Haigus tuvastatakse oftalmoskoopia abil. Ravi viiakse läbi VEGF-i inhibiitori klaaskehasisese süstimise, laserfotokoagulatsiooni, fotodünaamilise ravi, optiliste seadmete ja toidulisandite valikuga.

AMD on kõige levinum põhjus pöördumatu kaotus vaade seas. See on levinum kaukaasia elanikkonna seas.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on krooniline degeneratiivne (düstroofiline) haigus, mis hõlmab võrkkesta kesktsooni, mis mõjutab pigmendiepiteeli ehk võrkkesta kesktsooni kooriokapillaarset kihti.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni patofüsioloogia

AMD-d on kahte tüüpi:

• kuiv (atroofiline) - 90% juhtudest;
• märg (eksudatiivne või neovaskulaarne) - 10% juhtudest.

90% kõigist AMD-ga patsientide pimeduse juhtudest esineb märjal kujul.

AMD kuiva vormi tulemusena tekivad võrkkesta pigmentatsioonihäired, ümarkollased kahjustused (drusen) ja koorioretinaalse atroofia piirkonnad (nn geograafiline võrkkesta atroofia). Sel juhul ei täheldata võrkkesta armistumist ja turset, hemorraagiaid ega eksudatsiooni võrkkestas.

Märg AMD (WAMD) algab samal viisil kui kuiv AMD. Seejärel algab võrkkesta alt koroidaalne neovaskularisatsioon. Nägemisnärvi pea (OND) turse või lokaalne hemorraagia selles piirkonnas võib põhjustada selle tõusu ja võrkkesta pigmendiepiteeli (RPE) lokaalset eraldumist. Lõppkokkuvõttes põhjustab neovaskularisatsioon nägemisnärvi ketta tõusu ja armistumist.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni sümptomid ja tunnused

Kuiv AMD (SVMD). CV langus areneb tavaliselt aeglaselt ja sellega ei kaasne valulikud aistingud ja reeglina ei väljendu see teravalt. Hilisemates staadiumides võivad tekkida kesksed pimealad (skotoomid), mis võivad muutuda üsna suureks. Lüüasaamine on tavaliselt kahepoolne.

• võrkkesta pigmentatsiooni häire
• druusid,
• koorioretinaalse atroofia tsoonid.

VVMD. AMD märga vormi iseloomustab kiire nägemise kaotus. Haiguse alguses täheldatakse tavaliselt selliseid häireid nagu kesksed pimealad (skotoomid) ja objektide kuju ja suuruse tajumise halvenemine (metamorfopsia). Perifeerne ja värvinägemine tavaliselt ei kannata, kuid ilma õigeaegse ravita võib patsiendil tekkida täielik pimedus ühes või mõlemas silmas (nägemisvõime alla 20/200). IVMD mõjutab tavaliselt ainult ühte silma, seega on kliinilised ilmingud tavaliselt ühepoolsed.

Oftalmoskoopia näitab järgmist:

• subretinaalne hemorraagia nägemisnärvi kettas või selle läheduses;
• RPE kohalik tõus;
• võrkkesta turse;
• pigmentepiteeli värvimuutus;
• eksudaadid optilise ketta sees või selle ümber;
• RPE irdumine.

See haigus jaguneb tavaliselt "kuivaks" ja "märjaks" vormiks. Kõige tavalisem on "kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm. See termin viitab kõige sagedamini protsessi varajastele ilmingutele - druseni moodustumisele, pigmentatsioonihäiretele (hüpo- ja hüperpigmentatsioon). Sest varajases staadiumis Iseloomulikud on väikesed drusiinid, pigmentatsiooni muutused on ebaolulised. Nägemisteravus enamasti ei vähene. Vahefaasis muutuvad drusiinid suureks, kokku voolavaks, ülekaalus võivad olla nn pehmed druusid. Nägemine halveneb. Täpselt niimoodi kliiniline pilt viitab võimalusele üleminekuks hilisemasse etappi. AMD hiline staadium - geograafiline atroofia (mida nimetatakse ka "kuivaks" vormiks) ja koroidne neovaskularisatsioon.

AMD "märg" vorm, millel on väike osa selle patoloogia struktuuris, on suhteliselt väike (alla 20%) ja põhjustab nägemisfunktsioonide järsu languse: kuni 90% juhtudest on nägemisteravuse langus tingitud. AMD-le on põhjustatud just eksudatiivse vormi ilmingutest. Samal ajal halveneb oluliselt patsientide elukvaliteet, eelkõige kaob lugemisoskus.

AMD kahtlusega esmasel läbivaatusel ja selliste patsientide dünaamilise jälgimise ajal on lisaks parimale korrigeeritud nägemisteravusele ja silmapõhja binokulaarsele uuringule laia pupilliga kohustuslik ÜMT. Kui kahtlustatakse “märja” vormi olemasolu või selle progresseerumist, tuleb teha fluorestseiinangiograafia. Mõnikord täiendatakse viimast uuringut indotsüaniinrohelise angiograafiaga, mis võimaldab eristada koroidi patoloogilisi muutusi. Geograafilise atroofia korral saab protsessi progresseerumist või stabiliseerumist määrata silmapõhja autofluorestsentsi uuringuga. Vajadusel võib võrkkesta seisundi dokumenteerimist täiendada uuringuga silmapõhja pildistamisel silmapõhjakaamera abil.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimine

Oftalmoskoopia abil saab tuvastada mõlemad haiguse vormid. IVMD kahtluse korral tehakse fluorestsentstomograafia. Angiograafia abil saab tuvastada võrkkesta geograafilise atroofia piirkondi.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravi

Toidulisandid kuiva või ühepoolse ARMD raviks.

• VEGF-i inhibiitori intravitreaalsed süstid.
• Sümptomaatiline ravi.

SVMD. Kuiva AMD-ga ilmnevad muutused on pöördumatud, kuid ravimite igapäevane kasutamine toob kaasa märkimisväärse paranemise patsientide hulgas, kellel on suur drusen, võrkkesta pigmentatsioonihäired ja geograafiline atroofia.

VVMD. Ühepoolse IVMD korral on kuiva AMD korral kasutatav ravi efektiivne. Ravi taktika valik sõltub neovaskularisatsiooni suurusest, asukohast ja tüübist. Intravitreaalsed süstid (ranibizumab, bevatsizumab ja mõnikord pegaptaniib) parandavad kolmandikul patsientidest lähinägemist. Mõnikord manustatakse koos nende ravimitega kortikosteroide (näiteks triamtsinolooni) silmasiseselt.

Patoloogiliste veresoonte laserfotokoagulatsioon väljaspool foveat võib vältida märkimisväärset nägemiskaotust. Mõnel juhul on efektiivne fotodünaamiline teraapia, laserteraapia tüüp. Muid ravimeetodeid, nagu transpupillaarne termoteraapia ja makulaarne translokatsioon, kasutatakse harva.

Sümptomaatiline ravi. Tsentraalse nägemise tugeva langusega patsientidel on soovitatav kasutada suurendusklaase, korrigeerivaid lugemisprille, laia arvutimonitori ja teleskoopläätsi. On ka erilisi arvutiprogrammid, mis võimaldab suurendada fondi suurust või lugeda teksti ette.

Varajases staadiumis AMD puhul ei ole näidatud, et antioksüdantsete vitamiinide ja mineraalide kombinatsiooni kasutamine vähendaks progresseerumise kiirust vahefaasidesse.

AMD vahefaasis näitas AREDSi uuring antioksüdantide lisamise kasulikku mõju. Seega on tõestatud, et kombineeritud ravi antioksüdantsete vitamiinide, tsingi ja vase preparaatidega vähendab AMD teket. See kombineeritud ravi vähendab ka nägemise kaotuse riski 19%. Kuid monoteraapia tsingipreparaatide või antioksüdantidega vähendab statistiliselt oluliselt AMD hilises staadiumis väljakujunemise riski. Selles uuringus töötati välja vitamiini-mineraalide kompleksi valem kasutamiseks AMD vahefaasis. Järgmises AREDS 2 uuringus seda valemit kohandati: tõestati, et β-karoteeni saab asendada karotenoidide luteiini ja zeaksantiiniga, mis osutusid veelgi tõhusamaks. Efektiivne on kombineeritud ravi antioksüdantsete vitamiinide, karotenoidide ja mikroelementidega. Sümptomite puudumisel on näidustatud korduv uuring pärast ravi alustamist 6-24 kuu pärast; Kui ilmnevad uued CNV-le viitavad sümptomid, on vajalik viivitamatu läbivaatus.

Eksudatiivse vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravi

Esmavaliku ravimid eksudatiivse (neovaskulaarse) AMD raviks on antiangiogeensed ained (VEGF-i inhibiitorid). Ainus Venemaal registreeritud VEGF-i inhibiitorite klassi esindaja on ranibizumab (Lucentis), mida kasutatakse intravitreaalsete süstidena.

Randomiseeritud kliinilisi uuringuid on läbi viidud ka glükokortikoidide või antiangiogeensete ravimite intravitreaalse manustamise efektiivsuse uurimiseks erinevates kombinatsioonides fotodünaamilise raviga. DENALI ja MONT BLANC CT 12-kuulise jälgimise tulemused ei näidanud verteporfiini ja ranibizumabiga kombineeritud ravi eeliseid võrreldes ranibizumabi monoteraapiaga. Meie riigis fotodünaamilist ravi praegu verteporfiini registreerimise puudumise tõttu ei tehta.

Loomulikult ei tohi me unustada kasutamist lasertehnoloogiad AMD-st põhjustatud kollatähni turse, diabeedi, võrkkesta veenide avatuse häirete ja muude haiguste ravis. Kuid arutelu nende üle olulised küsimused jääb selle juhendi reguleerimisalast välja.

Patsiendid peavad regulaarselt läbima silmapõhja biomikroskoopiat. Patsiente pärast ranibizumabi süstimist tuleb hinnata ligikaudu 4 nädala pärast. Edasine vaatlus sõltub kliinilistest ilmingutest ja ravi silmaarsti arvamusest.

Ranibizumabi süstid võivad põhjustada tüsistusi, mille esinemissagedus on madal: endoftalmiidi teke (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Tüüpilised vead vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ravis

• Vastavalt AREDS-i ja AREDS 2 CT-dele ei vähenda antioksüdantsete vitamiinide, karotenoidide ja mikroelementide kombinatsiooni kasutamine AMD varajastest staadiumidest vahefaasidesse ülemineku kiirust. Seetõttu ei ole nende kasutamine AMD varases staadiumis soovitatav.
• Geograafilise atroofia või kettakujulise armi olemasolu korral ei ole selliste ravimite kasutamine samuti efektiivne.
• AREDS-i juhistele vastavate ravimite väljakirjutamisel tuleb hinnata kõrvaltoimete suurenemise riski. Seega on suitsetajatel soovitatav vältida β-karoteeni võtmist (olemasolevate tõendite tõttu suitsetajate või isegi endiste suitsetajate suurenenud kopsuvähi esinemissageduse kohta). Soovitatavam on välja kirjutada kombineeritud ravimid, mis sisaldavad β-karoteeni asemel luteiini ja zeaksantiini (kinnitab AREDS 2).
• Eksudatiivse AMD puhul on tänapäevaseks “kuldstandardiks” VEGF-i inhibiitorite väljakirjutamine, võimalik on ka laser- ja kombineeritud ravi. Viga on loobuda tänapäevasest patogeneetilisest teraapiast ja teha “palliatiivset ravi” ravimitega, mille kasutamine ei ole tõendite puudumise tõttu õigustatud.
• Märg AMD-ga patsiendid, kes saavad ravi VEGF-i inhibiitoritega, peavad läbima igakuise nägemisteravuse ja võrkkesta seisundi jälgimise vastavalt biomikrooftalmoskoopiale ja OCT-le. Kui esineb CNV aktiivsuse tunnuseid, tuleb igakuist süstimist jätkata. Järelvisiitide vahelise intervalli põhjendamatu pikenemine on selle patsientide kategooria puhul seotud keskse nägemise püsiva halvenemise suurenenud riskiga.

Võrkkesta keskosa korrektse toimimise korral näeb inimene selgelt silmadele väga lähedal asuvaid objekte. Ta loeb ja kirjutab kergesti ning eristab värve. Kui see on kahjustatud, tekib kollatähni degeneratsioon, mille puhul patsient kaebab nägemise hägustumist ja tal on raske kirjutada või lugeda. Mis on kollatähni võrkkesta degeneratsioon? Millised on selle sümptomid ja kas seda haigust saab ravida?

Võrkkesta kollatähni degeneratsioon

Maakula degeneratsioon on haigus, mida iseloomustab silma võrkkesta kahjustus, mille tagajärjeks on tsentraalne nägemine on häiritud. Patoloogia algab veresoontega ja areneb võrkkesta kesktsooni isheemiani, mis vastutab keskse nägemise eest. AMD (vanusega seotud kollatähni degeneratsioon) on üle 55-aastaste inimeste kõige levinum pimeduse põhjus. Viimastel aastatel on haigus järsult "noorenenud".

Naised on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad, kuna nad elavad meestest kauem. See edastatakse ka pärilikult.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon: põhjused

1. Mineraalide ja vitamiinide puudumine inimkehas.
2. Dieet, mis sisaldab palju küllastunud rasvu.
3. Vanus 55 aastat ja vanem.
4. Suitsetamine.
5. Otsese päikesevalguse kestus ja intensiivsus.
6. Liigne kehakaal.
7. Silma vigastused.
8. Arteriaalse hüpertensiooni või isheemilise haiguse haigused.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni sümptomid

AMD areneb aeglaselt, valutult, kuid kohustusliku nägemiskahjustusega. Üksikjuhtudel tekib kollatähni degeneratsioonist tingitud pimedus ootamatult.

Makula degeneratsiooni tüübid

Kuiv AMD- moodustab ja kuhjub kollaka katte, mis mõjub halvasti võrkkesta maakula fotoretseptoritele. Haigus hakkab arenema ühes silmas. Umbes 90% patsientidest kannatab seda tüüpi. Kuiv AMD on jagatud kolme arendusetappi:

1. Varajane staadium. Nägemiskahjustuse sümptomid puuduvad, kuid silmas on märgata väikeseid kuni keskmise suurusega druse.
2. Vaheetapp. Ilmub üks suur drusen või mitu keskmise suurusega. Patsiendil on nägemisvälja keskel märgatavalt moonutatud koht ja ta vajab lugemiseks rohkem valgust.
3. Väljendatud staadium. Nägemisorgani tundlikud rakud hävivad ja võrkkesta tugikude kahjustub. Lisaks muutub täpp keskel tumedamaks ja suuremaks. Lugemine muutub keeruliseks.

Märg (eksudatiivne) AMD- võrkkesta taga oleva makula suunas kasvavad uued veresooned. See areneb palju kiiremini kui kuiv maakula ja ilmneb kuiva makula all kannatavatel inimestel, mis esineb 10% juhtudest. Maakula degeneratsioon areneb kiiresti ja inimene võib nägemise täielikult kaotada.

Märg AMD jaguneb kahte tüüpi:

1. Peidetud. Hemorraagiad ei ole rikkalikud ja veresoonte kasvajad on ebaolulised. Seetõttu on tsentraalse nägemise häired nähtamatud.
2. Klassikaline. Uute veresoonte aktiivne kasv toimub kudede armistumisega.

AMD mõlemas silmas

Inimese elu muutub oluliselt. Mõnedel patsientidel tekivad hallutsinatsioonid, mis on seotud kesknägemise halvenemisega. Neid nimetatakse Charles Bonnet' hallutsinatsioonid. Need esinevad figuuride, loomade ja inimeste nägudena. Makuli degeneratsiooniga patsiendid ise kardavad, et kui nad räägivad oma nägemustest, võidakse neid hulluks pidada. Selliste hallutsinatsioonide põhjuseks on nägemiskahjustus.

Klassikalise kollatähni degeneratsiooni korral on sirgjooned moonutatud, patsient näeb neid kõverate või lainelistena.

Võrkkesta seniilse vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga hakkab nägemine kiiresti halvenema.

AMD diagnoosimine

AMD määramiseks tehakse lihtne Amsleri test. Amsleri võrk näeb välja nagu tavaline paberitükk. Valgele taustale joonistatakse ruut, mis jagatakse 400 väikeseks ruuduks. Võre keskele asetatakse must täpp, millele patsient peab oma pilgu suunama. Katse tuleks läbi viia teatud tingimustel:

• Katse tehakse siis, kui tunnete end hästi, ilma väsimuseta. Testi ei ole soovitatav teha stressi, alkoholimürgistuse ja teatud ravimite kasutamisel, kuna see võib mõjutada testi tulemusi;
• Kontrollige kontaktläätsede ja prillide selgust ja puhtust;
• Ruumis, kus katse tehakse, peaks valgustus olema hea ja loomulik;
• Te ei saa oma pead kallutada, silmi kissitada ega vaadata laua keskpunktist eemale;
• Uuring tehakse kõige tervema silmaga.

Nägemise kontrollimine:

Tulemuse hindamine. Kui nägite pildil selgust, kõik jooned olid paralleelsed, ruudud olid samad ja nurgad õiged, tähendab see, et teie nägemine on korras ja AMD-d pole.

Ravi

Kahjuks ei saa võrkkesta makulaarset degeneratsiooni täielikult ravida. Mõned meetodid aitavad teil võitluses edu saavutada:

• Laserteraapia. Eemaldab patoloogilised veresooned ja peatab nende arengu;
• Fotodünaamiline laserteraapia. Ravim Visudin manustatakse patsiendile intravenoosselt, selle aja jooksul tehakse arvuti kontrolli all laserravi seanss. Patoloogilised veresooned tühjendatakse ja kleepuvad kokku ning seetõttu peatuvad hemorraagid. Protseduuri mõju kestab kuni poolteist aastat.
• Angiogeneesivastased tegurid. Ravimid võivad peatada ebanormaalsete veresoonte kasvu.
• Seadmed halva nägemise jaoks. Spetsiaalsed läätsed ja elektroonikaseadmed.

AMD-d saab ravida ka kirurgilise sekkumisega:

1. Submakulaarne kirurgia. Kõik ebanormaalsed veresooned eemaldatakse.
2. Võrkkesta translokatsioon. Võrkkesta alt eemaldatakse ainult kahjustatud veresooned.

Kuiva maakula ravimisel on soovitatav läbi viia ravikuurid antioksüdantraviga, et normaliseerida võrkkesta ainevahetusprotsesse. Kombineeritud ravi vähendab kaugelearenenud AMD teket ja vähendab nägemisteravuse kaotuse ohtu. Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kuiva vormi ennetamine ja ravi tuleb läbi viia regulaarselt, mitte kursuste kaupa.

Maakula degeneratsiooni märja vormi korral pärsib ravi ebanormaalsete veresoonte kasvu. Kui kollatähni degeneratsiooni ravi on andnud positiivse tulemuse, tuleb meeles pidada, et kollatähni degeneratsioon võib uuesti taastuda. AMD tüsistuste vältimiseks külastage kindlasti perioodiliselt silmaarsti.

Rahvapärased abinõud maakula degeneratsiooni raviks

Lisage oma dieeti rohkem tervislikke toite. Sööge rohkem marju: mustikaid, maasikaid, need suudavad säilitada silma võrkkesta jõudlust, mis takistab kollatähni edasist arengut. Väga kasulikud on sel juhul rohelised köögiviljad – spinat, till, seller, petersell ja kapsas. Need sisaldavad silmadele nii vajalikke antioksüdante ning A-, C- ja E-vitamiini.

Valmistage porgandisalat ja maitsestage A-vitamiini paremaks imendumiseks taimeõliga. Teraviljade pikaajalisel tarbimisel normaliseerub kolesterooli ja rasvade ainevahetus, taanduvad tsüstid, fibroidid ja rasvkoed. Taastub soolestiku mikrofloora, tugevdatakse luud. Inimene muutub rõõmsaks, tema sooritusvõime tõuseb ja ta vabaneb rasvumisest.

Kasutage teravilja keetmisi ja infusioone.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni ennetamine

Selleks, et vananemisega seotud kollatähni degeneratsioon ei põhjustaks tõsiseid tagajärgi, on vaja seda ennetada.

• läbima igal aastal oftalmoloogi kontrolli;
• kasutada päikeseprille;
• suitsetamisest loobuda;
• järgige õiget toitumist: loobuge rasvasest toidust, lisage oma dieeti puuvilju, köögivilju ja kala;
• läbima silmade vitamiinide kompleksi kursusi;
• jälgige oma tervist ja järgige tervislikku eluviisi.

9-04-2012, 14:04

Kirjeldus

- progresseeruv haigus, mida iseloomustab makulaarse tsooni (silmamuna tagumise pooluse võrkkesta kesktsoon) kahjustus. Selle patoloogia kohta kasutatakse muid termineid: involutiivne tsentraalne koorioretinaalne düstroofia, sklerootiline kollatähni degeneratsioon, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, seniilne kollatähni degeneratsioon, vanusega seotud makulopaatia, vanusega seotud kollatähni degeneratsioon jne.

ICD-10:

H35.3 Makula ja tagumise pooluse degeneratsioon.

Lühendid: AMD - vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, RPE - võrkkesta pigmendi epiteel, SLO - skaneeriv laseroftalmoskoop, TTT - transpupillaarne termoteraapia. FA - fluorestseiini angiograafia, PDT - fotodünaamiline ravi, ERG - elektroretinograafia. ETDRS – Diabeetilise retinopaatia varajase ravi uurimisrühm.

Epidemioloogia

Venemaal on vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) esinemissagedus rohkem kui 15 juhtu 1000 elaniku kohta.

WHO andmetel kasvab aastaks 2050 üle 60-aastaste inimeste arv maailmas ligikaudu kolmekordseks (2000. aastal ligikaudu 606 miljonit inimest). Vanema vanuserühma elanikkonna osakaal on majanduslikult arenenud riikides praegu umbes 20% ja aastaks 2050 kasvab see tõenäoliselt 33%ni. Sellest lähtuvalt on oodata AMD-ga patsientide arvu olulist suurenemist.

? Mõjutatud elanikkond kokku see patoloogia suureneb koos vanusega:

AMD varajased ilmingud esinevad 15% inimestest vanuses 65-74 aastat, 25% - vanuses 75-84 aastat, 30% - vanuses 85 aastat ja vanemad;

AMD hiline ilming esineb 1% inimestest vanuses 65-74 aastat, 5% - vanuses 75-84 aastat, 13% - vanuses 85 aastat ja vanemad.

AMD esineb sagedamini üle 65-aastastel inimestel. Valdav sugu on naine ja üle 75-aastastel naistel esineb AMD 2 korda sagedamini.

AMD võib põhjustada nägemisteravuse märgatavat langust ja nägemisvälja keskosade kaotust. Kõige olulisemad funktsionaalsed häired on iseloomulikud subretinaalsele neovaskularisatsioonile, millele järgneb RPE atroofia, eriti kui patoloogiline protsess hõlmab fovea.

Kui ühes silmas esineb hilises staadiumis AMD ilminguid, on teise silma oluliste patoloogiliste muutuste oht vahemikus 4–15%.

Riskitegurid

Arteriaalse hüpertensiooni ja AMD, aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste (eriti unearterite), vere kolesteroolitaseme, diabeedi ja liigse kehakaalu vahel on selge seos.

Suitsetamise ja AMD vahel on otsene seos.

On viiteid võimalikule seosele liigse päikesevalguse ja vanusega seotud makulakahjustuse vahel.

Postmenopausis naiste domineeriv kahjustus on seletatav östrogeenide kaitsva toime kadumisega laialt levinud ateroskleroosi vastu. Siiski puudusid tõendid hormoonasendusravi kasulike mõjude kohta.

Praegu on käimas AMD arengu geneetilise eelsoodumuse uurimine (eelkõige on tuvastatud vastutavad geenid ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Ärahoidmine. AMD-ga patsientidel tuleb soovitada loobuda suitsetamisest, rasvasest toidust ning hoida end vähem otsese päikesevalguse käes. Kui esineb samaaegne vaskulaarne patoloogia, on vaja selle korrigeerimiseks meetmeid. Allpool käsitletakse vitamiinravi küsimusi ja mikroelementide soovitatavaid annuseid. Viimastel aastatel on räägitud võrkkesta ennetavast laserkoagulatsioonist mitme druseeni juuresolekul.

Sõelumine

AMD-d tuleks kahtlustada eakatel patsientidel, kui on kaebusi nägemisteravuse languse ja lugemisraskuste kohta, eriti vähese valguse korral. Mõnikord märgivad patsiendid üksikute tähtede kadu sujuva lugemise ajal, metamorfopsia. Märksa harvemini tuleb ette kaebusi värvitaju muutuste ja hämaras nägemise halvenemise kohta. Uuring hõlmab nägemisteravuse määramist, biomikroskoopiat (mis võib paljastada muid võimalikke sümptomite põhjuseid – näiteks vanusega seotud katarakti olemasolu), oftalmoskoopiat (sh asfäärilisi läätsi kasutav pilulambiga) ja perimeetriat. Samuti võime soovitada värvitaju (monokulaarset) uuringut, Amsleri testi.

Tuleb meeles pidada AMD tõenäosust patsientidel, kellel pärast tüsistusteta katarakti ekstraheerimist ei ole võimalik saavutada kõrget nägemisteravust.

Üle 55-aastastel patsientidel tuleks rutiinse arstliku läbivaatuse käigus uurida võrkkesta makulaarset piirkonda (st lisada uuringuplaani laia pupilliga oftalmoskoopia).

Diagnoos

AMD diagnoos on kindlaks tehtud kui esinevad järgmised sümptomid(üks või mitu): kõva druseni olemasolu; pehme druse olemasolu; RPE pigmentatsiooni tugevdamine või nõrgenemine; atroofilised kahjustused maakulas (geograafiline atroofia); neovaskulaarne kollatähni degeneratsioon - koroidi neovaskularisatsioon, RPE seroosne või hemorraagiline eraldumine ja sellele järgnev armikahjustuste moodustumine makulaarses tsoonis.

? druusid- eosinofiilse materjali rakuvälised ladestused Bruchi membraani sisemise kihi ja RPE alusmembraani vahel. See materjal on RPE rakkude ainevahetusprodukt. Druuse esinemine võib viidata tõsisema AMD tekke tõenäosusele tulevikus. Reeglina ei märka patsiendid, kellel pole muid AMD ilminguid, keskse nägemise vähenemist. Druseenid jagunevad kõvadeks, pehmeteks ja kokku voolavateks.

? Kõva drusen tavaliselt ei ületa 50 mikronit läbimõõt; silmapõhjas on nähtavad väikeste, kollakate, selgelt piiritletud koldetena. Biomikroskoopia paljastab druseni hüaliinse struktuuri. Kõva druseeni peetakse protsessi suhteliselt soodsaks ilminguks, kuid (kui arvestada võimalust progresseerumiseks kuni 10 aasta jooksul), võib suure hulga kõvade druseenide olemasolu (üle 8) soodustada selle ilmnemist. pehme druse ja AMD raskemad ilmingud.

? Pehme drusen suuremad, nende piirid on ebaselged. Nende progresseerumise oht on palju suurem. Need võivad ühineda ja põhjustada RPE eraldumist. Kui drusen kaob, viitab see kõige sagedamini võrkkesta välimiste kihtide (sealhulgas RPE) ja choriocapillaris kihi atroofia tekkele selles piirkonnas. Pehme drusiini tuvastamisel peaks silmaarst soovitama patsiendil Amsleri ruudustiku abil enesekontrolli teostada ja uute sümptomite ilmnemisel silmaarstiga ühendust võtta, kuna seda tüüpi drusiiniga kaasneb suur nägemise kaotuse oht (võimaliku nägemise kaotuse tõttu). areneb geograafiline atroofia või koroidne neovaskulaarne membraan).

? Tühjendage druusid põhjustab kõige tõenäolisemalt RPE irdumist ja atroofilisi muutusi või soodustab subretinaalse neovaskularisatsiooni arengut.

? Druseni dünaamikas võivad toimuda järgmised muudatused::

Kõvad drusenid võivad suureneda ja muutuda pehmeteks; pehme drusen võib samuti suureneda ja moodustada kokkusulava druseeni; Druseeni sees võivad tekkida kaltsifikatsioonid (oftalmoskoopia ajal näevad need välja nagu läikivad kristallid); Võimalik on druseeni spontaanne regressioon, kuigi drusiini progresseerumine on tõenäolisem.

? Pigmendi ümberjaotumine. Hüperpigmentatsiooni piirkondade ilmumine kollatähni tsoonis on seotud RPE-s toimuvate muutustega: rakkude proliferatsioon, melaniini akumuleerumine neis või melaniini sisaldavate rakkude migratsioon subretinaalsesse ruumi. Fokaalset hüperpigmentatsiooni peetakse üheks teguriks, mis soodustab subretinaalse neovaskularisatsiooni ilmnemist. Lokaalne hüpopigmentatsioon vastab sageli druseeni asukohale (nende kohal olev RPE kiht muutub õhemaks), kuid seda saab määrata RPE rakkude druseenist sõltumatu atroofia või nendes vähenenud melaniinisisalduse järgi.

? RPE geograafiline atroofia- kuiva sklerootilise maakula degeneratsiooni kaugelearenenud vorm. Põhjapõhjas ilmnevad geograafilise atroofia kolded selgelt määratletud depigmentatsioonitsoonide kujul, millel on selgelt nähtavad suured koroidsed veresooned. Sel juhul ei mõjuta mitte ainult RPE, vaid ka võrkkesta välimised kihid ja choriocapillaris kiht selles piirkonnas. Geograafiline atroofia ei saa olla mitte ainult AMD iseseisev ilming, vaid see võib tekkida ka pehme druseni kadumise, RPE irdumise lamenemise ja isegi koroidaalse neovaskularisatsiooni fookuse taandarengu tagajärjel.

? RPE eksudatiivne (seroosne) irdumine- vedeliku kogunemine Bruchi membraani ja RPE vahele - tuvastatakse sagedamini druseni ja muude AMD ilmingute korral. Eraldumine võib olla erineva suurusega. Erinevalt võrkkesta sensoorse osa seroossest eraldumisest on RPE eraldumine lokaalne, selgete kontuuridega, ümar, kuplikujuline moodustis. Nägemisteravus võib jääda üsna kõrgeks, kuid refraktsioonis toimub nihe hüpermetroopia suunas.

Neuroepiteeli seroosne irdumine kombineeritakse sageli RPE irdumisega. Sel juhul on fookus suurem, sellel on kettakujuline kuju ja vähem selged piirid.

RPE lokaalse atroofia tekkega võib tekkida kahjustuse lamestumine või subretinaalse neovaskulaarse membraani moodustumisel RPE rebend.

RPE või neuroepiteeli hemorraagiline eraldumine on tavaliselt koroidaalse neovaskularisatsiooni ilming. Seda saab kombineerida seroosse irdumisega.

? Koroidaalne neovaskularisatsioon mida iseloomustab äsja moodustunud veresoonte sissekasv läbi Bruchi membraani defektide RPE või neuroepiteeli all. Äsja moodustunud veresoonte patoloogiline läbilaskvus põhjustab vedeliku higistamist, selle akumuleerumist subretinaalsetes ruumides ja võrkkesta turse teket. Äsja moodustunud veresooned võivad põhjustada subretinaalsete hemorraagiate ilmnemist, verejooksu võrkkesta kudedesse, mõnikord murdudes klaaskehasse. See võib põhjustada olulisi funktsionaalseid häireid.

Subretinaalse neovaskularisatsiooni tekke riskifaktoriteks peetakse konfluentset pehmet druseeni, hüperpigmentatsioonikoldeid ja RPE ekstrafoveaalse geograafilise atroofia esinemist.

Subretinaalse neovaskularisatsiooni esinemise kahtlus võivad tekitada järgmised asjaolud: oftalmoskoopilised ilmingud: võrkkesta turse kollatähni piirkonnas, kõvade eksudaatide olemasolu, RPE eraldumine, subretinaalsed hemorraagid ja/või verejooksud võrkkesta kudedesse. Kõvad eksudaadid on haruldased ja viitavad tavaliselt sellele, et subretinaalne neovaskularisatsioon on suhteliselt vana.

Selliste märkide tuvastamine peaks olema näidustus fluorestseiinangiograafia jaoks.

? Plaadikujuline armikahjustus- subretinaalse neovaskularisatsiooni viimane arenguetapp. Oftalmoskoopiliselt määratakse sellistel juhtudel hallikasvalge värvusega kettakujuline kahjustus, sageli koos pigmendi ladestumisega. Kahjustuse suurus võib varieeruda - alates väikestest (alla 1 optilise ketta läbimõõduga) kuni suurte kahjustusteni, mis võivad ületada kogu makulaarse tsooni pindala. Kahjustuse suurus ja asukoht on visuaalsete funktsioonide säilimise seisukohalt fundamentaalse tähtsusega.

Klassifikatsioon

? AMD vormid. Praktilises oftalmoloogias kasutatakse AMD termineid “kuiv” (mitteeksudatiivne, atroofiline) ja “märg” (eksudatiivne, neovaskulaarne) vorm.

? "Kuiv" vorm mida iseloomustab peamiselt RPE aeglaselt progresseeruv atroofia makulaarses tsoonis ja selle all olevas koroidis, mis põhjustab võrkkesta fotoretseptori kihi lokaalset sekundaarset atroofiat. Teisisõnu iseloomustab mitteeksudatiivset vormi võrkkesta kollatähni tsoonis esinev drusen, RPE defektid, pigmendi ümberjaotumine, RPE ja choriocapillaris kihi atroofia.

? "Märg" vorm: soonkesta sisekihtidest pärinevate äsja moodustunud veresoonte idanemine läbi Bruchi membraani tavaliselt puuduvasse ruumi RPE ja võrkkesta vahel. Angiogeneesiga kaasneb eksudatsioon subretinaalsesse ruumi, võrkkesta turse ja hemorraagia. Seega iseloomustavad eksudatiivset vormi järgmised etapid: RPE eksudatiivne eraldumine, võrkkesta neuroepiteeli eksudatiivne irdumine, neovaskularisatsioon (RPE all ja võrkkesta neuroepiteeli all), RPE ja/või võrkkesta neuroepiteeli eksudatiivne-hemorraagiline eraldumine, armistumise staadium.

? Varajane staadium. Iseloomulikud on RPE fokaalne drusen ja ebaühtlane pigmentatsioon.

? Hiline etapp. Iseloomulikud tunnused on RPE irdumine, RPE rebend, koroidne neovaskularisatsioon, diskoidne (fibrovaskulaarne) arm ja RPE geograafiline atroofia.

? Koroidaalne neovaskularisatsioon. Kliinilistes uuringutes eristatakse koroidaalse neovaskularisatsiooni esinemise ja fluorestseiini angiograafilise pildi põhjal prognoosi ja ravitaktika määramiseks klassikalisi, peidetud ja segavorme.

? Klassikaline koroidne neovaskularisatsioon AMD-s. Seda on kõige lihtsam ära tunda ja see esineb ligikaudu 20% patsientidest. See vorm on kliiniliselt identifitseeritud pigmenteerunud või punaka struktuurina RPE all ja subretinaalsed hemorraagid on tavalised. FA-ga täitub struktuur varakult, hakkab kiiresti eredalt helendama ja tekitab seejärel kasvavat higistamist.

? Peidetud Oftalmoskoopia käigus võib kahtlustada koroidi neovaskularisatsiooni pigmendi fokaalse dispersiooni juuresolekul koos võrkkesta samaaegse paksenemisega, millel ei ole selgeid piire. Sellist neovaskularisatsiooni iseloomustab FA puhul hilise faasi higistamine, mille allikat ei ole võimalik kindlaks teha.

? segatud koroidne neovaskularisatsioon. Võimalikud on järgmised valikud: "valdavalt klassikaline" (kui "klassikaline" kahjustus piirkonnas moodustab vähemalt 50% kogu kahjustusest) ja "minimaalselt klassikaline" (mille puhul esineb ka "klassikaline" kahjustus, kuid moodustab vähem kui 50% kogu kahjustusest).

? Ravi meetod. Ravimeetodi valimisel on vaja kohaldada koroidaalse neovaskularisatsiooni klassifikatsiooni vastavalt selle asukohale makulaarses tsoonis:

? subfoveaalne- koroidne neovaskulaarne membraan asub foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti all;

? kõrvutifoveaalne- koroidaalse neovaskulaarse membraani serv, pigmendi ja/või hemorraagia fluorestsentsblokaadi tsoon, jääb foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist 1–199 μm kaugusele;

? ekstrafoveaalne- koroidaalse neovaskulaarse membraani serv, pigmendi ja/või hemorraagia fluorestsentsblokaadi ala, asub foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunktist vähemalt 200 μm kaugusel.

Anamnees

Kaebused nägemisteravuse languse, "täpi" olemasolu kohta silma ees, metamorfopsia. Kõige sagedamini kurdavad koroidaalse neovaskularisatsiooniga patsiendid nägemisteravuse ägedat langust ja metamorfopsiat.

? Haiguse ajalugu. Patsiendid ei pruugi pikka aega märgata nägemise halvenemist silmas, mis protsessi esimesena osaleb, või kui nägemise langus areneb aeglaselt.

Üldhaigused (eriti arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos).

AMD perekonna ajalugu.

Tutvumine olemasoleva meditsiinilise dokumentatsiooniga, sh varasemate sissekannetega patsiendi ambulatoorsesse registrisse, haiglaravi tõenditega jne (haiguse käik).

Tutvumine visuaalsete funktsioonide seisundi mõjuga elukvaliteedile.

Küsitlus

Nägemisteravuse määramine optimaalse korrektsiooniga.

Keskse nägemisvälja hindamine.

Värvitaju hindamine Yustova või Rabkini tabelite abil.

Silma eesmise osa biomikroskoopia, IOP mõõtmine.

Silmapõhja seisundi, sealhulgas võrkkesta makulaarse tsooni oftalmoskoopiline hindamine (pärast pupillide laienemist lühitoimelise müdriaatriaga).

Dokumenteerige makula seisund, kasutades eelistatavalt värvilist stereofotot silmapõhjast.

Tehke fluorestseiini angiograafia ja/või indotsüaniinroheline angiograafia.

Võrkkesta turse kahtluse korral on soovitatav teha optiline koherentstomograafia või maakula uuring Heidelbergi võrkkesta tomograafi (HRT II) abil.

Elektrofüsioloogilised uuringud (ganzfeld ERG, rütmiline ERG, muster ERG, multifokaalne ERG).

Nägemisteravuse ja murdumise hindamine

Igal visiidil tuleb hinnata parimat korrigeeritud nägemisteravust. Uuringu läbiviimise tingimused peavad olema standardsed.

Kliinikus või haiglas uurides kasutavad nad tavaliselt Sivtsevi tabeleid või katsetavad märgiprojektoreid. Arvestades tähesümbolite “äratundmise” mõju, on sel juhul soovitatav kasutada Landolti rõngaid.

Samuti on soovitatav igal uuringul märkida lähedalt nägemisteravus ja seda korrigeerida.

Kui refraktsioon muutub (nihkub hüpermetroopia suunas), tuleb kahtlustada võrkkesta turset (see on võimalik näiteks RPE irdumise korral).

Keskne nägemisvälja hindamine

Keskse nägemisvälja hindamine Amsleri ruudustiku abil on lihtsaim ja kiireim, kuid äärmiselt subjektiivne uuring, mis võimaldab hinnata kuni 20° fikseerimispunktist.

Oftalmoloogiakabinetis on soovitatav kasutada standardseid trükitud pilte Amsleri võred. Patsiendi tehtud testi tulemused on soovitatav lisada esmasele dokumentatsioonile: see võimaldab teil selgelt jälgida muutuste dünaamikat.

? Amsleri test võib soovitada patsientidele igapäevaseks enesekontrolliks, et hõlbustada metamorfopsia või skotoomi varajast avastamist. Patsienti tuleb üksikasjalikult juhendada uuringu reeglitest (kõige olulisem on õpetada patsiente kontrollima iga silma eraldi, teine ​​silm sulgema) ja soovitada uute muutuste avastamisel pöörduda koheselt silmaarsti poole. kiireloomulisus. Nägemisvälja seisundi hindamine. Eelistatav on seda läbi viia kasutades arvuti staatiline perimeetria koos foveaalse valgustundlikkuse lävehinnangu lisamisega testimisstrateegiasse. Madala nägemisteravuse korral ei pruugi arvuti perimeetria siiski olla teostatav. Sellistel juhtudel kasutatakse tavapärast kineetilist perimeetriat, kuid sobiva objekti suuruse ja heleduse valikuga.

Värvitaju hinnatakse Yustova või Rabkini tabelite abil standardmeetodite abil.

Silmapõhja seisundi oftalmoskoopiline hindamine

Silmapõhja, sealhulgas võrkkesta makulaarse tsooni seisundi oftalmoskoopiline hindamine viiakse läbi pärast pupilli laienemist lühitoimeliste müdriaatikumidega. Hea müdriaasi saavutamiseks kasutatakse mõnikord ravimite kombinatsiooni, näiteks tropikamiidi 0,5% ja fenüülefriini 10%. (Tuleb meeles pidada adrenergilise müdriaatika süsteemsete kõrvaltoimete võimalust!)

Võrkkesta kesktsooni uurimiseks ja võimaliku turse tuvastamiseks makulaarses tsoonis tehakse silmapõhja biomikroskoopia, kasutades asfäärilised läätsed 60 ja/või 90 dioptriga, samuti Gruby läätsed ja erinevad kontaktläätsed (Goldmanni läätsed, Meinsteri läätsed jne). Kõige sagedamini kasutatakse kolme peegliga Goldmanni objektiivi.

Võite kasutada ka otsest oftalmoskoopiat, kuid pidage meeles, et binokulaarsuse puudumine võib segada makulaarse turse tuvastamist.

Makula seisundi dokumenteerimine saab teostada mitmel viisil, alustades lihtsast muutuste visandamisest ja lõpetades silmapõhja kõige eelistatavama värvilise stereofotograafiaga. Praegu olemasolevad digifotograafia süsteemid võimaldavad mitte ainult vältida väljatrükkide "vananemise" probleeme (näiteks varem Polaroid-süsteemidega), vaid ka redigeerida saadud pilte, asetada neid üksteise peale, salvestada ja edastada teavet digitaalne vorm. Mõlemast silmast on vaja pildistada silmapõhja, kuna AMD on sageli kahepoolne, isegi kui nägemisteravus ja muud funktsionaalsed ilmingud on ainult ühes silmas.

Fluorestseiini angiograafia

Paljudel juhtudel saab AMD diagnoosi teha kliinilise läbivaatuse põhjal. Fluorestseiinangiograafia (FA) on aga selle haiguse puhul äärmiselt väärtuslik lisadiagnostika meetod, mis võimaldab täpsemalt määrata struktuurseid muutusi ja hinnata patoloogilise protsessi dünaamikat. Eelkõige on see määrava tähtsusega ravitaktika üle otsustamisel. Soovitav on see lõpule viia 3 päeva jooksul pärast subretinaalse neovaskularisatsiooni kahtlusega patsiendi esimest läbivaatust, kuna paljude membraanide pindala suureneb üsna kiiresti (mõnikord 5-10 µm päevas). Arvestades võimalust "kuiva" vormi üleminekuks "märjaks" on druseeniga patsientide dünaamilise jälgimise ajal (eriti "pehme" druseeni esinemisel) soovitatav FA-d teha 6-kuuliste intervallidega. .

? FAG plaan. Enne uuringut selgitatakse patsiendile silmapõhja angiograafia eesmärki, protseduuri, võimalikke kõrvaltoimeid (iiveldus 5% patsientidest uuringu ajal, naha ja uriini kollaseks muutumine järgmise päeva jooksul) ning täpsustatakse allergia ajalugu. .

Patsient allkirjastab teadliku nõusoleku.

Tehakse intradermaalne fluorestseiini test.

Praegu tehakse enamikus oftalmoloogiakeskustes FA-d, kasutades teabe digitaalse salvestamisega silmapõhjakaameraid. Samas on võimalik kasutada ka tavalisi fotograafilisi silmapõhjakaameraid ja skaneerivat laseroftalmoskoopi.

Enne uuringut tehakse silmapõhjast värvifotod ning seejärel mõnel juhul punasevabas valguses (rohelise filtriga).

Intravenoosselt manustatakse 5 ml 10% fluorestseiini lahust.

Pildistamine toimub üldtunnustatud meetoditel.

Kui ühes silmas on märke subretinaalsest neovaskularisatsioonist, tuleb võimaliku neovaskularisatsiooni tuvastamiseks (isegi kui kliinilise pildi põhjal selle esinemist ei kahtlusta) teha ka teisest silmast kesk- ja hilise faasi fotod.

? Fluorestseiinangiograafia tulemuste hindamine

druusid

Kõvad drusenid on tavaliselt täpilised, annavad varajase hüperfluorestsentsi, täituvad samaaegselt ja fluorestsents peatub hilja. Druuastest ei higista.

Pehmed druseenid näitavad ka fluorestseiini varajast kuhjumist higistamise puudumisel, kuid võivad olla ka hüpofluorestseeruvad lipiidide ja neutraalsete rasvade kogunemise tõttu.

Fluorestseiin imendub kooriokapillaarsest druseinist.

? RPE geograafiline atroofia. FAG-il annavad atroofiapiirkonnad defekti "akna" kujul. Koroidaalne fluorestsents on selgelt nähtav juba varases faasis pigmendi puudumise tõttu RPE vastavates piirkondades. Kuna puuduvad struktuurid, mis suudaksid fluorestseiini säilitada, tuhmub akna defekt koos koroidaalse tausta fluorestsentsiga hilises faasis. Nagu druseni puhul, ei kogune siin uuringu ajal fluorestseiin ega ulatu atroofilise fookuse servadest kaugemale.

RPE irdumine. Seda iseloomustab fluorestseiini kiire ja ühtlane akumuleerumine täpselt määratletud lokaalsetes ümardatud kuplikujulistes moodustistes, mis esineb tavaliselt varases (arteriaalses) faasis. Fluorestseiin säilib kahjustustes hilises faasis ja taaskasutusfaasis. Värvaine ei leki ümbritsevasse võrkkesta.

? Subretinaalne neovaskularisatsioon

Klassikalise koroidaalse neovaskulaarse membraani fluorestseiini angiograafiline välimus järgnev on tüüpiline:

Äsja moodustunud subretinaalsed veresooned täituvad varem kui võrkkesta veresooned (prearteriaalses faasis). Need anumad hakkavad kiiresti eredalt helendama ja näevad välja nagu võrk "pitsi" või "käruratta" kujul. Tuleb arvestada, et kui esineb hemorraagiaid, võivad need osaliselt varjata subretinaalset neovaskularisatsiooni.

Fluorestseiini leke äsja moodustunud veresoontest võib uuringu edenedes suureneda.

FA hilises staadiumis koguneb fluorestseiin tavaliselt võrkkesta seroosse irdumise sees, mis asub koroidaalse neovaskularisatsiooni kohal.

Varjatud koroidaalse neovaskularisatsiooni korral muutub järk-järgult, 2–5 minutit pärast fluorestseiini süstimist, nähtavaks "täpiline" fluorestsents. Hüperfluorestsents muutub olulisemaks higistamise lisamisega; subretinaalses ruumis täheldatakse isegi värvaine kogunemist ilma selgete piirideta. Sama silmapõhja piirkonna korduv hindamine FA varases faasis ei võimalda higistamise allikat leida.

Angiograafia indotsüaniini rohelisega saavutas populaarsuse pärast digitaalsete silmapõhjakaamerate kasutuselevõttu. Indotsüaniini rohelisel on neeldumise ja fluorestsentsi piigid punase spektri lähedal. See neelab valgust lainepikkusel 766 nm ja kiirgab 826 nm juures (naatriumfluorestseiin neelab valgust lainepikkusel 485 nm ja kiirgab 520 nm juures). Pikemad lainepikkused indotsüaniinrohelise kasutamisel tungivad paremini RPE-sse ehk subretinaalsesse verre või seroossesse vedelikku. Seetõttu on koroidsed veresooned paremini nähtavad, kui neid uuritakse indotsüaniini rohelisega kui fluorestseiiniga. Lisaks, erinevalt fluorestseiinist, on indotsüaniinroheline peaaegu täielikult seotud valkudega ja seetõttu ei põhjusta see lekkimist normaalsetest koroidaalsetest veresoontest ega koroidaalset neovaskularisatsiooni. Värvaine püsib subretinaalses neovaskularisatsioonis pikka aega. Kahjustused on sageli nähtavad hüperfluorestsentsi lokaliseeritud aladena hüpofluorestseeruval taustal. Angiograafia indotsüaniini rohelisega kasulik subretinaalse neovaskularisatsiooni tuvastamiseks RPE eraldumise, läbipaistmatu subretinaalse vedeliku või hemorraagiate korral. Kahjuks ei ole indotsüaniinroheline veel Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumis registreeritud ning sellel pole meie riigis seaduslikuks kasutamiseks luba. Tuleb märkida, et juhtudel, kui ühegi terapeutilise sekkumisega pole lootust nägemist säilitada (näiteks fovea fibrovaskulaarse armi olemasolul), ei ole angiograafia näidustatud.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

? "Kuival kujul" AMD perifeerselt paikneva druseeniga, samuti degeneratsiooniga kõrge komplitseeritud lühinägelikkuse korral. Viimasel juhul täheldatakse lisaks kollatähni muutustele iseloomulikke atroofilisi muutusi nägemisnärvi ketta ümber ja druseenid puuduvad.

? "Märg kujul"

Suure komplitseeritud lühinägelikkusega (märkimisväärne murdumisviga, lakilõhed tagumises pooluses, lühinägelikud muutused nägemisnärvi kettas);

Võrkkesta traumaatilise rebendiga (tavaliselt ühes silmas; anamneesis silmatrauma, enamasti kontsentriline nägemisnärvi ketta suhtes);

Angioidsete triipudega, mille puhul mõlemas silmas erinevad punakaspruuni või halli värvi kõverad jooned subretinaalselt nägemisnärvi kettast;

Arvatava silma histoplasmoosi sündroomiga, mille puhul tuvastatakse võrkkesta keskmises perifeerias ja tagumises pooluses väikesed kollakasvalged koorioretinaalsed armid, samuti nägemisnärvi ketta armide kolded;

Ja ka optilise ketta druseniga; koroidi kasvajad; armipiirkonnad pärast laserkoagulatsiooni; põletikulise koorioretinaalse patoloogiaga.

Ravi

Laserkirurgia

Laserravi eesmärk- vähendage nägemisteravuse edasise languse ohtu allapoole seda, mis patsiendil juba on. Selleks hävitatakse subretinaalne neovaskulaarne membraan tervetes kudedes täielikult, rakendades intensiivseid konfluentse koagulaate. Ekstrafoveaalselt paiknevate kahjustuste koaguleerimiseks on soovitatav kasutada spektri rohelises osas lainepikkustega argoonlaserit, kõrvuti paiknevate kahjustuste puhul krüptoonpunast.

? Patsiendi ettevalmistamine. Enne laserravi alustamist on vajalik patsiendiga vestlus (informeeritud nõusolek lasersekkumiseks).

Rääkige haiguse tõenäolisest kulgemisest, prognoosist, sekkumiste eesmärkidest, alternatiivsete ravimeetodite eelistest ja riskidest.

Kui patsiendil on näidustus laserkoagulatsiooniks, siis tuleb talle selgitada, et pikaajalise prognoosi seisukohalt on see sekkumine soodsam kui lihtsalt vaatlus või muud ravimeetodid.

Patsiendile tuleb selgitada, et on tõenäoline, et tal säilib perifeerne nägemine, ning tuleb rõhutada, et paljud patsiendid, kellel on mõlema silma tsentraalse nägemise tõsine kaotus, saavad iseseisvalt hakkama paljude igapäevaste tegevustega.

Hoiatage, et nägemisteravus sageli pärast laserravi halveneb, et subretinaalse neovaskularisatsiooni kordumise oht on suur (30-40%) ja et võib osutuda vajalikuks täiendav ravi.

Lähipäevadel pärast sekkumist tuleks patsient saata nägemispuudega inimeste abistamise probleemidega tegelevasse asutusse; Invaliidsusgrupi määramiseks võib osutuda vajalikuks arstliku tööjõuekspertiisi soovitamine.

Tavaliselt peetakse põhimõtteliselt oluliseks uuringu tulemusi teisel päeval pärast sekkumist, kui turse ja ravi tulemusena vähenenud nägemine on maksimaalsed. Patsiente tuleb teavitada, et pärast teist päeva nägemisteravus ei vähene. Kui nägemine halveneb ja moonutused suurenevad, peab patsient viivitamatult konsulteerima silmaarstiga.

? Näidustused. Laserravi vähendab tõsise nägemiskaotuse riski võrreldes vaatlusega järgmistes patsientide rühmades.

Patsiendid, kellel on ekstrafoveaalne koroidne neovaskularisatsioon (200 µm või rohkem foveaalse avaskulaarse tsooni geomeetrilisest keskpunktist).

Juxtafoveolaarse koroidaalse neovaskularisatsiooniga patsiendid (lähemal 200 µm, kuid mitte foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti all).

Patsiendid, kellel on värske subfoveaalne koroidne neovaskularisatsioon fovea keskkoha all (varasem laserravi puudub) või korduv subfoveaalne koroidne neovaskularisatsioon (eelnev laserravi, kordumine fovea keskkoha all). (Viimastel juhtudel on praegu soovitatav laserkoagulatsiooni asemel fotodünaamiline ravi.)

? Sekkumise etapid. Olulisemad sätted, mida tuleb lasersekkumise tegemisel järgida:

1. Retrobulbaarne anesteesia tehakse selleks, et silm protseduuri ajal paigal püsiks.

2. Vahetult enne sekkumist uurib kirurg uuesti FA-d ja määrab täpselt sekkumise piirid.

3. Kogu koroidaalse neovaskularisatsiooni piirkond on kaetud intensiivsete koagulaatidega.

4. Teostatud mõju piire võrreldakse FA suunistega. Kui tehtud sekkumine tundub ebapiisav, võib seda kohe täiendada.

5. Seejärel tehakse silmapõhja fotod.

6. Silmale kantakse side ja patsientidel soovitatakse sideme eemaldada 4 tunni pärast või hiljem, olenevalt kasutatud anesteetikumi kestusest.

? Tüsistused. Laserravi kõige levinum tüsistus on hemorraagia kas subretinaalsest neovaskulaarsest membraanist või Bruchi membraani perforatsioon. Kui kokkupuute ajal tekib hemorraagia, peate silmasisese rõhu suurendamiseks ja verejooksu kohe peatamiseks suruma läätse silmale. Kõige parem on jätkata läätsega silma survestamist 15-30 sekundit pärast verejooksu peatumist. Kui tekib verejooks, on oluline ravi mitte katkestada. Pärast verejooksu peatumist vähendatakse laseri võimsust ja ravi jätkatakse.

? Postoperatiivne jälgimine

Püsivate või korduvate subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide varaseks avastamiseks tuleb 2 nädalat pärast laserkoagulatsiooni teha kontrollfluorestseiini angiograafia.

Pärast seda jätkuvad uuringud operatsioonijärgsel perioodil 1,5, 3 ja 6 kuud alates sekkumise hetkest ning seejärel kord 6 kuu jooksul.

Kui kahtlustatakse subretinaalse neovaskulaarse membraani taastumist.

? Taastumine. Kui FA paljastab koroidaalse neovaskulaarse membraani jääkaktiivsuse, näiteks varajane fluorestsents koos hilise higistamisega kahjustuse keskel või servades, tuleks teha korduv laserfotokoagulatsioon. Subretinaalse neovaskularisatsiooni kordumise riskifaktorid: arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, koorioodse neovaskularisatsiooni või kettakujulise armi olemasolu teises silmas, pehme druseeni ja pigmendi kogunemine.

Laserkoagulatsioon profülaktilistel eesmärkidel pehme drusiini korral

Laserkoagulatsioon fovea ümber, mis teostatakse "võrguna", kasutades madala energiaga kokkupuudet, viib druseni kadumiseni. Kasulik mõju ilmnes mitte ainult druseeni kadumise, vaid ka nägemisteravuse aastaringse säilimise suurema tõenäosuse osas. Kuid esimestel aastatel pärast kokkupuudet suurenes subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide tekke juhtude arv kahjustatud piirkondades. Seetõttu nõuab meetod laseriga kokkupuute kriteeriumide ja parameetrite edasist uurimist ja väljatöötamist.

Fotodünaamiline teraapia

Viimastel aastatel on tekkinud alternatiiv laserkoagulatsioonile. fotodünaamiline teraapia(PDT). Ravi käigus kasutatakse bensoporfüriini derivaati – verteporfiini (visudiini) – valgustundlikku (st valgusaktiveeritud) ainet, mille valgusenergia neeldumispiik on vahemikus 680–695 nm. Intravenoossel manustamisel jõuab verteporfiin kiiresti kahjustuse kohale ja seotakse selektiivselt äsja moodustunud veresoonte endoteeliga. Neovaskularisatsiooni fookuse kiiritamine viiakse läbi dioodlaseriga lainepikkusega 689 nm, mis võimaldab laserenergial vabalt läbida vere, melaniini ja kiulise koe. See võimaldab selektiivselt mõjuda sihtkoele, ilma et see avaldaks ümbritsevat kudet kahjulikele mõjudele. Mittetermilise laserkiirgusega kokkupuutel tekitab verteporfiin vabu radikaale, mis kahjustavad äsja moodustunud veresoonte endoteeli. Selle tulemusena tekib tromboos ja subretinaalsete neovaskularisatsiooni veresoonte obliteratsioon.

tulemused

Terapeutiline toime peaks ilmnema nädala jooksul pärast fluorestseiini angiograafia tegemist, misjärel otsustati sekkumise vajadus.

Võrreldes rühma, kus ravi viidi läbi standardmeetodil (verteporfiin), platseebot saanud patsientidega leiti, et esimeses rühmas puudus 45–67% juhtudest nägemisteravuse oluline langus pärast 12 kuud. ja teises - 32-39%. Veel 1 aasta pärast jätkus sama trend.

Kuna pärast veresoonte oklusiooni võib tekkida rekanalisatsioon, vajasid patsiendid keskmiselt 5-6 PDT seanssi (neist enam kui pooled tehti esimese aasta jooksul pärast ravi algust). Esimene korduseksam Angiograafiline uuring tehakse tavaliselt 3 kuu pärast. Kui tuvastatakse higistamine, tehakse korduv sekkumine. Kui oftalmoskoopiline pilt ja angiograafia tulemus jäävad samaks ning higistamist ei esine, tuleks piirduda dünaamilise vaatlusega, määrates kordusuuringu veel 3 kuu pärast.

Subfoveaalselt paiknev klassikaline subretinaalne neovaskulaarne membraan, nägemisteravus 0,1 või kõrgem (sellised patsiendid ei moodusta rohkem kui 20% kõigist AMD-ga patsientidest);

AMD, millel on "valdavalt klassikaline" (kui "klassikaline" kahjustus moodustab rohkem kui 50% kogu kahjustusest) või "varjatud" subfoveaalse koroidaalse neovaskularisatsiooniga;

Juxtafoveaalne kahjustus, mis asub nii, et laserkoagulatsiooni läbiviimisel mõjutatakse tingimata foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti;

? "varjatud" koroidne neovaskularisatsioon, kui kahjustuse suurus on rohkem kui 4 nägemisnärvi ketta piirkonda; fotodünaamiline ravi on soovitatav ainult väga madala nägemisteravuse korral (kui kahjustuse läbimõõt ületab 5400 µm, tuleb patsiendile selgitada, et ravi eesmärk on ainult nägemisvälja säilitamine);

Kui eeldatakse, et kahjustus areneb kiiresti või kui nägemisteravus ilma ravita võib peagi langeda alla "kasuliku" (st võimaldab patsiendil ilma abita hakkama saada).

Kõrvaltoimed seotud peamiselt ravimite ebaõige manustamisega (kuni koenekroosini). Umbes 3% patsientidest koges nägemisteravuse langust nädala jooksul pärast kokkupuudet. Fototoksiliste reaktsioonide vältimiseks soovitatakse patsientidel mitte sattuda otsese päikesevalguse või ereda valguse kätte ning kanda tumedaid prille.

Tõhusus. Fotodünaamilise teraapia efektiivsuse hindamise tulemusena selgus, et see meetod on üks tõhusamaid: 3,6% ravi saanud patsientidest suudeti ära hoida nägemisteravuse märgatavat langust. Siiski on ravil kõrge hind.

PDT ja kortikosteroidid. Viimasel ajal on teatatud parematest ravitulemustest kahe meetodi – PDT ja kortikosteroidi (triamtsinolooni) intravitreaalse süstimise – kombinatsiooniga. Selle tehnika eeliseid ei ole aga suured kliinilised uuringud veel kinnitanud. Lisaks pole Venemaal veel klaaskehasse süstimiseks heakskiidetud GCS-i.

Transpupillaarne termoteraapia

Soovitati 90ndate alguses koroidsete melanoomide raviks transpupillaarne termoteraapia(TTT) - laserkoagulatsioon, mille käigus spektri infrapunaosa (810 nm) lainete energia toimetatakse sihtkoesse läbi pupilli dioodlaseriga. Särituse parameetrid: võimsus 262-267 mW/mm2, säritus 60-90 s, täpi läbimõõt 500-3000 mikronit. Soojuskiirgust tajub peamiselt RPE ja koroidi melaniin. AMD täpne toimemehhanism jääb ebaselgeks. See võib mõjutada koroidaalset verevoolu. Meetodit on lihtne kasutada ja see on suhteliselt odav.

Näidustused: varjatud koroidne neovaskularisatsioon või varjatud subretinaalsed neovaskulaarsed membraanid minimaalse klassikalise komponendiga. Seega saab TTT-d kasutada patsientidel, kellel PDT-l praktiliselt puudub positiivne mõju. Pilootuuringute tulemused on julgustavad (seisundi halvenemine vähenes rohkem kui 2 korda).

Tüsistused on seotud peamiselt laserenergia üleannustamisega (tavaliselt peaks mõju olema alamlävi): kirjeldatakse kollatähni tsooni infarkte, võrkkesta veresoonte oklusiooni, RPE rebendeid, subretinaalseid hemorraagiaid ja atroofilisi koldeid koroidis. Täheldati ka katarakti arengut ja tagumise sünheia teket.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kirurgiline ravi

Subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamine

Operatsiooni näidustus on selgete piiridega klassikalise koroidaalse neovaskularisatsiooni olemasolu.

? Esiteks tehakse vitrektoomia standardmeetodi järgi, siis tehakse paramakulaarne, ajalisest küljest retinotoomia. Võrkkesta eemaldamiseks süstitakse läbi retinotoomia augu tasakaalustatud soolalahust. Pärast seda mobiliseeritakse membraan horisontaalselt kõverdatud piigi abil ja membraan eemaldatakse horisontaalselt kõverdatud pintsettide abil. Tekkinud verejooks peatatakse, tõstes infusioonilahusega pudelit ja suurendades seeläbi silma siserõhku. Vedelik asendatakse osaliselt õhuga. Operatsioonijärgsel perioodil peab patsient hoidma sundasendit näoga allapoole, kuni õhumull on täielikult taandunud.

? Võimalikud tüsistused sekkumise ajal ja pärast seda: subretinaalne hemorraagia (minimaalsest massilisemaks, mis nõuab mehaanilist eemaldamist); iatrogeensed võrkkesta rebendid selle perifeerias; makulaarse augu moodustumine;

Preretinaalse membraani moodustumine; lahendamata või korduv subretinaalne neovaskularisatsioon.

Sellised sekkumised aitab vähendada metamorfopsiat, tagavad püsivama ekstsentrilise fikseerimise, mida patsiendid peavad sageli nägemise subjektiivseks paranemiseks. Samal ajal saab väikese retinotoomiaaugu kaudu eemaldada isegi üsna suuri membraane. Peamine puudus on nägemisteravuse paranemise puudumine sekkumise tulemusena (enamasti ei ületa see 0,1).

Massiivsete subretinaalsete hemorraagiate eemaldamine. Massiivseid subretinaalseid hemorraagiaid saab evakueerida läbi retinotoomia aukude. Moodustunud trombide korral on sekkumise ajal soovitatav manustada subretinaalset rekombinantset koe plasminogeeni aktivaatorit (tPA). Kui on vaja hemorraagiaid makulaarsest tsoonist välja tõrjuda, kombineeritakse tPA subretinaalne manustamine edukalt gaasi (C3F8) sisestamisega klaaskehaõõnde. Operatsioonijärgsel perioodil hoiab patsient sundasendit näoga allapoole.

Pigmendi epiteelirakkude siirdamine. Pigmendi epiteelirakkude siirdamise kohta viiakse läbi eksperimentaalsed uuringud. Samal ajal on kudede ühilduvuse probleemid endiselt lahendamata.

Maakula translokatsioon

Maakula translokatsioon - võimalik alternatiiv fotodünaamilisele ravile või laserkoagulatsioonile subfoveaalsete neovaskulaarsete membraanide kohta. Pilootuuringutes oli ligikaudu 1/3 juhtudest võimalik saavutada mitte ainult stabiliseerimine, vaid ka mõningane nägemisteravuse paranemine. Sellise sekkumise põhiidee on nihutada koroidaalse neovaskulaarse membraani kohal paikneva võrkkesta foveaalse tsooni neuroepiteeli nii, et muutumatu RPE ja choriocapillaris kiht paikneksid selle all uues asendis.

? Esiteks tehakse vahesumma vitrektoomia. ja seejärel eemaldage võrkkest täielikult või osaliselt. Operatsiooni saab läbi viia retinotoomiaga kogu ümbermõõdu ulatuses (360°), millele järgneb võrkkesta pööramine või nihkumine, samuti kõvakesta voldid (st lühenemine) moodustades. Seejärel "fikseeritakse" võrkkest endolaseriga uude asendisse ja neovaskulaarne membraan hävitatakse laserkoagulatsiooni abil. Tehakse pneumoretinopeksia, mille järel peab patsient jääma 24 tunniks sundasendisse.

? Võimalikud tüsistused: proliferatiivne vitreoretinopaatia (19% juhtudest), võrkkesta irdumine (12-23%), makulaarse augu moodustumine (9%), samuti muude näidustuste korral vitrektoomia käigus tekkinud tüsistused. Sel juhul võib tekkida mitte ainult tsentraalse, vaid ka perifeerse nägemise kaotus.

Kiiritusravi. Vaatamata edukatele eksperimentaalsetele uuringutele ei ole kiiritusravi veel laialdast kliinilist kasutust leidnud. Kliinilised uuringud ei ole näidanud transkutaanse teleteraapia kasulikkust (võimalik, et kasutatud kiirgusdooside tõttu).

Narkootikumide ravi

Praegu ravitoimeid ei ole tõestatud efektiivsusega AMD puhul. "Kuival kujul" on ravimteraapia suunatud druseeni ja lipofustsiini ladestumise vältimisele ning eksudatiivsel kujul patoloogilise angiogeneesi ennetamiseks.

Antioksüdandid

Arvatakse, et päikesevalguse käes viibimine soodustab vabade radikaalide, polüküllastumata rasvhapete ilmumist võrkkesta väliskihtidesse, RPE-sse ja Bruchi membraani. Sellega seoses tehti katseid lisada patsientide dieeti antioksüdantse toimega ained vähendada oksüdatiivse stressi mõju. Kõige paremini uuritud antioksüdantide hulka kuuluvad C- ja E-vitamiinid, beetakaroteen, flavonoidid ja polüfenoolid. Spetsialistide tähelepanu köitis ka tsink, mis on karboanhüdraasi, alkoholdehüdrogenaasi ja paljude lüsosomaalsete ensüümide (sh RPE-s) koensüüm.

Patsiendid võtsid antioksüdantsete vitamiinide suured annused(C-vitamiin - 500 mg; beetakaroteen - 15 mg; E-vitamiin - 400 RÜ) ja tsink (80 mg tsinki kombineerituna 2 mg vasega). Selgus, et toidulisandite kasutamine ei näidanud AMD kulgu positiivset mõju.

Arvatakse, et antioksüdantsete vitamiinide, luteiini, zeaksantiini ja tsingi võtmine võib takistada AMD teket ja/või progresseerumist. Sellise keerulise ravimi näide on Okuveidi luteiin, mis sisaldab 6 mg luteiini, 0,5 mg zeaksantiini, 60 mg C-vitamiini, 8,8 mg E-vitamiini, 20 mcg seleeni, 5 mg tsinki. Seda on ette nähtud 1 tablett 2 korda päevas 1 kuu pikkuste kursuste jooksul. Ravim ei sisalda β-karoteeni.

? Luteiini kompleks ei sisalda mitte ainult luteiini, tsinki, vaske, E- ja C-vitamiini, seleeni, vaid ka mustikaekstrakti, A-vitamiini, β-karoteeni, tauriini. See on ette nähtud 1-3 tabletti päevas 2 kuu jooksul kursuste kaupa. Arvestades, et ravim sisaldab β-karoteeni, ei tohiks seda suitsetavatele patsientidele määrata.

Preparaadid, mis sisaldavad mustika ekstrakt("Myrtilene forte").

Angiogeneesi inhibiitorid

Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on tõestanud, et AMD neovaskularisatsiooni arengus mängib suurimat rolli endoteeli kasvufaktor VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor). Praeguseks on kliiniliseks praktikaks pakutud pegaptaniibi ja ranibizumabi, millel on VEGF-vastane toime.

? Pegaptaniib (Macuten). Seondudes VEGF-iga, takistab pegaptaniib äsja moodustunud veresoonte kasvu ja veresoonte seina suurenenud läbilaskvust – AMD eksudatiivse vormi kahte peamist ilmingut. Ravim on ette nähtud intravitreaalseks manustamiseks. Uuringus kasutati pegaptaniibi erinevates annustes (0,3, 1,0 ja 3,0 mg) iga 6 nädala järel 48 nädala jooksul. Esialgsed tulemused: Nägemisteravuse märkimisväärne kaotus on Macouten-ravi korral väiksem (võrreldes kontrollrühmaga).

? Ranibizumab (RhuFabV2)- monoklonaalne antikeha, mis blokeerib selektiivselt kõik VEGF isovormid. Ravimite intravitreaalsed süstid tehakse üks kord iga 4 nädala järel. Praegu on käimas III faasi kliiniline uuring.

Kortikosteroidid

? Anekortav(Retaane Alconilt) - vedrustus, mis loob depoo; seda manustatakse retrobulbaarselt spetsiaalse kumera kanüüli abil kord 6 kuu jooksul. Anecortave annuses 15 mg on kõige tõhusam nägemisteravuse stabiliseerimiseks ja äsja moodustunud veresoonte kasvu pärssimiseks. Anekortaavi saanud patsientidel saavutati nägemisteravuse säilimine 84% juhtudest (kontrollrühmas - 50%).

? Triamtsinoloon- teine ​​depot loov kortikosteroid - manustatakse intravitreaalselt annuses 4 mg. On näidatud, et selle kortikosteroidi ühekordne klaaskehasisene süstimine vähendab kahjustuse suurust, kuid ei mõjuta olulise nägemiskaotuse tõenäosust.

Kombineeritud lähenemisviisid

Nüüd pööratakse palju rohkem tähelepanu kombineeritud ravi- PDT kombinatsioonis triamtsinolooni intravitreaalse manustamisega. Sellise ravi efektiivsust tuleb siiski veel kinnitada asjakohaste kliiniliste uuringutega.

Praeguseks on kaks tõestatud tõhusat meetodit subretinaalse neovaskulaarse membraani raviks, mis on AMD eksudatiivse vormi peamine ilming. Need on laserkoagulatsioon ja fotodünaamiline ravi verteporfiini abil.

Soovitatavad lähenemisviisid

Käimas on uuringud, et leida sobivad sekkumised kõigi AMD vormide jaoks. Ja juba lõppenud III faasi kliinilised uuringud võimaldavad meil välja töötada uusi mõjualgoritme. Seetõttu usuvad paljud autorid, et:

Subfoveaalse kahjustuse esinemisel „domineeriva klassikalise“ koroidaalse neovaskularisatsiooniga või varjatud neovaskularisatsiooni korral ja kahjustuse suurus ei ületa 4 nägemisnärvi pea piirkonda, on soovitatav kasutada fotodünaamilist ravi;

Minimaalselt klassikalise koroidaalse neovaskularisatsiooniga subfoveaalse kahjustuse korral võib kasutada PDT-d või angiogeneesi inhibiitorit pegaptaniibi;

Juxtafoveaalsete kahjustuste korral, mis paiknevad nii, et laserfotokoagulatsioon mõjutab tingimata foveaalse avaskulaarse tsooni keskpunkti, võib kasutada ka PDT-d;

Mis tahes muu lokaliseerimise korral (juxtafoveaalne või ekstrafoveaalne) on näidustatud laserkoagulatsioon (selliste patsientide arv ei ületa 13%).

? Vältida AMD eksudatiivse vormi arengut kasutage kompleksseid toidulisandeid (näiteks Okuwait Lutein või Lutein-Complex).

Retinalamiini (veiste võrkkesta polüpeptiidid) soovitatakse kasutada subkonjunktivaalsete süstidena (5 mg 1 kord päevas, lahjendatud 0,5 ml 0,5% prokaiiniga, kuur 10 süsti).

Traditsiooniline sümptomaatiline ravi

Mis puudutab traditsiooniliselt kasutatavaid ravimeid piirkondliku vereringe parandamiseks, siis nende kasutamine on praegu tagaplaanile jäänud.

AMD "kuiva" vormi jaoks võite kasutada vinpotsetiin 5 mg 3 korda päevas suu kaudu 2 kuu jooksul või pentoksüfülliin 100 mg 3 korda päevas suukaudselt 1-2 kuu jooksul.

Kasutatakse ka stimulantravina Ginkgo biloba lehtede ekstrakt 1 tablett 3 korda päevas suu kaudu 2 kuu jooksul; mustikaekstrakt (näiteks strix, myrtilene forte) 1 tablett 2 korda päevas suu kaudu 2-3 nädala jooksul, vetikaekstrakt Spirulina platensis 2 tabletti 3 korda päevas suu kaudu 1 kuu jooksul.

AMD "märjal" kujul saate kasutada deksametazo n 0,5 ml subkonjunktivaalsete süstide kujul (10 süsti); atsetasoolamiid 250 mg 1 kord päevas hommikul pool tundi enne sööki 3 päeva jooksul (kombinatsioonis kaaliumipreparaatidega), seejärel võib pärast kolmepäevast pausi kursust korrata. Seda ravi võib kasutada enne laserkoagulatsiooni. Lisaks määratakse patsientidele etamsülaat 12,5% 2 ml IM 1 kord päevas 10 süsti (või tablettidena suukaudselt 250 mg 3 korda päevas 15-20 päeva jooksul) ja askorbiinhape + rutosiid (1 tablett 3 korda päevas 15-20 päeva jooksul) päevad).

Selle ravimteraapia kasutamise otstarbekust ei ole veel kinnitanud suured kliinilised randomiseeritud platseebokontrolliga uuringud.

Edasine juhtimine

AMD-ga patsiendid peaksid olema arsti järelevalve all, kuna nad põevad sagedamini arteriaalset hüpertensiooni, koronaar- ja unearterite ateroskleroosi ning rasvumist.

Madala nägemisteravusega patsientidele saame soovitada nn abivahendid vaegnägijatele. Need on seadmed, mis suurendavad pilte mitmel viisil ja suurendavad objektide valgustust. Selliste seadmete hulgas võib nimetada spetsiaalseid suurendusklaase, erinevat tüüpi kinnitustega suurendusklaase, suletud ahelaga televisioonisüsteeme, erinevaid digitaalkaameraid, millel on kujutise projektsioon ekraanile.

Prognoos

Ilma ravita patsientidel võib 60–65% juhtudest oodata märkimisväärset nägemisteravuse langust 6 kuu kuni 5 aasta jooksul. Sageli on kahjustus kahepoolne ja võib põhjustada nägemispuue.

AMD terapeutiliste sekkumiste eesmärk koroidaalsete neovaskulaarsete membraanide juuresolekul on patoloogilise protsessi stabiliseerimine, ei paranda nägemist!

Laserkoagulatsioon ja transpupillaarne termoteraapia aitab vähendada tõsise nägemiskaotuse esinemissagedust I kuni 23-46% juhtudest (olenevalt protsessi lokaliseerimisest), fotodünaamiline ravi verteporfiiniga - keskmiselt kuni 40%, submakulaarne operatsioon - kuni 19%.

Meie ülesanne on päästa teie nägemus!

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on üle 50-aastaste inimeste peamine pimeduse põhjus! WHO andmetel kannatab praegu selle haiguse all maailmas üle 45 miljoni inimese.

Pimeduse ennetamine ja nägemise taastamine on meie põhifilosoofia, kui töötame vanusega seotud makuladegeneratsiooni all kannatavate patsientidega. Meie kliinikus kasutame selle haiguse diagnoosimisel ja ravil kaasaegseid ja tõhusaid arenguid. Õigeaegselt alustatud ravi koos VEGF-vastase ravi kasutamisega annab usaldusväärseid tulemusi!

Oluline meeles pidada, et kõige usaldusväärsem viis maakula degeneratsiooni diagnoosimiseks on silmaarsti ennetav visiit ja silmapõhja sihipärane uurimine laia pupilliga oftalmoloogilise läbivaatuse käigus!

Mis on AMD?

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on patoloogiline protsess võrkkesta keskses (makula) piirkonnas, mis põhjustab nägemisfunktsiooni märgatavat langust. Võrkkesta kollatähni piirkond vastutab tsentraalse nägemisteravuse eest ja kui see on kahjustatud, muutuvad kõnealused objektid kõigepealt moonutatud ja sirgjooned paistavad kõverad, seejärel ilmub kesksesse nägemispiirkonda läbipaistmatu laik. Selle tulemusena kogevad patsiendid tõsiseid probleeme näotuvastuse, lugemise, autojuhtimisega, muutub ruumis navigeerimine raskeks ja suureneb vigastuste oht (kukkumised, verevalumid, luumurrud). Üldiselt halveneb iga inimese normaalse elutegevuse kvaliteet, mis põhjustab sotsiaalset isolatsiooni ja kliinilist depressiooni.

Krooniline degeneratiivne protsess võrkkesta kesktsoonis tekib vanusega seotud muutuste tõttu ainevahetuses ja veresoonkonnas. Selle tulemusena on võrkkesta toitumine häiritud, mis põhjustab kooriokapillaarse kihi, Bruchi membraani ja võrkkesta pigmendi epiteeli kahjustusi. Statistika kohaselt on see patoloogia üle 50-aastaste patsientide keskse nägemise kaotuse ja pimedaksjäämise peamine põhjus. Haiguse raskusaste määrab protsessi keskne lokaliseerimine ja reeglina kahepoolne silmakahjustus.

Maakula degeneratsiooniga on mõjutatud fotoretseptorid – objektide nägemise eest vastutavad rakud, mis annavad meile võimaluse lugeda, näha kaugeid objekte ja eristada värve.

Maakula degeneratsiooni vormid

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioonil on kaks vormi – kuiv ja märg.

AMD kuiv vorm (vanusega seotud kollatähni degeneratsioon)

Kuiv AMD on haiguse kõige levinum vorm ja areneb mitmes etapis. Kuiva AMD varases staadiumis moodustuvad drusenina tuntud kollased ladestused, mis hakkavad kogunema võrkkesta kihtidesse. Drusen võib erineda nii suuruse kui ka arvu poolest ning seda peetakse silmas vanusega seotud muutuste loomuliku protsessi osaks. Selles etapis on nägemise kaotus ebaoluline, eriti ühepoolsete kahjustuste korral.

Aja jooksul areneb haigus kaugelearenenud kuivaks AMD-ks ja võib lõpuks muutuda märjaks. Kuiva AMD kaugelearenenud staadiumis kogevad patsiendid lisaks druusi arvu ja suuruse suurenemisele ka makulat ümbritsevate valgustundlike rakkude ja kudede hävimist. See põhjustab juba olulisi nägemisprobleeme.

Kuiv AMD võib mõjutada ühte või mõlemat silma. Kui patsiendil on kahjustatud ainult üks silm, on nägemise varaseid muutusi raskem tuvastada, kuna terve silm töötab rohkem, et kompenseerida kahjustatud silmast tingitud nägemise puudumist. Seetõttu on väga oluline regulaarselt külastada silmaarsti, et kontrollida mõlema silma nägemisteravust ja teha muid ennetavaid analüüse.

AMD märg vorm (vanusega seotud kollatähni degeneratsioon)

Märg AMD, tuntud ka kui neovaskulaarne kollatähni degeneratsioon või eksudatiivne AMD, on vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni kõige tõsisem ja agressiivsem vorm. Ligikaudu 15–20% patsientidest muutub kuiv AMD märjaks.

Märja AMD korral hakkavad kollatähni all olevasse kooriokapillaarsesse kihti moodustuma uued ebanormaalsed veresooned, mida nimetatakse neoangiogeneesiks. Nende defektsete patoloogiliste veresoonte kaudu lekib vedelik ja veri, mis võib põhjustada maakula alla villikujulisi süvendeid. Just need mullikujulised sälgud moonutavad kahjustatud silma nägemist, mistõttu sirgjooned tunduvad lainelised. Patsient võib nägemisvälja keskel näha tumedat kohta või erinevaid laike. See ilmneb vere või vedeliku kogunemise tõttu makula alla.

Erinevalt kuivast AMD-st, mis võib areneda aeglaselt, areneb märg AMD üsna kiiresti ja kahjustab kollatähni piirkonda, mis toob peagi kaasa tõsise tsentraalse nägemise kaotuse ja pimeduse. Seetõttu on märja AMD tekkeriskiga patsientidel väga oluline lasta oma nägemist perioodiliselt kontrollida silmaarsti juures. Kui märga AMD-d kohe ei ravita, võib silmaverejooks põhjustada armkoe moodustumist, mis viib püsiva nägemise kaotuseni.

Millised on AMD riskifaktorid ja põhjused?

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on võrkkesta ja koroidi kesktsooni multifaktoriaalne polümorfne haigus. Järgmiste tegurite mõju kehale suurendab mitu korda AMD tekke riski ja selle haiguse agressiivset progresseerumist:

• Vanus üle 50 aasta.
• Perekondlik eelsoodumus ja geneetilised tegurid.
• Põrand. Naistel on kaks korda suurem tõenäosus haigestuda AMD-sse kui meestel.
• Ülekaal ja rasvumine.
• Suitsetamine.
• Pikaajaline ja intensiivne insolatsioon.
• Krooniliste haiguste esinemine, näiteks:
  • hüpertooniline haigus;
  • ateroskleroos;
  • süsteemsed haigused;
  • suhkurtõbi ja muud haigused.
• Töökeskkonna ohud (laser, ioniseeriv kiirgus).
• Halb ökoloogia.

Muud põhjused võivad hõlmata vigastusi, nakkus- või põletikulisi silmahaigusi ja kõrget lühinägelikkust.

Millised on AMD peamised sümptomid?

Algstaadiumis ei pruugi AMD-ga kaasneda märgatavaid sümptomeid. Aja jooksul märkavad patsiendid värvide heleduse ja kontrastsuse kadumist, uduseid, ebaselgeid pilte ning neil on raske näha objektide detaile nii lähedal kui kaugel. Sirged jooned tajutakse laineliste või osaliselt katkiste kujul peamiselt nägemisvälja keskosades. Tuntud objektide tajumine muutub, näiteks tundub ukseava viltu.

• Esmalt ilmub nägemisvälja keskele udune, seejärel tume laik.
• Värve on raske eristada.
• Ähmane nägemine.
• Kontrastsuse tundlikkus väheneb.
• Nägemine halveneb heledalt valguselt hämaraks liikudes.
• Ruumiline nägemine on häiritud.
• Suurenenud tundlikkus ereda valguse suhtes.
• Nägemisfunktsioonid paranevad öösel.
• Näod muutuvad uduseks.
• Lähedast nägemist nõudva töö tegemine muutub võimatuks, näiteks nõela niidistamine muutub peaaegu võimatuks.

Kui märkate selliseid sümptomeid, peate viivitamatult läbima silmaarsti kontrolli!

Oluline meeles pidada! Märg AMD saab ravida. Peamine on sümptomid võimalikult kiiresti ära tunda ja õige ravi saamiseks viivitamatult astuda samme.

KAS MÄRJA AMD PÕHJUSTATUD NÄGEMISE KAOT SAAB PÜHENDADA?

Kahtlemata. Kliiniliselt on tõestatud, et õigeaegne diagnoosimine ja spetsiifilised progresseeruvad ravimeetodid aitavad taastada patsientide nägemist.

Kuidas AMD diagnoositakse?

Nägemise muutusi saab kodus ise määrata lihtsa testiga, mis kasutab Amsleri ruudustikku. See test on mõeldud nii tsentraalse võrkkesta haiguste tuvastamiseks kui ka võrkkesta tsentraalse patoloogia ravi dünaamika jälgimiseks. Amsleri test tuleks asetada silmast 30 cm kaugusele ja teine ​​silm katta käega, seejärel keskenduda testi keskel olevale rasvasele punktile. Kui leiate muutusi, märkige need Amsleri testis või visandage, kuidas te neid näete, ja võtke need silmaarsti vastuvõtule kaasa.

Millist AMD diagnostilist uuringut kliinikus tehakse?

Lisaks rutiinsetele võrkkesta düstroofia diagnostilistele uurimismeetoditele, nagu nägemisteravuse määramine, biomikroskoopia, silmapõhja uurimine (oftalmoskoopia), nägemisväljade määramine (perimeetria), kasutame võrkkesta diagnostiliseks uuringuks kaasaegseid arvutipõhiseid meetodeid. Nende hulgas on AMD jaoks kõige informatiivsem optiline koherentstomograafia. See uuring võimaldab meil tuvastada võrkkesta kollatähni degeneratsiooni kõige varasemad muutused. Optiline koherentstomograafia (OCT) võimaldab tuvastada muutusi võrkkesta koestruktuurides ja määrata kollatähni degeneratsiooni vormi.

Erilist tähtsust omistatakse ÜMTle juhtudel, kui nägemisteravuse ja tavapärase oftalmoskoopilise uuringuga saadud silmapõhja pildi vahel esineb lahknevusi. Lisaks on see uuring ette nähtud ravi efektiivsuse jälgimiseks. Lisaks OCT-le määrame mõnel juhul ka võrkkesta fluorestseiini angiograafia (FAG) - see võimaldab kasutada intravenoosset värvainet (fluorestseiini) võrkkesta veresoonte struktuuri muutuste diagnoosimiseks, mis on vajalik turse allika tuvastamiseks ravimi väljakirjutamisel. võrkkesta laserkoagulatsioon. Kõik need uuringud võimaldavad selgitada diagnoosi, haiguse staadiumi ja valida õige ravitaktika.

Märg-AMD kaasaegne ravi

Praegu kasutatakse märja AMD raviks mitmeid tõhusaid meetodeid. Nende ravimeetodite eesmärk on peatada angiogenees (uute defektsete veresoonte moodustumine) silmas ja neid nimetatakse "angiogeenseteks", "antiproliferatiivseteks" või "VEGF-vastasteks" teraapiateks. VEGF (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor) valkude perekond võimendab uute defektsete veresoonte kasvu. VEGF-vastase ravi eesmärk on aeglustada märja AMD progresseerumist ja mõnel juhul parandada teie nägemist. See ravi on eriti tõhus, kui seda kasutatakse enne armistumise staadiumi, mil ravi võib säilitada nägemist.

Millised ravimid on saadaval VEGF-vastaseks raviks?

On mitmeid peamisi ravimeid, mis on VEGF-i inhibiitorid; need on kõige tõhusamad märja AMD raviks:

Macugen (pegaptaniib) on VEGF-i inhibiitor ja seda on soovitatud märja AMD raviks. Macugen toimib otse VEGF-ile ja aitab seega aeglustada nägemise kaotust. Seda ravimit manustatakse otse silma endovitreaalse süstina. See ravi nõuab korduvaid süste iga viie kuni kuue nädala järel. Macugen stabiliseerib nägemist ligikaudu 65% patsientidest.

Lucentis (ranibizumab) on väga tõhus märja AMD ravi. Lucentis on teatud tüüpi VEGF-vastane ravim, mida nimetatakse monoklonaalseks antikehafragmendiks ja mis töötati välja võrkkesta haiguste raviks. Seda süstitakse otse silma endovitraalse süstina ja see võib nägemist stabiliseerida ja isegi nägemise kaotust tagasi pöörata.

Meie kliinilised vaatlused näitavad, et parimaid tulemusi täheldatakse siis, kui ravimit manustatakse mitu korda kuus. Kliiniliste uuringute andmed näitasid ka, et pärast kaheaastast ravi igakuiste Lucentise süstidega stabiliseerus nägemine ligikaudu 90% patsientidest, mis on märkimisväärne nägemise taastumise määr.

Eylea (Aflibercept) on ka ülitõhus ravim märja AMD raviks, mida määratakse väiksema manustamissagedusega. Eylea on teatud tüüpi VEGF-vastane ravim, mida tuntakse sulandvalguna, mis süstitakse märja AMD raviks otse endovitriaalselt patsiendi silma. Eylea sihib otseselt VEGF-i, aga ka teist valku, mida nimetatakse platsenta kasvufaktoriks (PGF), mida on samuti leitud märja kollatähni degeneratsiooniga patsientide võrkkestas. Pärast esimest 3 süsti igakuiste intervallidega ja järgnevaid süste iga kahe kuu järel on Eylea sama tõhus kui Lucentise igakuised süstid.

Märga vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga patsientide kliinilises uuringus võrreldi Lucentise igakuiseid süste Eylea süstidega, mida manustati regulaarselt kolm kuud ja seejärel igal teisel kuul. Pärast esimest raviaastat näidati, et Eylea süstid kord kahe kuu jooksul parandasid või säilitasid AMD-ga patsientide nägemist tasemel, mis on võrreldav Lucentisega saavutatuga. Mõlema ravimi ohutus on samuti sarnane. Üldiselt vajasid Eyleaga ravitud patsiendid vähem süste, et saavutada sama tõhusus kui igakuised Lucentise süstid.

Avastin (bevatsizumab)- kõrge VEGF-vastase aktiivsusega kasvajavastane ravim, mida silmaarstid määravad registreerimata näidustuse raviks vanusega seotud makuladegeneratsiooni märja vormi raviks. Avastin on teatud tüüpi VEGF-vastane ravim, mida nimetatakse monoklonaalseks antikehaks ja mis töötati välja vähi (mille progresseerumine sõltub ka angiogeneesist) raviks. Avastin on oma struktuurilt sarnane ravimiga Lucentis. Mõned silmaarstid määravad Avastini märja AMD-ga patsientidele pärast ravimi ümberpakendamist, et seda saaks otse silma süstida.

Kuna Avastini süstid on märja makuladegeneratsiooni ravis sarnased Lucentisega, kasutavad mõned silmaarstid Avastini, kuna see on Lucentisest oluliselt odavam. Avastini süste võib teha kord kuus või harvemini vastavalt arsti määratud ajakavale.

Kõiki kollatähni degeneratsiooni märja vormi VEGF-vastaseid ravimeid süstib otse endovitraalselt silma ainult silmaarst. Vitreoretinoloogid (võrkkesta spetsialistid) on spetsiaalselt koolitatud selle endovitriaalsüsti ohutuks ja valutuks tegemiseks. Süstimise sageduse määrab silmaarst sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest. Lisaks anti-VEGF-ile kasutatakse märja AMD puhul dehüdratsiooniteraapiat ja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Samuti on vaja teada, et kõikide kasutatavate ravimitega kaasnevad riskid, mida tuleb arvesse võtta seoses selliste ravimitega kaasneva kasuga. Seoses VEGF-vastase raviga võivad sellised riskid hõlmata silmainfektsiooni, silmasisese rõhu suurenemist, võrkkesta irdumist, lokaalset põletikku, ajutist nägemise hägustumist, subkonjunktiivi verejooksu, silmaärritust ja silmavalu, mis taandub aja jooksul iseenesest.

Vananemine on väga raske. Sageli kaob vanemas eas nägemisvõime järk-järgult. See on tingitud asjaolust, et kõik inimorganid hakkavad aja jooksul "kuluma". Üks esimesi kudesid, mis kannatab, on silmakude. Arvatakse, et nägemine halveneb vanuses 40-45. See juhtub isegi juhtudel, kui inimesel pole varem oma elu jooksul nägemisega probleeme olnud. Nägemise halvenemine toimub järk-järgult. Enamik inimesi on mures "kaugnägelikkuse" pärast, st võimetuse pärast näha lähedal asuvaid objekte. Mõnikord tekivad tõsisemad probleemid. Nende hulka kuuluvad sellised patoloogiad nagu katarakt, glaukoom jne. Teine levinud haigus on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon. See haigus on ohtlik, kuna see võib põhjustada nägemise kaotust.

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni kontseptsioon

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on patoloogia, mis areneb silma võrkkesta degeneratiivsete protsesside tõttu. See piirkond on otse ühendatud ajuga (see on perifeerne analüsaator). Võrkkesta abil kujuneb info tajumine ja selle muundumine visuaalseteks kujunditeks. Perifeerse analüsaatori pinnal on tsoon, mis sisaldab palju retseptoreid - vardaid ja koonuseid. Seda nimetatakse kollaseks täpiks. Retseptorid, mis moodustavad võrkkesta keskpunkti, tagavad inimestel värvinägemise. Lisaks keskendub valgus just makulasse. Tänu sellele funktsioonile on inimese nägemine terav ja selge. Võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab kollatähni koe degeneratsiooni. Muutub mitte ainult pigmendikiht, vaid ka seda piirkonda toitvad veresooned. Kuigi seda haigust nimetatakse "vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniks", ei mõjuta see ainult vanemaid inimesi. Sageli hakkavad silma patoloogiliste muutuste esimesed sümptomid ilmnema 55-aastaselt. Vanemas ja vanemas eas areneb haigus nii kaugele, et inimene võib nägemisvõime täielikult kaotada.

Võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on tavaline haigus. Sageli muutub see patoloogia töövõime kaotuse ja puude põhjuseks. See on laialt levinud Ameerikas, Aasias ja Euroopas. Kahjuks avastatakse haigus sageli hilises staadiumis. Sellistel juhtudel on vaja kasutada kirurgilist ravi. Kuid õigeaegse terapeutilise ravi ja ennetavate meetmete rakendamisega on võimalik vältida kirurgilist sekkumist ja patoloogia tüsistusi (pimedus).

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni põhjused

Nagu kõik degeneratiivsed protsessid, kipub see haigus olema aeglane ja progresseeruv. Võrkkesta makula düstroofsete muutuste põhjused võivad olla erinevad. Peamiseks peetakse silmakoe involutsiooni. Kuid mõnel inimesel tekivad düstroofsed muutused kiiremini, teistel aga aeglasemalt. Seetõttu on arvamus, et vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on pärilik (geneetiliselt) ja domineerib ka Euroopa rahvusest inimestel. Muud riskitegurid on: suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, sagedane päikese käes viibimine. Selle põhjal saab välja selgitada kollatähni degeneratsiooni põhjused. Need sisaldavad:

1. Vaskulaarsed kahjustused. Väikeste arterite ateroskleroosi peetakse üheks riskiteguriks. Häiritud hapniku kohaletoimetamine silma kudedesse on üks peamisi degeneratsiooni arengu mehhanisme.
2. Liigne kehakaal.
3. Vitamiinide ja mõnede mikroelementide puudus. Võrkkesta koe säilitamiseks vajalike ainete hulgas on luteiin ja zeaksantiin.
4. Suure hulga "vabade radikaalide" olemasolu. Need suurendavad mitu korda elundite degeneratsiooni tekkimise ohtu.
5. Etnilised omadused. Seda haigust esineb sagedamini heledate silmadega inimestel. Fakt on see, et kaukaasia rassi esindajatel on võrkkesta pigmendi tihedus madal. Sel põhjusel arenevad degeneratiivsed protsessid kiiremini, nagu ka haiguse sümptomid.
6. Kehv toitumine.
7. Kokkupuude otsese päikesevalgusega ilma kaitseprillideta.

Patoloogia areneb sageli inimestel, kellel on koormatud pärilik ajalugu (haiguse esinemine vanematel või vanaemadel). Enamikul juhtudel diagnoositakse haigus naistel.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon: protsessi patofüsioloogia

Võrkkesta degeneratsiooni kirurgiline ravi

Kui patsiendil diagnoositakse vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, ei piisa ainult ravimteraapiast. Patoloogia ravi tuleb kombineerida kirurgilise korrektsiooniga. See kehtib eriti AMD märja vormi kohta. Praegu pakub peaaegu igas silmakliinikus kollatähni degeneratsiooni laserravi. See võib varieeruda. Meetodi valik sõltub AMD staadiumist ja patoloogia ilmingutest. Eristatakse järgmisi kirurgilise korrigeerimise meetodeid:

1. Neovaskulaarse membraani laserkoagulatsioon.
2. Fotodünaamiline teraapia Visudiniga.
3. Transpupillaarne lasertermokorrektsioon.

Võimalusel ja vastunäidustuste puudumisel tehakse pigmendiepiteeli siirdamine ja vitrektoomia (hemorraagia korral silma klaaskehasse).

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist: dieet, kaalulangus. Veresoonte kahjustuste korral on soovitatav suitsetamisest loobuda. Heledate silmadega inimesed peaksid vältima ka otsest päikesevalgust. Lisaks hõlmab ennetus vitamiinide kasutamist nägemise ja mikroelementide tugevdamiseks.