastikuvabade orgaaniliste ainete sisaldust veres, on toodud tabelis. 43. Kliinikus omistatakse suurt tähtsust nende komponentide kvantitatiivsele määramisele veres.

  Vereplasma elektrolüütide koostis

  Teadaolevalt on inimese keha vee üldsisaldus 60-65% kehakaalust, s.o ligikaudu 40-45 liitrit (kui kehakaal on 70 kg); 2/3 vee koguhulgast langeb rakusisesele vedelikule, 1/3 - rakuvälisele vedelikule. Osa ekstratsellulaarsest veest asub veresoonte voodis (5% kehamassist), suurem osa - väljaspool vaskulaarset voodit - on aga interstitsiaalne (interstitsiaalne) ehk koe-vedelik (15% kehamassist). Lisaks eristatakse "vaba vett", mis on rakusiseste ja rakuväliste vedelike aluseks, ning kolloididega seotud vett ("seotud vesi").

  Elektrolüütide jaotus kehavedelikes on oma kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise poolest väga spetsiifiline.

  Plasma katioonidest on naatrium juhtival kohal ja moodustab 93% nende koguhulgast. Anioonidest tuleks kõigepealt eristada kloori, seejärel vesinikkarbonaati. Anioonide ja katioonide summa on praktiliselt sama, st kogu süsteem on elektriliselt neutraalne.

  Tab. 47. Vesiniku ja hüdroksiidioonide kontsentratsioonide ja pH väärtuse suhted (Mitchelli, 1975 järgi)
  H+	pH väärtus	oh-
  10 0 või 1,0	0,0	10–14 või 0,00000000000001
  10 -1 või 0,1	1,0	10–13 või 0,0000000000001
  10 -2 või 0,01	2,0	10–12 või 0,000000000001
  10 -3 või 0,001	3,0	10–11 või 0,00000000001
  10 -4 või 0,0001	4,0	10–10 või 0,0000000001
  10–5 või 0,00001	5,0	10–9 või 0,000000001
  10–6 või 0,000001	6,0	10–8 või 0,00000001
  10–7 või 0,0000001	7,0	10–7 või 0,0000001
  10–8 või 0,00000001	8,0	10–6 või 0,000001
  10–9 või 0,000000001	9,0	10–5 või 0,00001
  10–10 või 0,0000000001	10,0	10 -4 või 0,0001
  10–11 või 0,00000000001	11,0	10 -3 või 0,001
  10–12 või 0,000000000001	12,0	10 -2 või 0,01
  10–13 või 0,0000000000001	13,0	10 -1 või 0,1
  10–14 või 0,00000000000001	14,0	10 0 või 1,0

  • Naatrium [saade] .

    Naatrium on rakuvälise ruumi peamine osmootselt aktiivne ioon. Vereplasmas on Na + kontsentratsioon ligikaudu 8 korda kõrgem (132-150 mmol/l) kui erütrotsüütides (17-20 mmol/l).

    Hüpernatreemia korral areneb reeglina keha hüperhüdratsiooniga seotud sündroom. Kaasasündinud südamepuudulikkusega, primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismiga patsientidel täheldatakse naatriumi akumuleerumist vereplasmas spetsiaalse neeruhaiguse, nn parenhümaalse nefriidi korral.

    Hüponatreemiaga kaasneb keha dehüdratsioon. Naatriumi metabolismi korrigeerimine viiakse läbi naatriumkloriidi lahuste sisseviimisega, arvutades selle puuduse rakuvälises ruumis ja rakus.

  • Kaalium [saade] .

    K + kontsentratsioon plasmas on vahemikus 3,8 kuni 5,4 mmol / l; erütrotsüütides on see ligikaudu 20 korda suurem (kuni 115 mmol / l). Kaaliumi tase rakkudes on palju kõrgem kui rakuvälises ruumis, seetõttu suureneb rakkude suurenenud lagunemise või hemolüüsiga kaasnevate haiguste korral kaaliumisisaldus vereseerumis.

    Hüperkaleemiat täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse ja neerupealiste koore alatalitluse korral. Aldosterooni puudumine suurendab naatriumi ja vee eritumist uriiniga ning kaaliumi peetust organismis.

    Ja vastupidi, neerupealiste koore suurenenud aldosterooni tootmisega tekib hüpokaleemia. See suurendab kaaliumi eritumist uriiniga, mis on kombineeritud naatriumi retentsiooniga kudedes. Hüpokaleemia tekkimine põhjustab tõsiseid südamehäireid, mida tõendavad EKG andmed. Mõnikord täheldatakse neerupealise koore hormoonide suurte annuste manustamisel terapeutilistel eesmärkidel kaaliumisisalduse vähenemist seerumis.

  • Kaltsium [saade] .

    Kaltsiumi jälgi leidub erütrotsüütides, samas kui plasmas on selle sisaldus 2,25-2,80 mmol / l.

    Kaltsiumil on mitu fraktsiooni: ioniseeritud kaltsium, ioniseerimata, kuid dialüüsivõimeline kaltsium ja mittedialüüsitav (mittehajuv), valkudega seotud kaltsium.

    Kaltsium osaleb aktiivselt neuromuskulaarse erutuvuse protsessides K + antagonistina, lihaste kontraktsioonides, vere hüübimises, moodustab luustiku struktuurse aluse, mõjutab rakumembraanide läbilaskvust jne.

    Vereplasma kaltsiumisisalduse selget tõusu täheldatakse luukasvajate, kõrvalkilpnäärme hüperplaasia või adenoomi tekkega. Sellistel juhtudel tuleb kaltsium plasmasse luudest, mis muutuvad rabedaks.

    Oluline diagnostiline väärtus on kaltsiumi määramine hüpokaltseemia korral. Hüpoparatüreoidismi korral täheldatakse hüpokaltseemia seisundit. Kõrvalkilpnäärme talitluse kaotus viib ioniseeritud kaltsiumi sisalduse järsu vähenemiseni veres, millega võivad kaasneda krambihood (teetania). Plasma kaltsiumikontsentratsiooni langust täheldatakse ka rahhiidi, põletike, obstruktiivse kollatõve, nefroosi ja glomerulonefriidi korral.

  • Magneesium [saade] .

    See on peamiselt rakusisene kahevalentne ioon, mis sisaldub kehas koguses 15 mmol 1 kg kehakaalu kohta; magneesiumi kontsentratsioon plasmas on 0,8-1,5 mmol / l, erütrotsüütides 2,4-2,8 mmol / l. Lihaskoes on 10 korda rohkem magneesiumi kui vereplasmas. Plasma magneesiumitase isegi märkimisväärsete kadudega kaua aega võib püsida stabiilsena, täiendades lihaste depoost.

  • Fosfor [saade] .

    Kliinikus eristatakse vere uurimisel järgmisi fosfori fraktsioone: üldfosfaat, happes lahustuv fosfaat, lipoidfosfaat ja anorgaaniline fosfaat. Kliinilistel eesmärkidel kasutatakse sagedamini anorgaanilise fosfaadi määramist plasmas (seerumis).

    Hüpofosfateemia (plasma fosforisisalduse vähenemine) on eriti iseloomulik rahhiidile. Väga oluline on jälgida anorgaanilise fosfaadi taseme langust vereplasmas varajased staadiumid rahhiidi areng kliinilised sümptomid pole piisavalt väljendatud. Hüpofosfateemiat täheldatakse ka insuliini, hüperparatüreoidismi, osteomalaatsia, sprue ja mõne muu haiguse sissetoomisel.

  • Raud [saade] .

    Täisveres leidub rauda peamiselt erütrotsüütides (-18,5 mmol / l), plasmas on selle kontsentratsioon keskmiselt 0,02 mmol / l. Põrnas ja maksas erütrotsüütides hemoglobiini lagunemisel vabaneb ööpäevas umbes 25 mg rauda, ​​sama palju kulub hemoglobiini sünteesi käigus vereloome kudede rakkudes. Luuüdis (peamine inimese erütropoeetiline kude) on labiilne rauavaru, mis on 5 korda suurem. igapäevane vajadus rauas. Palju suurem rauavaru on maksas ja põrnas (umbes 1000 mg, s.o. 40 päeva varu). Rauasisalduse suurenemist vereplasmas täheldatakse hemoglobiini sünteesi nõrgenemise või punaste vereliblede suurenenud lagunemise korral.

    Erineva päritoluga aneemia korral suureneb järsult raua vajadus ja selle imendumine soolestikus. On teada, et soolestikus imendub raud kaksteistsõrmiksooles raua (Fe 2+) kujul. Soole limaskesta rakkudes ühineb raud valgu apoferritiiniga ja moodustub ferritiin. Eeldatakse, et soolestikust verre tuleva raua hulk sõltub apoferritiini sisaldusest soole seintes. Raua edasine transport soolestikust vereloomeorganitesse toimub kompleksina vereplasma valgu transferriiniga. Selles kompleksis sisalduv raud on kolmevalentsel kujul. Luuüdis, maksas ja põrnas ladestub raud ferritiini kujul, mis on omamoodi kergesti mobiliseeritava raua reserv. Lisaks võib liigne raud ladestuda kudedesse metaboolselt inertse hemosideriini kujul, mis on morfoloogidele hästi teada.

    Rauapuudus organismis võib põhjustada heemi sünteesi viimase etapi – protoporfüriini IX muundamise heemiks – rikkumise. Selle tulemusena areneb aneemia, millega kaasneb porfüriinide, eriti protoporfüriin IX sisalduse suurenemine erütrotsüütides.

    Kudedes, sealhulgas veres, väga väikestes kogustes (10 -6 -10 -12%) leiduvaid mineraale nimetatakse mikroelementideks. Nende hulka kuuluvad jood, vask, tsink, koobalt, seleen jne. Arvatakse, et enamik veres leiduvaid mikroelemente on valkudega seotud olekus. Niisiis on plasma vask osa tseruloplasmiinist, erütrotsüütide tsink kuulub täielikult karboanhüdraasi (süsinikanhüdraasi) hulka, 65–76% vere joodi on orgaaniliselt seotud kujul - türoksiini kujul. Türoksiini esineb veres peamiselt valkudega seotud kujul. See on kompleksis valdavalt spetsiifilise siduva globuliiniga, mis paikneb seerumivalkude elektroforeesi ajal kahe α-globuliini fraktsiooni vahel. Seetõttu nimetatakse türoksiini siduvat valku interalfaglobuliiniks. Veres leiduvat koobaltit leidub ka valkudega seotud kujul ja ainult osaliselt B12-vitamiini struktuurikomponendina. Märkimisväärne osa veres leiduvast seleenist on osa ensüümi glutatioonperoksüdaasi aktiivsest keskusest ja on seotud ka teiste valkudega.

  Happe-aluse olek

  Happe-aluse olek on vesiniku ja hüdroksiidioonide kontsentratsiooni suhe bioloogilises keskkonnas.

  Võttes arvesse raskusi kasutada praktilistes arvutustes suurusjärgus 0,0000001 väärtusi, mis peegeldavad ligikaudu vesinikioonide kontsentratsiooni, soovitas Zorenson (1909) kasutada vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivseid kümnendlogaritme. See indikaator on saanud nime pH ladinakeelsete sõnade puissance (potenz, power) hygrogen esimeste tähtede järgi - "vesiniku jõud". Erinevatele pH väärtustele vastavad happeliste ja aluseliste ioonide kontsentratsioonisuhted on toodud tabelis. 47.

  On kindlaks tehtud, et normi olekule vastab ainult teatud vahemik vere pH kõikumisest - 7,37 kuni 7,44 keskmise väärtusega 7,40. (Teistes bioloogilistes vedelikes ja rakkudes võib pH erineda vere pH-st. Näiteks erütrotsüütides on pH 7,19 ± 0,02, mis erineb vere pH-st 0,2 võrra.)

  Ükskõik kui väikesed meile ka ei tundu füsioloogiliste pH kõikumiste piirid, kui neid väljendada millimoolides 1 liitri kohta (mmol / l), siis selgub, et need kõikumised on suhteliselt olulised - 36–44 miljondik millimooli liitri kohta. 1 liiter, s.t. moodustavad ligikaudu 12% keskmisest kontsentratsioonist. Vere pH olulisemaid muutusi vesinikioonide kontsentratsiooni suurendamise või vähendamise suunas seostatakse patoloogiliste seisunditega.

  Reguleerivad süsteemid, mis otseselt tagavad vere pH püsivuse, on vere ja kudede puhversüsteemid, kopsude aktiivsus ja neerude eritusfunktsioon.

  Verepuhvri süsteemid

  Puhveromadused, st võime neutraliseerida pH muutusi hapete või aluste sisestamisel süsteemi, on segud, mis koosnevad nõrgast happest ja selle soolast tugeva alusega või nõrgast alusest tugeva happe soolaga.

  Vere kõige olulisemad puhversüsteemid on:

  • [saade] .

    Bikarbonaadi puhversüsteem- võimas ja võib-olla kõige kontrollitavam rakuvälise vedeliku ja vere süsteem. Bikarbonaatpuhvri osakaal moodustab ligikaudu 10% vere kogu puhvermahust. Bikarbonaadi süsteem koosneb süsinikdioksiidist (H 2 CO 3) ja vesinikkarbonaatidest (NaHCO 3 - rakuvälistes vedelikes ja KHCO 3 - rakkude sees). Vesinikuioonide kontsentratsiooni lahuses saab väljendada süsihappe dissotsiatsioonikonstandi ja dissotsieerumata H 2 CO 3 molekulide ja HCO 3 - ioonide kontsentratsiooni logaritmiga. Seda valemit nimetatakse Hendersoni-Hesselbachi võrrandiks:

    

    Kuna H 2 CO 3 tegelik kontsentratsioon on ebaoluline ja sõltub otseselt lahustunud CO 2 kontsentratsioonist, on mugavam kasutada Henderson-Hesselbachi võrrandi versiooni, mis sisaldab H 2 CO 3 "nähtavat" dissotsiatsioonikonstanti ( K 1), mis võtab arvesse CO 2 kogukontsentratsiooni lahuses. (H 2 CO 3 molaarne kontsentratsioon on väga madal võrreldes CO 2 kontsentratsiooniga vereplasmas. PCO 2 \u003d 53,3 hPa (40 mm Hg) juures on 1 H 2 CO 3 molekuli kohta ligikaudu 500 CO 2 molekuli .)

    Seejärel võib H 2 CO 3 kontsentratsiooni asemel asendada CO 2 kontsentratsiooni:

    

    

    Teisisõnu, pH 7,4 juures on vereplasmas füüsikaliselt lahustunud süsinikdioksiidi ja naatriumvesinikkarbonaadi kujul seotud süsinikdioksiidi koguse suhe 1:20.

    Selle süsteemi puhvertoime mehhanism seisneb selles, et kui suures koguses happelisi tooteid vabaneb verre, ühinevad vesinikioonid vesinikkarbonaadi anioonidega, mis viib nõrgalt dissotsieeruva süsihappe moodustumiseni.

    Lisaks laguneb liigne süsihappegaas koheselt veeks ja süsihappegaasiks, mis eemaldatakse kopsude kaudu nende hüperventilatsiooni tulemusena. Seega, vaatamata vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni kergele langusele veres, säilib H 2 CO 3 ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni normaalne suhe (1:20). See võimaldab hoida vere pH normi piires.

    Kui aluseliste ioonide hulk veres suureneb, ühinevad need nõrga süsihappega, moodustades vesinikkarbonaadi anioone ja vett. Puhversüsteemi põhikomponentide normaalse suhte säilitamiseks aktiveeritakse sel juhul happe-aluse oleku reguleerimise füsioloogilised mehhanismid: hüpoventilatsiooni tulemusena jääb teatud kogus CO 2 vereplasmasse. kopsudest ja neerud hakkavad eritama aluselisi sooli (näiteks Na 2 HP0 4). Kõik see aitab säilitada normaalset suhet vaba süsihappegaasi ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni vahel veres.

  • Fosfaatpuhvri süsteem [saade] .

    Fosfaatpuhvri süsteem on vaid 1% vere puhvermahust. Kudedes on see süsteem aga üks peamisi. Happe rolli selles süsteemis täidab ühealuseline fosfaat (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 -> H + + HPO 4 2-),

    
    ja soola roll on kahealuseline fosfaat (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 RO 4 -).

    Fosfaatpuhvrisüsteemi puhul kehtib järgmine võrrand:

    

    pH 7,4 juures on ühe- ja kahealuseliste fosfaatide molaarsete kontsentratsioonide suhe 1:4.

    Fosfaadisüsteemi puhverdav toime põhineb võimalusel siduda vesinikioone HPO 4 2- ioonide poolt koos H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -) moodustumisega. nagu OH ioonide vastastikmõjul - H 2 ioonidega RO 4 - (OH - + H 4 RO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Fosfaatpuhver veres on tihedalt seotud vesinikkarbonaatpuhvri süsteemiga.

  • Valgupuhvri süsteem [saade] .

    Valgupuhvri süsteem- üsna võimas vereplasma puhversüsteem. Kuna vereplasma valgud sisaldavad piisavas koguses happelisi ja aluselisi radikaale, on puhverdavad omadused peamiselt seotud aktiivselt ioniseeritavate monoaminodikarboksüül- ja diaminomonokarboksüülhapete aminohappejääkide sisaldusega polüpeptiidahelates. Kui pH nihkub leeliselisele poolele (meenutagem valgu isoelektrilist punkti), siis põhirühmade dissotsiatsioon on pärsitud ja valk käitub nagu hape (HPr). Aluse sidumisel annab see hape soola (NaPr). Antud puhversüsteemi jaoks saab kirjutada järgmise võrrandi:

    

    PH tõusuga suureneb soola kujul olevate valkude hulk ja vähenedes suureneb happe kujul olevate plasmavalkude hulk.

  • [saade] .

    Hemoglobiini puhversüsteem- võimsaim veresüsteem. See on 9 korda võimsam kui vesinikkarbonaat: see moodustab 75% vere kogu puhvermahust. Hemoglobiini osalemine vere pH reguleerimises on seotud selle rolliga hapniku ja süsinikdioksiidi transportimisel. Hemoglobiini happerühmade dissotsiatsioonikonstant varieerub sõltuvalt selle hapnikuga küllastumisest. Kui hemoglobiin on hapnikuga küllastunud, muutub see tugevamaks happeks (ННbO 2) ja suurendab vesinikioonide vabanemist lahusesse. Kui hemoglobiin loobub hapnikust, muutub see väga nõrgaks orgaaniliseks happeks (HHb). Vere pH sõltuvust HHb ja KHb (või vastavalt HHbO 2 ja KHb0 2) kontsentratsioonidest saab väljendada järgmiste võrdlustega:

    Hemoglobiini ja oksühemoglobiini süsteemid on omavahel konverteeruvad süsteemid ja eksisteerivad tervikuna, hemoglobiini puhveromadused on peamiselt tingitud happega reageerivate ühendite koostoime võimalusest hemoglobiini kaaliumisoolaga, moodustades samaväärse koguse vastava kaaliumisoola. hape ja vaba hemoglobiin:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Just sel viisil tagab erütrotsüütide hemoglobiini kaaliumsoola muundamine vabaks HHb-ks samaväärse koguse vesinikkarbonaadi moodustumisega, et vere pH püsib füsioloogiliselt vastuvõetavate väärtuste piires, hoolimata tohutu koguse süsinikdioksiidi ja muude hapete sissevoolust. -reaktiivsed ainevahetusproduktid veeniverre.

    Kopsu kapillaaridesse sattudes muutub hemoglobiin (HHb) oksühemoglobiiniks (HHbO 2), mis põhjustab vere mõningast hapestumist, osa H 2 CO 3 väljatõrjumist bikarbonaatidest ja vere leeliselise reservi vähenemist.

    Vere leeliselist reservi - vere võimet siduda CO 2 - uuritakse samamoodi kui kogu CO 2 -ga, kuid vereplasma tasakaalustamise tingimustes PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); määrata CO 2 üldkogus ja füüsikaliselt lahustunud CO 2 kogus uuritavas plasmas. Esimesest numbrist teise lahutades saadakse väärtus, mida nimetatakse vere varualuselisuseks. Seda väljendatakse CO 2 mahuprotsendina (CO 2 ruumala milliliitrites 100 ml plasma kohta). Tavaliselt on leeliselisuse varu inimestel 50-65 mahuprotsenti CO 2 .

  Seega on loetletud vere puhversüsteemidel oluline roll happe-aluse oleku reguleerimisel. Nagu märgitud, osalevad selles protsessis lisaks vere puhversüsteemidele aktiivselt ka hingamis- ja kuseteede süsteem.

  Happe-aluse häired

  Seisundis, kus keha kompenseerivad mehhanismid ei suuda ära hoida vesinikioonide kontsentratsiooni nihkeid, tekib happe-aluse häire. Sel juhul täheldatakse kahte vastandlikku seisundit - atsidoos ja alkaloos.

  Atsidoosi iseloomustab vesinikioonide kontsentratsioon üle normi. Selle tulemusena pH langeb loomulikult. PH langus alla 6,8 põhjustab surma.

  Nendel juhtudel, kui vesinikuioonide kontsentratsioon väheneb (vastavalt pH tõuseb), tekib alkaloosi seisund. Eluga kokkusobivuse piir on pH 8,0. Kliinikutes praktiliselt selliseid pH väärtusi nagu 6,8 ja 8,0 ei leita.

  Sõltuvalt happe-aluse seisundi häirete tekkemehhanismist eristatakse respiratoorset (gaas) ja mitterespiratoorset (metaboolset) atsidoosi või alkaloosi.

  • atsidoos [saade] .

    Hingamisteede (gaasi) atsidoos võib tekkida hingamismahu vähenemise tagajärjel (näiteks bronhiidi, bronhiaalastma, kopsuemfüseemi, mehaanilise asfüksia jne korral). Kõik need haigused põhjustavad kopsude hüpoventilatsiooni ja hüperkapniat, st arteriaalse vere PCO 2 tõusu. Loomulikult takistavad atsidoosi teket verepuhvrisüsteemid, eriti bikarbonaatpuhver. Suureneb bikarbonaadi sisaldus, st suureneb vere leeliseline reserv. Samal ajal suureneb hapete vabade ja seotud ammooniumsoolade eritumine uriiniga.

    Mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos orgaaniliste hapete kuhjumise tõttu kudedes ja veres. Seda tüüpi atsidoosi seostatakse ainevahetushäiretega. Mitte-hingamisteede atsidoos on võimalik diabeedi (ketoonkehade kogunemine), paastumise, palaviku ja muude haiguste korral. Vesinikuioonide liigne kogunemine kompenseeritakse sellistel juhtudel esialgu vere leeliselise reservi vähenemisega. Samuti väheneb CO 2 sisaldus alveolaarses õhus, kiireneb kopsuventilatsioon. Uriini happesus ja ammoniaagi kontsentratsioon uriinis on suurenenud.

  • alkaloos [saade] .

    Hingamisteede (gaasi) alkaloos tekib kopsude hingamisfunktsiooni järsu suurenemisega (hüperventilatsioon). Näiteks puhta hapniku sissehingamisel võib täheldada kompenseerivat õhupuudust, mis kaasneb mitmete haigustega, samas kui haruldases atmosfääris ja muudes tingimustes võib täheldada hingamisteede alkaloosi.

    Seoses süsihappe sisalduse vähenemisega veres toimub vesinikkarbonaadi puhversüsteemis nihe: osa vesinikkarbonaate muundub süsihappeks, s.t väheneb vere varu aluselisus. Samuti tuleb märkida, et PCO 2 alveolaarses õhus on vähenenud, kopsude ventilatsioon kiireneb, uriini happesus on madal ja ammoniaagi sisaldus uriinis väheneb.

    Mittehingamisteede (metaboolne) alkaloos areneb koos suure hulga happeekvivalentide kadumisega (näiteks alistamatu oksendamine jne) ja soolemahla leeliseliste ekvivalentide imendumisega, mida happeline maomahl ei ole neutraliseerinud, samuti leelise ekvivalentide kuhjumisega kudedes (näiteks teetaniaga) ja metaboolse atsidoosi ebamõistliku korrigeerimise korral. Samal ajal suureneb vere ja PCO 2 leeliseline reserv avelveolaarses õhus. Aeglustub kopsuventilatsioon, väheneb uriini happesus ja ammoniaagisisaldus selles (tabel 48).

    Tabel 48. Happe-aluse oleku hindamise kõige lihtsamad näitajad
    Nihutab (muutub) happe-aluse olekus	Uriini pH	Plasma, HCO 2 - mmol/l	Plasma, HCO 2 - mmol/l
    Norm	6-7	25	0,625
    Hingamisteede atsidoos	vähendatud	tõstetud	tõstetud
    Hingamisteede alkaloos	tõstetud	vähendatud	vähendatud
    metaboolne atsidoos	vähendatud	vähendatud	vähendatud
    metaboolne alkaloos	tõstetud	tõstetud	tõstetud

  Praktikas on hingamisteede või mittehingamishäirete isoleeritud vormid äärmiselt haruldased. Häirete olemuse ja kompensatsiooniastme selgitamine aitab määrata happe-aluse oleku näitajate kompleksi. Viimastel aastakümnetel on happe-aluse oleku näitajate uurimiseks laialdaselt kasutatud tundlikke elektroode vere pH ja PCO 2 otseseks mõõtmiseks. Kliinilistes tingimustes on mugav kasutada selliseid seadmeid nagu "Astrup" või koduseid seadmeid - AZIV, AKOR. Nende seadmete ja vastavate nomogrammide abil saab määrata järgmised happe-aluse oleku põhinäitajad:

  1. tegelik vere pH - vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivne logaritm veres füsioloogilistes tingimustes;
  2. tegelik PCO 2 täisvere - süsihappegaasi (H 2 CO 3 + CO 2) osarõhk veres füsioloogilistes tingimustes;
  3. tegelik bikarbonaat (AB) - vesinikkarbonaadi kontsentratsioon vereplasmas füsioloogilistes tingimustes;
  4. standardplasma bikarbonaat (SB) - vesinikkarbonaadi kontsentratsioon vereplasmas, mis on tasakaalustatud alveolaarse õhuga ja täieliku hapniku küllastumise juures;
  5. täisvere või plasma puhveralused (BB) - kogu vere või plasma puhversüsteemi võimsuse näitaja;
  6. täisvere normaalsed puhveralused (NBB) täisvere puhveralused füsioloogilise pH ja alveolaarse õhu PCO 2 väärtuste juures;
  7. baasülejääk (BE) on puhvermahtuvuse (BB - NBB) üle- või puudumise näitaja.

  Vere funktsioonid Veri tagab keha elutähtsa aktiivsuse ja täidab järgmisi olulisi funktsioone: hingamine - varustab hingamiselundite rakke hapnikuga ja eemaldab neist süsinikdioksiidi (süsinikdioksiidi); toiteväärtus - kannab kogu kehas toitaineid, mis seedimise käigus soolestikust sisenevad veresoontesse; ekskretoorne - eemaldab elunditest nende elutegevuse tulemusena rakkudes tekkinud lagunemissaadused; reguleeriv – kannab edasi ainevahetust ja tööd reguleerivaid hormoone erinevaid organeid, viib läbi humoraalset suhtlust elundite vahel; kaitsev - verre sattunud mikroorganismid imenduvad ja neutraliseeritakse leukotsüütide poolt ning mikroorganismide toksilised jääkproduktid neutraliseeritakse spetsiaalsete verevalkude - antikehade osalusel. Kõik need funktsioonid on sageli ühendatud ühise nimetuse all - vere transpordifunktsioon. Lisaks hoiab veri keha sisekeskkonna püsivust – temperatuuri, soola koostist, keskkonnareaktsiooni jne. Verre satuvad toitained soolestikust, hapnik kopsudest ja ainevahetusproduktid kudedest. Siiski säilitab vereplasma koostise ja füüsikalis-keemiliste omaduste suhtelise püsivuse. Keha sisekeskkonna püsivust - homöostaasi hoiab seedimis-, hingamis-, eritusorganite pidev töö. Need organid on reguleeritud närvisüsteem, mis reageerib väliskeskkonna muutustele ja tagab kehas nihkete või häirete joondamise. Neerudes vabaneb veri liigsetest mineraalsooladest, veest ja ainevahetusproduktidest, kopsudes - süsihappegaasist. Kui mõne aine kontsentratsioon veres muutub, siis mitmete süsteemide aktiivsust reguleerivad neurohormonaalsed mehhanismid vähendavad või suurendavad selle eritumist organismist.

  Mitmed plasmavalgud mängivad olulist rolli hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides.

  vere hüübimist- keha kaitsereaktsioon, mis kaitseb seda verekaotuse eest. Inimesed, kelle veri ei suuda hüübida, kannatavad tõsine haigus- hemofiilia.

  Vere hüübimise mehhanism on väga keeruline. Selle olemus on verehüübe teke – tromb, mis ummistab haavapiirkonna ja peatab verejooksu. Lahustuvast valgusvalgust fibrinogeenist moodustub verehüüve, mis vere hüübimise käigus muudetakse lahustumatuks valguks fibriiniks. Lahustuva fibrinogeeni muundumine lahustumatuks fibriiniks toimub trombiini, aktiivse ensüümvalgu, aga ka mitmete ainete, sealhulgas trombotsüütide hävitamise käigus vabanevate ainete mõjul.

  Vere hüübimismehhanismi käivitab sisselõige, torke või vigastus, mis kahjustab trombotsüütide membraani. Protsess toimub mitmes etapis.

  Trombotsüütide hävitamisel moodustub valk-ensüüm-tromboplastiin, mis vereplasmas leiduvate kaltsiumiioonidega ühinedes muudab inaktiivse plasmavalgu-ensüümi protrombiini aktiivseks trombiiniks.

  Lisaks kaltsiumile osalevad vere hüübimisprotsessis ka teised tegurid, näiteks K-vitamiin, ilma milleta protrombiini moodustumine on häiritud.

  Trombiin on ka ensüüm. Ta viib lõpule fibriini moodustumise. Lahustuv valgufibrinogeen muutub lahustumatuks fibriiniks ja sadestub pikkade filamentide kujul. Nende niitide võrgustikust ja võrgustikus viibivatest vererakkudest moodustub lahustumatu tromb – tromb.

  Need protsessid toimuvad ainult kaltsiumisoolade juuresolekul. Seega, kui kaltsium eemaldatakse verest selle keemilise sidumise teel (nt. naatriumtsitraat), siis kaotab selline veri hüübimisvõime. Seda meetodit kasutatakse vere hüübimise vältimiseks selle säilitamise ja vereülekande ajal.

  Keha sisekeskkond

  Verekapillaarid ei sobi igale rakule, seega ainete vahetus rakkude ja vere vahel, seos seedimis-, hingamis-, eritusorganite vahel jne. viiakse läbi keha sisekeskkonna kaudu, mis koosneb verest, koevedelikust ja lümfist.

  Sisekeskkond	Ühend	Asukoht	Hariduse allikas ja koht	Funktsioonid
  Veri	Plasma (50-60% veremahust): vesi 90-92%, valgud 7%, rasvad 0,8%, glükoos 0,12%, uurea 0,05%, mineraalsoolad 0,9%.	Veresooned: arterid, veenid, kapillaarid	Valkude, rasvade ja süsivesikute, samuti toidu ja vee mineraalsoolade imendumise kaudu	Keha kõigi organite kui terviku suhe väliskeskkonnaga; toitumisalane (toitainete kohaletoimetamine), eritus (dissimilatsiooniproduktide, CO 2 eemaldamine organismist); kaitsev (immuunsus, koagulatsioon); regulatiivne (humoraalne)
  	Moodustunud elemendid (40-50% veremahust): erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid	vereplasma	Punane luuüdi, põrn, lümfisõlmed, lümfoidkude	Transport (hingamine) - punased verelibled transpordivad O 2 ja osaliselt CO 2; kaitsev - leukotsüüdid (fagotsüüdid) neutraliseerivad patogeene; trombotsüüdid tagavad vere hüübimise
  koevedelik	Vesi, selles lahustunud orgaanilised ja anorgaanilised toitained, O 2, CO 2, rakkudest eralduvad dissimilatsiooniproduktid	Kõigi kudede rakkude vahelised ruumid. Maht 20 l (täiskasvanul)	Vereplasma ja dissimilatsiooni lõpp-produktide tõttu	See on vahepealne keskkond vere ja keharakkude vahel. Viib O 2, toitained, mineraalsoolad, hormoonid verest elundite rakkudesse. See tagastab vee ja dissimilatsiooniproduktid lümfi kaudu vereringesse. Viib rakkudest vabanenud CO 2 vereringesse
  Lümf	Vesi ja selles lahustunud orgaanilise aine lagunemissaadused	Lümfisüsteem, mis koosneb lümfikapillaaridest, mis lõpevad kottidega ja veresoontega, mis ühinevad kaheks kanaliks, mis tühjenevad kaela vereringesüsteemi õõnesveeni	Lümfikapillaaride otstes olevate kottide kaudu imendunud koevedeliku tõttu	Koevedeliku tagasivool vereringesse. Koevedeliku filtreerimine ja desinfitseerimine, mis viiakse läbi lümfisõlmedes, kus tekivad lümfotsüüdid

  Vere vedel osa – plasma – läbib kõige õhemate veresoonte – kapillaaride – seinu ja moodustab rakkudevahelise ehk koevedeliku. See vedelik peseb kõik keharakud, annab neile toitaineid ja viib ära ainevahetusproduktid. Inimkehas on koevedelikku kuni 20 liitrit, see moodustab keha sisekeskkonna. Suurem osa sellest vedelikust naaseb verekapillaaridesse ja väiksem osa ühest otsast suletud lümfikapillaaridesse tungides moodustab lümfi.

  Lümfi värvus on õlgkollane. See on 95% vesi, sisaldab valke, mineraalsooli, rasvu, glükoosi ja lümfotsüüte (teatud tüüpi valgeid vereliblesid). Lümfi koostis sarnaneb plasma koostisega, kuid valke on vähem ja keha erinevates osades on sellel oma omadused. Näiteks soolte piirkonnas on sellel palju rasvatilku, mis annab sellele valkja värvuse. Lümfi kogutakse lümfisoonte kaudu rindkere kanalisse ja selle kaudu siseneb vereringesse.

  Toitained ja hapnik kapillaaridest sisenevad difusiooniseaduste kohaselt esmalt koevedelikku ja sealt imenduvad rakkudesse. Seega toimub ühendus kapillaaride ja rakkude vahel. Süsinikdioksiid, vesi ja muud rakkudes moodustunud ainevahetusproduktid, samuti kontsentratsioonide erinevuse tõttu, vabanevad rakkudest esmalt koevedelikku ja seejärel kapillaaridesse. Arteriaalne veri muutub venoosseks ja viib lagunemissaadused neerudesse, kopsudesse, nahka, mille kaudu need organismist eemaldatakse.