Endogeenne mürgistus on häire, mis põhineb struktuursel koekahjustusel, toksiliste ühendite kuhjumisel koos kliinilise pildi edasise arenguga. Sama levinud täiskasvanute ja laste seas. Sellel on oma ICD-kood, haigus on krüpteeritud vahemikus X40–49.

Klassifikatsioon

Patoloogia jagunemine sõltub aluseks võetud omadustest. Voolu on kolme tüüpi:

• äge - on äkilise alguse ja kiire arenguga;
• alaäge – areneb järk-järgult, ravi võtab kauem aega;
• krooniline - ilmneb häirete taustal, mis on patsienti pikka aega häirinud.

Kui keskendume endogeense mürgistuse sümptomitele, saame eristada kolme etappi:

• hüvitis – kahjuallika olemasolul tuleb organism häirega ise toime;
• subkompensatsioon - patsient kaebab tervise halvenemist, kuna looduslikud bioloogilised mehhanismid on ammendatud;
• dekompensatsioon - millega kaasneb tõsine funktsionaalsed häired ja erakorralist abi vajavad sügavad struktuursed kudede häired.

Allikad tõstavad esile endotoksilise šoki kujunemist, mille kliinilisel pildil on oma kulg ja astmed.

Patoloogia tunnused

Haiguse aluseks on põletik, mille käigus täheldatakse pöördumatut muutust elundite töös ja biokeemilistes protsessides. Fookus asub sageli sisse kõhuõõnde, kolju, katab maksa, südame, neerude ja aju.

Kell histoloogiline uuring määratakse leukotsüütide, kahjustatud rakkude ja inklusioonide kogunemine, mida normis ei leidu.

Häire etioloogia uurimise käigus kroonilised haigused, vigastused jäid pikaks ajaks ravimata.

Sisemise mürgistuse allikad

Mürgistus tekib mürgiste ainete pideva tootmisega, mis võivad destabiliseerida ainevahetust elundites, eriti maksas. Need sisaldavad:

• metaboolsed tooted suures kontsentratsioonis (bilirubiin, kusihape);
• ühendid, mis ilmnevad krooniliste patoloogiate tekkimisel (ammoniaak, aldehüüdid);
• elemendid, mis akumuleeruvad kudede terviklikkuse rikkumisega (ensüümid, valgu katioonid);
• ained, mis tekivad rasvlahustuvate ühendite oksüdatsiooni käigus.

Erilist rolli mängivad haigused endokriinsüsteem, milles hormoone toodetakse piiramatus koguses – bioloogiliselt toimeaineid millel on otsene või kaudne mõju inimese elule.

Endotoksiinimürgistuse põhjused organismis

Statistika kohaselt esineb häiret sagedamini kirurgilises praktikas ja seda ravitakse kirurgiliste meetoditega, mis eristab seda eksogeensest vormist. Etioloogiline tegur võib olla:

• põletused, mis katavad märkimisväärse osa kehast;
• vigastused kudede pikaajalisest kokkusurumisest;
• äge pankrease põletik koos edasise pankrease nekroosiga;
• peritoniit;
• onkoloogia;
• healoomulised kasvajad, mis toodavad hormoone.

Endogeense mürgistuse sündroom tekib sageli elundisiirdamise taustal, kui immuunsüsteem lükkab siirdatud kuded tagasi, tunnistades need võõraks.

Arengumehhanismid

Patogeneesi on raske mõista ja kujutada, see peegeldab mikrotsirkulatsiooni häireid, rakkude hüpoksiat ja infektsioonivastase kaitse vähenemist, mis halvendab mürgistuse kulgu.

Meditsiinis on selle haiguse tekkeks mitu peamist mehhanismi:

1. Tootmine. Mürgiste ainete liigse sünteesi tõttu ägedate põletikuliste patoloogiate korral (peritoniit, pankreatiit, kopsupõletik).
2. Resorptsioon. See eeldab ühendite imendumist üldisesse vereringesse, mis esinevad piiratud kudede lagunemise, nekroosi (flegmoon, abstsess, gangreen) koldes.
3. Reperfusioon. See põhineb ainete tarbimisel, mis on moodustunud kohtades, mis on pikka aega allutatud isheemiale (vabad radikaalid).
4. Pidev. vähenemisega otseselt seotud funktsionaalne aktiivsus toksiinide eemaldamise eest vastutavad organid (maks, neerud).
5. Nakkusohtlik. Seda seletatakse inimese enda mikrofloora kvalitatiivse ja kvantitatiivse suhte väärastumisega seedetrakti, mille käigus bakterid sünteesivad elundiõõnde mürgiseid ühendeid.

Voolu raskusastme määravad kolm punkti: tokseemia, hüpoksia raskus ja looduslike kaitsebarjääride töö pärssimine.

Kliiniline pilt

Sümptomid sõltuvad otseselt endogeense patoloogia staadiumist (äge, alaäge, krooniline). Mis puudutab esimest, siis seda iseloomustavad allolevas tabelis üksikasjalikumalt kirjeldatud omadused.

Süsteem	Manifestatsioonid
seedimist soodustav	Iiveldus
	Oksendada
	Kõhupuhitus
	Kõhulahtisus
	Kõhukinnisus
	Valu kõhus
närviline	krambid
	Jäsemete treemor
	Segadus
	Vaimsed häired
	Emotsionaalne labiilsus
Kardiovaskulaarne	Hüpertensioon või langus vererõhk, kõik sõltub põhjuslikust tegurist
	Tahhükardia
Nahk	Kahvatus
	Higistamine
	Külmavärinad

Nagu iga joobeseisundiga, kaasneb seda tüüpi mürgitusega palavik, kehatemperatuur ulatub 39–40 kraadini.

Subakuutses staadiumis areneb kliinik aeglaselt, järk-järgult, sümptomid on järgmised:

• väsimus;
• pearinglus;
• söögiisu vähenemine või puudumine;
• kaalukaotus
• migreen;
• unehäired.

Kõige tavalisemat peetakse krooniline staadium endogeenne mürgistus, selle tunnused on:

• valutavad peavalud, mille intensiivsus on aeg-ajalt erinev;
• järkjärguline kaalulangus isegi täisväärtusliku ja kõrge kalorsusega dieediga;
• arütmiad;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Võimalikud kuseteede häired, esineb kusepidamatus.

Mürgistuse peamised etapid

Mis tahes mürgistusastme kliiniline pilt jaguneb tinglikult kolmeks etapiks. Esimest nimetatakse reaktiiv-toksiliseks, siin moodustub hävitav fookus, täheldatakse lipiidide peroksüdatsiooni.

Teises etapis, mida nimetatakse raskeks toksoosiks, rikutakse looduslikke kaitsebarjääre, kogu kehas kantakse suures kontsentratsioonis mürgiseid ühendeid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt.

Kui asjakohaseid meditsiinilisi meetmeid ei võeta, tekib kolmas etapp - mitme elundi düsfunktsioon. Seda iseloomustab anuuria, paralüütiline iileus, segasus.

Diagnostika

Kirurgias on koostatud kindel algoritm, mida järgivad kõik patsiendi ülevaatavad arstid. Plaan koosneb sellistest punktidest nagu:

• ägeda, alaägeda endogeense mürgistuse veenvate tunnuste määramine;
• pane patoloogilise protsessi raskusaste;
• tuvastada mürgistuse allikas;
• hinnata sisekeskkonna küllastumist toksiliste elementidega.

Alles siis on arstil õigus määrata ravi ja jälgida selle efektiivsust.

Kõnealuse haiguse laboratoorsed markerid on järgmised:

• leukotsütoos, kõrvalekalded joobeseisundi erinäitajate normist;
• kõrgenenud bilirubiin, maksaensüümid;
• üldvalgu vähenemine vereplasmas;
• uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine;
• neutrofiilide ja lümfotsüütide vahekord.

Läbivaatuse käigus kirjutab kirurg täiendavalt välja juhised selliseks instrumentaalsed meetodid, Kuidas:

• MRI, CT;
• Kõhuõõne organite ultraheli, Urogenitaalsüsteem, süda;
• huvipakkuva kehaosa radiograafia (kontrastidega ja ilma);
• elektroentsefalograafia.

Need diagnostilised meetodid võimaldavad visualiseerida kahjustatud elundeid ja tuvastada funktsionaalse puudulikkuse astet.

Esmaabi

Patsient ja tema lähedased on kohustatud õigeaegselt kutsuma kiirabi, kes toimetab kannatanu kiirabihaiglasse. Praktiliselt puuduvad konkreetsed soovitused, mis võiksid endogeense joobeseisundiga inimese seisundit leevendada.

Põletuste, vigastuste ja ägedate põletikuliste patoloogiate korral ei ole vaja lisa anda ravimid. Ravimid hägustavad kliinilist pilti, mis raskendab edasist diagnoosimist.

Ravi meetodid

Ravi nõuab teatud toimingute jada, mis sõltub arengumehhanismist ja etioloogilise teguri mõjust. Selle põhimõtted on järgmised:

• allika eemaldamine;
• kaitsetõkete töö stabiliseerimine ja tugevdamine;
• mürgi eritumise kiiruse suurenemine;
• seotud sümptomite pärssimine.

Mis puudutab esimest punkti, siis 80–90% juhtudest on see nõutav kirurgiline sekkumine, mis tähendab väljalõikamist, lagunenud koe eemaldamist, elundi resektsiooni ja drenaaži sisseviimist.

Operatsioonijärgsel perioodil määrab arst ohvri heaolu parandamiseks välja terve rea ravimeid. Koosneb järgmistest komponentidest:

• valuvaigistid;
• spasmolüütikumid või ravimid, mis stimuleerivad soolemotoorikat;
• soolalahused;
• diureetikumid;
• immunomodulaatorid;
• kolloidid;
• sümptomaatilised vahendid, mis parandavad seedimist, hingamist, südamelööke.

Tõsise endogeense mürgistuse korral kasutavad nad mehaanilist verepuhastust: hemodialüüsi, plasmafereesi. Sekundaarse infektsiooni kahtluse korral määrab arst antibiootikumid lai valik tegevused.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistused tekivad, kui patsient viivitab raviga, otsib abi hilja või arst määrab ebapiisava ravi. Prognoos on ebasoodne, kui areneb:

• neeru-, maksapuudulikkus;
• nakkus-toksiline või hüpovoleemiline šokk;
• sepsis;
• kooma;
• nosokomiaalne kopsupõletik.

Kõige kohutavam tagajärg on surm, surma saabumine sõltub diagnoosimise ja ravi kiirusest.

Ärahoidmine

Endogeense mürgistuse tekke vältimiseks on vaja ainult patoloogiaid õigeaegselt ravida ja jälgida. tervislik eluviis elu. Spetsiaalseid konkreetseid meetmeid pole, kõik sõltub inimese enda teadvusest ja huvist. Patsient peab mõistma, et ilma tema soovita ei lahenda tekkinud probleemi keegi.

Ekspertarvamus

Patoloogia tulemus sõltub tegurite kombinatsioonist, millest peamised on ravi adekvaatsus, operatsiooni kvaliteet, arsti pädevus ja patsiendi meeleolu. Sageli tekivad tüsistused mitte arsti keskpärasuse, vaid meditsiiniliste soovituste eiramise tõttu. Tuleb meeles pidada, et suurt osa nahast mõjutanud põletus, suur abstsess, gangreen ei lahene iseenesest ja meetodid traditsiooniline meditsiin Maksimaalne, mida nad teevad, on kliiniliste ilmingute eemaldamine lühikeseks ajaks.

. Endogeenne mürgistus on sündroom, mis põhineb mitmesuguste toksiinide massilisel sisenemisel keha sisekeskkonda.

Tavaliselt vastutavad endogeensete toksiinide elimineerimise ja inaktiveerimise eest mitmed elundid ja süsteemid: immuunsüsteem, maks ja sooled, neerud ja kopsud. Mis tahes loetletud organi patoloogiaga võtavad teised normaalselt töötavad organid osa oma kaotatud funktsioonidest. See kompenseerib osaliselt toksoosi, kuid paneb nad kõvasti tööd tegema.

Ühe organi või süsteemi puudulikkuse korral on letaalsus 23-40%, kahe organi puudulikkuse korral - 5360%, kolme või enama organi puudulikkuse korral - 73-89%. Haiguse sellise progresseerumise universaalne patogeneetiline tegur on endotoksikoos.

Mürgistus on patoloogilise seisundi kliiniline ilming, mis tuleneb endogeense või eksogeense päritoluga ainete toimest organismile. Biokeemilisest seisukohast on endogeenne mürgistus organismi metaboolne reaktsioon mis tahes agressiivsele tegurile. Mürgised ained ehk toksiinid on erineva olemuse ja keemilise struktuuriga ühendid, mis võivad organismi sattudes põhjustada haigusi või surma. Tokseemia on toksiinide esinemine veres. See on füsioloogiline seisund, mis on seotud mürgiste ainete transpordiga vere kaudu võõrutus- ja eritusorganitesse. Toksikoos on toksiinide toimest põhjustatud patoloogiline sündroom, millega kaasnevad väljendunud morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused elundite ja kehasüsteemide tasandil.

Ainete keskmine molekulaarne kogum toimib endogeense mürgistuse biokeemilise substraadina, mis sisaldab suures kontsentratsioonis lõpp-ainevahetuse tooteid, vahepealse metabolismi tooteid ja muutunud ainevahetuse tooteid.

Keskmise molekulaarkogumi moodustavad ained jagunevad tavaliselt peamiselt mittevalgulise päritoluga aineteks ja oligopeptiidideks molekulmassiga 10–15 k.D (kilo. Dalton). Mittevalgulise päritoluga keskmise molekulmassiga aineid esindavad erineva iseloomuga ained: 1. uurea, kreatiin, kusihape, aminosuhkrud, piimhape jt. orgaanilised happed, aminohapped, rasvhapped, bilirubiin, kolesterool, fosfolipiidid ja nende derivaadid, vahepealse ainevahetuse tooted, vabade radikaalide oksüdatsioon ja muud tooted. 2. Vahemetaboliitide (ammoniaak, aldehüüdid, ketoonid) kõrge kontsentratsioon; 3. Ebanormaalse ainevahetusega ained (alkoholid, karboksüülhapped) ja kehaõõnekeskkonna toksilised komponendid (fenool, skatool, indool, putrestsiin, kadaveriin).

Keskmise molekulaarse ainete kogumi oliropeptiidkomponent: Reguleerivad peptiidid- hormoonid, mis mängivad olulist rolli eluprotsessis, homöostaasi ja patogeneesi tagamisel mitmesugused haigused. Nende hulgas tuvastati neurotensiinid, neurokiniinid, vasoaktiivne soolepeptiid, somatostatiin, somatomediin, aine P, endorfiinid, enkefaliinid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Mitteregulatoorsed peptiidid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis moodustuvad väljastpoolt tulnud ja organismi sees (autolüüsi, isheemia, organite hüpoksia, anorgaaniliste proteolüüsiprotsesside tõttu) tekkinud toksiinidest (bakteriaalsed, põletus-, soolestiku) saadused, reguleerimata sisaldusega ja ettearvamatud peptiidid. omadused.

Endogeense mürgistuse sündroom on patoloogiline seisund, mis põhineb keha organite ja süsteemide kahjustusel, mis on põhjustatud endogeensete toksiinide kogunemisest kudedesse ja bioloogilistesse vedelikesse.

Endotoksikoos tuleb mõista endogeense mürgistuse sündroomi äärmise astmena, mis põhjustab keha kriitilist seisundit. Organismi kriitilist seisundit iseloomustab asjaolu, et organism ei suuda iseseisvalt kompenseerida sellest tulenevaid homöostaasihäireid.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES. Käivitavat tegurit võib esindada traumaatilise, isheemilise või põletikulise koe hävimise fookus. Endogeense mürgistuse sündroom esineb peritoniidi, koletsüstiidi, pankreatiidi, ikteruse, flegmoni, tugeva koe muljumise (krahhi sündroom) korral, diabeet, türeotoksiline struuma jne, mitmesugused mürgistused. Kõiki neid haigusi iseloomustab toksoosi, kudede hüpoksia, organismi enda detoksifitseerimis- ja kaitsesüsteemide funktsioonide pärssimise kombinatsioon.

Kudede hüpoksia põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni intensiivistumist ja glükolüüsi anaeroobset transformatsiooni koos laktaatide moodustumisega ja atsidoosiga. Lipiidide peroksüdatsiooni intensiivistumine toimub tavapärase - oksüdaasi oksüdatsiooni oksügenaasiks - ülemineku tulemusena, mille tulemusena moodustuvad mürgised ained: superoksiidi anioon ja vesinikperoksiid. Need protsessid põhjustavad igat tüüpi bioloogiliste membraanide kahjustusi.

Keskmise massiga molekulidel on pärssiv toime mitmetele metaboolsetele protsessidele: mitokondriaalne hingamine, DNA süntees alveolaarsetes makrofaagides ja lümfotsüütides, pärsivad rakusisese glükoosi kasutamise protsesse, pärsivad hemoglobiini sünteesi, vähendavad paljude rakuensüümide aktiivsust, vasokonstriktiivne toime, põhjustada hüperosmolaarset sündroomi. Isegi väike MSM-i sisalduse suurenemine võib põhjustada kehale tõsiseid tagajärgi ja määrata kliinilise seisundi tõsiduse. See on tingitud asjaolust, et MSM tungib vabalt läbi hematoentsefaalbarjääri, häirides aju autonoomsete funktsioonide regulatsiooni ning avaldades psühho- ja neurotroopset toimet. MSM kõrge kontsentratsioon pärsib müokardi kontraktiilsust ja primaarsete kahjustamata neerude eritusfunktsiooni.

1941. aastal pakkus Kal-Kalif välja leukotsüütide mürgistusindeksi: norm 1+ 0,6. LII \u003d (4 monotsüüti + 3 noort + 2 torke + segmenteeritud) (pl. rakud + 1) (monotsüüdid + lümfotsüüdid) (eosinofiilid + 1) Kvantiteetne neutrofiilne nihe on peamine kriteerium, mis iseloomustab põletikulise protsessi tõsidust ja joobeseisundit. Nihke aste määratakse valemiga: M + Yu + P C, kus M-müelotsüüdid, Yu - noored, P - stab, C-segmenteeritud neutrofiilid. Tavaliselt on see väärtus 0,05–0,08.

Raske põletikuline protsess, millega kaasneb tõsine joobeseisund, kulgeb nihkega 1-lt 2-le. Mõõduka raskusastmega protsess nihkega 0,3-0,5. Kerge astmega alla 0,25. Äärmusliku raskusastme korral neutrofiilide patoloogiline granulaarsus, tsütoplasma vakuolisatsioon ja nende tuumad ning rakumembraanide terviklikkuse rikkumine. Patoloogiline granulaarsus määratakse juba ammu enne torke nihke ilmnemist ja see on hea test mittespetsiifilise põletiku olemasolu kindlakstegemiseks (Kassirsky I.A. 1970).

Aastatel 1980–1981 avastasid Reis B.A. ja kaasautorid, et mäda-septilises protsessis on kõige suurem aktiivsus mitmetel plasmaainetel, mille molekulmass on 1000–5000 daltonit. Leiti, et keskmise molekulmassiga ained mängivad teatud rolli neeru- ja maksapuudulikkuse arengu patogeneesis. 1983. aastal pakkus Gabrielyan välja laboratoorse testi, et määrata keskmiste molekulide sisaldus plasmas. Meetod ei ole keeruline ja annab väga reaalse ligikaudse pildi toksiliste ainete sisaldusest plasmas. Praegu kasutatakse seda kõige sagedamini endotoksikoosi hindamiseks. Norm on 0,24 + 0,02 at. e.

Tänaseks on näidatud, et keskmise massiga molekulide kontsentratsiooni määramine plasmas võimaldab hinnata endogeense mürgistuse taset, uurida erütrotsüütide sorptsioonivõimet, määrata albumiini efektiivset kontsentratsiooni ja albumiini indekseid. võimaldab hinnata toksiinide ajutise sidumise ja transpordi süsteemi taset, leukotsüütide joobeindeksite arvutamine võimaldab hinnata organismi reaktsiooni endogeense mürgistuse sündroomile.

Rakumembraanide seisund võib peegeldada joobeastet, mis näitab membraani kahjustavate tegurite mõju rakule. Erütrotsüütide membraanide ja rakumembraanide omaduste muutuste kõrge korrelatsiooniaste siseorganid võimaldab kasutada erütrotsüütide bioloogilisi membraane membraani üldiste omaduste uurimiseks.

Endotoksikoosi arengu vallandavat tegurit võib esindada traumaatilise, isheemilise või põletikulise koe hävimise fookus. On kindlaks tehtud, et varajased staadiumid endotoksikoosi areng, selle moodustumise peamine mehhanism on toksiinide detoksikatsiooni ja biotransformatsiooni peamiste süsteemide ebastabiilsuse taustal tootmine-resorptsioon. Sel perioodil toimub aktiivne toksiinide kogunemine ja tootmine koos järgneva resorptsiooniga hävitamise fookusest aktiivsesse vereringesse. See periood vastab toksoosi staadiumile. Endotoksikoosi selles arengufaasis ei ole protsessis teiste organite ja süsteemide kliinilist ja laboratoorset kaasamist. Patsiendi keha tuleb selles etapis toime toksoosiga, mis ei ületa heemilist spektrit.

Endotoksikoosi arengu järgmine etapp on detoksifitseerimissüsteemide pingestaadium, kus endotoksikoos viib organopaatiate tekkeni. Seda endotoksikoosi staadiumi iseloomustab kopsude kaitsebarjääri võimetus toime tulla suurenenud venoosse tokseemiaga. Siin domineerivad juba toksiinide eritumise ja biotransformatsiooni protsessid.

Järgmine etapp - kõige hirmuäratavam - mitme organi puudulikkuse staadium. Siin domineerivad vereringe hüpoksilised protsessid, mis põhjustavad perifeerse mikrotsirkulatsiooni ploki tekkimist. Organism justkui püüab maksimaalselt kaitsta elutähtsaid organeid toksilise hematogeense koormuse eest, mis on tingitud hemodünaamika tsentraliseerimisest ja toksiinide eemaldamisest interstitsiumis.

Kehavälise detoksifikatsiooni optimaalne rakenduspunkt, millest pikemalt juttu tuleb, on funktsionaalse võõrutussüsteemi stressistaadium, mil endotoksikoos kui protsess on juba väljunud heemilise spektri piiridest, kuid pole veel jõudnud mitme organi staadiumisse. ebaõnnestumine.

RAVI – Nakkuse allika kirurgiline puhastamine. - Vereringe, lümfiringe mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine. Ennetav ja ratsionaalne antibiootikumravi. - Endotoksikoosi vähendamine - mitme organi ja süsteemse puudulikkuse ennetamiseks. - Immunokorrektsioon. Energiavarustus.

toksiliste ainete bioloogiline transformatsioon maksas. Organismis täidab seda funktsiooni maksa monoamiini oksüdaasi süsteem, tsütokroom P-450 süsteem. . Eferentteraapias modelleeritakse seda mehhanismi järgmiste operatsioonidega: kaudne elektrokeemiline vere oksüdatsioon, vere hapnikuga varustamine, vere perfusioon ksenoorganite ja rakususpensioonide kaudu, vere fotomodifitseerimine (vere laser- ja ultraviolettkiirgus).

Mürgiste ainete lahjendamine ja sidumine: kehas toimub see autohemodilutsiooni teel, mis on immuunsüsteemi funktsioon. Eferentteraapias modelleeritakse seda mehhanismi: - hemosorptsioon, - plasma sorptsioon, - lümfosorptsioon.

Toksiliste ainete kõrvaldamine (eemaldamine). Organismis realiseerub see maksa, neerude, kopsude, seedetrakti ja naha toimimise kaudu. Eferentteraapias modelleeritakse seda mehhanismi: peritoneaaldialüüs, plasmaferees, enterosorptsioon, hemodialüüs, hemofiltratsioon.

Kehaväliste võõrutusmeetodite näidustused kõrge veretoksilisus haiguse kõrgpunktis; käimasoleva rutiinse võõrutusravi mõju puudumine koos ulatusliku kudede hävimisega; raske mürgistus antibiootikumide talumatuse taustal; endotoksikoosi kliiniku kiire kasv aastal operatsioonijärgne periood. -

Kehavälise hemokorrektsiooni tagajärjed Kehavälise detoksikatsiooni kohustuslik tingimus on mädase hävitamise kolde radikaalne sanitaar. "Bartirini sündroom" seisneb toksiinide sisenemises kudede depoodest kesksesse vereringesse. Selle sündroomi vältimiseks soovitatakse vahetult enne perfusiooni tekitada vere reoloogiliste omaduste parandamise tulemusena "sunnitud toksikeemia", viia läbi lümfostimulatsioon ja rakendada vere perfusioonieelset fotomodifikatsiooni.

Kehavälisel hemokorrektsioonil on kehale kompleksne toime. Sellest tulenevad mitmekesised mõjud võib jagada kolme rühma: spetsiifilised, mittespetsiifilised, täiendavad. Kehavälise hemokorrektsiooni peamised spetsiifilised mõjud on detoksikatsioon, immunokorrektsioon, reokorrektsioon. Kehavälise hemokorrektsiooni mittespetsiifilised mõjud määratakse kokkupuutel torujuhtmete ja massiülekandeseadmete pindadega. See võib hõlmata temperatuurireaktsioone, hemodünaamilisi reaktsioone, mis on põhjustatud vedeliku ja vererakkude ümberjaotumisest. Täiendavad mõjud on seotud kasutamisega nii kohustuslike kui ka spetsiaalsete toimimise ajal ravimid. Need on seotud spetsiaalsete vereülekande- ja ravimiprogrammide kasutamisega, mis viiakse läbi paralleelselt kehavälise hemokorrektsiooniga.

Kehast toksiinide eemaldamise kriteeriumi järgi jagunevad eferentsed kehavälised meetodid: mitteselektiivsed, poolselektiivsed ja selektiivsed. Kõige spetsiifilisemad rangelt määratletud ainete eemaldamisel on immunosorptsiooni, vere või selle komponentide biospetsiifilise sorptsiooni meetodid. Mida vähem selektiivselt verekomponente elimineeritakse, seda rohkem avaldub nende protseduuride kahjulik mõju. Nende hulka kuuluvad elektrolüütide tasakaaluhäired hemodialüüsi ja plasmafereesi ajal, hormonaalse vereprofiili häired (katehhoolamiinide ja glükokortikoidide eemaldamine), - kollaptoidsed reaktsioonid plasmafereesi ajal, sellega on seotud hüpoglükeemilised reaktsioonid.

Efferentteraapia üksikute meetodite omadused. Hemodialüüs on madala ja keskmise molekulmassiga ainetest vere intravitaalse vabastamise meetod selektiivse difusiooni teel, kasutades “tehisliku neeru” aparaati. See põhineb molekulaarse difusiooni ja ultrafiltratsiooni mehhanismil. Toimub madalmolekulaarsete ainete ja vee difusioonivahetus ja filtreerimine, läbi poolläbilaskva membraani kehavälisest verest, mis ringleb dialüüsilahusesse. Korrigeeritakse asoteemiat, elektrolüütide tasakaaluhäireid, happe-aluse tasakaalu häireid.

Peamised näidustused hemodialüüsi kasutamiseks: lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus; äge neerupuudulikkus mis tahes päritolu; äge mürgistus alkoholide, tehniliste vedelikega; hüperkaleemia, asoteemia neerufunktsiooni puudulikkuse taustal.

Enterosorptsioon on meetod, mis põhineb detoksikatsioonil toksiinide imendumise kaudu soolestikus eterosorbendil (ligniini derivaadid - polüfepaam, enterosgeel). Enterosorptsiooni toime toimub kahes suunas: - toksiinide vastupidine läbimine verest soolde koos edasise seondumisega sorbentidele; - chyme puhastamine selle mürgistest saadustest; Hemosorptsioon on kehavälise hemokorrektsiooni meetod, mis põhineb toksiliste ainete eemaldamisel patsiendi verest kehavälise perfusiooni teel läbi sorbendi. Selle operatsiooni näidustused on viimasel ajal oluliselt vähenenud, peamiselt seetõttu, et eelistatakse vähem traumeerivaid operatsioone: plasmafereesi ja enterosorptsiooni. Äge mürgistus jääb hemosorptsiooni ainsaks absoluutseks näidustuseks. Perfusiooni maht ägeda endotoksikoosi korral on 1,5-2,5 BCC, ägeda eksotoksikoosi korral - 10-12 BCC.

Plasmaferees ja plasmafiltratsioon on kehavälise hemokorrektsiooni meetod, mis põhineb patsiendi vereplasma asendamisel komponentide, veretoodete või vereasendajatega. Plasmafiltreerimine on plasmafereesi variant, mis kasutab plasma eraldamiseks membraanitehnoloogiat. Sõltuvalt eemaldatud plasma mahust jaguneb meetod: plasmaferees, kusjuures eemaldatakse kuni 70% VCP-st; plasmavahetus, - see eemaldab 70-150% CP-st; massiivne plasmavahetus - see eemaldab rohkem kui 150% CP-st. Plasmafereesiga, mille käigus eemaldatakse kuni 50% BCP-st, saab plasmakadu täiendada ainult kristalloidlahustega mahus, mis on 50–100% suurem kui eksfusioon. Mahukama plasmafereesi korral kaasatakse kolloidsed plasmaasendajad ja kristalloidlahused 70% ulatuses eemaldatud plasmast plasmakao kompenseerimise programmi. .

Plasmafereesi peamised näidustused: erineva päritoluga endotoksikoosi rasked dekompenseeritud staadiumid; rasked üldistatud vormid nakkushaigused; kroonilised autoimmuunhaigused ( bronhiaalastma, süsteemsed sidekoehaigused, hematoloogilised haigused); krooniline endotoksikoos maksa-, neeru-, kopsuhaiguste korral; totaalne hemolüüs müolüüsi korral hemolüütiliste mürkidega mürgistuse korral, pikaajalise kompressiooni sündroom).

Ksenoperfusioon on kehavälise hemokorrektsiooni meetod, mis põhineb vere või plasma muutumisel kokkupuutel elusate ksenogeensete kudedega. Doonorloom on reeglina siga.Enamasti toimub meie riigis ksenoperfusioon plasma perfusioonina isoleeritud hepatotsüütide suspensiooni kaudu. See protseduur teostatakse aparaadis "kunstlik maks". Kodumaiste teadlaste sõnul on selle operatsiooni absoluutseks näidustuseks fulminantne maksapuudulikkus, maksakooma, dekompenseeritud endotoksikoos maksasiirdamise ajal.

Pärast naatriumhüpokloriti infusiooni taastub tundlikkus varem resistentse mikroobse floora antibiootikumide suhtes. Naatriumhüpokloritil on ka immunomoduleeriv toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogilisi omadusi.

Vere fotomodifikatsioon on hemokorrektsiooni meetod, mis põhineb footonite – päikesespektris saadaolevate ultraviolett-, nähtava- ja infrapunakiirguse optilise kiirguse kvantide – mõjul verele väljaspool keha või veresoonkonnas. Terapeutiline tegevus vere fotomodifikatsioon on tingitud immunokorrektsioonist, vere reoloogiliste omaduste paranemisest, mikrotsirkulatsiooni paranemisest, erütropoeesi stimuleerimisest, vere hapnikumahu suurenemisest, regeneratiivsete ja ainevahetusprotsesside stimuleerimisest. Uued võimalused vere fotomodifikatsiooniks on onkoloogias ja hematoloogias kasutatav fotoforeesi meetod. Selle meetodi olemus seisneb selles, et patsiendile viiakse fotosensibilisaator (8 metoksüpsoraleen), mis pärast pikalainelist ultraviolettkiirgust aktiveerub ja seondub DNA-ga, põhjustades kahjustusi kiiresti jagunevatele rakkudele. Patoloogiliste rakkude kahjustus suurendab nende immunogeensust ja põhjustab nende vastu võimsa immuunvastuse.

Eferentteraapia on pidevalt arenev meditsiiniharu ja selle saavutuste kohta saame siiani teada palju huvitavat.

Areng intensiivravi ja elustamine, elustamise piire laiendades, paljastas mitmeid lahendamata probleeme. Üheks neist tuleks pidada endogeense joobeseisundi (EI) probleemi.

Kaasaegne EI kontseptsioon on seotud ennekõike hulgiorgani puudulikkuse või hulgiorgani puudulikkuse või 80-aastase sündroomi ehk MOF sündroomiga. See tähendab samaaegset või järjestikust südame-, kopsu-, maksa-, neeru- ja ajupuudulikkuse tekkimist, mis põhjustab kõrget suremust - 60–80% või rohkem. Veelgi enam, letaalsus sõltub otseselt selle sündroomiga seotud elundite arvust.

Tuleb märkida, et mitme organi düsfunktsiooni sündroomi (MODS) komponentidest on traditsiooniliselt eelistatud vereringe- ja hingamishäired, mis arenevad vastavalt 60% ja 65% juhtudest. Siiski peetakse usaldusväärselt kindlaks tehtud faktiks, et mitme organi sündroomi väljakujunemisel mängivad olulist rolli MODS-iga kaasnevad maksa-, neeru- ja seedetrakti puudulikkused vastavalt 60%, 56% ja 53% juhtudest. kahjustused. Seega esineb maksa-neerupuudulikkusest tingitud metaboolse homöostaasi ebaõnnestumist sama sageli kui kardiopulmonaalset puudulikkust. Kuid kliiniline pilt ainevahetushäired ei avaldu nii selgelt kui hingamis- ja vereringehäired, eriti nende arengu algstaadiumis. Seetõttu jääb ainevahetuse häire diagnoosimine reeglina arenevate protsesside sündmustega hiljaks. See viib tõsiasjade väljaütlemiseni kaugeleulatuvate või juba pöördumatute muutustega, mis määravad haiguste tagajärjed.

EI võib defineerida kui lahknevuse sündroomi nii “normaalsete” ainevahetusproduktide kui ka häiritud ainevahetusega ainete moodustumise ja eritumise vahel, mis on enamiku kliiniliste, biokeemiliste ja immunoloogiliste ilmingute osas mittespetsiifiline.

EI olemus põhineb kontseptsioonil esitada see kui makrotsirkulatsiooni ja mikrohemolümfi tsirkulatsiooni, gaasivahetuse ja hapniku eelarve, immuunsuse ja infektsioonivastase "kaitse" tagajärgede peegeldus nende protsesside integreerimise ebaõnnestumise korral. . Sel juhul tekivad ainevahetushäired vastavalt kahjustava teguri olemusele ning makro- ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi reaktsioonile sellele vastavalt hapniku transpordi ja ekstraheerimise katkemisele kudede kaudu, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisele. See toob kaasa hüpermetabolismi sündroomi, mis on tüüpiline kriitilisele seisundile – kudede vajadus erinevate substraatide järele, et tagada energiasäästu kompenseerivad ja adaptiivsed mehhanismid, vältida valkude lagunemist ja vähendada nende kasutamist. rasvhapped, suurendab glükoneogeneesi ja glükoositaluvust, intensiivistab endoteeli läbilaskvust.

Sõltuvalt EI moodustumise mehhanismi ülekaalust eristatakse tavapäraselt järgmisi vorme: retentsioon, vahetus, resorptsioon, sepsis.segatud.

Säilitusmehhanism näeb ette valdavalt madala molekulmassiga ühendite metabolismi lõpp-produktide loomuliku eemaldamise mehhanismi rikkumine (molekulaarne suurus - alla 10 nm, molekulmass [MM] - alla 500 daltoni). Peamine eliminatsioonitee on neerude filtreerimine ja eritumine.

Metaboolset mehhanismi iseloomustab ainevahetuse vaheproduktide kogunemine(molekuli suurus - üle 10 nm, MM - alla 500 daltoni), mille eliminatsioon toimub maksas ja seedetrakti kaudu.

mürgistuse endogeenne marker

Resorptsioon EI millega kaasneb toksiinide akumuleerumine, mille MM on üle 500 daltoni ja molekuli suurus üle 200 nm kudede ja rakkude hävimisproduktide imendumise tõttu.

EI nakkuslik komponent on tingitud mikroobsetest toksiinidest, sealhulgas kuni 200 nm molekulidest, mille MM on kuni 500 daltonit.

Seega võib automürgistuse ainete loetelu olla kümneid üksusi ja nende "mürgise" kontsentratsiooni taset saab suurendada sadu tuhandeid kordi.

Tavaliselt eristatakse 5 endotoksiinide klassi: 1) normaalse ainevahetusega ained mittefüsioloogilises kontsentratsioonis (uurea, laktaat, glükoos, kreatiniin, bilirubiin jne); 2) ainevahetuse häired (aldehüüdid, ketoonid, happed); 3) immunoloogiliselt võõrained (glüko- ja lipoproteiinid). , fosfolipiidid); 4) ensüümid; 5) põletikumediaatorid, sealhulgas tsütokiinid, biogeensed amiinid, antikehad, ringlevad immuunkompleksid, adhesioonimolekulid, valgu lagunemissaadused ja teised.

Sellega seoses nõuab EI olemuse määratlemine loodusliku võõrutusseisundi arvestamist, mis hõlmab kolme omavahel seotud süsteemi: monooksügenaas, immuun-, eritus.

Mikrosomaalse oksüdatsiooni ja immuunsuse monooksügenaasi süsteemi tegevused on seotud ja funktsionaalselt koordineeritud, et tagada toksiinide äratundmine koos nende järgneva sorptsiooni ja eritumisega maksa, neerude, naha, kopsude, põrna ja seedetrakti kaudu. Samal ajal määrab monooksügenaasi ja immuunsüsteemi erinevused sihtmürkide äratundmise: mikrosomaalne süsteem metaboliseerib vabu ksenobiootikume ja madala molekulmassiga aineid ning immuunsüsteemi (makrofaagide-lümfotsüütide kompleksi) eelisõigus on äratundmine. ja makromolekulaarse kandjaga konjugeeritud ühendite neutraliseerimine. Nende protsesside olemust selgitab: mitteinfektsioosse immuunsuse teooria, sealhulgas ideed immunoloogilise taluvuse kohta (P. Medawar jt, Nobeli immunoloogiaauhind, 1953), keha terviklikkuse geneetilise püsivuse immunoloogiline järelevalve. (F. Bwenet, Nobeli immunoloogiaauhind, 1960); madala molekulmassiga ühendite loomuliku immuunsuse teooria (I.E. Kovalev, 1970), tsütokiinide vahendatud ainete avastamine signaalisüsteem immuunvastuse, vereloome, põletikuga. Need teooriad määratlevad immuunmehhanismide rolli "keemilise" homöostaasi tagamisel ning immuunsüsteemi peetakse detoksifitseerimissüsteemi lahutamatuks osaks, mis tunneb ära ja neutraliseerib makromolekulaarse kandjaga konjugeeritud ühendite makromolekule.

Selgub, et monooksügenaasi ja vahelise suhte katkemine immuunsüsteemid määrab lahknevuse nii patoloogiliste kui füsioloogiliste ainevahetusproduktide moodustumise ja eliminatsiooni kiiruses vedelikusektorites ja kudedes.

Toksiinile reageerimise sarnasusi saab jälgida immuun- ja mikrosomaalsete süsteemide olemuses. Nii esimeses kui ka teises süsteemis indutseeritakse spetsiifilised valgud, mis tagavad indikaatormolekuli seondumise ja metabolismi. Monooksügenaasisüsteemi poolt metaboliseeritavate ksenobiootikumide mälu sarnaneb immuunmäluga: madala molekulmassiga ksenobiootikumide korduv manustamine on võimsam kui esmakordne, aktiveerides monooksügenaasisüsteemi ensüüme, nagu ka immuunvastuse kõrgus suureneb taastutvustamist antigeen.

Erinevad ksenobiootikumid konkureerivad oksüdaasidega interaktsioonis seondumiskohtade pärast ja antigeenid konkureerivad antikehade sünteesi indutseerimisel.

Lisaks on paljud madala molekulmassiga ühendid võimelised indutseerima immuunvastus ja immunotsüüdid toodavad immunoglobuliine. Maksarakud, mis metaboliseerivad ksenobiootikume, sünteesivad albumiini, peamist plasma võõrutusvalku, mis meenutab immunoglobuliine, kuid mille spetsiifilisus on väiksem.

Need faktid on tõendid selle kohta, et mikrosomaalne oksüdatsioon ja immuunsus – detoksifitseerimissüsteemi samaväärsed komponendid – loovad metaboolse homöostaasi sobiva lüli.

Samal ajal ilmneb monooksügenaasi ja immuunsidemete vahelise seose rikkumine nii patoloogiliste kui ka füsioloogiliste metaboliitide biotransformatsiooni ja eritumise akumuleerumiskiiruse vahel. See toob kaasa patoloogiliste rakkude lagunemise produktide, endotoksiinide, pürogeenide, erinevat tüüpi bioloogiliselt aktiivsete ainete, neurotransmitterite, vabade radikaalide ja muude toodete kogunemise kudedesse ja vedelikusektorisse.

Selle tulemuseks on kaks monooksügenaasi süsteemi ja rakkude immuunsuse toimeprotsessi: redoksfosforüülimise lahtiühendamine, mis viib kas rakusurma või selle funktsionaalse aktiivsuse vähenemiseni, ja võimalik, et rakustruktuuride otsene toksiline kahjustus. Selle tagajärg on ühelt poolt rakkude, kudede, sealhulgas vererakkude biokeemilise koostise rikkumine; teisest küljest antikehade tootmise rikkumine, lümfotsütotoksilisus, vastuse vahendajate sünteesi rikkumine.

Järelikult areneb EI kas võõrutussüsteemi komponentide tasakaalustamatuse tagajärjel või ühe lüli või samal ajal kõigi selle komponentide rikke tõttu. See määrab EI olemuse, selle üldise ja eristavad tunnused olenevalt algpõhjusest, s.t. haiguse etioloogia, samuti selle raskusaste vastavalt patoloogilises protsessis osalevate organite ja võõrutuskomponentide arvule (joon. 1).

Koos sellega tuleb eriti märkida mikroobse faktori koht endogeense joobeseisundi struktuuris mis tahes tekke kriitilises seisundis. Mikroobne tegur on üks nn kriitilise seisundi paradoksidest:

• * kriitilise seisundiga kaasneb varem või hiljem alati baktereemia;
• * infektsiooni ravi ei suurenda ellujäämist;
• * Mitme organi puudulikkuse (MOF) käivitaja ei pruugi olla infektsioon.

Mikroobse faktori roll muutub ennekõike endotoksiinide ja/või eksotoksiinide vabanemise tõttu, mille molekulid võivad imiteerida ensüümide, hormoonide, neurotransmitterite struktuure, häirides füsioloogilisi ainevahetusprotsesse.

Seega on eksotoksiin elusa mikroorganismi saladus, see on kõrge immunogeensusega termolabiilne valk, mis häirib rakusiseseid metaboolseid protsesse A5DF-i ensüümi-pöördumatu muundumise kaudu; lüütilised ensüümid kahjustavad tsütoplasma membraani, blokeerivad motoorsete neuronite sünaptilist ülekannet neurotransmitterite pärssimise tõttu (joon. 2, 3).

Endotoksiin on kompleksne mikroorganismi kestade kompleks koos toimeainega - liposahhariid LPS, lipiid A. See toksiin on termolabiilne, sellel puudub immunogeensus, selle kasutamise põhipunktid on endoteelirakud ja immuunvastus. Monotsüütide/makrofaagidega kokkupuute tulemusena tagab endotoksiin bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise: interleukiinid, leukotrieenid, prostaglandiinid, TNF-, hapniku metaboliidid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, serotoniin, von Willebrandi faktor, lämmastikoksiid, Hagemani faktor, lüsosomaalsed ensüümid ( 2, 3) .

Liposahhariid on gramnegatiivsete mikroorganismide membraanitoksiini lahutamatu osa. Grampositiivsed mikroobid on mitmete toksiinide allikaks, sealhulgas toksiin-1, pürogeenne endotoksiin, L-toksiin, O-streptolüsiin, L-hemolüsiin, lümfotoksiin, šokitoksiin, teihioonhapped (joonis 4).

Hinnates mikroobse päritoluga endotoksiinide rolli EI sündroomi tekkes, tuleb arvestada asjaoluga, et füsioloogilistes tingimustes asustavad gramnegatiivsed mikroobid naha ja limaskestade pinnal, olles endotoksiini allikaks, mis "füsioloogilisel" kontsentratsioonil 0,001 mg/kg, stimuleerib polümorfonukleaarseid leukotsüüte, makrofaage ja teisi rakke.immuunne loomulik kaitse, koagulatsioonisüsteem, müelopoees. Kuid endotoksiini kontsentratsiooni suurenemisega antiendotoksiini immuunsuse ebaõnnestumise tõttu moodustub EI.

Seega areneb EI kui mis tahes päritolu kriitilise seisundi lahutamatu osa detoksifitseerimissüsteemide põhikomponentide rikke tõttu: monooksügenaas, eritus- ja immuunsüsteemid nii normaalsete kui ka häiritud ainevahetusproduktide ja mikroobsete toksiinide ärakasutamiseks ja kõrvaldamiseks. .

Tavaliselt võib võõrutussüsteemi seisundit kajastavad näitajad jagada järgmisteks osadeks:

• * biokeemilised markerid EI;
• * EI immunoloogilised markerid;
• * EI lahutamatud markerid.

> Keha mürgistus

Seda teavet ei saa kasutada eneseraviks!
Konsulteerige kindlasti spetsialistiga!

Mis on joobeseisund?

Keha mürgistus on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud erinevate mürgiste ainete negatiivsest mõjust, mis võivad teatud haiguste arenemise tõttu sattuda kehasse väljastpoolt või selle sees tekkida. Sõltuvalt sellest, kuidas mürk kehasse sattus, eristatakse eksogeenset ja endogeenset mürgistust.

Eksogeenne mürgistus

Eksogeenset mürgistust nimetatakse ka üldiseks mürgistuseks. See seisund tekib ja areneb siis, kui inimkehasse satuvad mürgid ja mürgised ained: arseen, seleen, berüllium, raskmetallid, fluor, kloor, jood. Mürgised ained võivad olla toksiinid mürgised taimed, mikroorganismid või loomad. Mürk võib sattuda kehasse läbi naha, limaskestade, läbi seedetrakt ja hingamisteed. Mõnikord ei ole üldise mürgistuse põhjuseks mürgine aine ise, vaid selle muundumisproduktid. Kõige sagedamini tekib eksogeenne mürgistus, mille põhjuseks on alkoholi või narkootikumide üledoos.

Endogeenne mürgistus

Endogeenset mürgistust tähistatakse terminitega "endotoksikoos", "automürgistus". See seisund areneb teatud haiguste korral ainevahetusproduktide organismist eritumise rikkumise tagajärjel. Endogeenset mürgistust täheldatakse alati koos pahaloomulised kasvajad, nakkushaigused, rikkudes neerude ja soolte tööd. Enemürgitus võib areneda, kui organism toodab liigselt ja akumuleerib bioloogiliselt aktiivseid aineid (hormoone kilpnääre, adrenaliin jne). Endogeense joobeseisundiga kaasnevad erineva päritoluga põletused ja rasked vigastused. Endotoksikoos tekib siis, kui reumatoidartriit, äge pankreatiit, sepsis ja muud patoloogiad.

Kliinilised ilmingud

Mürgistuse kliinilised ilmingud on üsna laiad. Kõik sõltub mürgise aine olemusest ja kontsentratsioonist, samuti mürgistuse astmest. Äge mürgistus ilmub järgmised sümptomid: soojus, tugev valu liigestes ja lihastes, oksendamine, kõhulahtisus. Kui toksiinid on väga mürgised, on võimalik teadvusekaotus ja isegi kooma.

Alaägeda joobeseisundist annavad märku subfebriili temperatuur (kuni 38 kraadi), peavalu ja lihasvalu, seedetrakti organite talitlushäired, uimasus ja pidev väsimustunne.

Krooniline mürgistus tekib mittetäieliku ravi tulemusena äge mürgistus või rikub ainevahetusproduktide eritumist organismist ja mida iseloomustavad järgmised sümptomid: ärrituvus, depressiivsed seisundid, unetus, üldine nõrkus, kroonilised peavalud, kehakaalu muutus, tõsiseid probleeme seedetraktist (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus).

Mürgistus mõjutab enamikul juhtudel negatiivselt immuunsuse ja naha seisundit. Ilmub halb lõhn kehad, mitmesugused nahahaigused(dermatiit, furunkuloos, akne), ilmnevad allergilised reaktsioonid, organismi vastupanuvõime viirustele ja bakteritele on oluliselt vähenenud, mõnikord tekivad autoimmuunpatoloogiad.

Mürgistuse ravi

Mürgistuse ravis on peamised jõupingutused suunatud mürgiste ainete neutraliseerimisele antidootide kasutamisega ( Vaseliiniõli, Aktiveeritud süsinik, naatriumhüpoklorit, kaaliumpermanganaat) või antitoksilised seerumid. Järgmise sammuna tuleb kiirendada toksiinide väljutamist organismist (aukude pesemine, rohke vee joomine, lahtistite ja diureetikumide kasutamine, hapnikravi, vereasendajate ülekandmine). Igatahes õige ravi ainult kogenud arst võib välja kirjutada, nii et esimeste mürgistusnähtude ilmnemisel peaksite viivitamatult abi otsima. Eneseravim on ohtlik tervisele ja mõnikord ka inimese elule.

Endogeense joobeseisundi mõiste.

Peamised endotoksikoosi tüübid kirurgilistel patsientidel

Endotoksikoosi üldised kliinilised ja laboratoorsed tunnused

Endogeense mürgistuse raskusastme kriteeriumid kirurgilises kliinikus.

Endotoksikoosi ravi põhimõtted

Kudede hüpoksia kõrvaldamine

Toksiliste toodete kunstlik eemaldamine kehast

Kehavälise detoksikatsiooni põhimeetodid.

Endogeense joobeseisundi mõiste.

Endogeense joobeseisundi sündroomi (SEI) all mõistetakse sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud endotoksiinide kuhjumisest kudedesse ja bioloogilistesse vedelikesse.

Endotoksikoos - toksiliste metaboliitide kuhjumine suurtes kontsentratsioonides kudedes ja bioloogilistes vedelikes (veri, lümf, tserebrospinaalvedelik).

Endotokseemia on toksiliste metaboliitide kogunemine veres.

Peamised endotoksikoosi tüübid kirurgilistel patsientidel

Traumaatiline endotoksikoos- tekib siis, kui keha vabaneb purustatud kudede autolüüsi produktide ohvri kokkupressimisest ja imendumisest verre.

Isheemiline endotoksikoos- kudede hapniku tarnimise, oksüdatsioonisubstraatide, kudede ainevahetusproduktide eemaldamise häired.

Nakkuslik-põletikuline endotoksikoos- lokaalse nakkus-põletikulise fookuse moodustumine endogeense mürgistuse peamise allikana.

Metaboolne endotoksikoos- mürgiste ainete moodustumise allika kõrge aktiivsuse taustal osutuvad detoksikatsiooni loomulikud mehhanismid ebatäiuslikeks.

Dishormonaalne endotoksikoos- suurenenud hormoonide vabanemine patoloogiliselt muutunud sisemise sekretsiooni organite poolt.

Endotoksikoosi üldised kliinilised ja laboratoorsed tunnused

Endotokseemia kliiniline hindamine:

KNS- erutus või teadvuse depressioon. Kesknärvisüsteemi patoloogia tuvastamine ei vaja erilisi meetodeid.

Raske endotoksikoosi astme korral on patsientidel sügav vaimne stuupor (stuupor või kooma).

Patsientide kergema joobeseisundiga, uimastamise, deliiriumiga, hämaruse uimastusega.

Hemodünaamilised häired

Tahhükardia verekaotuse puudumisel, tõsine kahjustus väline hingamine- üks endogeense mürgistuse tunnuseid.

Tahhükardiaga 120 minutis. ja rohkem tahhükardiaga kaasneb vererõhu langus. Südamehelid on summutatud, EKG näitab hajusaid lihasmuutusi. Seejärel tekivad mikrotsirkulatsiooni häired: naha kahvatus ja marmorsus.

Häired välise hingamissüsteemi töös

Rindkere vigastuse või massilise kopsupõletiku puudumisel tekib kudede hüpoksia tagajärjel äge hingamispuudulikkus. Kopsud on üks esimesi kahjustatud sihtorganeid.

Mikrotsirkulatsiooni häired

Veresoonte toonust ja läbilaskvust mõjutavate bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini) sisalduse suurenemine veres.

Kopsu pindaktiivse aine sünteesi kahjustavate ja häirivate ainete (endotoksiinid, keskmise massiga molekulid, lipiidide peroksüdatsiooniproduktid) sisalduse suurenemine.

Äge hingamispuudulikkus väljendub õhupuuduses ja küllastumise vähenemises.

Äge maksa-neerupuudulikkus sageli mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärg.

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired

Dehüdratsiooni ilmingud (naha kuivus ja turgori vähenemine, saphenoosveenide reljeefi kadumine, silmamunade tagasitõmbumine, janu, keele kuivus).

Veekaotus (peritoniit, äge soolesulgus, muu lokaliseerimisega nakkus- ja põletikulised protsessid, millega kaasneb eksudatsioon ja hüpertermia)

Muud tüüpi endotoksikoosid kirurgilistel patsientidel (looduslike võõrutusmehhanismide stimuleerimine: endogeenne hemodilutsioon ja interstitsiaalne turse põletikulise protsessi piirkonnas)

Termoregulatsiooni häired

Hüpertermia, kriitilises seisundis hüpotermia

Seedetrakti motoorika vähenemine

Endotoksikoosi laborianalüüs:

Leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, neutrofiilide toksiline granulaarsus

Raske endotoksikoosi korral suureneb leukotsütoos perifeerses veres, kaldudes väga kõrgele arvule - 25-30∙10 9 . Leukotsüütide valem muutub neutrofiilide (torke- ja müelotsüütide) arvu suurenemise tõttu. Sellist muutust leukotsüütide valemis nimetatakse nihkeks vasakule. Neutrofiilia viitab põletikulise protsessi aktiivsusele, eosinofiilia - neerupealiste funktsiooni suhtelisele puudulikkusele, lümfopeenia - immuunpuudulikkuse seisundile.

ESR-i kiirenemine

Vere üldvalgu sisalduse vähenemine

Hüperfermenteemia (ALAT ja ASAT taseme tõus veres)

Bilirubiini sisalduse suurenemine veres

Hüperasoteemia (vere uurea ja kreatiniini taseme tõus)

Rakulise ja humoraalse immuunsuse näitajate vähenemine.

Endotokseemia markerid:

Keskmised molekulid (SM, c.u.), norm kuni 0,2 c.u.

Keskmiste molekulide hulka kuuluvad lüsosomaalsed ensüümid, proteolüüsi produktid ja oligopeptiidid. Nende moodustumise peamiseks allikaks peetakse katabolismi ja mitteensümaatilise proteolüüsi, sealhulgas verevalkude suurenemist. Need pärsivad erütropoeesi, inhibeerivad glükoneogeneesi ja DNA sünteesi, omavad tsütotoksilist toimet ja põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid.

Mürgistuse leukotsüütide indeks (LII, c.u.), norm 1,0-1,4

Kalf-Kalifi LII:

LII \u003d (4 kuud + 3 juuni + 2 pal + segm) × (plasma + 1) / (es + lümf) × (eos + 1)

Väikeses koguses plasmarakud võivad ilmneda mis tahes nakkus- ja põletikulises protsessis, pahaloomulistes kasvajates.

Vereseerumi proteolüütiline aktiivsus (PA, min), Normaalne kuni 4

Tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC, ühikud), norm kuni 40

Lipiidide peroksüdatsioon (LPO), suurenemine.