LIIGESTE HAIGUSED

Erinevate etioloogiate liigeste kahjustused sisehaiguste kliinikus registreeritakse üsna sageli. Liigesehaigused võivad olla iseseisev nosoloogiline vorm (RA, OA, podagra), teiste süsteemide patoloogiliste muutuste tunnus (artriit SLE korral, SJS) või reaktsioon mõnele muule patoloogilisele protsessile (reaktiivne artriit mis tahes ägeda nakkushaiguse korral).

Kõiki liigesehaigusi saab taandada kaheks vormiks - artriit (põletikulised liigesekahjustused, mis ei sõltu nende esinemise otsesest põhjusest - nakkuslik kahjustus, autoimmuunprotsessid või soolade mikrokristallide sadestumine sünoviaalvedelikus) ja artroos ( düstroofilised-degeneratiivsed kahjustused).

Selles peatükis käsitletakse kõige levinumaid liigesehaigusi – RA, OA, podagra ja idiopaatiline anküloseeriv spondüliit (AD).

REEMATOIDNE ARTRIIT

Reumatoidartriit (RA) on krooniline süsteemne sidekoe põletikuline haigus, millel on valdavalt liigeste kahjustus erosiiv-destruktiivse progresseeruva polüartriidi kujul. Haiguse olemus on liigesekudede (sünovium, liigesekõhre, liigesekapsel) kahjustus põletikulise protsessiga, mis areneb immuunpõhiselt ja viib luude liigesepindade erosioonini, millele järgneb tõsiste deformatsioonide teke. ja anküloos. Sageli täheldatud liigeseväliste kahjustuste aluseks on immunokompleksne vaskuliit, mis põhjustab siseorganite ja süsteemide kahjustusi.

RA on üks levinumaid kroonilisi põletikulisi liigesehaigusi. Selle esinemissagedus elanikkonnas on 1%. Haigus võib esineda igas vanuses inimestel. Naised haigestuvad 2,5 korda sagedamini kui mehed. Vanemas eas on see erinevus vähem ilmne.

Etioloogia

RA arengu põhjused pole teada. Nad omistavad tähtsust viiruslikele tekitajatele (Epstein-Barri viirus), aga ka teistele nakkustekitajatele (B-rühma streptokokid, mükoplasma). Mikroorganismirakkude molekulaarsed komponendid ja viimaste hävimisproduktid omavad tropismi liigesekudede suhtes, on võimelised neis püsima pikka aega ja tekitama iseloomuliku immuunvastuse. Peremeesrakkude DNA-sse integreeruvad viirused võivad indutseerida antigeense aktiivsusega mitteinfektsioossete valkude sünteesi ja sekretsiooni, mis on stiimuliks immuunvastuste tekkeks. Eeldatakse, et Epstein-Barri viirus võib eksisteerida pikka aega nende inimeste kehas, kellel on geneetiline eelsoodumus selliseks püsimiseks, mis põhjustab T-rakkude supressorfunktsiooni ja immunoglobuliinide tootmise häireid. B-lümfotsüüdid.

Praegu omistavad selle haiguse päritolu geneetilised tegurid. Seega on veresugulastel risk haigestuda RA-sse 16 korda suurem. RA-d leidub sagedamini teatud suuremate histo-sobivuskompleksi II klassi antigeenide (eriti HLA-DR1 ja HLA-DR4) kandjatel. Seega on HLA DRW4 kandmine registreeritud 52% RA patsientidest ja ainult 13% elanikkonnast.

Hormonaalsed tegurid on olulised: alla 50-aastastel meestel diagnoositakse RA-d 2-3 korda sagedamini kui vanematel inimestel. Rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja rasedus vähendavad naistel haiguse tekkeriski. Vastupidi, imetamise ajal (hüperprolaktineemia) suureneb RA tekkerisk oluliselt.

Üldiselt on geneetiliste tegurite panus RA arengusse 15% ja keskkonnategurid - 85%.

Patogenees

RA varajases staadiumis on liigesekahjustus seotud mittespetsiifilise põletikulise reaktsiooniga, mille käivitavad erinevad stiimulid, mis omakorda (geneetilise eelsoodumusega isikutel) toob kaasa patoloogilised muutused sünoviaalmembraani rakkudes. Hiljem tekib immuunrakkude (T-, B-lümfotsüütide jt) kaasamise tulemusena liigeseõõnde ektoopiline lümfoidorgan, mille rakud hakkavad tootma autoantikehi sünoviaalmembraani komponentide vastu. Autoantikehad (peamiselt RF – agregeerunud IgG antikehad, samuti ensüümi G-6-PD vastased antikehad jne) ja immuunkompleksid, aktiveerides komplemendi süsteemi, võimendavad veelgi põletikulist vastust, põhjustades liigesekudede progresseeruvat kahjustust. Moodustub reumatoidpõletiku juhtiv morfoloogiline tunnus - sidekoe hüperplaasia fookus, nn pannus. aktiveeritud

T-lümfotsüüdid stimuleerivad makrofaagide poolt põletikueelsete vahendajate (tsütokiinide) sünteesi, mille hulgas on kesksel kohal TNF-α ja IL-1. Pannuse tsoonis moodustunud metalloproteinaasidel (kollagenaas, želatinaas) on RA puhul oluline roll kõhre ja subkondraalse luu destruktsiooni tekkes.

Hilisemates etappides domineerivad RA patogeneesis sünoviaalfibroblastide somaatilisest mutatsioonist ja apoptoosi defektidest põhjustatud protsessid. See seletab põletikuvastase ravi keerukust, mis on efektiivne lühikese aja jooksul, pärast mida hakkavad sihtrakud kaotama võimet reageerida reguleerivatele põletikuvastastele stiimulitele ja muutuvad resistentseks farmakoloogiliste mõjude suhtes.

RA peamine tunnus seisneb selles, et pannus hävitab järk-järgult luude kõhre ja epifüüsi koos uzuride (erosioonide) moodustumisega. Kõhre kadumine viib liigese kiulise ja seejärel luu anküloosi tekkeni. Liigeste deformatsioon põhjustab muutusi ka periartikulaarsetes kudedes (liigesekapsel, kõõlused ja lihased). Lisaks liigesekahjustustele täheldatakse RA puhul peaaegu alati muutusi sidekoes, erinevates organites ja süsteemides. Nende kahjustuste morfoloogiline alus on vaskuliit ja lümfoidne infiltratsioon.

Klassifikatsioon

Praeguseks on meie riigis vastu võetud RA tööklassifikatsioon (Üleliidulise Reumatoloogide Seltsi pleenum, 1980), võttes arvesse protsessi kliinilisi anatoomilisi ning kliinilisi ja immunoloogilisi omadusi, kulgemise iseloomu, aktiivsuse aste, artriidi radioloogiline staadium ja patsiendi funktsionaalne aktiivsus.

Kliinilised ja anatoomilised omadused:

RA - polüartriit, oligoartriit;

Süsteemsete ilmingutega RA (vistseriit, retikuloendoteliaalsüsteemi kahjustused, seroosmembraanid, kopsud, süda, veresooned, silmad ja neerud, elundite amüloidoos, pseudoseptiline sündroom);

Spetsiaalsed sündroomid (Felty sündroom, Stilli tõbi täiskasvanutel);

Kombinatsioonis OA, reuma ja teiste krooniliste neeruhaigustega. Kliinilised ja immunoloogilised omadused:

seropositiivne;

Seronegatiivne. Haiguse kulg:

Aeglaselt progresseeruv (klassikaline);

Kiiresti arenev;

Ilma märgatava progresseerumiseta (healoomuline, kergelt progresseeruv).

Tegevusaste:

Minimaalne;

Keskmine;

kõrge;

Remissioon.

Röntgeni staadium:

.periartikulaarne osteoporoos;

.osteoporoos + liigeseruumi ahenemine (võib esineda üksik uzura);

.osteoporoos, liigeseruumi ahenemine, mitmekordne uzura;

.sama + luu anküloos. Funktsionaalne tegevus:

.täielikult säilinud;

.professionaalne töövõime on piiratud;

.professionaalne töövõime kaob;

.kaotanud enesehoolduse võime.

Kliiniline pilt

Nad selgitavad välja patsiendi peamised kaebused, mis on tavaliselt seotud liigeste kahjustustega, samuti haiguse alguse tunnused. Käivitusvõimalusi on mitu.

.Kell järkjärguline algus haigused (mitme kuu jooksul) täheldatakse umbes pooltel juhtudest valu ja jäikuse aeglast suurenemist väikestes perifeersetes liigestes (randme-, proksimaalne interfalangeaal-, metakarpofalangeaal-, pahkluu- ja metatarsofalangeaalne liiges). Liigeste liigutused on veidi piiratud, kehatemperatuur jääb normaalseks. Iseloomulik on hommikune käe liigeste jäikus - suutmatus sõrmi rusikasse suruda (jäikuse kestus on üks kuni mitu tundi).

. Põlve- või õlaliigese monoartriit millele järgneb kiire kaasamine käte ja jalgade väikeste liigeste patoloogilises protsessis.

. suurte liigeste äge monoartriit, meenutab septilist artriiti, mis tekib kõrge kehatemperatuuriga ja on kombineeritud tenosünoviidi, bursiidi ja nahaaluste (reumatoidsete) sõlmedega.

. Palindroomne reuma- käte liigeste, harvem põlve- ja küünarliigeste ägeda sümmeetrilise polüartriidi korduvad korduvad atakid. Rünnakud kestavad mitu päeva ja lõpevad taastumisega.

. Korduv bursiit ja tendosünoviit eriti sageli - randmeliigeste piirkonnas.

. Äge polüartriit väikeste ja suurte liigeste mitme kahjustusega, tugeva valu, hajusa turse ja eakatel piiratud liikumisvõimega. Seda varianti kirjeldatakse kui retsidiveeruvat seronegatiivset sümmeetrilist sünoviiti koos nõelapadja tursega.

. Üldine polüartralgia või polümüalgia rheumatica sarnane sümptomite kompleks (tavaliselt eakatel).

RA progresseerumisel märgivad patsiendid kahjustatud liigeste deformatsiooni tekkimist ja nende liikuvuse piiramist, mis rasketel juhtudel viib liigese funktsiooni täieliku kaotuseni.

Esimeses etapis on võimalik saada teavet võimalike siseorganite kahjustuste kohta (kaebuste esinemine vastavalt erinevate organite kaasamisele patoloogilises protsessis), samuti andmeid varasema ravi kohta. Kullapreparaatide, penitsillamiini ja tsütostaatikumide kasutamine näitab haiguse üksikasjalikku kliinilist pilti, samas kui MSPVA-de ja aminokinoliini derivaatide määramise efektiivsus näitab haiguse lühikest kestust ja patoloogilise protsessi madalat aktiivsust.

Olulist teavet annab kahjustatud liigeste uurimine: haiguse alguses või ägenemise perioodil täheldatakse artriidi kliinilisi tunnuseid liigese kontuuride silumisel põletikulise intraartikulaarse turse ja periartikulaarsete kudede turse.

Iseloomulikud on käe väikeste liigeste sümmeetrilised kahjustused. Patoloogilise protsessi arenedes arenevad liigeste deformatsioonid sünoviaalmembraani ja liigesekapsli proliferatiivsete muutuste, samuti liigesekõhre ja külgneva luukoe hävimise tõttu. Tekivad subluksatsioonid, mida süvendab kontraktuuride teke, mis on tingitud kõõluste kahjustusest nende luude külge kinnitumisel.

Mõned RA-le kõige tüüpilisemad deformatsioonid omavad iseseisvat tähendust: kogu käe kõrvalekalle küünarluu poole (“morsakuim”), proksimaalse interfalangeaalliigese fleksioonkontraktuur koos samaaegse hüperekstensiooniga distaalses interfalangeaalliigeses (nööbi aasa sõrmedeformatsioon). ), falangenide lühenemine, millega kaasneb nende kohal oleva naha kortsumine koos käe küünarliigese kõrvalekaldega ("lorgnettiga käe" tüüpi käe deformatsioon). Teiste liigeste lüüasaamine ei erine erineva etioloogiaga artriidist. Käe liigeste muutused RA korral on haiguse tunnuseks.

RA progresseerumisel tekib naha atroofia, mis näeb välja läikiv ja justkui läbipaistev. Kõige selgemad nahamuutused väljenduvad sõrmede ja säärte piirkonnas. Mõnel juhul tekivad jalgade naha haavandid, mis võivad olla seotud vaskuliidiga, mis põhjustab lokaalse nekroosi teket. Mõnikord täheldatakse RA pika kulgemise korral peopesade piirkonnas erüteemi.

20-30% patsientidest leitakse nn reumatoidsõlmed - valutud, üsna tihedad ümarad moodustised läbimõõduga 2-3 mm kuni 2-3 cm, mis tavaliselt paiknevad mehaanilise surve all olevates kohtades (küünarluu sirutajapind). küünarliigese lähedal, Achilleuse kõõlus, ishiaalne mugulad). Mõnikord moodustuvad sõlmed käte või jalgade väikeste liigeste piirkonnas ja küünarluu koronaalse protsessi piirkonnas paikneva sünoviaalkoti seintes. Tavaliselt paiknevad sõlmed subkutaanselt, kuid võivad tekkida intradermaalselt ja kõõlustes. Sõlmede suurus aja jooksul muutub ja remissiooni perioodil võivad need täielikult kaduda. Neid leidub ainult seropositiivse RA-ga patsientidel.

Liigesekahjustusega kaasneb lihaste atroofia areng. Üks RA varajastest sümptomitest käte liigeste kahjustustes on luudevaheline atroofia.

ny lihaseid. Teiste liigeste lüüasaamisega areneb nende jaoks "mootoriteks" olevate lihaste atroofia. Aja jooksul laieneb atroofia mitte ainult kahjustatud liigeste lähedal asuvatele lihastele, vaid ka kogu lihasmassile, mis viib üldise kurnatuseni. Liigeste krigistamist täheldatakse ka aktiivsete ja passiivsete liigutuste ajal.

RA-ga patsientidel võib tuvastada kõõluste ja sünoviaalbursade kahjustusi. Kõõluste ümbriste ja sünoviaalkottide sünoviumis võib tekkida ka põletik, millega kaasneb efusiooni teke. Sõrmede painutajate ja sirutajate kõõluste kõige sagedamini täheldatud kahjustus, mida iseloomustab valulikkus ja turse käe piirkonnas. Palpatsioon paljastab liikumisel krepituse. Sõrmede paindumine võib olla raskendatud paindekõõluste tendovaginiidi tõttu. Harvadel juhtudel tekivad kõõlustes reumatoidsõlmed, mis võivad põhjustada nende rebenemist.

Haiguse autoimmuunne olemus koos liigeste ja muude sidekoeelementide valdava kahjustusega põhjustab patoloogilise protsessi levikut siseorganitesse. Nagu tööklassifikatsioonist järeldub, võivad RA-s olla kahjustatud peaaegu kõik siseorganid, kuid selle esinemissagedus ja raskusaste on erinevad. Reeglina kulgeb see subkliiniliselt, ilma tõsiste sümptomiteta.

Südamekahjustus võib avalduda nii müokardiidina (tavaliselt fokaalne ja seetõttu raskesti diagnoositav) kui ka endokardiidina. Harvadel juhtudel tekivad RA-l klapidefektid eranditult aordi- või mitraalklapi puudulikkuse kujul. Klapikahjustuse aste on tavaliselt väike ja defekt avaldub klapi (otsesed) sümptomitega, samas kui kaudsed märgid, mis viitavad hemodünaamiliste häirete raskusele ja südame erinevate osade kompenseerivale hüpertroofiale, puuduvad või on väga nõrgalt väljendunud.

Perikardiit on reeglina kleepuv ja see tuvastatakse ainult süsteemse vereringe ummikute tekkega, samuti röntgenuuringuga (diagnostilise otsingu kolmandas etapis). Efusiivne perikardiit, mis registreeritakse äärmiselt harva, on tavaliselt kombineeritud pleuriidiga.

Reumatoidset kopsuhaigust esindavad difuusne fibroosne alveoliit, nodulaarne kopsuhaigus või kopsuvaskuliit. Sellega seoses on füüsilise läbivaatuse andmed väga napid: esineb kopsupuudulikkuse sündroomi, kopsuemfüseemi, harvemini pneumoskleroosi tunnuseid, millega kaasneb niiskete, häälekate, peeneks mullitavate räigude auskultatsioon kahjustatud piirkondades.

RA-ga võib tekkida pleuriit, mis tavaliselt on kuiv ja kulgeb asümptomaatiliselt. Ülekantud pleuriidi jäljed leitakse alles röntgenuuringu käigus (diagnostilise otsingu kolmandas etapis). Äärmiselt harva täheldatakse eksudatiivset pleuriiti koos väikese koguse kiiresti lahustuva efusiooni moodustumisega.

Reumatoidneerukahjustus diagnoositakse alles kolmandas etapis. Ainult neerude amüloidoosi ja nefrootilise sündroomi tekkega

võib tekkida suur turse. Neerude amüloidoosi proteinuurilises staadiumis saab tüüpilisi märke tuvastada ainult uriini uurimisel.

Närvisüsteemi kahjustus - polüneuropaatia - avaldub tundlikkuse rikkumisena mõjutatud närvide piirkonnas. Harva esineb liikumishäireid. Iseloomulik on distaalsete närvitüvede kahjustus, kõige sagedamini peroneaalnärv.

10–15% patsientidest registreeritakse sülje- ja pisaranäärmete patoloogilises protsessis osalemine, mida diagnoositakse suu limaskesta ja sidekesta kuivuse järgi. RA kombinatsiooni eksokriinsete näärmete kahjustustega nimetatakse Sjögreni sündroomiks. Mõnel juhul täheldatakse maksa ja põrna suurenemist, mõnikord koos lümfisõlmede mõõduka suurenemise ja leukopeeniaga. Seda kombinatsiooni nimetatakse Felty sündroomiks.

Vaskulaarne kaasatus on iseloomulik RA-le. Küünte ja distaalsete falangide uurimisel võib leida väikseid pruunikaid koldeid – lokaalsete mikroinfarktide tagajärg. Harva esineb suuremate veresoonte vaskuliiti. Raynaud 'sündroom võib areneda RA korral arteriidi tagajärjel.

Silmakahjustusi registreeritakse harva. Tavaliselt esindab seda kahepoolne skleriit.

Nad määravad kindlaks põletikulise protsessi aktiivsuse astme ja immunoloogiliste muutuste raskusastme, samuti täpsustavad liigeste ja siseorganite kahjustuse astet.

Laboratoorses uuringus hinnatakse põletikulise protsessi aktiivsust ägeda faasi näitajate olemasolu ja raskusastme järgi (ESR suurenemine, fibrinogeeni, CRP ja a 2-globuliinide kontsentratsiooni tõus). Raske PA ja siseorganite kahjustuste korral on iseloomulik hüpokroomne aneemia. Selle raskusaste on korrelatsioonis patoloogilise protsessi aktiivsuse astmega.

Leukotsüütide ja neutrofiilide arv perifeerses veres RA korral on tavaliselt normaalne. Leukotsütoos leitakse kõrge palaviku või glükokortikoidravi korral, leukopeenia - Felty sündroomiga - RA kulgemise variant.

RA immuunsüsteemi muutusi esindab RF (agregeeritud IgG antikehad) tuvastamine patsientide veres (70–90% juhtudest). Nagu varem märgitud, sünteesitakse RF sünoviaalmembraani plasmarakkudes, seetõttu määratakse RF haiguse alguses (mitme kuu, harvemini aastate jooksul), eriti healoomulise kulgemise korral, ainult sünoviaalvedelikus. Veres tuvastatakse see Waaler-Rose reaktsiooni või lateksitesti abil. RF tiitri väärtus on otseselt proportsionaalne patoloogilise protsessi aktiivsuse, progresseerumise kiiruse ja haiguse ekstraartikulaarsete sümptomite tekkega.

RF-tiitrit Waaler-Rose'i reaktsioonis umbes 1:160 peetakse kõrgeks. Madala tiitriga (1:10-1:20) võib seda leida tervete noorte veres, aga ka mitmete immuunmehhanismiga haiguste, SLE, kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral. maks. RF ilmneb erinevatel aegadel alates haiguse algusest (tavaliselt 1-2 aasta jooksul) ja mõnikord ka haiguse algusest.

alustada. Täheldati positiivset korrelatsiooni RF tiitri ja selle avastamise kohta haiguse varases staadiumis artriidi raskusastme ja süsteemsete ilmingute tekkega. Ligikaudu 10–20% juhtudest ei tuvastata RF-i ühelgi RA (haiguse seronegatiivsed vormid) perioodil.

Teisi immuunsüsteemi muutuste tunnuseid – LE-rakke, antinukleaarseid antikehi ja silelihaste antikehi – leitakse oluliselt madalamas tiitris kui SLE-s.

Röntgenuuring visualiseerib muutusi liigestes. Sõltuvalt nende raskusastmest eristatakse nelja etappi:

I etapp - osteoporoos ilma hävitavate radioloogiliste muutusteta;

II staadium - kõhre kerge hävimine, liigeseruumi kerge ahenemine, üksiku luu liig;

III etapp - kõhre ja luu märkimisväärne hävitamine, liigeseruumi väljendunud ahenemine, subluksatsioonid ja luude kõrvalekalded;

IV etapp - III staadiumi sümptomid + anküloos.

See staadium peegeldab haiguse ajalist kulgu: varajases staadiumis võivad muutused liigestes puududa või vastata I staadiumile ning haiguse pika kulgemise korral määratakse III-IV staadiumile vastavad muutused.

Artriidi diagnoosi selgitamiseks tehakse liigese diagnostiline punktsioon, millele järgneb sünoviaalefusiooni uuring. RA korral suureneb sünoviaalvedelikus rakkude arv ja valgusisaldus neutrofiilide, RF-i fagotsüteerivate neutrofiilide, RF-i sisaldavate immuunkomplekside ja RF-i enda tõttu.

Mõnel juhul võib artroskoopiat teha koos liigese sünoviaalmembraani biopsia ja morfoloogilise uuringuga. Tüüpiline märk on sünoviaalrakkude vohamine nende palisaaditaolise paigutusega fibriini ülekatete suhtes. Selle muud muutused villi hüperplaasia, lümfoidse infiltratsiooni, fibriini ladestumise ja nekroosikolde kujul registreeritakse erineva etioloogiaga artriidi korral. Artroskoopia haiguse varases staadiumis võimaldab eristada RA-d teistest põletikulistest liigesehaigustest.

EKG-d ja rindkere röntgenikiirgust kasutatakse RA vistseraalsete vormide südame- ja kopsukahjustuste tuvastamiseks.

Kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste igakülgse hindamise põhjal eristatakse kolme reumatoidprotsessi aktiivsuse astet:

I kraad - minimaalne;

II aste - keskmine;

III aste - kõrge (tabel 8-1).

Sõltuvalt liigese sündroomi ja liigeseväliste kahjustuste raskusastmest eristatakse järgmisi RA kliinilisi vorme:

Peamiselt liigeseline;

Liiges-vistseraalne;

RA kombinatsioon teiste difuussete sidekoehaiguste või liigesekahjustusega;

Alaealine RA.

Tabel 8-1. Reumatoidartriidi aktiivsuse kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid

80% patsientidest registreeritakse valdavalt liigesevorm. 66% -l patsientidest esineb see kroonilise progresseeruva polüartriidi kujul, 14% -l - oligo- ja monoartriidi kujul alaägeda kulgemisega, ühe või kahe suure liigese (sageli põlveliigese) kahjustuse ja nende kerge deformatsiooniga.

Liiges-vistseraalne vorm diagnoositakse 12-13% juhtudest. See kulgeb siseorganite kahjustuste ja tõsiste üldiste reaktsioonidega palaviku, kehakaalu languse, aneemia ja laboratoorsete parameetrite (ägeda faasi ja immunoloogiliste) kõrge aktiivsusega.

RA võib kombineerida teiste sidekoehaigustega, sealhulgas reumaga, ning areneda ka juba olemasoleva deformeeriva OA taustal.

Juveniilne RA (JRA) on RA vorm, mis on registreeritud alla 16-aastastel lastel. JRA puhul täheldatakse haiguse ägedat algust kõrge palaviku, liigeseväliste häirete (siseorganite kahjustusega vaskuliit) ja oluliste immuunmuutustega. Pange tähele lüüasaamist valdavalt suurte liigeste (mono-, oligoartriit) sagedase kaasamisega patoloogilise protsessi selg. Sageli leitakse silmade haaratus (uveiit). RF määratakse harva. Prognoos ja kulg on soodsamad kui RA puhul täiskasvanutel. Sageli täheldatakse haiguse muutumist täiskasvanud RA-ks või Bechterewi tõveks (BD).

Patoloogilise protsessi arengukiiruse alusel tuleks eristada aeglaselt progresseeruvat, kiiresti progresseeruvat ja väheprogresseeruvat (healoomulist) RA-d.

RA aktiivsuse dünaamilise uuringu põhjal eristatakse tinglikult järgmisi haiguse variante.

Kopsud:

artralgia;

3-5 liigese turse (valulikkus);

Liigesevälised sümptomid puuduvad;

RF puudub või on määratud madala tiitriga;

ESR ja (või) CRP normi piires või mõõdukalt kõrgenenud;

Patoloogiliste muutuste puudumine röntgenuuringus.

Mõõdukalt raske:

Artriit 6-20 liigest;

Liigeseväliste sümptomite puudumine (enamikul juhtudel);

RF kõrge tiitriga;

ESR ja (või) CRP on pidevalt muutunud;

Röntgenuuring - osteopeenia, liigesevahede mõõdukas ahenemine, väikesed üksikud erosioonid.

Raske:

Artriit üle 20 liigese;

Liigeste talitlushäirete kiire areng;

ESR ja CRP püsiv märkimisväärne tõus;

Kroonilise põletikuga seotud aneemia;

hüpoalbumineemia;

RF kõrge tiitriga;

Röntgenuuring määrab uute erosioonide kiire moodustumise;

Ekstraartikulaarsed sümptomid puuduvad.

Tüsistused

Õige RA osaks loetakse siseorganite (kopsud, süda) kahjustusi, kõõluste rebendeid, aga ka Sjögreni ja Felty sündroome. Tüsistustena käsitletakse neerude amüloidoosi ja septilise artriidi lisandumist.

Amüloidoos tuvastatakse histoloogiliselt 20-25% RA juhtudest. Kliiniliselt avaldub see palju harvemini ja on rohkem seotud haiguse kestusega kui vanuse ja sooga. Kõige iseloomulikum sümptom on proteinuuria, mille võib määrata juhuslikult. Mõnikord viitab amüloidoosi olemasolule kõrge ESR ja aneemia kliiniliselt inaktiivse RA korral. Samuti võib esineda splenomegaalia ja malabsorptsiooni sündroom. Diagnoos tehakse pärast morfoloogilist uuringut (igemete või pärasoole limaskesta biopsia). Neeru biopsial on kõrge diagnostiline väärtus.

Glomerulonefriiti leitakse üsna sageli (35-60%), kuid see avaldub kerge proteinuuria ja mikrohematuuriaga (isoleeritud kuseteede sündroom) ilma vererõhu tõusu ja turse sündroomita.

Septilist artriiti on kõige sagedamini kirjeldatud glükokortikoididega ravitud isikutel. Kõrge kehatemperatuur, liigese mahu suurenemine ja põletikulise protsessi tunnused (turse, hüperemia, tugev valu) viitavad vajadusele eksudaadi viivitamatult aspireerida diagnostilistel eesmärkidel. Eksudaadi mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse suur hulk neutrofiile. Septilise artriidi arenguga muutuvad kõik ägeda faasi näitajad oluliselt.

Diagnostika

Hommikune jäikus, mis kestab vähemalt 1 tund.

Kolme või enama liigese turse.

Käe liigeste artriit - randme, metakarpofalangeaalsete või proksimaalsete interfalangeaalsete liigeste turse.

Artriidi sümmeetria.

Reumatoidsed sõlmed.

RF tuvastamine veres.

RA-le tüüpilised röntgeni muutused.

Nende kriteeriumide kohaselt on RA diagnoos usaldusväärne, kui tuvastatakse vähemalt neli kriteeriumi, kusjuures loetletud tunnustest neli esimest peavad püsima vähemalt 6 nädalat (eriti oluline haiguse algperioodil).

Diferentsiaaldiagnoos

RA tuleks eristada paljudest haigustest, millega kaasneb liigesekahjustus. Eriti keeruline on diferentsiaaldiagnostika haiguse varases staadiumis, kui RF puudub, samuti haiguse liiges-vistseraalses vormis.

RA tuleks eristada reumaatilisest polüartriidist, deformeerivast OA-st, liigese sündroomist SLE korral, sklerodermast, BD-st, psoriaatilisest artriidist ja Reiteri tõvest.

ARF-i (reuma) korral iseloomustab artriiti volatiilsus ja suurte liigeste kahjustus. Reumavastaste ravimite (atsetüülsalitsüülhape, fenüülbutasoon, indometatsiin) määramine peatab kiiresti liigese muutused. Esiteks on südame kahjustus: esmase rünnaku ajal pole defekt veel moodustunud, kuid reumaatilise südamehaiguse tunnused on selgelt väljendunud. RA debüüdil ei ole liigesesündroom mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis kalduvus kiirele taandarengule, süda ei kannata. Reumaatilise polüartriidi ägenemiste korral on südamehaigus tavaliselt juba selgelt välja kujunenud ja kui esineb aordiava või mitraalklapi stenoos, on RA täielikult välistatud. Mitraal- või aordipuudulikkuse olemasolu ei välista RA-d, kuid hemodünaamilised muutused RA väärarengus on erinevalt reumaatilisest südamehaigusest väga väikesed. Lõpuks on liigesemuutused reuma korral täielikult pöörduvad, mis RA puhul ei kehti.

OA korral on peamiselt kahjustatud distaalsed interfalangeaalsed liigesed, mille ümber moodustuvad luukasvajad (Heberdeni sõlmed), samuti hüppe- ja põlveliigesed. Tulevikus on võimalik puusaliigeste ja lülisamba liigeste kahjustus. Haigus areneb keskealistel ja eakatel inimestel, sageli koos rasvade ainevahetuse rikkumisega. Valu tekib treeningu ajal ja rahuneb, hommikune jäikus puudub. Ägeda faasi indikaatorid puuduvad. Röntgenuuringul avastatakse RA-le mitteomaseid muutusi (luukoe vohamine – osteofüüdid, subkondraalne osteoskleroos, liigeseruumi ahenemine ja ratsemoosi valgustumine epifüüsides).

SLE ja SJS liigese sündroomi ei peeta peamiseks sümptomiks. Erinevalt RA-st on nende haiguste puhul esikohal nahamuutused, mis on SJS-ile kõige iseloomulikumad, samuti siseorganite kahjustused (eriti SLE puhul). SLE ja SJS puhul on tavaliselt väljendunud müosiit, sageli esinevad Raynaud 'sündroom (eriti SJS) ja lihasluukonna sündroom (neelamishäire SJS korral), mida RA puhul tavaliselt ei esine. Röntgenikiirguse muutused liigestes SLE ja SJS korral on ebaolulised, kuid erinevad RA omadest.

Lõpuks on SLE-s oluliselt väljendunud immunoloogilised muutused, mis RA puhul ei avaldu samal määral. Patsientide dünaamiline jälgimine võimaldab tuvastada valdavaid liigesekahjustusi RA korral, vistseriidi ja nahakahjustusi SLE ja SJS korral.

Anküloseerivat spondüliiti iseloomustavad lülisamba väikeste liigeste kahjustused, mis levivad teatud järjestuses alt üles: ristluu-niudeliigesed, nimme-, rinna- ja kaelalüli. Haigus väljendub püsiva seljavalu ja lülisamba piiratud liikuvusena. Diferentsiaaldiagnostika raskused tekivad haiguse niinimetatud perifeerses vormis, kui täheldatakse alajäsemete (põlve-, pahkluu- ja puusaliigeste) valdavat kahjustust. Ägedad põletikunähud on tavaliselt kerged. Haigus algab järk-järgult, järk-järgult. Diferentsiaaldiagnostikas tuleb tähelepanu pöörata lülisamba kahjustusele, eriti ileosakraalsele piirkonnale. BD mõjutab peamiselt noori mehi. Haigus on geneetiliselt määratud: 90-97%-l patsientidest määratakse histo-sobivusantigeen HLA B-27, populatsioonis aga 5-10%-l isikutest.

Psoriaatiline artriit esineb umbes 5% psoriaasi põdevatest patsientidest. Tavaliselt on kahjustatud käte ja jalgade distaalsed liigesed, kuid kahjustatud võivad olla ka muud liigesed (sh selg). Nahaprotsessi ägenemisega kaasneb tavaliselt polüartriidi raskuse suurenemine. Diagnoosimise keerukus on tingitud asjaolust, et nahakahjustus võib piirduda üksikute naastude tekkega, mille tuvastamiseks on vaja põhjalikku peanaha uurimist. Mõnikord areneb artriit enne nahakahjustust. Vene Föderatsiooni veres enamasti puudub. Ägeda faasi näitajaid väljendatakse tavaliselt veidi.

Reiteri sündroom (tõbi) on äge haigus, mida iseloomustab polüartriidi, uretriidi ja konjunktiviidi kombinatsioon. Harvadel juhtudel täheldatakse soolehäireid ja jala plantaarse pinna dermatiiti. Haigus areneb reaktsioonina urogenitaalsüsteemi klamüüdiaga nakatumisele, harvematel juhtudel - vastusena salmonelloosi infektsioonile. Pärilik eelsoodumus sellisteks reaktsioonideks on oluline. Diagnoosimise keerukus on tingitud asjaolust, et paljudel patsientidel on ägeda uretriidi, konjunktiviidi ja soolehäirete episood lühiajaline või puudub üldse ning liigesesündroomi kulg on muutustele vastupidav, piisavalt väljendunud lokaalne. , üldised ja laboratoorsed põletikunähud, samuti hommikune jäikus meenutab RA oma. Diferentsiaaldiagnoosi tegemisel pidage seda meeles

Reiteri tõvega tekib alajäsemete (põlve ja pahkluu) liigeste asümmeetriline kahjustus, mis levib alt üles. Artriit on sageli seotud sakroiliiti, Achilleuse kõõluse haaratusega ja plantaarse fastsiidiga. Käe väikeste liigeste muutused praktiliselt puuduvad. RF-i veres ei leidu.

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamine peaks vastama RA põhipealkirjadele, tööklassifikatsioonile ja kajastama:

Kliinilised ja anatoomilised omadused (polüartriit, oligo-, monoartriit, liigesekahjustuse kombinatsioon vistseriidi või muude haigustega);

Kliinilised ja immunoloogilised omadused (RF olemasolu või puudumine);

haiguse raskusaste ja kulgemise iseloom (aeglaselt või kiiresti progresseeruv, kergelt progresseeruv);

Aktiivsuse aste;

Röntgenikiirguse omadused (etappide kaupa);

Patsiendi funktsionaalne võime (säilinud, kadunud, kadumise aste).

Ravi

RA-ga patsientide ravi tuleb alustada spetsialiseeritud haiglas, mis väldib ajakaotust enne tõhusa ravi määramist. Mida varem RA-ga patsient sellesse satub, seda varem saab ta täisväärtusliku ravi.

RA korral on ette nähtud kompleksne ravi, mille eesmärk on kõrvaldada liigeste põletikuline protsess, korrigeerida immuunsüsteemi häireid, taastada kahjustatud liigeste funktsioonid ja pikendada patsientide eluiga.

Baasravi algab kohe pärast RA diagnoosimist;

See algab kõige tõhusama ravimi määramisega;

Baasteraapiat jätkatakse määramata ajaks;

Kui põhiravimi piisav pikaajaline kasutamine ei anna mõju, tuleb see asendada;

Monoteraapia mõju puudumisel tuleb läbi viia kombineeritud põhiravi;

Põhiravi tuleb alustada võimalikult varakult, eriti kõrge RF-tiitri, ESR-i märgatava tõusuga, enam kui 20 liigese kahjustuste ja liigeseväliste häiretega (reumaatilised sõlmed, siseorganite kahjustused) patsientidel.

Metotreksaati peetakse praegu valikravimiks. Seda peetakse seropositiivsete toimeainete ravi kuldstandardiks

RA.

Algselt määratakse metotreksaat annuses 7,5 mg (katseannus) ja seejärel suurendatakse seda järk-järgult 15-25 mg-ni nädalas. Ravi ajal on rangelt keelatud juua alkoholi (isegi väikestes annustes) ja toiduaineid,

sisaldavad kofeiini. Metotreksaati tuleb võtta üks kord nädalas õhtul. Osaline tarbimine põhjustab toksilisi reaktsioone stomatiidi, seedetrakti kahjustuste ja harva müelosupressiooni kujul. Kõrvaltoimete raskuse vähendamiseks ravimi võtmise päeval tühistatakse MSPVA-de kasutamine (kui patsient neid saab). 24 tundi pärast metotreksaadi võtmist määratakse foolhapet annuses vähemalt 1 mg päevas (kuni järgmise annuseni). Ravi efektiivsust hinnatakse 4-8 nädala pärast. Metotreksaadi annuse suurendamisel hinnatakse toksilisust kuue päeva pärast. Parenteraalset manustamist kasutatakse allaneelamise mõju puudumisel või toksiliste reaktsioonide tekkimisel.

Uut põhiravimit leflunomiidi määratakse kolmeks päevaks annuses 100 mg/ööpäevas ja seejärel 20 mg/ööpäevas. Mõju saabub 1-2 kuuga. Võimalikud on tüsistused kõhulahtisuse, alopeetsia, nahalööbe ja sügeluse kujul, samuti vererõhu tõus.

Põhipreparaat - kullasoolad - määratakse intramuskulaarsete süstidena: prooviannus on 10 mg ja seejärel manustatakse ainet annuses 25-50 mg. Oodatav toime avaldub 3-6 kuu jooksul. Säilitusannus on 50 mg üks kord iga 2...4 nädala järel. Ravi kullasooladega on soovitatav kõigile aktiivse RA-ga patsientidele (nii varase erosiivse artriidiga kui ka haiguse kaugelearenenud staadiumis) ilmsete vastunäidustuste puudumisel (siseorganite kahjustus). Tegelikult on kullasooladega ravi (krisoteraapia) ette nähtud patsientidele, kellel on metotreksaadi kasutamise vastunäidustused.

Teine põhiravim - sulfasalasiin - määratakse annuses 0,5 g / päevas, jagatuna kaheks annuseks (pärast sööki). Annust suurendatakse järk-järgult 2-3 g-ni päevas. Ravi eeldatav tulemus saavutatakse tavaliselt 1-2 kuuga. Sulfasalasiini kasutatakse peamiselt madala RA aktiivsuse korral. Seda võib anda ka patsientidele, kellele metotreksaatravi on vastunäidustatud.

Tsütotoksilisi ravimeid, nagu asatiopriin, tsüklofosfamiid, penitsillamiin ja tsüklosporiin, kasutatakse tänapäeval harva, peamiselt kõrvaltoimete tekke ja usaldusväärsete andmete puudumise tõttu nende mõju kohta liigesekahjustuse progresseerumisele. Neid määratakse peamiselt patsientidele, kellel on metotreksaadile allumatu RA.

Aminokinoliiniravimeid ei määrata eraldi. Nende eesmärki täiendab madala RA aktiivsusega sulfasalasiini kasutamine: hüdroksüklorokviini manustatakse suu kaudu annuses 400 mg / päevas jagatuna kaheks annuseks (pärast sööki). Oodatav toime ilmneb 2-6 kuu pärast.

Praegu kasutatakse geneetiliselt muundatud ravimit, mis sisaldab TNF-α monoklonaalseid antikehi, infliksimabi. See on valikravim patsientidele, kes on resistentsed põhiravimitega ravile. Infliksimab põhjustab kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete parameetrite (ESR, CRP) kiiret positiivset dünaamikat ning aeglustab ka liigeste hävimise progresseerumist (sõltumata soost ja vanusest). Ühekordne annus on 3 mg/kg. Ravimit kasutatakse uuesti samas annuses 2 ja 6 nädalat pärast esimest süsti ning seejärel iga 8 nädala järel. Ravi infliksimabiga tuleb läbi viia samaaegselt metotreksaadi kasutamisega. Teine ravim, rituksimab, sisaldab inimese kimäärseid monoklonaalseid antikehi CD20 + B-lümfotsüütide antigeeni vastu.

MSPVA-d, millel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime, on ette nähtud peaaegu kõigile RA-ga patsientidele. See on eriti oluline, kuna põhiteraapia terapeutiline toime ei ilmne kohe pärast selle määramist. Nende ravimite toime areneb tavaliselt esimese päeva jooksul, kuid lakkab peaaegu sama kiiresti pärast nende ärajätmist. Kõige sagedamini kasutatavad on naprokseen (0,75–1 g päevas), diklofenak (100–150 mg päevas), ibuprofeen (annuses 1,2–1,6 g), meloksikaam (7,5 mg 2 korda päevas), ketoprofeen (a. annus 100-300 mg / päevas kahes annuses), nimesuliid (200-400 mg / päevas kahes annuses) ja tselekoksiib (200-400 mg / päevas kahes annuses). MSPVA-de suhtes on individuaalne tundlikkus, seega võib üksikute ravimite terapeutiline toime olla erinev. MSPVA-d ei mõjuta hävitamise progresseerumist ja haiguse prognoosi.

Glükokortikoidide allaneelamine väikestes annustes RA korral on ette nähtud äärmiselt harva: väljendunud põletikulise protsessiga liigestes, kõrge palaviku ja vistseraalsete kahjustustega. Ravi katkestatakse, kui ilmneb pikatoimeliste ravimite – metotreksaadi ja kullapreparaatide – kasutamise mõju.

Eelnevast järeldub, et glükokortikoide ei kasutata eraldi, vaid ainult koos põhiravimitega. Kui põletikuline protsess püsib mõnes liigeses, on efektiivne glükokortikoidide (depomedrool, metüülprednisoloon, beetametasoon) intraartikulaarne manustamine.

Füsioterapeutilised meetodid (hüdrokortisooni fonoforees, hüaluronidaasi elektroforees, termilised protseduurid) aitavad vähendada lokaalset põletikulist protsessi liigestes. Positiivset mõju valu ja põletikunähtudele avaldab ka dimetüülsulfoksiidi kasutamine koos MSPVA lahustega kõige enam kahjustatud liigestele.

Lisaks meditsiinilistele ja füsioterapeutilistele meetoditele kasutatakse nn mittestandardseid ravimeetodeid, mille hulka kuuluvad:

Plasmaferees - vereplasma eemaldamine CEC sisalduse vähendamiseks;

Leukotsütoferees - lümfotsüütide eemaldamine;

Kahjustatud liigeste väline või intraartikulaarne kiiritamine väikese võimsusega laserkiirega, et mõjutada sünoviaalmembraani;

Krüoteraapia (ülimadala temperatuuri mõju liigestele), et vähendada liigese põletikulise protsessi raskust;

Kirurgilised ravimeetodid (varajane sünovektoomia, rekonstruktiivne kirurgia, kahjustatud liigese asendamine proteesiga).

Prognoos

RA-ga patsientide oodatav eluiga on naistel keskmisest kolm aastat ja meestel seitse aastat madalam. Kuna aga RA patsientide surmapõhjused ei erine üldpopulatsiooni omadest, ei esine seda diagnoosi enamikul juhtudel surmapõhjuste hulgas. RA-ga patsientide suremus on suurem kui üldpopulatsioonis. Selle peamised põhjused on nakkus- ja hingamisteede haigused, neerude ja seedetrakti kahjustused. Liigeste funktsioonide taastamise prognoosi muudavad ebasoodsaks järgmised tegurid:

ry: haiguse algus noores eas, protsessi aktiivsuse säilimine üle ühe aasta, kõrge RF tiiter ja reumatoidsõlmede teke.

Ärahoidmine

Ennetamine seisneb haiguste ägenemise ja liigesekahjustuse edasise progresseerumise ärahoidmises. Seoses patsiendi sugulastega on võimalik läbi viia esmane ennetus, mis seisneb hüpotermia ennetamises ja kaasnevate nakkushaiguste hoolikas ravis.

OSTEOARTROOS

Osteoartriit (OA) on heterogeenne rühm erineva etioloogiaga haigusi, millel on sarnased bioloogilised, morfoloogilised ja kliinilised nähud ja tulemused ning mis põhinevad liigese kõigi komponentide, eelkõige kõhre, subkondraalse luu, sünooviumi, sidemete, kapsli ja periartikulaarsed lihased.

Liigesekõhre degeneratsioon on normaalne füsioloogiline protsess, mis esineb 100% üle 60-aastastel inimestel. Vanusega seotud kõhre degeneratsiooni etapid:

Kondroitiinsulfaadi sisalduse vähendamine, mis põhjustab kõhre hüdrodünaamiliste omaduste ja toitainete difusioonikiiruse muutumist;

Kõhre põhiaine asendamine sidekoega kondrotsüütide surma tõttu;

Kõhre elastsuse ja tugevuse kaotus;

Kõhrekoe lagunemine, haavandite teke koos alusluu eksponeerimisega suurima koormuse tsoonis (tavaliselt luu liigesepinna keskel).

OA korral toimub sarnane, kuid varasem ja kiirem kõhre degeneratsioon, millega kaasnevad muutused ümbritsevates kudedes.

OA on kõige levinum liigesehaigus. Esinemissagedus on 8,2 juhtu 100 tuhande elaniku kohta, levimus 20%. OA ei ole surmav. Haigus algab tavaliselt üle 40-aastaselt. Selle radioloogilisi tunnuseid leidub 50% -l 55-aastastest inimestest ja 80% -l üle 75-aastastest inimestest. Põlveliigese kahjustus (gonartroos) registreeritakse sagedamini naistel ja puusaliigese (koksartroos) - meestel.

Etioloogia

Eristage primaarset ja sekundaarset OA-d. Primaarne OA - nende liigeste kõhre enneaegne vananemine, mida patoloogiline protsess varem ei mõjutanud. Sekundaarne OA - liigeste kõhre kahjustus, mis on varem kokku puutunud patoloogiliste mõjudega.

Esmase OA puhul on olulised järgmised tegurid:

Geneetiline (peredes, kus on OA-ga patsiente, registreeritakse haigust 2 korda sagedamini kui kontrollrühmas), mis on seotud II tüüpi kollageeni geeni defektidega;

Endokriinne (menopausi korral areneb OA kiiremini);

Liigeste püsiv mikrotrauma ebapiisava kehalise aktiivsuse (eriti spordi) tagajärjel.

Sekundaarse OA korral täheldatakse kõhre resistentsuse vähenemist füsioloogilise stressi suhtes järgmistel põhjustel:

kõhre vigastus;

staatika kaasasündinud häired;

Lihaste ja sidemete nõrkus;

Varem üle kantud artriit;

Liigespindade kongruentsuse rikkumised.

Patogenees

OA korral kulgevad kõik vanusega seotud kõhre degeneratsiooni etapid kiiremini ja nooremas eas. OA patogeneesis mängivad rolli kolm tegurit:

Muutused luu liigespindades (kõhre ja luu all olevad osad);

sünovia põletik (reaktiivne sünoviit);

Fibrosklerootilised muutused sünoviaalmembraanis.

OA patogenees põhineb kõhrekoe normaalse metabolismi rikkumisel, kus kataboolsed protsessid domineerivad anaboolsete protsesside ees. Vahendajate ja ensüümide tootmise rikkumine kondrotsüütide patoloogiliste muutuste ajal hõlmab põletikueelsete tsütokiinide, eriti IL-1 sünteesi, mille toimel kondrotsüüdid sünteesivad proteinaase, mis põhjustavad kollageeni ja kõhre proteoglükaani lagunemist. Lisaks sünteesitakse prostaglandiine, mis osalevad mittespetsiifiliste põletike tekkes ning tekib liigne lämmastikoksiidi moodustumine, millel on ka toksiline mõju kõhrele.

Kõhre põhiaine (happelised ja neutraalsed mukopolüsahhariidid), mis katab liigesepinda, sünnib uuesti ja kohati kaob, asendudes tiheda sidekoega. Kondrotsüüdid surevad, kõhr muutub tuhmiks, kuivaks, kaotab elastsuse, võib praguneda ja haavanduda, paljastades alusluu.

See protsess ei ole identne RA erosiivse artriidiga, mille puhul lõtv sidekude – pannus – hävitab kõhre. OA korral areneb osteoskleroos subkondraalselt ja liigesepindade perifeeriasse ilmuvad luukasvud – osteofüüdid. Fibrosklerootilised muutused haaravad liigesekapsli ja sünoviaalmembraani. Lisaks tekivad sidemete aparatuuris kiulised muutused, millega kaasneb lupjumine, mis põhjustab liigese subluksatsioone.

Reaktiivne sünoviit (sünoviaalmembraani põletik) tekib intraartikulaarse detriidi - nekrootiliste tükkide - ärrituse tõttu.

jala kõhre. Mõnikord märkige sünoviaalvilli hüpertroofia kõhre või luu metaplaasiaga. Selliste muudetud villi eraldumine viib liigese "hiirte" moodustumiseni.

Kliiniline pilt

OA-d registreeritakse peamiselt naistel vanuses 40-60 aastat. Peamine sümptom on liigese sündroom. OA-s on järgmised peamised liigesekahjustuse vormid:

Puusaliigese kahjustus - koksartroos - haiguse kõige raskem vorm, mida leitakse 40% kõigist OA juhtudest;

Põlveliigese kahjustus - gonartroos - registreeritakse 33% juhtudest (esmane vorm esineb peamiselt menopausis naistel, sekundaarne - liigesevigastuse ja staatika rikkumise tagajärjel);

Distaalsete interfalangeaalsete liigeste kahjustused koos Heberdeni sõlmede moodustumisega (luukasvud liigestes) leitakse 1/3 kõigist OA-ga patsientidest (registreeritud peamiselt menopausis naistel);

Lülisamba liigeste, lülidevaheliste ketaste (lülisamba spondüloos või osteokondroos) ja sünoviaalsete lülidevaheliste liigeste (spondülartroos) kahjustused.

Peal diagnostilise otsingu esimene etapp leida patsiendi peamine kaebus - valu kahjustatud liigeses ja selle liikuvuse mõningane piiramine. Valu on seotud kahjustatud liigese koormusega, seetõttu nimetatakse neid mehaanilisteks. Tavaliselt algavad need märkamatult ja alguses kurdavad patsiendid ainult ebamäärast, mitteintensiivset valu kahjustatud liigestes (ühes liigeses). Reeglina ilmuvad nad päeva lõpuks ja kaovad puhkeolekus. Patoloogiliste muutuste arenedes liigeses muutub valu intensiivsemaks ja pikemaks ning nende tekkeks piisab väikesest füüsilisest aktiivsusest. Märgitakse nn stardivalud kõndimise alguses. Tasapisi patsient “töötab sisse” ja need taanduvad, kuid koormuse jätkudes tekivad uuesti ja kaovad (vähenevad) alles peatudes. Valu kahjustatud liigestes (puus, selg) võib tekkida pikaajalisel fikseeritud asendis viibimisel – istudes töötades, pikalt püstises asendis viibides jne Valu vähendamiseks peab patsient muutma kehahoia. Valu tekke põhjused ei ole seotud kõhre enda kahjustusega, kuna sellel puuduvad närvilõpmed. Need määratakse luude, liigeste (muutunud liigesekapsli ja sidemeaparaadi venitamine, närvilõpmete kokkusurumine liigesekapsli kiulise koe poolt) ja periartikulaarsete kudede kahjustuse järgi. Erilise koha hõivab reaktiivne sünoviit (tendovaginiit), mis on põhjustatud sünoviaalmembraani ärritusest detriidi poolt, samuti mittespetsiifiliste tegurite - hüpotermia või liigse füüsilise koormuse - mõjul. Reaktiivse sünoviidi tekkega märgivad patsiendid kahjustatud liigese turset, selle mahu suurenemist ja valu järsku suurenemist liikumise ajal. Mõnikord on kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtustele.

Liikumine liigeses patoloogilise protsessi arengu alguses on valu tõttu veidi piiratud. Tulevikus, kui arenevad muutused liigesekapslis ja sidemeaparaadis, võib liikumisulatust oluliselt piirata (eriti koksartroosi korral). Mõnel juhul tekib liigese nn blokaad, mida iseloomustab äkiline terav valu ja peaaegu täielik liikumise võimatus liigeses, mis on tingitud liigese "hiire" kahjustusest liigesepindade vahel. OA iseloomulik sümptom on liigesepindade kongruentsi rikkumisest tingitud krepitus (krõbin, krigistamine või krigistamine) liigestes liikumise ajal.

Lülisamba kahjustustega patsientide omapärased kaebused. Nad märgivad mitte ainult valu kahjustatud piirkonnas pikas fikseeritud asendis viibimisel, vaid ka valu muudes kohtades (näiteks rinnus, mis mõnikord jäljendab stenokardiat, samuti alajäsemetes, mis on kombineeritud nõrkusega reielihased).

Peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp Saate tuvastada muutusi kahjustatud liigestes. Seega muutuvad käte distaalsed interfalangeaalsed liigesed vähem liikuvaks, neis areneb anküloos ja tekivad sõlmelised moodustised - Heberdeni sõlmed, mida esindavad luukasvud. Samad luumoodustised võivad paikneda ka proksimaalsetes interfalangeaalsetes liigestes (Bouchardi sõlmed). Käe sõrmede küünte falangid on järk-järgult kõverad ja teritatud.

Käe, labajala ja ka hüppeliigese väikestes liigestes võivad liigse füüsilise koormuse ja korduvate vigastuste tagajärjel tekkida subluksatsioonid.

Lülisamba intervertebraalsete ketaste ja liigeste kahjustuse korral võib tekkida valu selgroolülide ogajätkete koputamisel, samuti sekundaarse radikulaarse sündroomi sümptomid, mis on tingitud närvijuurte kokkusurumisest osteofüütide poolt.

Kui puusaliiges on kahjustatud, siis jäseme lühenemise tõttu reieluupea lamenemise tõttu on kõnnak häiritud. Fibrosklerootilised muutused liigesekapslis häirivad jäsemete röövimist. Järk-järgult areneb reielihaste atroofia.

On võimalik tuvastada põlveliigese deformatsiooni, mis on põhjustatud selle kapsli paksenemisest ja kortsumisest ning mis on seotud osteofüütide moodustumisega.

Palpatsioonil määratakse valu liigeseruumi mediaalses osas ja kohtades, kus kõõlused on luude külge kinnitatud. Sekundaarse sünoviidi tekkega tekib kahjustatud liigese turse, palpatsioon muutub valulikuks ja liigutuste ulatus väheneb. Sõrmeotste tundlikkus väheneb, tekivad paresteesiad ja tuimustunne.

Füüsiline läbivaatus võimaldab teil diagnoosi õigsust kindlaks teha.

Peal diagnostilise otsingu kolmas etapp on vaja tagasi lükata mitmeid haigusi, mis esinevad sarnase liigese sündroomiga, samuti selgitada liigeste kahjustuse olemust ja raskust.

Perifeerse vere uurimisel patoloogilisi muutusi ei tuvastata. Ainult reaktiivse sünoviidi korral on kerge

kuid väljendunud ägeda faasi indikaatorid (suurenenud ESR kuni 20-25 mm / h ja CRP sisalduse suurenemine).

Vere biokeemilises ja immunoloogilises uuringus muutusi ei toimunud: puudusid RF, ANF, LE rakud, samuti antikehad silelihaskoe ja DNA vastu.

Liigeste röntgenuuring näitab progresseeruvaid muutusi, mis suurenevad paralleelselt haiguse kestuse ja kliiniliste sümptomite raskusega. Radioloogilistel muutustel on neli etappi:

I etapp - normaalne liigeseruum, osteofüüdid on veidi väljendatud;

II staadium - väljendunud osteofüüdid, liigeseruumi kerge ahenemine;

III staadium - mitmed osteofüüdid, liigeseruumi ilmne ahenemine, luu liigesepindade mõõdukas deformatsioon, subkondraalne osteoskleroos;

IV etapp - väljendunud arvukad osteofüüdid ja liigeseruumi ahenemine, sügav osteoskleroos, liigesepindade märkimisväärne deformatsioon.

Kui selgroog on kahjustatud, täheldatakse järgmisi kahjustusi:

Spondüloos - piki selgrookehade servi moodustuvad naelu - nn osteofüüdid;

Spondüloartroos - lülisamba liigeste kahjustus (nagu teate, on igal rindkere selgrool neli lülidevahelist ja kaks selgroolist rannikuliigest);

Osteokondroos on lülivaheketaste kahjustus, millega sageli kaasneb Schmorli hernia moodustumine ja lülidevahelise ketta pulpaalse tuuma prolaps ühes või teises suunas.

Diagnostika

OA diagnoosimisel lähtutakse iseloomulike kliiniliste tunnuste (valu, haiguse progresseerumise kiirus, teatud liigeste kahjustuse olemus) ja röntgeniandmete tuvastamisest. Diagnoosi püstitamisel tuleb arvesse võtta patsiendi vanust, sugu ja tegureid, mis võivad põhjustada OA-d.

Vene Föderatsiooni Reumatoloogia Instituut (1993) pakkus välja OA kriteeriumid.

Kliinilised kriteeriumid:

Liigesvalu, mis tekib päeva lõpus ja (või) öö esimesel poolel;

Liigeste valu, mis tekib treeningu ajal ja väheneb puhkeolekus;

Liigeste deformatsioon luukasvude tõttu (sh Heberdeni ja Bouchardi sõlmed).

Radioloogilised kriteeriumid:

liigeseruumi kitsendamine;

osteoskleroos;

Osteofütoos.

Iga rühma kahte esimest kriteeriumi peetakse põhiliseks ja kolmandaks täiendavaks. OA diagnoosimiseks peavad olema täidetud kaks esimest kliinilist ja radiograafilist kriteeriumi.

Samal ajal on vaja välistada mitmed haigused, mille puhul liigesekahjustused sarnanevad OA kliinilisele pildile. Esiteks on eakatel vaja välja jätta RA. Järgmised märgid on diferentsiaaldiagnostika aluseks. Suurte liigeste kahjustused RA korral tekivad pärast pikka haigust. Tegelikult algab RA käte ja jala väikeste liigeste kahjustusega (proksimaalne interfalangeaalne, kuid mitte distaalne, mis on tüüpiline OA-le). Heberdeni sõlme peetakse mõnikord ekslikult reumatoidsõlmedeks, kuid viimastele on iseloomulik erinev lokalisatsioon (küünarliigeste nahaalune). Sünoviaalvedeliku uurimisel OA-s RA-le iseloomulikke põletikunähte ei tuvastata ning sünoviaalmembraani biopsia määrab fibroosi ja kerge rakulise infiltratsiooni.

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel tuleks arvesse võtta:

Kahjustuse lokaliseerimine;

Haiguse faas (ägenemine, remissioon);

Sekundaarsete muutuste olemasolu lihastes, närvijuurtes jne. Ravi

OA ravi on jätkuvalt keeruline ja ebapiisavalt lahendatud probleem.

Määrake kompleksne ravi, järgides eesmärke:

patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamine;

Valu tugevuse vähendamine - peamine põhjus, miks patsient pöördub arsti poole;

Ainevahetusprotsesside normaliseerimine liigesekõhres;

Mõjutatud liigeste funktsiooni parandamine.

Kuna suurenenud kehakaal ja lihastoonuse langus on OA tekke ja progresseerumise riskifaktorid, on haiguse ravis olulised suunad massi normaliseerimine ja lihaste tugevdamine.

Valusündroomi kõrvaldamine tagatakse tsentraalse toimega mitte-narkootiliste analgeetikumide (paratsetamool), MSPVA-de ja nn kondroprotektorite määramisega.

Mõõduka valu korral ilma põletikunähtudeta (sünoviit) tuleb perioodiliselt välja kirjutada mitte-narkootiline tsentraalse toimega valuvaigisti (paratsetamool annuses kuni 4 g päevas). Selle eeliseks mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ees on see, et seedetrakti kõrvaltoimete tekke tõenäosus on väiksem.

Patsientidel, kellel on tugev püsiv valu, mis on sageli seotud mitte ainult mehaaniliste teguritega, vaid ka põletikuga (sünoviit), peetakse MSPVA-sid valitud ravimiteks. Eelistatuim ibuprofeeni (1200-1400 mg/päevas), ketoprofeeni (100 mg/päevas) ja diklofenaki (100 mg/päevas) kasutamine. MSPVA-d on efektiivsed, kui neid kasutatakse väiksemates annustes,

kui RA ravis. Ravi on mõistlik alustada täisannuse määramisega. Kui valuvaigistav toime on saavutatud, vähendatakse seda vajaliku hoolduseni. Seisundi paranemisega MSPVA-de kasutamine tühistatakse, kuid ägenemise korral määratakse need uuesti. Piroksikaami ja indometatsiini kasutamine ei ole soovitatav, kuna need nõrgendavad teiste eakatel patsientidel kasutatavate ravimite (nt antihüpertensiivsed ravimid) toimet. Lisaks on indometatsiinil kondrodestruktiivne toime ja selle manustamine võib kaasa aidata kõhre degeneratsiooni progresseerumisele. MSPVA-sid kasutavatel eakatel patsientidel tuleb arvestada erosiivse gastriidi tekke võimalusega, seetõttu on soovitatav välja kirjutada ravimid, mis põhjustavad selektiivset tsüklooksügenaas-2 (COX-2) - meloksikaami (7,5 mg / päevas) või tselekoksiibi ( annuses 100-200 mg/päevas).

Tramadooli (opioidne analgeetikum) kasutatakse lühiajaliselt tugeva valu leevendamiseks, kui paratsetamool või MSPVA-d on ebaefektiivsed, samuti kui nende ravimite optimaalseid annuseid ei ole võimalik välja kirjutada. Tramadooli määratakse annuses 50 mg / päevas, suurendades seda järk-järgult 200-300 mg-ni.

Valuvaigistav toime avaldub dimetüülsulfoksiidi pealekandmisel kahjustatud liigesele (eriti NSAID-i lahuse lisamisel).

Lisaks viiakse läbi erinevate ravimite intraartikulaarne manustamine:

Glükokortikoidide intraartikulaarne manustamine on soovitatav OA korral, millega kaasnevad põletiku sümptomid. Ravi mõju (valu ja põletikunähtude vähendamine) kestab 1 nädalast 1 kuuni. Kandke metüülprednisolooni (annuses 20-40 mg) ja triamtsinolooni (annuses 20-40 mg). Manustamissagedus ei tohiks ületada 2-3 korda aastas.

Hüaluronaadi derivaadid intraartikulaarseks süstimiseks (osteoniil) vähendavad põlveliigeste valu. Mõju kestab 3 kuni 12 kuud.

Väga tõhusateks ravimiteks peetakse liigesekõhre looduslikke komponente (kondroprotektoreid) - kondroitiinsulfaati ja glükoosamiini.

Kondroitiinsulfaati kasutatakse pikka aega (võimalikud on korduvad kursused) annuses 1000-1500 mg / päevas 2-3 annusena, mis võimaldab teil MSPVA-de annust vähendada. Glükoosamiinil on sarnane efektiivsus ja talutavus, mis on ette nähtud annuses 1500 mg / päevas üks kord vähemalt 6 kuu jooksul (korduvad kursused).

Chondroprotector afletop süstitakse põlveliigesesse 2 korda nädalas (kokku viis süsti). Selle kasutamine on kombineeritud 2-3 tableti kondroitiinsulfaadi + glükoosamiini allaneelamisega (annuses 500 mg + 500 mg päevas). Kondroitiinsulfaati + glükoosamiini võetakse kuus kuud. Sellist kombineeritud kursust viiakse läbi kuni 2 korda aastas.

Hüaluroonhappe suplasiini süstitakse liigesesse kord nädalas (kursus - kolm süsti). Suplazin kombineeritakse ka suukaudse kondroitiinsulfaadi + glükoosamiiniga (vähemalt kuus kuud).

Mõjutatud liigeste funktsioonide parandamine saavutatakse füsioterapeutiliste ravimeetodite abil: harjutusravi, termiline (parafiin, osokeriit) ja elektroprotseduurid (UHF voolud või ultraheli kahjustatud liigeste piirkonnas). Hüaluronidaasi elektroforees ja ca.

Liya jodiid *, mis soodustab liigesekapsli kiulise koe ja liigese külge kinnitunud kõõluste resorptsiooni.

Pärast ägenemise taandumist ja valu vähenemist mõjub hästi sanatooriumiravi (ravimuda-, radioaktiivsed või sulfiidvannid).

Kirurgilist ravi peetakse üsna tõhusaks (artroskoopilised operatsioonid kõhredetriidi eemaldamiseks). Puusa- või põlveliigese endoproteesimine toimub ainult nende liigeste tõsiste kahjustuste korral.

Prognoos

OA (eriti esmane) põhjustab harva puude, kuid kui protsess lokaliseerub puusaliigeses, muutub patsient kiiresti progresseeruva liigutuste piiratuse tõttu invaliidiks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus taandub võitlusele välisteguritega, mis võivad kaasa aidata degeneratiivsete muutuste tekkele liigesekõhres (liigeste püsivate mikrotraumade ja pikaajalise funktsionaalse ülekoormuse ennetamine, kehakaalu normaliseerimine jne).

PODARA

Podagra on puriinide metabolismi rikkumisest põhjustatud haigus, mida iseloomustab hüperurikeemia, korduv äge ja hiljem krooniline artriit ja neerukahjustus.

Haiguse olemus on kusihappe metabolismi rikkumine, mille tagajärjel ladestuvad liigestesse ja periartikulaarsesse koesse naatriumuraadi kristallid, mis põhjustab artriidi arengut. Lisaks täheldatakse uraadikivide liigset moodustumist neeruvaagnas ja kuseteedes, samuti interstitsiaalse nefriidi teket.

Kusihappe sisalduse suurenemine organismis on tingitud kolmest mehhanismist:

Metaboolne - kusihappe sünteesi suurenemine;

Neerud - kusihappe eritumine neerude kaudu väheneb;

Segatud - kusihappe sünteesi mõõdukas suurenemine koos selle neerude kaudu eritumise vähenemisega.

Kõik need kusihappe metabolismi mehhanismid on seotud podagra tekkega.

Hüperurikeemiat leitakse 4-12% elanikkonnast, podagra aga 0,1-1% elanikkonnast. Podagra artriidi esinemissagedus erinevates populatsioonides on erinev ja jääb vahemikku 5–50 juhtu 1000 mehe kohta ja 1–9 juhtu 1000 naise kohta. Podagra oht suureneb kusihappe taseme tõustes. Esinemissageduse tipp esineb meestel umbes 40-50 aasta vanuselt ja naistel üle 60 aasta vanuselt (enne menopausi naised podagra praktiliselt ei haigestu). Meeste ja naiste suhe

patsientide seas on 2-7:1. Ägedad podagrahood noorukitel ja noortel täiskasvanutel on haruldased. Tavaliselt on selle põhjuseks primaarne või sekundaarne kusihappe sünteesi defekt.

Etioloogia

On primaarne ja sekundaarne podagra.

Primaarne (idiopaatiline) podagra on pärilik haigus, mille määrab mitme patoloogilise geeni samaaegne toime. Lisaks pärilikule eelsoodumusele mängib selle arengus rolli ka toidutegur - puriinide, rasvade, süsivesikute ja alkoholi liigse sisaldusega toiduainete suurenenud tarbimine.

Sekundaarne podagra on teatud haiguste korral esineva hüperurikeemia tagajärg: hemoblastoos, neoplasmid, neeruhaigused, südamepuudulikkus, mõned metaboolsed ja endokriinsed haigused, samuti kui võetakse ravimeid, mis suurendavad kusihappe kontsentratsiooni veres (diureetikumid, salitsülaadid, tsütostaatilised ravimid, glükokortikoidid).

Patogenees

Podagra korral täheldatakse kusihappe sünteesi ja organismist eritumise suhte rikkumist.

Puriinide metabolismis osalevate ensüümide geneetiliselt määratud düsfunktsiooni tõttu (glükoosi-6-fosfataasi, hüpoksantiinfosforibosüültransferaasi jne aktiivsuse vähenemine või puudumine) suureneb kusihappe süntees ja tekib püsiv hüperurikeemia. Teisest küljest väheneb uraatide eritumine neerude kaudu. Nende protsesside tulemusena organismis toimub uraatide kogunemine ja ladestumine peamiselt liigeste, neerude ja muude kudede sidekoes.

Uraadikristallide mõjul stimuleeritakse fagotsüütide, sünoviaalrakkude ja muude põletikueelsete vahendajate (IL-1, TNF-α, IL-8, IL-6, fosfolipaas A2, anafülotoksiinid jne) liigese komponente. esineb. Selle tulemusena tungivad neutrofiilid liigesõõnde, kus toimub kristallfagotsütoos. Uraadikristallid kahjustavad neutrofiilide lüsosoomi, aidates kaasa lüsosomaalsete ensüümide edasisele vabanemisele ja põletiku tekkele. Podagra patogeneesi peamised seosed on näidatud joonisel fig. 8-1.

Kliiniline pilt

Haiguse kliinilist pilti esindavad mitmesugused sündroomid.

Ägeda podagra artriidi korduvad rünnakud (kõige sagedamini - monoartriit). Äge artriit põhineb kristalsete uraatide ägedal sadenemisel sünoviaalvedelikus, millele järgneb neutrofiilide fagotsütoos. Fagotsüütilised leukotsüüdid hävivad veelgi ja paljud lüsosomaalsed ensüümid tungivad liigeseõõnde, põhjustades sünoviaalmembraani põletikulist reaktsiooni.

Riis. 8-1. Podagra patogenees

küünarnukid ja periartikulaarsed kuded - artriit. Liigesekahjustuse kujunemisel on:

Interiktaalne (intervall) podagra;

Krooniline tofi podagra.

Neerukahjustus urolitiaasi ja podagra neerude kujul (interstitsiaalne nefriit, harva difuusne glomerulonefriit). Podagra neeru aluseks on uraatide ehk kusihappe ladestumine ajus, harvem neerukoores. Ladestused on oma olemuselt fokaalsed ja paiknevad interstitsiaalses koes. Nende ümber tekib põletikuline reaktsioon. Glomerulaarne kaasatus on haruldane. Seda iseloomustab kapillaaride seinte paksenemine, rakkude proliferatsioon, hüaliini ladestumine ja glomerulaarskleroos.

Perifeersete kudede kahjustus (uraatide ladestumine, mis moodustavad podagrale omased podagrasõlmed). Podagra on sageli kombineeritud teiste ainevahetushaigustega: suhkurtõbi, lipiidide ainevahetuse häired, samuti ateroskleroos ja hüpertensioon.

Ha diagnostilise otsingu esimene etapp saab teavet haiguse alguse, ägeda podagra artriidi iseloomulike tunnuste ja liigeste edasise kaasatuse kohta patoloogilises protsessis, samuti neerusündroomi olemasolu ja raskusastme kohta.

Podagra avaldub kõige sagedamini ägeda podagra artriidi rünnakutena, mis esineb sageli üle 30-aastaste meeste täieliku tervise taustal. Rünnakut provotseerivad tegurid: hüpotermia, kerged traumad, pikaajaline kõndimine, alkoholi kuritarvitamine või rikkalikud liharasvased toidud, kaasnevad nakkushaigused. Rünnak algab ootamatult (sagedamini öösel) ja avaldub teravate valudega pöidla pöidla (harvemini teistes liigestes), pahkluu, pöidla metatarsofalangeaalliigeses,

põlve, küünarnuki ja üliharva - randmeliigeses. Tugev valu tekib puhkeolekus ja intensiivistub jäseme langetamisel. Valu kõrgusel on võimalik kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C. Liiges paisub, selle kohal olev nahk omandab sinakaslilla värvuse. Rünnak kestab 3 kuni 10 päeva, pärast mida valu kaob täielikult, liigese funktsioon taastub ja väliselt omandab see normaalse kuju. Aja jooksul täheldatakse interiktaalsete perioodide lühenemist koos liigesevalu kestuse pikenemisega. Patoloogilises protsessis osalevad ka teised liigesed. Aastate jooksul märgivad patsiendid liigeste (peamiselt alajäsemete) deformatsiooni ja piiratud liikuvust. Kui neerud on seotud patoloogilise protsessiga (urolitiaasi areng), tekivad neerukoolikute rünnakud, millega kaasnevad kõik iseloomulikud tunnused; perioodiliselt toimub kivide othozhdeniye.

Peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp rünnaku ajal leitakse ägeda podagra artriidi iseloomulikke tunnuseid: liigese turse, terav valu palpeerimisel ja naha värvuse muutus liigese kohal. Interiktaalsel perioodil kaovad kõik liigese muutused.

Aja jooksul suurenevad püsivad muutused jäsemete (sagedamini alumiste) liigestes ja ilmnevad kroonilise polüartriidi nähud: deformatsioon, liigeste liikuvuse piiramine, sõlmede ladestumisest ja luukasvust tingitud deformatsioon, sõrmede subluksatsioonid, kontraktuurid ja kare krõmps põlve- ja hüppeliigeses. Patsiendid kaotavad oma töö- ja liikumisvõime raskustega.

Kui haigus kestab kauem kui 3-5 aastat, moodustuvad tofid - podagra spetsiifilised sõlmed, mida esindab uraatide ladestumine ja mida ümbritseb sidekude. Need paiknevad peamiselt kõrvadel ja küünarnukkidel, harvemini sõrmedel ja varvastel. Tofid mõnikord pehmenevad ja avanevad spontaanselt fistulite moodustumisega, mille kaudu eraldub valkjas mass (naatriumuraadi kristallid). Fistuli infektsioonid on haruldased. Podagra neerude tekkega tekib hüpertensioon. Podagra aitab kaasa rasvade ainevahetuse häirete ja ateroskleroosi tekkele, aitab kaasa hüpertensiooni ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (nt koronaararterite haigus) progresseerumisele.

Peal diagnostilise otsingu kolmas etapp Saab:

Kinnitage iseloomulik liigesekahjustus;

Neerukahjustuse tuvastamine;

Täpsustage puriinide ainevahetuse häirete aste.

Mõjutatud liigeste röntgenuuring näitab rasketel juhtudel arenevaid muutusi, haiguse pikaajalist kestust ja artriidi teket noores eas. Kõige olulisemad muudatused:

Luude epifüüsi ümmargused ("tembeldatud") defektid, mida ümbritseb sklerootiline piir;

Tsüstilised defektid, mis hävitavad luu kortikaalse kihi;

Pehmete kudede varju paksenemine ja laienemine neisse uraatide ladestumise tõttu.

Neerukahjustus - podagra neer - avaldub proteinuuria ja silindruria (tavaliselt ebaoluline). Urolitiaasi tekke korral

mõõduka proteinuuriaga haigused märgivad hematuuriat ja suurt hulka kusihappekristalle setetes. Pärast neerukoolikute rünnakut suureneb hematuria.

Harva areneb neerupuudulikkus koos neerukahjustusega. Selle tunnuseks on kreatiniini kontsentratsiooni tõus veres, filtreerimise järsk langus ja uriini suhteline tihedus alla 1015.

Puriinide metabolismi rikkumine on esindatud hüperurikeemiaga (0,24-0,50 mmol / l või 4-8,5 mg 100 ml uriini kohta).

Podagra artriidi rünnaku ajal täheldatakse ägeda faasi näitajate olemasolu veres (neutrofiilne leukotsütoos, ESR-i tõus, fibrinogeeni, α2-globuliini ja CRP sisalduse suurenemine), mis kaovad pärast rünnaku leevenemist. .

Diagnostika

Haiguse diagnoos põhineb iseloomulike liigesevalu rünnakute, podagra tofi, hüperurikeemia, kusihappe soolade kristallide tuvastamisel sünoviaalvedelikus ja iseloomulike radioloogiliste muutuste tuvastamisel.

Praegu kasutatakse diagnoosi seadmiseks niinimetatud klassifitseerimiskriteeriume:

Iseloomulike kristallide tuvastamine liigesevedelikus;

Kusihapet sisaldava tofi tuvastamine, mis kinnitatakse keemilise meetodiga või polariseeriva mikroskoopia abil;

Allpool loetletud 12 märgist kuue tuvastamine:

Rohkem kui üks ägeda artriidi atakk ajaloos;

Liigesepõletik saavutab maksimumi esimesel haiguspäeval;

Monoartriit;

Naha hüperemia kahjustatud liigese kohal;

Turse ja valu esimeses metatarsofalangeaalliigeses;

Esimese metatarsofalangeaalliigese ühepoolne kahjustus;

jala liigeste ühepoolne kahjustus;

Tophi kahtlus;

Hüperurikeemia;

Liigeste asümmeetriline turse;

Subkortikaalsed tsüstid ilma erosioonita (röntgenipildil);

Negatiivsed sünoviaalvedeliku kultuurid.

Kuus kliinilist kriteeriumi või rohkem on leitud 88% podagraga patsientidest, vähem kui 3% septilise artriidiga patsientidest ja 11% pürofosfaatartropaatiaga patsientidest.

Diferentsiaaldiagnoos

Podagra tuleb eristada paljudest haigustest, mis väljenduvad nii ägedate kui krooniliste liigesekahjustustena. Diferentsiaaldiagnoos põhineb järgmistel podagra ja sarnase kliinilise pildiga haiguste tunnustel.

OA-le tüüpilisi Heberdeni sõlme peetakse mõnikord podagra tofideks, kuid OA korral leitakse sõlmed distaalses interfalangeaalses piirkonnas.

välja sõrmede liigesed, kus tofid ei ole lokaliseeritud. Erinevalt tophist on Heberdeni sõlmedel tihe tekstuur. Lisaks mõjutab OA peamiselt suuri liigeseid (puusa- ja põlveliiges), podagra aga metatarsofalangeaal- (97%) ja pahkluu (50%). Põlveliigeste muutusi registreeritakse harvemini (36% juhtudest). Anamneesis puuduvad tüüpilised ägeda artriidi rünnakud OA korral.

Reumatoidsõlmed tuleks ka eristada tofidest, eriti kui RA tekib koos suurte varvaste metatarsofalangeaalliigeste kahjustusega. Vajadus RA-ga diferentsiaaldiagnostika järele tekib ka pika podagra kulgemise, paljude liigeste kaasamise patoloogilises protsessis ja nende deformatsiooni arengus. Erinevus on üsna ilmne: podagra puhul debüteerib haigus tavaliselt tüüpilise lokaliseerimisega ägeda artriidi rünnakutega (esimesed metatarsofalangeaalsed või jalalaba väikesed liigesed), RF puudub ja esinevad tüüpilised radioloogilised muutused. Samas algab RA käe liigeste kahjustusega, haigus debüteerib sageli noores eas, pika kuluga tekib lihaste atroofia, hüperurikeemiat ei esine, radioloogilistel tunnustel on muid tunnuseid. Reumatoidsõlmed ei avane kunagi, samas kui tofid avanevad sageli valkja mureneva massiga.

Podagra artriidi äge atakk meenutab sageli ägedat reumaatilist palavikku, kuid podagra ja reuma on suhteliselt lihtne eristada. Reuma registreeritakse peamiselt lastel ja noorukitel (harvemini täiskasvanutel) ja podagra debüüt umbes 40-aastastel inimestel. Reumat iseloomustavad südamekahjustused ja kõrge streptokokivastaste antikehade tiiter.

Mõnel juhul on vajadus podagra artriidi ja esimese metatarsofalangeaalliigese artroosi diferentsiaaldiagnostika järele. Sageli areneb näidatud lokalisatsiooniga deformeeruv OA koos lamedate jalgade, rasvade ainevahetuse häirete ja alajäsemete veenilaienditega. See väljendub valuga kõndimisel, osteofüütide moodustumisega metatarsaalluu epifüüsi piirkonnas ja suure varba järkjärgulise kõverusega. Korduva liigesekahjustuse korral (pikk kõndimine, kitsaste kingade kandmine) võib tekkida esimese metatarsofalangeaalliigese reaktiivne sünoviit ja periartikulaarsete kudede põletik. Erinevalt podagra artriidist tekivad põletikunähud järk-järgult, väljenduvad mõõdukalt ning neid esindavad kerge turse ja kerge hüpereemia. Valud ei ole teravad, üldseisundi häireid ei esine, ägeda faasi põletikunähud puuduvad, kehatemperatuur ei tõuse. Röntgenpilt näitas OA tunnuseid.

Ravi

Määrake kompleksne ravi, sealhulgas:

Puriinide metabolismi normaliseerimine;

Podagra artriidi ägeda rünnaku leevendamine;

Kahjustatud liigeste funktsiooni taastamine (kroonilise polüartriidi ravi).

Puriinide metabolismi normaliseerimiseks kasutatakse meetmete süsteemi, mis hõlmab:

Toitumise normaliseerimine;

Hüperurikeemiat soodustavate tegurite kõrvaldamine;

Kusihappe sünteesi organismis ja selle suurenenud eritumist neerude kaudu vähendavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Rasvunud patsiendid peavad kaalust alla võtma, kuna rasvumine on loomulikult ühendatud uraaditootmise suurenemisega ja samaaegse neerude kaudu eritumise vähenemisega.

Patsientidel on rangelt keelatud juua alkoholi, mis sagedase tarvitamise korral põhjustab hüperurikeemiat. Arvatakse, et piimhape – etüülalkoholi metabolismi lõpp-produkt – aeglustab uraatide eritumist neerude kaudu.

On vaja piirata puriinirikaste toitude (liha, kala, maks, neerud, kaunviljad) tarbimist ja tarbida piisavas koguses vedelikku (üle 1500 ml / päevas), kuna eritumine on alla 1 ml / min. 1400 ml / päevas) uriini viib uraatide eritumise vähenemiseni.

Peaaegu 40% podagraga patsientidest registreerib hüpertensiooni, seega tuleb meeles pidada, et tiasiiddiureetikumide kasutamine vererõhu normaliseerimiseks podagraga patsientidel aitab kaasa vere kusihappesisalduse suurenemisele. Neile ei tohi anda atsetüülsalitsüülhapet, kuna see suurendab kusihappe sisaldust veres, mis võib esile kutsuda podagra artriidi rünnaku.

Mõnel juhul on need meetmed piisavad, et vältida artriidi rünnakuid ja vähendada urikeemia raskust, kuid mõned patsiendid peavad välja kirjutama ravimeid, mis normaliseerivad puriinide metabolismi. Vastasel juhul on oht hüpertensiooni ja neerufunktsiooni häirete tekkeks, samuti urolitiaasi tekkeks. Lisaks aitab ravimata podagra kaasa ateroskleroosi tekkele.

Pikaajaliseks podagravastaseks raviks kasutatava ravimi valiku üle otsustamisel tuleb arvestada mehhanismidega, mis põhjustavad kusihappe kontsentratsiooni tõusu veres. Puriinide hüperproduktsiooni korral tuleks välja kirjutada puriini sünteesi antagonistid, vähendades nende vabanemist - urikosuurilised ravimid. Normaalse puriini eritumisega patsientidel on soovitatav kasutada mõlema toimemehhanismiga aineid.

Üks urikosuurilisi aineid on sulfiinpürasoon 8 . Kusihappe eritumise suurenemine saavutatakse selle reabsorptsiooni pärssimisega neerutuubulites. Algannus on 50 mg 3 korda päevas. Annust suurendatakse järk-järgult (tavaliselt kuni 200-400 mg / päevas), kuni uraadi kontsentratsioon veres normaliseerub. Sulfinpürasoon 8-ga ravimisel peab patsient neerukivide tekke riski vähendamiseks võtma suhteliselt suure koguse vedelikku (2-3 l päevas). Kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, naha allergilised reaktsioonid, leukopeenia. Ravimi kasutamine on vastunäidustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi korral. Sulfinpürasooni 8 ei tohi määrata uraadi hüperproduktsiooni, glomerulaarfiltratsiooni vähenemise, podagra nefropaatia ja urolitiaasi korral.

Puriinide sünteesi vähendavate ravimite hulgas peetakse allopurinooli parimaks. See on ette nähtud algannusena 100 mg / päevas, suurendades annust järk-järgult kuni 300 mg / päevas. Kui glomerulaarfiltratsiooni vähendatakse 30-60 ml / min, ei tohi allopurinooli annus ületada 100 mg / päevas ja glomerulaarfiltratsiooniga 60-90 ml / min ei tohiks see olla suurem kui 200 mg / päevas.

Ravi allopurinooliga on soovitatav raske uraadi hüperproduktsiooni (eriti patsientidel, kellel on urikeemia üle 0,6 mmol/l), podagra sõlmede, podagra, millega kaasneb neerupuudulikkus, sekundaarse podagra, millega kaasneb kusihappe ülemäärane moodustumine (leukeemia, hulgimüeloomi, erütreemiaga patsientidel) korral. ), äge nefropaatia, mis on põhjustatud kusihappe ladestumisest kasvajate ravimisel tsütostaatikumidega, samuti patsientidel, kes kannatavad uraadikivide moodustumise all.

Pikaajaline ravi allopurinooliga võib peatada uraadiladestuste teket kudedes ja parandada neerufunktsiooni. Patsiendid taluvad ravimit hästi, kuid mõnel neist võivad tekkida nahamuutused ja seedetrakti ärrituse sümptomid.

Need ravimid määratakse alles pärast ägeda podagra artriidi täielikku leevendamist, kuna nende kasutamine liigesepõletiku vaibumise taustal võib põhjustada artriidi tõsist ägenemist.

Primaarse podagra korral tuleb allopurinooli võtta kogu elu, sekundaarse podagra korral sõltuvalt konkreetse provotseeriva olukorra kõrvaldamisest. Ravi katkestused põhjustavad haiguse retsidiivi.

Hüperureemilise ravi efektiivsuse määrab vere kusihappesisalduse normaliseerumine (alla 360 μmol / ml), podagrahoogude sageduse vähenemine, tofi resorptsioon ja urolitiaasi progresseerumise puudumine.

Akuutne podagra artriidi atakk peatatakse kolhitsiini määramisega, mida võetakse suukaudselt annuses 0,5-0,6 mg iga tund kuni artriidi tunnuste taandumiseni või kuni kõrvaltoimete (oksendamine, kõhulahtisus), kuid mitte rohkem kui 6 mg. päevas või esimesel päeval annuses 3 mg (1 mg 3 korda päevas pärast sööki), teisel - annuses 2 mg (1 mg hommikul ja õhtul) ja seejärel - 1 mg / päev.

Vastunäidustuste puudumisel on valikravimiteks mittesteroidsed põletikuvastased ravimid täisteraapilistes annustes: nimesuliid (100 mg 2 korda päevas), naprokseen (500 mg 2 korda päevas) ja diklofenak (25-50 mg 4 korda päevas).

Podagra artriidi rünnak võib alata ootamatult, ilma lähteaineteta, seega peab patsiendil alati olema piisav kogus valuvaigistavat ravimit. Seda suurem on ravi efektiivsus, mida varem ravi alustatakse.

Glükokortikoide tavaliselt rünnaku leevendamiseks ei kasutata, ainult eriti talumatu valu korral on võimalik depomedrooli, metüülprednisolooni, betametasooni ja triamtsinolooni intraartikulaarne manustamine (10-40 mg suurtesse liigestesse, 5-20 mg väikestesse liigestesse).

Antihüpertensiivne ravim losartaan (angiotensiin II retseptori blokaator) on mõõduka urikosuurilise toimega, mis võimaldab seda kasutada hüpertensiooniga podagra patsientidel.

Podagra artriidi kroonilise kulgemise korral kahjustatud liigeste funktsioonide taastamine saavutatakse harjutusravi ja kuurortravi abil. Kuurordis võtavad patsiendid radioaktiivseid või sulfiidvanne, samuti mudaravi (rakendused kahjustatud liigestele). Balneoteraapia käigus on võimalik artriidi ägenemine ja seetõttu on esimese 8-10 päeva jooksul soovitatav võtta MSPVA-sid, mis on varem peatanud ägeda artriidihoo (indometatsiin, fenüülbutasoon, diklofenak).

Prognoos

Liigesekahjustused ei too tavaliselt kaasa puuet, kuid valdav enamus podagrahaigeid sureb ateroskleroosiga kaasnevatesse südame-veresoonkonna haigustesse (insult, müokardiinfarkt). Vähem kui veerand patsientidest sureb CRF-i tõttu.

Ärahoidmine

Podagra esmane ennetamine on ennekõike toitumise normaliseerimine ja alkoholi tagasilükkamine. See on eriti vajalik päriliku koormuse korral.

IDIOPAATILINE ANKÜLOOSIVNE SPONDÜLOARTRIIT (BECHTEREVI tõbi)

Anküloseeriv spondüliit (AD) on aksiaalse luustiku krooniline süsteemne põletikuline haigus, mida iseloomustab ülekaalus ristluu-niudeliigese ja selgroo kahjustus. Lisaks viimasele on patoloogilises protsessis sageli kaasatud perifeersed liigesed ja siseorganid (süda, neerud, silmad).

BD kuulub spondüloartriidi rühma, kuhu kuuluvad ka reaktiivne artriit, psoriaatiline artropaatia, spondülopaatiad soolehaiguste korral (UC ja CD), samuti diferentseerumata spondüloartropaatia. Neid haigusi iseloomustavad ühised tunnused: asümmeetriline oligoartriit, sakroiliit ja lülisamba teiste osade kahjustused, aortiit, eesmine uveiit, pärilik eelsoodumus, HLA-27 sagedane olemasolu ja RF puudumine veres.

BD levimus täiskasvanutel on vahemikus 0,2–1,1%. Haigus areneb peamiselt noortel meestel. Meeste ja naiste esinemissageduse suhe on vahemikus 5:1 kuni 9:1. Tavaliselt haigestuvad inimesed vanuses 15-30 aastat. Pärast 45-aastaseks saamist areneb BD äärmiselt harva.

Põletikuline protsess algab sacroiliac liigestest. Sellele järgneb intervertebraalsete ja kostovertebraalsete liigeste, harvemini perifeersete liigeste kahjustused. Sündesmofüüdid (lülidevahelised traksid) tekivad ilmselt kaltsiumi ülekande tulemusena selgroo luudest sidemetesse ja annulus fibrosusesse. Intervertebraalsete ketaste kiulise rõnga ja sidemete luustumise tagajärjel

et selg võtab bambuskeppi meenutava kuju; liikumist selles praktiliselt pole.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees ei ole täielikult välja selgitatud. Suur tähtsus on pärilikul eelsoodumusel, mis on seotud HLA-B27 kandmisega (rohkem kui 90% patsientidest, samas kui populatsioonis leidub seda antigeeni ainult 7% inimestest). BD esinemissagedus patsientide vanemate seas on 3% ja kontrollrühmas - 0,5%. Kalduvus haiguse raskemaks kulgemiseks HLA-B27 kandjatel näitab, et see antigeen ei toimi mitte ainult immunogeneetilise markerina, vaid sellel on ka otsene patogeneetiline tähtsus.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine, seetõttu on tavaks eristada mitmeid selle vorme.

Keskne vorm - lüüasaamist ainult selg.

Rizomelic vorm - lülisamba ja "juure" liigeste (puusa ja õla) kahjustus.

Perifeerne vorm - lülisamba ja perifeersete liigeste (põlve, jala) kahjustus.

Skandinaavia vorm on lülisamba ja jalgade käte väikeste liigeste kahjustus. See vorm on väga sarnane RA-ga.

Peal diagnostilise otsingu esimene etapp(haigus algab tavaliselt järk-järgult, märkamatult) määravad kindlaks patsientide kaebused valu kohta nimme-ristluupiirkonnas, mis ilmnevad pikaajalisel ühes asendis viibimisel, sagedamini öösel, eriti hommikul. Valu väheneb pärast mõnda liigutust või kerget võimlemist. Füüsilistel töötajatel võib valu tekkida või intensiivistuda tööpäeva lõpus. Kui lülisamba rindkere on kahjustatud, tekivad interkostaalse neuralgia tüüpi vöövalud, mida süvendavad köha ja sügav inspiratsioon.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis kurdavad patsiendid lülisamba pidevat valu, mis süveneb öösel, füüsilise koormuse ja ilmastikumuutustega. Laskmisvalusid täheldatakse lülisamba erinevates osades, selja lihastes, reites ja säärtes.

Haiguse hilises staadiumis omandab valu radikuloalgia iseloomu, suureneb järsult füüsilise koormuse ja liikumisega. Patsientide töövõime väheneb oluliselt.

Kui protsessi on kaasatud perifeersed liigesed, märgivad patsiendid "juure" liigeste valu ja piiratud liikuvust (eriti puusaliigese kahjustuse korral). Põlve-, pahkluu- ja labajala liigeste artriidi korral täheldatakse valu liikumise ajal ja viimaste amplituudi piiramist.

Liigeste patoloogilises protsessis osalemise järjestusel on oma eripärad: enamasti tekivad kaebused siis, kui sakro-

niudeliiges ja lülisamba liigesed. Kui haigus algab noorukieas, siis alguses täheldatakse kõige sagedamini perifeersete (suurte ja väikeste) liigeste kahjustusi, millega kaasneb tavaliselt palavik, südamepekslemine ja ebamugavustunne südame piirkonnas, mis muudab kliinilise pildi väga sarnaseks rünnakuga. reuma. Sakroiliitiga seotud kaebused tekivad hiljem.

Samuti kurdavad patsiendid kehahoiaku ja kõnnaku rikkumist, kehalise aktiivsuse piiramist ja haiguse korduvaid ägenemisi.

Peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp saate palju diagnoosi panemiseks väärtuslikku teavet (eriti haiguse kaugelearenenud staadiumis). BB algfaasis on andmeid vähem, kuid need osutuvad äärmiselt kasulikeks.

BD varases staadiumis ei ole patsiendi kehahoiak ja kõnnak häiritud, kuid palpatsiooniga määratakse valu ristluu-niudeliigeses. Täheldatakse ka sirglihaste hüpotroofiat ja pinget.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis on leiud märkimisväärsemad: juba esineb kehahoiaku ja kõnnaku rikkumine, rohkem väljendunud rindkere kyfoos, emakakaela lordoos ja nimmepiirkonna lordoos. Selja sirglihastes tekivad teravad muutused ja seejärel nende atroofia. Lülisamba ogajätketele koputades tekib valu ja rindkere külgmisel kokkusurumisel teravad valud.

Haiguse hilises staadiumis on rindkere lülisamba väljendunud kyphosis. Patsiendi kõnnak muutub dramaatiliselt: ta liigub, sirutab jalad laiaks ja teeb peaga õõtsuvaid liigutusi. Palpatsioonil tuvastatakse selja-, kaela- ja trapetslihaste lihaste atroofia. Selgroog on täiesti liikumatu ja küljele vaatamiseks peab patsient pöörama kogu keha.

Kui koos lülisamba kahjustusega täheldatakse muutusi teistes liigestes (suurtes või väikestes), määratakse haiguse aktiivsuse perioodil kindlaks kõik artriidi tunnused: erineva raskusastmega liigese deformatsioon, liikuvuse piiramine ja valu. liikumine.

Liigeseväliste kahjustuste (südame-veresoonkonna süsteem, neerud, silmad) tekkega saab tuvastada muutusi südamelihases (müokardiit) ja südame klapiaparaadis (väike mitraal- või aordiklapi puudulikkus). Äärmiselt harva võib tekkida perikardiit, millega kaasnevad vastavad sümptomid.

Silmakahjustused BD-s esinevad iriidi, uveiidi, iridotsükliidi ja episkleriidi kujul (eri autorite andmetel registreeritakse neid 10-30% patsientidest).

Neerukahjustust esindab amüloidoos, mis areneb põletikulise protsessi kõrge aktiivsuse ja haiguse raske progresseeruva kuluga.

Harva registreeritud kopsukahjustus väljendub fibroosi arengus, millega kaasnevad vastavad märgid.

Peal diagnostilise otsingu kolmas etapp kinnitavad diagnostilist oletust BD kohta, protsessi aktiivsuse astet, siseorganite kahjustusi ja nende funktsionaalset seisundit.

Protsessi aktiivsuse perioodil tuvastatakse ägeda faasi indikaatorid (ESR suurenemine, a2-globuliinide ja CRP kontsentratsioonid). Võib-olla mõõduka hüpokroomse aneemia areng, IgA ja CEC sisalduse suurenemine. RF-i ja ANF-i ei tuvastata.

HLA-27 määratakse 90-95% patsientidest. Selle geeni suhteliselt kõrge ekspressioonisageduse tõttu tervetel inimestel (Venemaal umbes 10%) ei ole selle markeri määramisel sõltumatut diagnostilist väärtust. Selle avastamine võib olla oluline BD varajaseks diagnoosimiseks noortel meestel, kellel on teatud kliinilised eeldused selle haiguse kahtlustamiseks (perekondlik anamnees, seljavalu), kuid sakroiliiti ilmsed radiograafilised tunnused puuduvad. Kahtlemata BB puhul on selle tuvastamisel prognostiline väärtus.

Röntgenikiirguse andmed on väga olulised. Varases staadiumis on vaagnaluude röntgenogrammil tuvastatavad sakroiliiti nähud: liigesekontuurid on ähmased, liigespinnad on ebaühtlased, subkondraalse osteoskleroosi kolded. Kaugelearenenud staadiumis täheldatakse ristluuliigese liigeste sakroiliiti või anküloosi väljendunud tunnuseid ja lülivaheliigeste kahjustusi, hilises staadiumis BD-le tüüpilisi muutusi: intervertebraalsete liigeste anküloos, lülivaheketaste kiulise ringi luustumine, eesmised ja külgmised sidemed.

Neerude amüloidoosi tekkega tuvastatakse erineva raskusastmega proteinuuria. Neerupuudulikkust diagnoositakse neerufiltratsiooni ja vere kreatiniini kontsentratsiooni vähenemise ulatuse järgi.

Rindkere liikuvuse piiramine toob kaasa kopsuventilatsiooni vähenemise, mis määratakse kindlaks välise hingamise funktsiooni uurimisel.

Diagnostika

Praegu peetakse New Yorgi muudetud kriteeriume optimaalseks.

Kliinilised kriteeriumid:

Põletikuline valu selja- või nimmepiirkonnas anamneesis (alla 40-aastastel patsientidel tekib järk-järgult valu, mis kestab vähemalt 3 kuud, millega kaasneb hommikune jäikus, süveneb rahuolekus ja väheneb füüsilise koormuse korral);

Lülisamba nimmepiirkonna liigutuste piiramine sagitaal- ja frontaaltasandil;

Rindkere liikuvuse piiramine (rindkere ümbermõõdu erinevus sisse- ja väljahingamisel on neljanda roietevahelise ruumi tasemel alla 2,5 cm), kohandatud vastavalt soole ja vanusele.

Radioloogilised kriteeriumid:

Kahepoolne sakroiliit II-IV staadiumis;

Ühepoolne sakroiliit II-IV staadiumis.

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui leitakse üks röntgenimärk koos mis tahes kliinilise sümptomiga. Kriteeriumide tundlikkus on 83%, spetsiifilisus 98%. HLA-B27 tuvastamise test on kasulik ainult abivahendina.

Noormeeste BD-d võib kahtlustada väga varajases staadiumis järgmiste muutuste olemasolu tõttu:

Põletikulist tüüpi valu liigestes või alaseljas;

Jalgade liigeste sümmeetriline mono- või oligoartriit;

Valu nimme-ristluu lülisamba palpeerimisel;

Jäikustunne alaseljas;

Kahepoolse sakroiliidi varajased nähud röntgenpildil (subkondraalne osteoporoos, liigeste ebamäärased kontuurid koos liigeseruumi vale laienemisega, ristluu ja niudeluude fokaalne periartikulaarne osteoskleroos).

Haiguse algperioodil on oluline valu tuvastamine ristluuliigese koormuse ajal. Varajaseks diagnoosimiseks on olulised ka haruldased sümptomid nagu artralgia või artriit sternoklavikulaarsetes ja rinnanäärme liigestes, kannavalu, lihaspinged nimmepiirkonnas, nimmepiirkonna lordoosi sujuvus ja paindumisraskused alaseljas.

Kaugelearenenud staadiumis on haigust kergem diagnoosida: esinevad radikulaarsed valud, kehahoiaku rikkumine (“avaldaja kehahoiak” ehk sirge plangukujuline selg), seljalihaste pinge (nöörisümptom) või nende esinemine. atroofia, rindkere liikuvuse piiramine, iseloomulikud radiograafilised muutused, puusa- ja (või) põlveliigeste artriit.

Tuleb märkida, et need märgid on diagnostilise väärtusega pärast seda, kui on välistatud muud haigused, mis esinevad sarnase lülisamba ja liigeste põletikulise kahjustusega (sekundaarne spondüloartriit). Kui tuvastatakse väljendunud perifeerne artriit, tehakse RA-ga BD diferentsiaaldiagnoos.

Ravi

Ravi peamisteks eesmärkideks on lülisamba ja perifeersete liigeste valu tugevuse leevendamine, samuti liikuvuse säilitamine neis; uveiidi leevendamine. Ravi peaks olema süstemaatiline, see viiakse läbi kogu patsiendi eluea jooksul.

Peamised ravimid on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, diklofenak). Diklofenak määratakse algannuses 100-150 mg / päevas; indometatsiini kasutatakse samas annuses. Positiivse toime saavutamisel vähendatakse annust 50-75 mg-ni päevas. Ravimite vastuvõtt jätkub määramata ajaks pikka aega. Ägenemise ajal võib MSPVA-de annust uuesti suurendada. Halva taluvuse või seedetrakti kahjustuse riskifaktorite olemasolu korral on soovitatav määrata selektiivsed MSPVA-d (tselekoksiib, meloksikaam).

Pikaajaline ravi sulfasalasiiniga (2-3 g / päevas vähemalt 3-4 kuud) võib olla efektiivne, eriti perifeersete liigeste kahjustuste korral.

Plaanilises ravis tavaliselt glükokortikoide ei kasutata. Prednisoloon on ette nähtud ainult teatud olukordades - MSPVA-de ebaefektiivsuse, kõrge palaviku ja uveiidi korral. Need on ette nähtud pulssravi vormis: metüülprednisolooni manustatakse intravenoosselt annuses 750-1000 mg päevas kolmel järjestikusel päeval.

Perifeersete liigeste artriidi korral ilmneb kiire toime metüülprednisolooni, depomedrooli, beetametasooni ja triamtsinolooni intraartikulaarsel manustamisel. Eriline näidustus nende kasutamiseks on sellised liigesevälised häired nagu põletikulised silmakahjustused (iriit, iridotsükliit) ja harva registreeritud haiguse rasked palavikulised vormid, millega kaasneb süsteemne vaskuliit. Viimasel juhul on prednisolooni annus 30-40 mg / päevas.

TNF-α inhibiitorite kasutamise efektiivsus on tõestatud patsientidel, kellel on patoloogilise protsessi raske kulg ja kõrge aktiivsus, hoolimata MSPVA-de, glükokortikoidide ja sulfasalasiini kasutamisest. Infliksimabi määratakse annuses 5 mg / kg, harvemini - 3 mg / kg. Enamikul patsientidest tekib kiire toime (sageli juba järgmisel päeval pärast süstimist), mis säilitusravi taustal kestab 7 aastat.

Mõnedel patsientidel, kellel on seljalihaste toonuse tõusust tingitud tugev lihasvalu, soovitatakse kasutada lihasrelaksanti Scutamil-C (isopropaani annuses 0,15 g ja paratsetamooli annuses 0,1 g kombinatsioonis) üks tablett 3 korda päevas.

Patsientide jaoks on harjutusravi väga oluline, vältides lülisamba ja perifeersete liigeste jäikuse teket. Kompleks ei tohiks olla liiga raske ja seda tuleks teha kuni 3 korda päevas. Väga kasulikud on harjutusravi harjutused ujulas.

Patsientide ravis on olulisel kohal iga-aastane radooni, vesiniksulfiidvannide ja mudarakenduste kasutamine kuurortides või spetsialiseeritud haiglates.

Prognoos

Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid:

Puusaliigese kahjustus ja varane emakakaela kyphosis;

. sõrmede "vorstilaadne" kahjustus;

MSPVA-de madal efektiivsus;

ESR üle 30 mm/h;

Lülisamba liikuvuse varajane piiramine;

Püsiv oligoartriit;

Haiguse algus enne 16. eluaastat.

Nende tegurite puudumisel on soodne tulemus tõenäoline (tundlikkus - 92,5%, spetsiifilisus - 78%). Vaagna kahjustusega

3 teguri olemasolu, ebasoodne tulemus on tõenäolisem (tundlikkus - 50%, spetsiifilisus - 97,5%).

Suremus BD-sse on 1,5 korda kõrgem kui elanikkonnas. Patsientide peamised surmapõhjused on südame-veresoonkonna haigused ja amüloidoos.

Enamikul patsientidest väheneb lihas-skeleti süsteemi funktsionaalne liikuvus järk-järgult (eriti kümme aastat pärast haiguse algust). Ambulatoorse vaatluse ja pikaajalise süstemaatilise raviga on 70% juhtudest võimalik haiguse progresseerumist edasi lükata.

Väga sageli registreerivad arstid patsientidel mitmesuguseid liigesehaigusi. Selliste haiguste esinemissagedus on kõrge nii lastel kui ka vanemas eas. Ülemised jäsemed avalduvad ka valusündroomi, turse ja liikumispuudega. Kõik kahjustused on ohtlikud ja põhjustavad palju tüsistusi. Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja liigeste tõhusaks raviks pöörduda arsti poole.

Liigeste haigused: arengu tunnused

Patoloogiate klassifikatsioon, põhjused ja sümptomid

Kaasasündinud patoloogiad ja pärilikkus

Selle etioloogiaga luuhaigused ilmnevad esimestest elupäevadest. Nende haiguste hulka kuuluvad puusa kaasasündinud nihestus ja puusaliigese düsplaasia. See hõlmab ka haigust, mille nimi on "Marfani sündroom". Kõik need patoloogiad on põhjustatud emakasisesest arenguhäiretest, teratogeensete tegurite mõjust ning mineraalide ja mikroelementide ebapiisavast tarbimisest raseda naise kehasse. Ja ka pärilikkus mängib suurt rolli - vanemate patoloogiate arenguga on suur tõenäosus, et selline haigus ilmneb lapsel. Haiguse tüüpilised sümptomid:

• lonkamine;
• kehahoiaku rikkumine;
• valu kõndimisel;
• siseorganite kahjustus.

Põletikulised haigused

Haigus areneb põletikulise protsessi taustal.

Rühm haigusi, mis on põhjustatud autoimmuunreaktsioonist, autoimmuunsete ainete mõjust ja allergilisest protsessist. Nende hulka kuuluvad järgmised patoloogiate nimetused: artriit, polüartriit (katab mitut liigest) ja Bechterewi tõbi, mida iseloomustab sümptomite kiire areng. Sellisel juhul tunnevad patsiendid hommikust jäikust, palavikku, löövet, valu sündroomi. Ja ka sellesse rühma kuuluvad nn "liigese empüeem", mille käigus moodustub infiltraat, ilmneb kõrge temperatuur ja muutuvad liigesepinna kontuurid.

Degeneratiivsed kahjustused

Seda tüüpi haigus areneb eakatel patsientidel, mis on põhjustatud vanusega seotud muutustest kehas. Sel juhul toimub luukoe hävimine, mis väljendub valu, liikumispiirangute ja kahjustatud piirkonna turse. Patoloogiate hulka kuuluvad: artroos, artroos ja koksartroos. Ja ka sellised liigeste haigused provotseerivad pärilikke tegureid, osteokondroosi arengut, sagedasi vigastusi, mille tõttu liigesed hävivad.

Periartikulaarsete kudede patoloogiad

Patoloogia provotseerib kõõluste kudede düstroofiat.

Nende hulka kuuluvad kõõluste ja sidemete, sidekoe põletik ja kudede mädane infiltratsioon. Iga selline haigus, mis hävitab liigese terviklikkust, tekib füüsilise ülekoormuse, madalate temperatuuride mõju, aga ka traumaatiliste kahjustuste tagajärjel. Suurt rolli mängib geneetiline eelsoodumus. Samal ajal märgivad patsiendid valu ilmnemist, kahjustatud piirkonna turset, liikumisprobleeme ja liigese järkjärgulist hävimist.

Lokaliseerimise järgi

• Õla vigastus. Seda leidub sageli inimestel, kes teevad rasket füüsilist tööd ja külastavad jõusaale. Sel juhul on kaela piirkonnas õlavarreluu periartriit ja osteokondroos.
• Küünarliigese ja käe haigused. See hõlmab epikondüliiti. See väljendub liikumispiirangus ja valu sündroomis. Käsi kannatab reumatoidartriidi korral, mis väljendub "pingulise kinda sündroomina". Võimalik on ka artroos ja kõõluste põletik.
• Põlvehaigused. Esineb igas vanuses patsientidel. See hõlmab reumatoid- ja meniski ja sidemete kahjustusi. Gonartroos esineb vanematel inimestel.
• Hüppeliigese patoloogia. Hüppeliigese on kõige sagedamini kahjustatud artriidi ja subluksatsioonide korral. See juhtub sporti tehes, tantsides või kõrge kontsaga kingi kandes.
• Jala liigeste kahjustus. Esineb sidemete põletiku, podagra ja reumatoidartriidi tekkega. Sellised inimese jalahaigused tekivad vigastuste, füüsilise ülekoormuse tagajärjel, mõjutab ka pärilik eelsoodumus.
• Lülisamba haigus. Nende hulka kuuluvad Bechterew'i tõbi, osteokondroos, neuroom, mille puhul kahjustatud selgroolüli järk-järgult hävib.

Voolu tüübi järgi

On selliseid tüüpe:

• terav;
• krooniline kulg.

Kehv ainevahetus hävitab liigesed.

Ja ka kõik liigeste kahjustused tekivad negatiivsete tegurite mõju tõttu kehale. Need sisaldavad:

• metaboolne patoloogia;
• neuroloogiline häire (neuroloogia);
• Endokrinoloogilised patoloogiad;
• pärilikkus;
• passiivne eluviis;
• STD.

Selle haigusega märgivad patsiendid ka järgmisi peamisi sümptomeid:

• peavalude ilmnemine;
• unehäired;
• kehatemperatuuri tõus;
• vaagnaelundite häired;
• naha hüperemia kahjustatud piirkonnas.

Kuidas liigesehaigusi diagnoositakse?

Kui patsiendil on tekkinud luude ja liigeste haigused, peab ta minema arsti juurde ja alustama patoloogiat ravima. Spetsialist teeb kindlaks haiguse põhjused, staadiumid, hindab suurte ja väikeste liigeste seisundit ning uurib kahjustatud piirkonda. Seejärel viib arst läbi liigese liigeste ja selgroo erinevate patoloogiate võrdleva diagnoosi. Haiguse põhjalik diagnoosimine hõlmab laboratoorset ja radioloogilist uuringut. Need meetodid hõlmavad järgmist:

• uriini ja vere üldine uurimine;
• plasma biokeemia;
• geeniuuringud;
• röntgenuuring;

Millist ravi on vaja?

Liigeste ravi nõuab integreeritud lähenemist.

Liigesehaigused on ortopeedilised patoloogiad, mille hulgas on nii haruldasi liike kui ka ravimatut vormi. Rahvapäraste ravimitega ravi iseseisvalt läbi viia on võimatu. Patoloogia õigeks diagnoosimiseks ja liigesepindade seisundi kontrollimiseks uurib spetsialist patsiendi ja viib läbi kõik vajalikud uuringud. Seejärel määrab arst välja kaasaegsed ravipõhimõtted.

Haigusest vabanemiseks määrab arst ravimite loetelu, füsioteraapia harjutused, füsioteraapia tehnikad ja kirurgilised meetodid. Ja siis annab spetsialist soovitusi haiguse ennetamiseks.

Ravi ravimitega

Kui täiskasvanutel ja lastel on liigesehaiguse nähud, määratakse tabelis toodud ravimid:

Füsioteraapia tehnikad

Protseduur soodustab tervendava aine paremat tungimist kahjustatud liigesesse.

Hüppeliigese või muude liigeste haiguse ilmnemisel peab ta läbima järgmised protseduurid:

• Elektroforees. Elektrivoolu kasutamine koos ravimitega nende efektiivsuse suurendamiseks.
• Magnetoteraapia. Magnetvälja kasutamine terapeutilistel eesmärkidel.
• Parafiinravi. See põhineb kuumutatud parafiini kandmisel kahjustatud liigesele.

Treeningteraapia omadused

Kui patsiendil on liigesevalu, peab ta osalema füsioteraapia harjutustes. Selleks koostavad spetsialistid treeningplaani, mis sisaldab harjutusi, mis aitavad arendada kätt või jalga, leevendada valu ja põletikku. Patsient võib vigastuste vältimiseks kõiki liigutusi teha ainult treeneri järelevalve all.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi liigese täieliku hävitamisega.

Haiguse progresseerumisel, kui on toimunud hävitavad muutused ja liigeste liigesed lakkavad töötamast, kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Nende eesmärk on motoorsete funktsioonide taastamine, valu leevendamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine. Väga sageli asendatakse liigese liigeste põletikuliste protsessidega need endoproteesiga.

Milleks on ennetusvajadus?

Liigeste hävitamise vältimiseks peate teadma reegleid, mis aitavad vältida haiguse arengut. Iga patsienti julgustatakse juhtima aktiivset elustiili ja õigesti toituma. See hõlmab ka vigastuste ja füüsilise ülepinge vältimist. Kui liigeste piirkonnas ilmnevad ebameeldivad sümptomid, peate haiguste raviks pöörduma arsti poole.

Kas arvate endiselt, et liigeseid on võimatu ravida?

Otsustades selle järgi, et te praegu neid ridu loete, pole võit kõhrekoe põletikuvastases võitluses veel teie poolel ...

Ja kas olete juba mõelnud statsionaarsele ravile? See on arusaadav, sest liigesevalu on väga ohtlik sümptom, mis õigeaegse ravi puudumisel võib lõppeda liikumispiirangutega. Kahtlane krõmpsumine, jäikus pärast öist puhkust, probleemse piirkonna nahk on venitatud, valusas kohas turse ... Kõik need sümptomid on teile tuttavad.

Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust? Soovitame lugeda artiklit liigeste ravi kaasaegsetest meetoditest...

Lihas-skeleti süsteemi haigusi on palju. Kõige levinumad neist on artriit ja artroos, millest me räägimegi.

Artriit- see on liigese põletikuline haigus, mis tekib nakkushaiguse, mitmesuguste vigastuste, ainevahetushäirete tõttu. See võib mõjutada nii ühte kui ka mitut liigest.

Haigus võib kulgeda väga kiiresti ja seda iseloomustavad valu põlveliigeses ja kõrgenenud temperatuur. Seda seisundit nimetatakse ägedaks artriidiks.

Vastupidiselt sellele on võimalik ka haiguse rahulik kulg ehk teisisõnu krooniline artriit.

artroos- liigesehaigus, mille puhul peamised muutused toimuvad liigesekõhres.

Liigesehaiguste tavalised sümptomid

Nende nimekiri on üsna ulatuslik. Kõige ilmsemad on muutused liigesepiirkonnas ja seda ümbritsevas koes.

1. Väljakannatamatu valu.

2. "Crunch" tunne liikumise ajal.

3. Turse ja punetus haige liigese ümber.

4. Liikumisulatus muutub järsult piiratuks.

Ülaltoodud sümptomid ilmnevad peaaegu kõigis nende kahjustustes.

Siiski on igaühel neist iseloomulikud erinevused.

Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

1.Nakkushaigusest põhjustatud artriit. Kõige sagedamini tekib reaktiivne artriit pärast seedetrakti, urogenitaalsüsteemi tõsiseid haigusi. Selle haigusega esineb peamiselt alajäsemete liigeste põletik. Sellise artriidi kestus varieerub ühest kuni kahest päevast kuni paari nädalani. Enamasti kaob see haigus iseenesest, kuid on võimalikud juhtumid ja ülevoolud krooniliseks vormiks. Palju harvem tüüp – mädane artriit tekib siis, kui liiges on vigastatud, veremürgitus. See tüüp on ainult põhihaiguse tagajärg.

2. Reumast tulenev artriit

Seda tüüpi haigus on kerge. Selle kestus on lühike, kuid kõige olulisem on see, et see on võimeline mõjutama üht liigest teise järel. Ta kohtub harva.

3. Liigeste reuma

Selle haiguse ajal mõjutab põletikuprotsess korraga mitut liigest. Esiteks väikesed (käed ja jalad) ja seejärel suuremad põlved. Selle ilmsed märgid on kahjustatud liigeste jäikustunne, naha temperatuuri tõus. Haiguse kulgu mõõdetakse, kuid pidevalt suureneb, samas kui esialgu mõjutab haigus neid järk-järgult, muutub ja nende toimimine on häiritud.

Nüüd tuleb paar sõna öelda liigesekõhre haiguse kohta, see tähendab umbes osteoartriit. Selle haigusega kogeb keha märkimisväärset kaltsiumi, fosfori puudust. Mõjutatud liigese ümbritsev põletikuala on ebaselge ja ebaühtlane. Mõjutatud on liigesed, mis kannavad maksimaalset koormust, näiteks põlve- ja puusaliigesed. Liikumise ajal tekib ja liiges paisub, muutub paksemaks, muutub ja muutub vähem liikuvaks.

4. Kui kusihappe soolad kogunevad, nimetatakse seda tüüpi artriiti podagraks. Põhimõtteliselt alluvad sellele keskealised inimkonna meessoost esindajad. Kõige sagedamini kannatavad alajäsemed: põlve- ja sääreliigesed. Seda tüüpi artriidi põhjusteks võib pidada alatoitumist ja alkoholi. Valu suurenemise kiirus on väga suur, tunniga muutub liigese liigutamine võimatuks, see muutub punaseks, inimesel on väga kõrge temperatuur.

Liigeste artriidi ravi

Selle haiguse sümptomite ravi toimub arsti poolt põletikuvastaste ja valuvaigistite määramisega. Artroosi korral on lubatud ravi kondoprotektorite ja ravimitega, mis oluliselt parandavad luukoe ainevahetust. Kui haigus on tõsiselt tähelepanuta jäetud, on vaja kirurgilist sekkumist.

Toitumine artriidi korral

Soovitatav on minimeerida naatriumi sisaldust oma igapäevases toidus, st piirata oluliselt soola tarbimist. Lubatud on nädala pikkused kursused (koos ravimite täieliku kaotamisega). Valu tugevus väheneb ja nendes kaob jäikustunne. Siiski tuleb märkida, et see kõik on lühiajaline ja seetõttu on sellise paastu mõju lühiajaline.

Toitumine artriidi korral

Praegu puuduvad osteoartriidi üldised toitumisjuhised. Selle haigusega koos põdevate patsientide puhul teevad aga toitumises mõningaid kohandusi mitmed muud haigused, nagu ülekaalulisus ja need, keda ravitakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Kuna neil ravimitel võivad olla soovimatud kõrvaltoimed: oksendamine, kõrvetised, iiveldus, püütakse minimeerida erinevate kalapuljongide, kastmete, marineeritud ja soolatud köögiviljade, seente, valge kapsa, alkohoolsete jookide ja sooda kasutamist. Magu ja sooled võivad nende ravimite pikaajalist kasutamist tajuda äärmiselt negatiivselt, haavandiliste kahjustuste teke ja rauapuuduse tekkimine organismis on täiesti võimalikud.

Valuvaigistite ja põletikuvastaste ravimite väga pikaajalisel kasutamisel võivad tekkida raskused vereringe ja seedimise normaalses toimimises. Seetõttu on ravimite valimisel soovitatav eelistada mitmesuguseid salve ja geele. Need toimivad lokaalselt, mõju on üsna märgatav ja kõrvaltoimete oht on minimaalne.

Alternatiivne liigesehaiguste ravi

Tavaline liiv on äärmiselt kasulik ja tõhus profülaktiline ja raviaine liigesehaiguste korral. Positiivse tulemuse saab saavutada, kui liiv on soojendatud. On vaja kasutada ainult puhast, eelistatavalt mereliiva. Liiv tuleks sõeluda läbi peene sõela, pesta ja kuivatada. Seejärel kuumutatakse liiv ahjus 50 g-ni, valatakse sobivasse salvrätikusse ja kantakse see kott lühikeseks ajaks kahjustatud liigesele. Suvel on rannas lubatud kasutada liivavanne. Seda tüüpi ravil on mitmeid piiranguid: nahk, kasvajad, kurnatus, tuberkuloos.

Järgmine loomulik abimees liigesehaiguste ravis on savi. See vähendab põletikku kahjustatud liigese ümber ja vähendab oluliselt valu. Savi töötlemisel pole negatiivseid kõrvalmõjusid. Kasutamisel kasutatakse savimähiseid või kompresse. Savi on võimeline koguma soojust, parandades seeläbi oluliselt verevoolu probleemses piirkonnas.

1. 25 grammi mett ja 25 ml sidrunimahla võetakse ja lahustatakse vees, seejärel valatakse selle savi, segatakse. Saadud mass asetatakse paksu kihina marlile, mähitakse kahjustatud liigese ümber ja kaetakse mitmeks tunniks villase lapiga. Seejärel loputage kõik veega maha. Kestus - kümme protseduuri.

2. Savikompress mett ja aaloed kasutades.

Lahjendame savi veega vedelaks pudruks ja lisame sisse väikese koguse aaloemahla ja mett, segame. Selles massis niisutame sideme ja paneme selle liigesele, mässime selle polüetüleeni, villase lapiga ja kinnitame pooleks tunniks. Kestus - viisteist protseduuri.

3. Lahjendame savi veega vedelasse olekusse, lisame paar tilka sidrunimahla, niisutame selles massis sidet ja kanname pooleks tunniks valutavale liigesele. Pese ülejäänud veega maha. Kestus - viis protseduuri.

4. Lahjendage savi veega, lisage väike kogus purustatud küüslauku, segage. Kastke sellesse massi vatitups ja pühkige sellega kahjustatud liiges. Kestus - kümme protseduuri.

Põlveliigese kompresside tüübid

1 . Võetakse redis ja hõõrutakse peeneks. See mass määritakse marlile, mähitakse ümber liigese ja kaetakse riidega. Kõik see tehakse enne magamaminekut. Nädala kestus.

2. Keeda kaalikas ja sõtku lusikaga läbi. Mass laotatakse rätikule ja keeratakse ümber vuugi ning kaetakse pealt villase riidega. Tehke seda kompressi paar tundi, seejärel loputage veega. Ravi kestus on kaks nädalat.

3. Võetakse värsked kaselehed, valatakse veega, lastakse keema tõusta, siis alandatakse tuld, hoitakse veel paarkümmend minutit ja seejärel kurnatakse vesi. Õhuke ühtlane kiht lehti asetatakse sidemele ja mähitakse ümber, kaetakse flanellkangaga. See kompress asetatakse seitsmeks tunniks. Ravi kestus on pool kuud.

4. Sega 20 grammi mett, 10 grammi kuiva sinepit, 20 taimeõli. Kõik see soojendatakse üles. Järgmiseks võtavad nad marli, murravad selle pooleks ja kannavad sellele saadud massi, siis mähivad kahjustatud piirkonna ümber, panevad peale kile ja riide. Kompressi tehakse kaks tundi. Kestus - nädal.

Liigesevalu ravi rahvapäraste ravimitega

1. Võtame kakskümmend loorberilehte, valame 0,5 liitrit keeva veega, hoiame tulel viis minutit, seejärel nõuame kolm tundi, filtreerime ja tarbime väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul. Kestus - kolm päeva.

2. Võtame 350 grammi mädarõigast ja pigistame sellest mahla välja. Kasutame väikeste portsjonitena kogu päeva. Kestus - pool kuud.

3. Võtame 50 grammi riisi, täidame veerand liitri külma veega ja jätame päevaks seisma. Seejärel keedame selle massi ja sööme seda hommikul ilma soolata. Pärast seda võib igapäevast toitu tarbida paari tunni pärast. Ravi kestus on kaks nädalat.

4. Võtke kümme grammi kuivatatud nõgest ja valage keeva veega (250 ml), jätke pooleks tunniks, filtreerige, kasutage 100 ml kaks korda päevas. Kestus - pool kuud.

5. Võtke sada grammi peeneks hakitud valget kapsast, kolmkümmend ml taimeõli ja segage need. Peate kasutama 50 g kolm korda päevas. Ravi kestus on kolm nädalat.

Kokkuvõtteks tahaksin öelda, et kõik luu- ja lihaskonna haiguste sümptomid on väga ohtlikud ja seetõttu on soovitatav pöörata erilist tähelepanu nende ennetamisele.

Samuti võite olla huvitatud

Liigesehaigused on tänapäeva ühiskonnas üsna tavalised, vaatamata märkimisväärsetele saavutustele ja ortopeedia arengule. Nende arengu põhjused on arvukad, inimkeha ei ole alati võimalik kaitsta negatiivsete keskkonnamõjude eest, rääkimata sellest, et isegi patsiendi enda tegevus võib põhjustada tema kehas patoloogiliste protsesside arengut.

Inimestele, kes soovivad elada aktiivset elu, on teadmised liigestest ja nende haigustest lihtsalt vajalikud. Need aitavad vältida paljusid vigu, mis põhjustavad nende toimimise häireid, samuti märgata haiguse esinemist väga varajases staadiumis, kui on suur tõenäosus haigusest täielikult paraneda. Selleks peaksite uurima liigesehaiguste sümptomeid ja hoolikalt jälgima oma heaolu.

Liigesehaiguste epidemioloogia

Statistika kohaselt puutub iga kolmas inimene varem või hiljem kokku liigesehaigusega. Isegi kui inimene väldib vigastusi ja haigusi, mis aitavad kaasa patoloogia arengule, kuluvad need vanusega lihtsalt ära, nagu kogu luustik. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on geneetiline eelsoodumus, ülekaalulisus ja kroonilised haigused. Sport ja töö, mis hõlmab palju füüsilist koormust, on tegurid, mis soodustavad liigeseprobleemide tekkimist.

Lapsepõlves on patsientidel kõige tõenäolisem juveniilne artriit. Inimestel, kes söövad palju puriinirikkaid toite, võib tekkida podagra. Hormonaalsest ebastabiilsusest tingitud liigeseprobleemid esinevad peamiselt naistel. Mehed on traumade tõttu haigustele vastuvõtlikumad.

Liigesehaiguste peamised rühmad vastavalt kahjustuse olemusele:

• Infektsioonist, allergiast või immuunsüsteemi talitlushäiretest põhjustatud põletikuline protsess organismis. Sellisel juhul võib haigus alata väga kiiresti, põhjustades turset ja teravat valu. Pärast sümptomite peatamist ei pruugi need pikka aega uuesti ilmneda ja sel ajal jätkub patoloogiline protsess patsiendi kehas. Artriit võib ilmneda hommikuse jäikuse, palaviku ja lööbega. Röntgenikiirgus aitab arstil määrata liigesehaiguse staadiumi. Sellesse liigesehaiguste rühma kuuluvad artriit, reumatoidartriit ja psoriaatiline artriit, podagra, anküloseeriv spondüliit ja Hoffi tõbi. Ennetus on meetmed nakatumise vältimiseks, õigeaegne arsti juurde pääsemine, kui kehas on nakkus, samuti vaktsineerimine.
• Degeneratiivne protsess areneb peamiselt eakatel inimestel. Seda põhjustab liigese füüsiline kulumine, mille puhul liigeseruum aheneb ja kõhrekude hävib. Naistel on selle rühma liigesehaiguste põhjuseks osteoporoos. Haiguse sümptomid arenevad järk-järgult. Kui alguses ilmneb valu pärast väsitavat päeva ja kaob, kui patsient puhkab, siis aja jooksul lakkab see üldse taandumast. Vanusega seotud muutustest tingitud degeneratiivsete protsesside ennetamine on jooga ja staatilised harjutused, mis tugevdavad luid ja aitavad parandada ainevahetusprotsesse liigesekudedes.
• Liigeste kaasasündinud patoloogiad ilmnevad beebi esimestest elupäevadest. Kõige sagedasem puusa kaasasündinud nihestus, mis aja jooksul põhjustab lapse kõnnaku rikkumist ja selgroo kõveruse arengut, mis ähvardab skolioosi ilmnemist. Mõnel lapsel diagnoositakse Morfani sündroom, mis väljendub liigeste liigses liikuvuses. Seda haigust põdevatel inimestel on vale kehahoiak ja kiilutud rind, luustik on habras, sageli satuvad nad erinevate vigastustega haiglasse.
• Periartikulaarsete kudede haigused põhjustavad liigese normaalse funktsioneerimise häireid. Need tekivad kõige sagedamini liigse füüsilise koormuse või hüpotermia tõttu. Valu on tunda füüsilise tegevuse ajal. Patoloogiat diagnoositakse röntgeni või MRI abil.

Liigesehaiguste tüübid lokaliseerimise järgi

Liigeste haigustel on sõltuvalt asukohast oma eripärad, nende tähistamiseks on spetsiaalne terminoloogia:

• õlaliiges valutab õlavarreluu periartriidi, osteoartriidi, artriidi ja emakakaela osteokondroosiga patsientidel. Haigus esineb jõuspordi armastajatel ja inimestel, kelle töö on seotud füüsilise tööga. Põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus, infektsioon või vigastus.
• küünarliiges lakkab normaalselt toimimast kooriva osteokondroosi, deformeeriva osteoartriidi ja käte lihaste põletikuga. Epikondoliiti diagnoositakse sageli sportlastel, näiteks tennisistidel.
• Käe ja sõrmede liigesed ebaõnnestuda inimestel, kelle tegevus on seotud peenmotoorika kasutamise vajadusega. Kõige sagedamini on kahjustatud mõlemad jäsemed. Vastuvõtul näeb arst patsientidel artroosi ilminguid, käte randmeosa kõõluste kahjustusi või podagra tunnuseid.
• puusaliiges Kõige sagedamini mõjutab see eakaid inimesi. Koksartroos ja osteoporoos põhjustavad puusaluumurde. Spordiga tegelevatel inimestel on sageli bursiit ja tendiniit. Noortel meestel esineb Koenigi tõbi, mis on dissekteeriv artroos.
• Põlveliigese haigused võib tekkida igas vanuses. Lastel on ülekaalus põlveliigese artriit, reumatoidne või nakkuslik. Sportlastel tuvastavad arstid jalgade meniski või sidemete kahjustusi. Vanematel patsientidel on esikohal kroonilised degeneratiivsed protsessid, mis põhjustavad gonartroosi arengut ja põhjustavad liigeste hävimist ja puude. Harva diagnoositakse patsientidel Bakeri tsüst.
• Hüppeliigese mida mõjutavad subluksatsioonid või progresseeruv artriit. Riskirühma kuuluvad naised, kes kannavad kõrge kontsaga kingi, koormavad jalga ja ülekaalulised patsiendid.

Inimesed peaksid meeles pidama, et liigesehaigusi ei provotseeri mitte ainult liigne stress, vaid ka ebapiisav füüsiline aktiivsus. Võimlemine, jooga ja ujumine mitu korda nädalas on hea ennetus. Ei tohiks unustada, et alatoitumus võib provotseerida podagra arengut, selle haiguse dieet on kohustuslik.

Liigesehaigused: sümptomid ja nende esinemise põhjused patsientidel

Üks levinumaid luu- ja lihaskonna häireid inimestel on liigeste haigused. Nende sümptomid on kergesti äratuntavad, diagnoosimine isegi varases staadiumis ei ole kogenud spetsialisti jaoks keeruline. Jäikus, turse, krigistamine, lööve ja normaalse liikuvuse rikkumine on signaalid, mida ei saa ignoreerida.

Erineva intensiivsusega valu liikumisel ja puhkeolekus viitab sellele, et peate liigest hoolikalt jälgima ja võimalikult kiiresti arsti juurde minema.

Paljusid haigusi varases staadiumis ravitakse edukalt süstide, pillide ja ravivõimlemisega. Kui nad jooksevad, saab patsienti aidata ainult kirurg.

Esinemise peamised põhjused

On palju põhjuseid, mis provotseerivad teatud haiguste teket liigestes:

1. Geneetiline eelsoodumus ja halb pärilikkus põhjustavad liigeste moodustunud kudede ebatäiuslikkust, mis aitab kaasa nende talitlushäiretele, kiirele kulumisele ja haiguste arengule.
2. Ülekaal on liigne koormus kehale ja luu- ja lihaskonnale.
3. Raske füüsiline töö ja jõuspordialad koormavad inimese liigeseid üle ja panevad need jõuproovile.
4. Vigastused võivad häirida isegi täiesti terve liigese tööd ja põhjustada haiguse arengut.
5. Kroonilised haigused ja ägedad nakkusprotsessid võivad põhjustada tüsistusi, põhjustades põletikku kõikjal inimkehas.
6. Ainevahetushäire, mis provotseerib soolade ladestumist liigestes, mis kahjustab nende liikuvust ja põhjustab kudedes degeneratiivseid protsesse.
7. Vanadus ja hormonaalsed häired on paljude inimeste jaoks riskitegurid.

Sõltumata sellest, millised põhjused põhjustasid haiguse arengu, on vaja konsulteerida ortopeediga, et mõista, kuidas probleemi lahendada. Vähesed asjad võivad patsiendi elukvaliteeti nii palju halvendada kui liigesehaigused. Nende sümptomid on nii ägedad, et inimene lihtsalt ei saa aktiivset eluviisi juhtida ja igapäevaste tegevustega tegeleda.

Miks liigesehaigused tekivad?

Igal inimesel on oma haiguse arengu ajalugu. See ilmneb ühe või mitme teguri esinemisel, mis häirivad liigese normaalset toimimist. Tavaliselt kulgeb haigus üsna aeglaselt ja harva pöörab patsient tähelepanu vähimatele sümptomitele, mis viitavad sellele, et tema kehas pole kõik korras, kuid on aegu, mil haigus algab väga ägedalt.

Mõne tunni jooksul võib tekkida põletik, millega saab hakkama ravimite või rahvapäraste abinõude abil. Sel juhul on oluline selle põhjustanud haigus välja ravida, et see ei muutuks krooniliseks.

Kuidas liigesehaigused varajases staadiumis avalduvad?

Iga inimene peab teadma, kuidas nad avalduvad liigesehaiguste algfaasis. Patsient ei pruugi nende sümptomeid praktiliselt tunda, kuid tähelepanelikult oma keha jälgides saab neid tuvastada. See on väsimus, krigistamine ja ebamugavustunne, mis kipub aja jooksul suurenema. Inimene ei pruugi isegi märgata, et temaga on midagi valesti ja jääb märkamata haiguse algus, mis aja jooksul ainult süveneb.

Iseloomulikud sümptomid ja tunnused

Liigesehaiguse iseloomulikud sümptomid ja tunnused võivad erineda olenevalt sellest, milline vaevus on organismi mõjutanud.

Patsiendid võivad kogeda järgmisi sümptomeid:

• Kahjustatud liigeste liikuvus.
• Kudede turse kahjustatud piirkonnas.
• Suurenenud väsimus, mis ilmneb isegi väiksemate koormuste korral.
• Erineva intensiivsusega valu, mis võib ilmneda erinevatel kellaaegadel.
• Naha punetus ja palavik.
• Lööve kahjustatud piirkonna ümber.
• Liigeste deformatsioon, mis viib nende kõveruseni.
• Kasvude ja käbide välimus.

Liigesehaigused ja nende ravi ravimite, kirurgia ja traditsioonilise meditsiini meetoditega

Liigesehaigused ja nende ravi peavad olema arsti järelevalve all.

Pealegi peab ta olema selle ala spetsialist, muidu ei too ravi patsiendile leevendust.

Eneseravim võib põhjustada liigeste seisundi halvenemist.

Peate hästi teadma liigeste ja luude probleemide ravimise keerukust tuntud ravimeetodite abil:

• Konservatiivsed ravimeetodid ravimite kujul aitavad kiiresti leevendada haiguse sümptomeid ja põletikku. Kui me räägime kroonilisest haigusest, siis nende kasutamine ei vii alati täieliku paranemiseni. Selle ravimeetodi miinustest võib märkida tõsiste kõrvaltoimete olemasolu, mida tuleb arvestada. Uimastiraviks kasutatakse järgmisi ravimirühmi: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, vasokonstriktorid, lihasrelaksandid, steroidhormoonid ja kondroprotektorid. Lisaks tablettidele, süstidele ja salvidele on hea ravikuuri kaasata meditsiinilisi meetodeid nagu füsioteraapia, füsioteraapia harjutused ja võimlemine.
• Kirurgia liigesehaiguste ja nende kirurgilise ravi korral paljudel patsientidel ainus võimalus naasta normaalse eluviisi juurde. Haiguse tagajärgede parandamiseks tehakse inimestele mitut tüüpi operatsioone: punktsioon, artroskoopiline debridement, periartikulaarne osteotoomia ja artroplastika.
• Rahvaviisid liigesehaiguste ravimeetodid on väga mitmekesised. Inimesed on probleemiga silmitsi seisnud juba ammusest ajast ja on otsinud võimalusi nendest vabanemiseks olemasolevate vahendite abil. On tõestatud retsepte, mis võivad oluliselt kiirendada patsiendi taastumisprotsessi, leevendada valu, kudede turset ja toime tulla liigesesisese põletikuga. Igal haigusel on oma. Enne nende enda peal kasutamist peate minema arsti juurde, et ta paneks täpse diagnoosi, siis on selge, milliseid ravimeid on mõtet kasutada.