A diffúziós légzési elégtelenség akkor fordul elő, ha:

1. az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodása (ödéma);
2. az alveoláris membrán területének csökkenése;
3. a vér alveoláris levegővel való érintkezésének idejének csökkentése;
4. a folyadékréteg növekedése az alveolusok felszínén.

A légzési ritmuszavarok típusai
A légúti mozgászavar leggyakoribb formája a légszomj. Léteznek belégzési légszomj, amelyet nehéz belégzés, és kilégzési légszomj, amelyet nehéz kilégzés jellemez. A légszomj kevert formája is ismert. Állandó vagy paroxizmális is lehet. A légszomj eredetében gyakran nemcsak a légzőszervek, hanem a szív, a vese, a vérképzőrendszer betegségei is szerepet játszanak.
A légzési ritmuszavarok második csoportja a periodikus légzés, i.e. csoportos ritmus, gyakran váltakozva megállással vagy közbeiktatott mély lélegzettel. Az időszakos légzés fő típusokra és változatokra oszlik.

A periodikus légzés fő típusai:

1. Hullámos.
2. Hiányos Cheyne-Stokes ritmus.
3. Cheyne-Stokes ritmus.
4. Ritmus Biot.

Lehetőségek:

1. Tonikus ingadozások.
2. Mély beszúró lélegzet.
3. Váltakozó.
4. Komplex alloritmusok.

A periodikus légzés terminális típusainak alábbi csoportjait különböztetjük meg.

1. Kussmaul nagy lélegzete.
2. Apneusztikus légzés.
3. zihálva.

A légzési mozgások ritmusában a zavarok másik csoportja is létezik - a disszociált légzés.

Ezek tartalmazzák:

1. a rekeszizom paradox mozgásai;
2. a jobb és bal fél aszimmetriája mellkas;
3. Peiner légzőközpont blokkja.

Légszomj
A nehézlégzés a légzés gyakoriságának és mélységének zavara, amelyet levegőhiány érzés kísér.
A légszomj szisztémás reakciót jelent külső légzés, biztosítva a szervezet fokozott oxigénellátását és a felesleges szén-dioxid eltávolítását (védő-adaptívnak tekinthető). A leghatékonyabb légszomj a légzésmélység növekedése a gyorsulással kombinálva. A szubjektív érzések nem mindig kísérik a légszomjat, ezért az objektív mutatókra kell összpontosítania.

(direkt4 modul)

A hiányosságnak három fokozata van:

• I fokozat - csak fizikai stressz esetén fordul elő;
• II fokozat - a tüdőtérfogat eltéréseit nyugalmi állapotban észlelik;
• III fokozat - nyugalmi légszomj jellemzi, túlzott szellőzéssel, artériás hipoxémiával és aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásával kombinálva.

A légzési elégtelenség és a légszomj, mint annak megnyilvánulása, a légzési elégtelenség és a tüdő ennek megfelelő elégtelen oxigénellátásának következménye (korlátozott alveoláris szellőzés, légúti szűkület, tüdőkeringési zavarok).
A perfúziós zavarok rendellenes vaszkuláris és intrakardiális söntök és érbetegségek esetén fordulnak elő.
Más tényezők is légszomjat okoznak - az agyi véráramlás csökkenése, általános vérszegénység, mérgező és mentális hatások.
A légszomj kialakulásának egyik feltétele a légzőközpont kellően magas reflex-ingerlékenységének megőrzése. A légszomj hiánya a mély érzéstelenítés során a légzőközpontban létrejött gátlás megnyilvánulása a csökkent labilitás miatt.
A légszomj patogenezisének vezető láncszemei: artériás hipoxémia, metabolikus acidózis, a központi idegrendszer funkcionális és organikus elváltozásai, fokozott anyagcsere, károsodott vérszállítás, mellkasi mozgások nehézségei és korlátozottsága.

A tüdő nem légzési funkciói
A tüdő nem légzési funkcióinak alapja a légzőszervekre jellemző anyagcsere-folyamatok. A tüdő metabolikus funkciói abban állnak, hogy részt vesznek a különböző biológiai eredetű anyagok szintézisében, lerakódásában, aktiválásában és elpusztításában. hatóanyagok(BAV). A tüdőszövet azon képességét, hogy szabályozza számos biológiailag aktív anyag szintjét a vérben, „endogén tüdőszűrőnek” vagy „tüdőgátnak” nevezik.

A májhoz képest a tüdő aktívabb a biológiailag aktív anyagok metabolizmusában, mivel:

1. térfogati véráramlásuk 4-szer nagyobb, mint a májé;
2. csak a tüdőn (a szív kivételével) keresztül jut el az összes vér, ami megkönnyíti a biológiailag aktív anyagok anyagcseréjét;
3. a véráramlás újraelosztásával járó patológiákban („a vérkeringés központosítása”), például sokk esetén a tüdő döntő szerepet játszhat a biológiailag aktív anyagok cseréjében.

Legfeljebb 40 sejttípust találtak a tüdőszövetben, amelyek közül az endokrin aktivitással rendelkező sejtek keltették fel a legtöbb figyelmet. Feyter- és Kulchitsky-sejteknek, neuroendokrin sejteknek vagy az APUD-rendszer sejtjeinek (apudocitáknak) nevezik. A tüdő metabolikus funkciója szorosan összefügg a gázszállítással.
Így a tüdő szellőzésének (általában hipoventiláció) zavaraival, a szisztémás hemodinamika és a tüdő vérkeringésének zavaraival fokozott metabolikus terhelés figyelhető meg.

A tüdő metabolikus funkciójának tanulmányozása különböző patológiáiban háromféle metabolikus változás azonosítását tette lehetővé:

• Az 1-es típust a biológiailag aktív anyagok szintjének növekedése jellemzi a szövetben, amelyet a katabolizmusukhoz szükséges enzimek aktivitásának növekedése kísér (akut stresszes helyzetekben - kezdeti szakaszban hipoxiás hipoxia, korai fázis akut gyulladás satöbbi.);
• A 2-es típust a biológiailag aktív anyagok tartalmának növekedése jellemzi, kombinálva a katabolikus enzimek aktivitásának csökkenésével a szövetben (hipoxiás hipoxia ismételt expozíciójával, elhúzódó gyulladásos bronchopulmonáris folyamattal);
• A 3-as típust (ritkábban észlelik) a biológiailag aktív anyagok hiánya jellemzi a tüdőben, amihez társul a katabolikus enzimek aktivitásának elnyomása (a kórosan megváltozott tüdőszövetben hosszú bronchiectasis során).

A tüdő metabolikus funkciója rendelkezik jelentős befolyást a vérzéscsillapító rendszerre, amely, mint ismeretes, nemcsak a fenntartásában vesz részt folyékony halmazállapot vér az erekben és a trombusképződés folyamatában, de hatással van a hemorheológiai paraméterekre (viszkozitás, a vérsejtek aggregációs képessége, fluiditás), a hemodinamikára és az érpermeabilitásra is.
A koagulációs rendszer aktiválásával fellépő patológia legjellemzőbb formája az úgynevezett „sokk tüdő” szindróma, amelyet a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációja jellemez. A „sokktüdő” szindrómát alapvetően az állatok adrenalin adásával modellezik, ami a tüdőszövet duzzadását, vérzéses gócok kialakulását, valamint a vér kallikrein-kinin rendszerének aktiválódását okozza.

Obstruktív lélegeztetési zavarok a következők miatt fordulnak elő: 1. a kis hörgők, különösen a bronchiolák lumenének szűkülete görcs miatt bronchiális asztma; asztmás bronchitis); 2. a lumen szűkülete a hörgők falának megvastagodása miatt (gyulladásos, allergiás, bakteriális ödéma, hiperémia miatti ödéma, szívelégtelenség); 3. viszkózus nyák jelenléte a hörgők fedelén, a hörgők hám serlegsejtjei általi szekréciójának fokozódásával, vagy nyálkahártya-gennyes köpet 4. a hörgők cicatricialis deformációja miatti szűkület; 5. endobronchiális daganat kialakulása (rosszindulatú, jóindulatú); 6. a hörgők összenyomása kívülről; 7. bronchiolitis jelenléte.

A korlátozó szellőztetési zavaroknak a következő okai lehetnek:

1. tüdőfibrózis (intersticiális fibrózis, szkleroderma, berilliózis, pneumokoniózis stb.);

2. nagy pleurális és pleuridiaphragmatikus összenövések;

3. exudatív mellhártyagyulladás, hydrothorax;

4. pneumothorax;

5. az alveolusok kiterjedt gyulladása;

6. a tüdő parenchyma nagy daganatai;

7. a tüdő egy részének műtéti eltávolítása.

Az obstrukció klinikai és funkcionális jelei:

1. Korai panasz a légszomjról korábban elfogadható edzés vagy „megfázás” során.

2. Köhögés, gyakran kevés köpettel, amely egy ideig nehéz légzést hagy maga után (ahelyett, hogy könnyebb légzés után normál köhögés köpetleválasztással).

3. Az ütőhangszerek hangja nem változik, vagy kezdetben dobhangot kap a tüdő posterolaterális részein (a tüdő fokozott légsűrűsége).

4. Auskultáció: száraz zihálás. Ez utóbbit B. E. Votchal szerint aktívan ki kell mutatni a kényszerített kilégzés során. A kényszerített kilégzés során fellépő sípoló légzés meghallgatása értékes a bronchiális obstrukció tüdőmezőkön keresztüli terjedésének megítélésében. A légzési hangok a következő sorrendben változnak: hólyagos légzés - kemény hólyagos - kemény, határozatlan (elnyomja a zihálást) - legyengült kemény légzés.

5. Későbbi jelek a kilégzési fázis megnyúlása, a segédizmok részvétele a légzésben; bordaközi terek visszahúzódása, a tüdő alsó határának lelógása, a tüdő alsó szélének mozgáskorlátozottsága, dobozos ütőhang megjelenése és eloszlási zónájának kitágulása.

6. Az erőltetett pulmonalis vizsgálatok számának csökkenése (Tiffno index és maximális lélegeztetés).

Az obstruktív elégtelenség kezelésében a vezető helyet a hörgőtágító gyógyszerek foglalják el.

A korlátozás klinikai és funkcionális jelei.

1. Légszomj amikor a fizikai aktivitás.

2. Gyors, felületes légzés (rövid - gyors belégzés és gyors kilégzés, az úgynevezett „becsapódó ajtó” jelenség).

3. A mellkasi kirándulás korlátozott.

4. Az ütőhangszerek hangja timpan árnyalattal lerövidül.

5. A tüdő alsó határa magasabb a szokásosnál.

6. A tüdő alsó szélének mozgékonysága korlátozott.

7. Gyengült hólyagos légzés, recsegés vagy nedves zihálás.

8. A vitálkapacitás (VC), a teljes tüdőkapacitás (TLC) csökkenése, a légzési térfogat (TI) csökkenése és a hatékony alveoláris lélegeztetés.

9. Gyakran előfordulnak zavarok a tüdőben a lélegeztetés-perfúzió arányok egyenletes eloszlásában, illetve diffúz zavarok.

Külön spirográfia A különálló spirográfia vagy bronchospirográfia lehetővé teszi az egyes tüdők működésének meghatározását, és így mindegyikük tartalék és kompenzációs képességeit.

A légcsőbe és a hörgőkbe behelyezett, felfújható mandzsettákkal ellátott dupla lumencső segítségével a cső és a hörgők nyálkahártyája közötti lumen elzárása érdekében levegőt lehet venni minden tüdőből, és rögzíteni lehet a jobb és a bal tüdő légzési görbéit. külön-külön spirográf segítségével.

Az érintett betegek funkcionális indikátorainak meghatározására külön spirográfia javasolt sebészeti beavatkozások a tüdőn.

Kétségtelen, hogy a sebességgörbék rögzítése világosabb képet ad a bronchiális elzáródásról. légáramlat kényszerkilégzéssel (csúcsfluorimetria).

Pneumotachometria- egy módszer a légáram sebességének és erejének meghatározására kényszerített be- és kilégzéskor pneumotachométer segítségével. Pihenés után az alany ülve a lehető leggyorsabban mélyen kilélegzi a csőbe (az orrot orrcsipesz segítségével kapcsoljuk ki). Ez a módszer, elsősorban a hörgőtágítók kiválasztására és hatékonyságának értékelésére szolgál.

Átlagos értékek férfiaknál - 4,0-7,0 l/l nőknél - 3,0-5,0 l/s A bronchospasmolytikumok adagolásával végzett vizsgálatok során meg lehet különböztetni a hörgőgörcsöt a hörgők organikus elváltozásaitól. A kilégzési teljesítmény nemcsak hörgőgörcs esetén csökken, hanem, bár kisebb mértékben, a légzőizmok gyengeségében és súlyos mellkasi merevségben szenvedő betegeknél is.

Általános pletizmográfia (GPG) egy módszer a hörgő ellenállás R értékének közvetlen mérésére csendes légzés közben. A módszer a légáramlás sebességének (pneumotachogram) és a nyomásingadozások szinkron mérésén alapul egy zárt kabinban, ahol a páciens el van helyezve. A kabinban lévő nyomás szinkronban változik az alveoláris nyomás ingadozásával, amelyet a kabin térfogata és a tüdőben lévő gáz térfogata közötti arányossági együttható alapján ítélnek meg. A pletizmográfia jobban feltárja a hörgőfa kismértékű szűkülését.

Oxigenometria- Ez az artériás vér oxigéntelítettségi fokának véralapú meghatározása. Ezeket az oximéter-leolvasásokat mozgó papírra lehet rögzíteni görbe - oxihemogram - formájában. Az oximéter működése a hemoglobin spektrális jellemzőinek fotometriás meghatározásán alapul. A legtöbb oximéter és oxigéngemográf nem határozza meg az artériás vér oxigénszaturációjának abszolút értékét, hanem csak a vér oxigéntelítettségében bekövetkező változások nyomon követését teszi lehetővé. Gyakorlati célokra az oxigemometriát funkcionális diagnosztikára és a kezelés hatékonyságának értékelésére használják. Diagnosztikai célokra oximetriát használnak a külső légzés és a keringési funkció állapotának felmérésére. Így a hipoxémia mértékét különféle funkcionális tesztek segítségével határozzák meg. Ezek közé tartozik a páciens légzésének átállítása levegőről tiszta oxigénnel történő légzésre, és fordítva, egy teszt a légzés visszatartásával belégzéskor és kilégzéskor, egy teszt adagolt fizikai gyakorlattal stb.



/ 13
Legrosszabb Legjobb

A szervezet olyan állapota, amelyben a külső légzőrendszer nem biztosítja az artériás vér normál gázösszetételét vagy annak fenntartását normál szinten a rendszer túlzott funkcionális feszültsége miatt érhető el. Így a „légzési elégtelenség” fogalmában a légzést csak külső légzésnek tekintik, vagyis a légkör és a tüdőkapillárisok vére közötti gázcsere folyamatának, amelynek eredményeként a kevert vénás vér artériásodása következik be. Ugyanakkor a gázösszetételben normális artériás vér még nem jelzi a légzési elégtelenség hiányát, mivel a légzőrendszer kompenzációs mechanizmusainak feszültsége miatt a légúti gázok hosszú ideig a normál határokon belül maradnak, és dekompenzáció következik be. csak II-III fokú légzési elégtelenség esetén. A „tüdőelégtelenség” kifejezést néha a „légzési elégtelenség” szinonimájaként is használják, de a tüdő, mint szerv nem meríti ki a külső légzést biztosító összes folyamatot, és ebben az értelemben a „légzési elégtelenség” fogalmának használata ill. A „külső légzés meghibásodása” helyesebb, mivel bizonyos extrapulmonáris kudarcmechanizmusokat is lefed, például a légzőizmok károsodásával kapcsolatosakat. A légzési elégtelenséget gyakran szívelégtelenséggel kombinálják. Ezt a kombinációt a „tüdő-szív” és „kardiopulmonális elégtelenség” kifejezések tükrözik. Néha a légzési elégtelenségnek vannak „korlátozó” és „obstruktív” formái. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a korlátozás és az elzáródás a tüdő szellőzőképességének károsodásának fajtái, és csak a lélegeztetőberendezés állapotát jellemzik. Ezért a krónikus légzési elégtelenség okainak elemzésekor helyesebb megkülönböztetni (N. N. Kanaev szerint) a külső légzés zavarához vezető tényezők 5 csoportját:

1 A hörgők és a tüdő légzőszervei károsodása:

a) a hörgőfa károsodása: a hörgők simaizomzatának megnövekedett tónusa (hörgőgörcs), ödémás-gyulladásos elváltozások a hörgőkben, a kis hörgők tartószerkezetének károsodása, a nagy hörgők tónusának csökkenése (hipotóniás diszkinézia) ;

b) légzőszervi struktúrák károsodása (tüdőszövet beszűrődése, tüdőszövet destrukciója, tüdőszövet disztrófiája, pneumoszklerózis);

c) a működő pulmonalis parenchyma csökkenése (a tüdő fejletlensége, a tüdő kompressziója és atelektázia, műtét után a tüdőszövet egy részének hiánya).

2. A mellkas és a mellhártya mozgásszervi vázának károsodása (a bordák mozgáskorlátozottsága, a rekeszizom mozgáskorlátozottsága, a pleurális összenövések).

3. A légzőizmok károsodása (a légzőizmok központi és perifériás bénulása, degeneratív elváltozások a légzőizmokban).

4. Károsodott vérkeringés a tüdőkeringésben (a tüdő vaszkuláris ágyának csökkenése, a pulmonalis arteriolák görcsössége, a vér pangása a pulmonalis keringésben).

5. A légzés szabályozási zavara (a légzőközpont elnyomása, légzési neurózisok, a lokális szabályozási kapcsolatok megzavarása).

A légzési elégtelenség fő klinikai kritériuma a légszomj. Különböző fizikai igénybevétel esetén a súlyosságától függően a légzési elégtelenség 3 fokát szokás megkülönböztetni. I. fokozatban légszomj jelentkezik a napinál nagyobb fizikai terhelés során, a cianózis általában nem észlelhető, a fáradtság gyorsan beáll, de a járulékos légzőizmok nem vesznek részt a légzésben. A II. fokozatban légszomj lép fel a legtöbb szokásos napi tevékenység végzése során, a cianózis nem kifejezett, a fáradtság kifejezett, és edzés közben a légzést segítő izmok aktiválódnak. A III. fokozatban már nyugalmi állapotban légszomj figyelhető meg, a cianózis és a fáradtság kifejezett, a segédizmok folyamatosan részt vesznek a légzésben.

A funkcionális diagnosztikai vizsgálat, még ha csak általános spirográfiát és vérgázvizsgálatot tartalmaz is, jelentős segítséget nyújthat a klinikusnak a légzési elégtelenség mértékének meghatározásában. A tüdő szellőzőkapacitásában fellépő zavarok hiányában nem valószínű, hogy a betegnek légzési elégtelensége lesz. Leggyakrabban közepes (és néha jelentős) obstruktív rendellenességek társulnak légzési elégtelenség végzettségem. A jelentős elzáródás az I. vagy II. fokozatú, a súlyos obstrukció pedig a II. vagy III. fokozatú légzési elégtelenségre utal. A restriktív zavarok viszonylag kis mértékben befolyásolják a külső légzőrendszer gázszállítási funkcióját. A jelentős, sőt éles korlátozást leggyakrabban csak másodfokú légzési elégtelenség kíséri. A nyugalmi hipoxémia leggyakrabban légzési vagy keringési elégtelenségre utal. A mérsékelt hypoxaemia I. stádiumú légzési elégtelenségre utalhat, a súlyos hypoxaemia súlyosabb fokára utal. A tartós hypercapnia szinte mindig a légzési elégtelenség II-III fokozatát kíséri.

Az akut légzési elégtelenség (ARF) jellemzője gyors fejlődés olyan állapot, amelyben a tüdő gázcseréje nem elegendő ahhoz, hogy a szervezetet a szükséges mennyiségű oxigénnel látja el. A legtöbb gyakori okok ARF: a légutak elzáródása idegen test által, hányás, vér vagy más folyadék felszívása; hörgő- vagy gégegörcs; duzzanat, atelektázia vagy összeomlott tüdő; thromboembolia a pulmonalis artériás rendszerben; a légzőizmok diszfunkciója (poliomyelitis, tetanusz, trauma gerincvelő, szerves foszfátoknak vagy izomrelaxánsoknak való kitettség hatásai); a légzőközpont depressziója kábítószer-mérgezés, altatók vagy traumás agysérülés miatt; masszív akut gyulladásos folyamatok a tüdő parenchymában; sokkos tüdő szindróma; éles fájdalom szindróma, amely megakadályozza a légúti kirándulások normális végrehajtását.

A károsodott lélegeztetéssel összefüggő ARF súlyosságának megítélésében fontos az artériás vérben lévő CO 2 és O 2 parciális nyomásának vizsgálata.

Az ARF terápiája intenzív újraélesztési intézkedéseket igényel, amelyek célja a hipoventilációt okozó okok megszüntetése, az aktív spontán légzés stimulálása, érzéstelenítés súlyos traumás sérülések esetén, mesterséges lélegeztetés (beleértve a kiegészítőt is), oxigénterápia és a CBS korrekciója.

Légzési elégtelenség

Légzési elégtelenség (RF)- elmulasztása légzőrendszer fenntartani a normál vérgáz-összetételt nyugalomban vagy edzés közben. A DN-t az oxigénfeszültség 80 Hgmm alá csökkenő csökkenése jellemzi. és a szén-dioxid-feszültség több mint 45 Hgmm-es növekedése. A DN légúti hypoxiában, valamint légúti acidózisban nyilvánul meg. Létezik egy DN komplex, amelyben a vér gázösszetételének változása csak stressz és dekompenzáció során következik be, amikor nyugalomban a gázösszetétel változása figyelhető meg, lehet akut és krónikus.

A patogenezis szerint a következőkre oszthatók:

Károsodott alveoláris szellőzés

A gázok diffúziójának megsértése a tüdőben

Károsodott vérperfúzió a tüdő ereiben

A perfúziós-szellőzési arányok megsértése

1. Az alveoláris szellőztetés megsértése

Idegszabályozási zavar.

Vannak:

A légzőközpont sérülés, vérzés, daganat, tályog miatti károsodása vagy depressziója esetén, bioszuppresszánsok hatására.

Amikor a gerincvelői motoros neuronok működése károsodik gerincvelő sérülések, daganatok, gyermekbénulás miatt.

Bordaközti és phrenicus idegek sérülése esetén ideggyulladás, vitaminhiány stb.

Neuromuszkuláris transzmissziós zavarok, botulizmus, myasthenia gravis, izomrelaxánsok hatása esetén.

Légzőizmok károsodása esetén - bordaközi izmok és rekeszizom.

A légzési elégtelenség ezen formája esetén a légzőizmok munkája zavart szenved, ezért csökken a MOD és a DO, gyorsan kialakul a hipoxia, és nem lehetséges a kompenzáció, ezért ez a DN forma fulladás kialakulásához vezet.

Obstruktív rendellenességek

Amikor a légutak elzáródnak. Előfordulhat a fő légutak szintjén és a kis hörgők szintjén.

A fő légutak elzáródása a következőkkel jár: gégegörcs, gégeödéma, idegen testek ah gége, légcső és hörgők.

A kis hörgők elzáródása bronchospasmussal, ödémával és fokozott nyálkakiválasztással jár.

Elzáródás esetén a kilégzési szakasz nehezebb. Ez a kilégzési légszomj kialakulásához vezet. Ugyanakkor a légzés mélysége nő, és a légzés gyakorisága csökken. Súlyos obstrukció esetén a tüdőben megnő a maradék térfogat, ami akut emphysema kialakulásához vezethet.

Az obstruktív rendellenességek kompenzációja a légzőizmok munkájának megerősítésével történik. Ennek a kompenzációnak azonban az a hátránya, hogy az intenzíven dolgozó légzőizmok fogyasztanak nagyszámú oxigén, ami rontja a hipoxiát.

Restrikciós zavarok

A korlátozás a tüdő tágulásának megsértése az inhalációs fázisban. A korlátozó rendellenességek intrapulmonális és extrapulmonális okokból származhatnak. Az első a következőket tartalmazza:

Tüdőfibrózis (tuberkulózis, szarkoidózis, krónikus tüdőgyulladás, autoimmun betegségek következtében alakul ki).

Distressz szindróma újszülötteknél (a felületaktív anyag szintézisének károsodása miatt - leggyakrabban koraszülötteknél figyelhető meg) és felnőtteknél (a felületaktív anyag elpusztulásakor alakul ki, ami sokk, mérgező anyagok belélegzése, ill. gyulladásos folyamatok a tüdőben).

Extrapulmonális okok: pneumothorax vagy levegő felhalmozódása a mellkasban és a pleurális üregben - sérülések esetén, hydrothorax - folyadék felhalmozódása pleurális üreg– váladék formájában exudatív mellhártyagyulladással.

A restrikciós rendellenességek esetén a belégzési fázis szenved, belégzési nehézlégzés alakul ki, a légzésszám csökken, a légzés gyakorisága nő, a légzés gyakori, de felületes lesz. A fokozott légzés egy kompenzációs mechanizmus a légzési térfogat fenntartására. Ennek a kompenzációnak az a hátránya, hogy kevés levegő jut az alveolusokba, és ennek nagy része kiszellőzteti a légutak anatómiailag holt terét.

2. A gázok diffúziójának zavara a tüdőben

M= KS/ LΔP

M- diffúzió, K– gázdiffúziós együttható (az alveoláris-kapilláris membrán áteresztőképességétől függ), S– a diffúziós felület teljes területe, L– a diffúziós út hossza, Δ P– az oxigén és a szén-dioxid koncentráció gradiense az alveoláris levegő és a vér között.

Így a diffúzió megzavarásának okai a gáz diffúziós útjának növekedése, a diffúziós felület teljes területének csökkenése és az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának csökkenése.

A diffúziós út az alveoláris falból, a kapillárisból és a közöttük lévő intersticiális térből áll. A diffúziós út növekedése tüdőfibrózissal (tuberkulózis, szarkoidózis), valamint az intersticiális térben történő folyadék felhalmozódásával fordul elő, amelyet tüdőödéma esetén figyelnek meg. Ugyanezek az okok befolyásolják az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának csökkenését és a tüdő diffúz felületének teljes területének csökkenését. Minden típusú restrikciós rendellenesség esetén előfordul.

3. Károsodott vérperfúzió a tüdő ereiben

Akkor fordul elő, ha a kis körben a vérkeringés károsodik. Okoz:

A tüdőkeringés elégtelen vérellátása a billentyűk szűkülete vagy a tüdőtörzs szája miatt (tüdőembólia miatt)

Nyomásnövekedés kicsiben a vérkeringés köre, melynek következtében pulmonális hipertónia alakul ki, és a tüdő erei szklerózisossá válnak. Ez egy nyitott ductus arteriosus (ductus of Batalus) esetén fordul elő, az interatrialis és az interventricularis septa hibáival.

Amikor a vér stagnál a tüdőkeringésben, ami bal kamrai szívelégtelenség esetén fordul elő, és tüdőödémához vezet.

4. A perfúziós-szellőztetési arányok megsértése

A funkcionális holttér növekedésével alakul ki a tüdőben (jól perfundált, de rosszul szellőző alveolusok halmaza). Ez a tüdőszövet diffúz elváltozásai és többszörös atelektázia esetén fordul elő. Ezzel egyidejűleg növekszik a perfundált alveolusok száma (krónikus emphysema, obstruktív és restriktív betegségek esetén).

Légszomj

Ezek a levegő hiányának szubjektív érzései, amelyeket a légzés gyakoriságának és mélységének objektív megsértése kísér.

1. Belégzési nehézlégzés. A belégzési fázis nehézségében nyilvánul meg. Az alveoláris lélegeztetés restrikciós zavarai esetén figyelhető meg.

2. Kilégzési dyspnoe. A kilégzési fázis nehézségében nyilvánul meg. A lélegeztetési fázis obstruktív zavaraiban figyelhető meg.

3. Vegyes dyspnoe. A belégzés és a kilégzés fázisa megszakad.

A légszomj kialakulásában a fő szerepet a légzőizmok proprioceptorai játsszák, amelyek irritációja akkor következik be, amikor a légzőizmok munkája fokozódik. Ebben az esetben a jel a légzőközpontba kerül, a stresszreakció is aktiválódik, és az információ a limbikus rendszerbe kerül, ahol levegőhiány vagy teljes légzési képtelenség érzése alakul ki. Emellett a légszomj kialakulásában más receptorok is szerepet játszanak: a sinocarotis zóna és az aortaív kemoreceptorai, amelyek hipoxiára és hypocapniára reagálnak; a bronchiális stretch receptorok és az alveoláris összeomlás receptorai reagálnak az obstruktív és korlátozó rendellenességekre; valamint az intersticiális J receptorok, amelyek akkor aktiválódnak, amikor az intersticiális térben megnövekszik a nyomás, ami ödéma esetén következik be.

A légzés kóros típusai

Hiperpnoe– mély légzés, amely obstrukcióval, a tüneti rendszer fokozott tónusával, acidózissal alakul ki. A hyperpnoe egyik típusa a nagy acidotikus Kussmaul-légzés, amely diabéteszes ketoacidózisban figyelhető meg.

Tachypnea- Ez a légzésszám növekedése. Akkor fordul elő, ha korlátozó zavarok lépnek fel, amikor a szimpatikus rendszer tónusa megzavarodik.

Bradypnea- ritka légzés. Elzáródással, a légzőközpont depressziójával, a szisztémás fokozódásával fordul elő vérnyomás, alkalózissal.

Apnoe- légzéshiány. Lehet rövid távú időszakos légzési formákkal, vagy előfordulhat a légzés teljes leállása is.

Apneusztikus lehelet- hosszú, görcsös belégzés jellemzi, amelyet egy rövid kilégzés szakít meg, amikor a légzőközpont belégzési része vérzés miatt irritált.

Agonális lehelet– a különböző időtartamú apnoe időszakokkal váltakozó egyszeri lélegzetvételek akkor fordulnak elő, amikor az afferens impulzusok áramlása a légzőközpontba megszakad, és magának a légzőközpontnak a visszamaradt elhalványulása jellemzi.

Időszakos Cheyne-Stokes légzés. Növekvő légzési mozgások jellemzik, amelyek apnoéval váltakoznak. Hypercapnia során, vagy ha a légzőközpont szén-dioxiddal szembeni érzékenysége károsodott.

Breath Biota– apnoe periódusok, majd azonos amplitúdójú légzési mozgások jellemzik, amelyek a központi idegrendszer különböző elváltozásainál figyelhetők meg.

Fulladás- fulladás, a légzési elégtelenség egy formája, a légutak teljes elzáródása, vagy az idegszabályozás és - a légzőizmok súlyos zavara esetén jelentkezik.

Az asphyxia során két szakasz van:

Kártérítés(kifejezett szimpatikus-mellékvese rendszer lép fel, amely izgalommal, pánikkal és félelemmel, légutak kiürítési kísérletekkel és légzőmozgások végrehajtásával jár együtt). Jellemző: a vérkeringés központosítása, tachycardia és megnövekedett vérnyomás.

Dekompenzáció(a vérben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt a központi idegrendszer lehangolt, ami eszméletvesztéshez, görcsökhöz, légzésleálláshoz, szisztolés vérnyomáseséshez, bradycardiához vezet, ami halálhoz vezet).

Korlátozó típus(a latin restrikciós szóból - restrikció) hypoventilláció figyelhető meg, ha a tüdő tágulása korlátozott. Az ilyen korlátozások ok-okozati mechanizmusai a tüdőn belül vagy kívül lehetnek.

Az intrapulmonális formákat a tüdő rugalmas ellenállásának növekedése okozza. Ez kiterjedt tüdőgyulladás, pneumofibrosis, atelektázia és más kóros állapotok esetén fordul elő. A felületaktív anyag hiánya nagy jelentőséggel bír a tüdőtágulás korlátozó típusú korlátozásának kialakulásában. Ezt számos tényező okozza, kezdve a pulmonalis hemodinamika károsodásától, az influenzavírustól a dohányfüst károsító hatásáig, a megnövekedett oxigénkoncentrációig és a különféle gázok belélegzéséig.

Extrapulmonáris eredetű korlátozó légzési zavarok lépnek fel, ha a mellkasi mozgás korlátozott. Ez lehet tüdőpatológia (mellhártyagyulladás) vagy mellkasi (bordatörés, bordaporcok túlzott csontosodása, ideggyulladás, mellkaskompresszió) következménye. A mellkas és a mellhártya mozgásszervi keretének károsodása megakadályozza a tüdő tágulását és csökkenti levegőtartalmát. Ebben az esetben az alveolusok száma ugyanaz marad, mint a normál.

Egyrészt a nyújtási ellenállás növekedése a belégzés során több munkát igényel a légzőizmoktól. Másrészt a megfelelő MOP térfogat fenntartása érdekében a belégzési térfogat csökkenésekor növelni kell a légzési mozgások gyakoriságát, ami a kilégzés lerövidülése miatt következik be, vagyis a légzés gyakoribbá és felületesebbé válik. Különféle reflexek is részt vesznek a felszínes légzés kialakulásában. Így az irritáló és a juxtamedullaris receptorok irritációja esetén tachypnea léphet fel, de az inspiráció lerövidülése miatt. Ugyanez a hatás jelentkezhet a mellhártya irritációja esetén.

Hiperventiláció

A hipoventilációs típusú légzési zavarokat fentebb tárgyaltuk. Leggyakrabban csak a vér oxigénellátásának csökkenéséhez vezetnek. Sokkal ritkábban fordul elő a szén-dioxid elégtelen eltávolítása. Ez annak köszönhető, hogy a CO 2 több mint hússzor könnyebben átjut a levegőben lévő gáton.

A hiperventiláció más kérdés. Amikor elkezdődik, csak enyhén növekszik a vér oxigénkapacitása az oxigén parciális nyomásának enyhe növekedése miatt az alveolusokban. De a szén-dioxid eltávolítása növekszik és fejlődhet légúti alkalózis. Ennek kompenzálására a vér elektrolit-összetétele megváltozhat a vér kalcium-, nátrium- és káliumszintjének csökkenésével.

Hipokapnia az oxigénfelhasználás csökkenéséhez vezethet, mivel ebben az esetben az oxihemoglobin disszociációs görbe balra tolódik el. Ez elsősorban azon szervek működését érinti, amelyek több oxigént vesznek fel az áramló vérből: a szív és az agy. Ezenkívül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a hiperventilációt a légzőizmok munkájának fokozása miatt hajtják végre, amely ennek éles növekedésével akár 35% vagy több oxigént is elfogyaszthat.

A hiperventilációs hypocapnia eredménye az agykéreg ingerlékenységének növekedése lehet. Hosszan tartó hiperventiláció esetén érzelmi és viselkedési zavarok, jelentős hypocapnia esetén eszméletvesztés léphet fel. Az egyik jellegzetes vonásait A kifejezett hypocapnia a PaCO 2 20-25 Hgmm-re csökkenésével a vázizmok görcseinek és görcseinek megjelenése. Ez nagyrészt a vér és a vázizmok közötti kalcium és magnézium cseréjének megsértésének köszönhető.

Obstruktív bronchitis. A hörgőelzáródás kialakulásában a gyulladás és a túlzott nyálkakiválasztás következtében kialakuló nyálkahártya duzzanat a főszerep. Hörghurut esetén a légutak izolált elzáródása lép fel. A tüdő mechanikai tulajdonságainak heterogenitása az egyik legnagyobb jellegzetes megnyilvánulásai obstruktív patológia. Az eltérő hörgőellenállású és distensibilitású zónák eltérő időbeli jellemzőkkel rendelkeznek, ezért azonos pleurális nyomás mellett különböző sebességgel megy végbe kiürülésük és levegővel való feltöltődésük. Ennek eredményeként a gázok eloszlása ​​és a szellőzés jellege a tüdő különböző részein elkerülhetetlenül megzavarodik.

A megnövekedett légzési sebességű, alacsony időjellemzőkkel rendelkező területek szellőzése jelentősen romlik, és a szellőztetett térfogat csökken. Ez a tüdő megfelelőségének csökkenésében nyilvánul meg. A beteg erőfeszítései, a légzés felgyorsítása és fokozása a jól szellőző területek még nagyobb mértékű szellőztetéséhez, a rosszul szellőző tüdőrészek szellőzésének további romlásához vezet. Egyfajta ördögi kör alakul ki.

Légzés közben a nem szellőztetett területeken kompresszió és dekompresszió megy végbe, ami a légzőizmok energiájának jelentős részét felemészti. A légzés úgynevezett hatástalan munkája fokozódik. A kilégzés során a kompresszió és a „légbuborék” belégzése során történő nyújtás a mellkas térfogatának megváltozásához vezet, ami nem biztosítja a levegő oda-vissza mozgását a tüdőbe és onnan ki. A légzőizmok állandó krónikus túlterhelése összehúzódási képességük csökkenéséhez és a normál működés megzavarásához vezet. A légzőizmok gyengülését az ilyen betegeknél a nagy légzési erőfeszítések kifejlesztésének képességének csökkenése is bizonyítja.

Az egyidejű csökkentés miatt véredény a tüdő összeesett részén keresztüli általános véráramlás csökken. Ennek kompenzációs reakciója a vér iránya a tüdő szellőztetett részeibe, ahol a vér jó oxigénnel való telítettsége következik be. Gyakran a vér 5/6-a áthalad a tüdő ilyen részein. Ennek eredményeként a teljes lélegeztetés-perfúzió arány nagyon mérsékelten csökken, és még a teljes tüdő szellőzésének teljes elvesztése esetén is csak enyhe oxigéntelítettség csökkenés figyelhető meg az aorta vérében.

Az obstruktív bronchitis, amely a hörgők szűkületében nyilvánul meg (és ez a hörgők ellenállásának növekedéséhez vezet), a kilégzés térfogati áramlási sebességének csökkenését okozza 1 másodperc alatt. Ebben az esetben a kóros légzési nehézségben a vezető szerep a kis hörgők elzáródása. A hörgők ezen szakaszai könnyen záródnak, ha: a) a falukban a simaizom összehúzódik, b) a falban felgyülemlik a víz, c) a nyálka megjelenik a lumenben. Van olyan vélemény, hogy krónikus forma obstruktív hörghurut csak tartós obstrukció esetén alakul ki, amely legalább 1 évig tart, és nem szűnik meg hörgőtágítók hatására .

A hörgőizmok szabályozásának neuroreflex és humorális mechanizmusai. A hörgők viszonylag gyenge beidegzése miatt a szimpatikus idegrendszer reflexhatásuk (izmos munkavégzéskor, stressz alatt) nem nagy. A paraszimpatikus részleg (n. vagus) hatása kifejezettebb lehet. Az acetilkolin neurotranszmitterük bizonyos (viszonylag enyhe) görcsöket okoz a hörgőkben. Néha a paraszimpatikus hatás a tüdő egyes receptorainak irritációjával valósul meg (lásd alább), amikor a kis pulmonalis artériákat mikroembóliák elzárják. De a paraszimpatikus hatás kifejezettebb lehet, ha bizonyos kóros folyamatokban, például bronchiális asztmában bronchospasmus lép fel.

Ha a szimpatikus idegi mediátor NA hatása nem olyan jelentős, akkor az A és NA mellékvesékben történő hatása által kiváltott hormonális út a véren keresztül, a β-adrenerg receptorokon keresztül a hörgőfa tágulását okozza. A magukban a tüdőben termelődő biológiailag aktív vegyületek, mint például a hisztamin, a hízósejtekből allergiás reakciók során felszabaduló, lassan ható anafilaxiás anyag, erős faktorok, amelyek hörgőgörcsöt okoznak.

Bronchiális asztma. A bronchiális asztmában a hörgőelzáródásban a vezető szerepet a aktív szűkület a simaizom görcs miatt. Mivel a simaizomszövet főként a nagy hörgőkben van jelen, a hörgőgörcsöt főként szűkületük fejezi ki. Azonban nem ez az egyetlen mechanizmusa a hörgőelzáródásnak. Nagy jelentősége van a hörgők nyálkahártyájának allergiás duzzanatának, amelyet a kisebb hörgők átjárhatóságának megsértése kísér. A hörgőkben gyakran viszkózus, nehezen elkülöníthető üvegszerű váladék (discrinia) halmozódik fel, és az elzáródás tisztán obstruktív jellegűvé válhat. Ezenkívül gyakran társul a nyálkahártya gyulladásos beszűrődése a hám alapmembránjának megvastagodásával.

A bronchiális rezisztencia növekszik mind belégzés, mind kilégzés során. Ahogy az asztmás roham kialakul, a légzési problémák riasztó ütemben növekedhetnek.

Bronchialis asztmában szenvedő betegeknél gyakrabban, mint más tüdőpatológiákban, alveoláris hiperventiláció a légzés központi szabályozásának zavarainak megnyilvánulásaként. Mind a remissziós fázisban, mind pedig még súlyos hörgőelzáródás esetén is előfordul. A fulladásos roham során gyakran előfordul a hiperventiláció fázisa, amelyet az asztmás állapot fokozódásával a hipoventiláció szakasza vált fel.

Rendkívül fontos elkapni ezt az átmenetet, mivel a súlyosság légúti acidózis a beteg állapotának súlyosságának egyik legfontosabb kritériuma, amely meghatározza az orvosi taktikát. Amikor a PaCO 2 50-60 Hgmm fölé emelkedik. szükség van vészhelyzetre intenzív osztály.

Az artériás hipoxémia a bronchiális asztmában általában nem éri el a súlyos szintet. A remissziós szakaszban és enyhe lefolyás esetén mérsékelt artériás hipoxémia léphet fel. Csak roham során csökkenhet a PaO 2 60 Hgmm-re. és az alábbiakban, ami szintén fontos kritériumnak bizonyul a beteg állapotának megítélésében. A hipoxémia kialakulásának fő mechanizmusa a tüdő szellőzés-perfúziós kapcsolatának megsértése. Ezért hipoventiláció hiányában artériás hipoxémia figyelhető meg.

A rekeszizom gyenge mozgása, a tüdő túlfeszítése és az intrapleurális nyomás nagy ingadozása azt a tényt okozza, hogy roham során a vérkeringés jelentősen megsérül. A tachycardia és a kifejezett cianózis mellett a szisztolés nyomás élesen csökkenhet az inspiráció során.

Amint azt korábban említettük, asztmában a hörgőcsövek átmérője kilégzéskor kisebb lesz, mint belégzéskor, ami a hörgőknek a fokozott kilégzés miatti összeomlásából következik be, ami ráadásul kívülről is összenyomja a hörgőket. Ezért a páciens nehézség nélkül tud belélegezni, de nagy nehézségek árán kilélegezni. A klinikai vizsgálat során a kilégzési térfogat csökkenésével együtt a maximális kilégzés sebességének csökkenése is kimutatható.

Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (CNLD). A COPD fő jellemzője a fejlődésük túlnyomórészt bronchogén genezise. Pontosan ez határozza meg azt a tényt, hogy ennek a patológiának minden formájában a vezető szindróma a bronchiális obstrukció. Az obstruktív tüdőbetegségek az emberek 11-13%-át érintik. Az úgynevezett fejlett országokban az ilyen típusú patológiák miatti halálozás 5 évente megduplázódik. Ennek a helyzetnek a fő oka a dohányzás és a környezetszennyezés (lásd az „Ökológia” részt).

A COPD természetének, súlyosságának, valamint a külső légzési rendellenességek egyéb mechanizmusainak megvannak a maga sajátosságai.

Ha normál esetben az alveoláris lélegeztetés és a perc légzési térfogat aránya 0,6-0,7, akkor súlyos krónikus bronchitisben ez 0,3-ra is csökkenhet. Ezért az alveoláris lélegeztetés megfelelő térfogatának fenntartásához a légzés perctérfogatának jelentős növelése szükséges. Ezenkívül az artériás hipoxémia és az ebből eredő metabolikus acidózis megköveteli a pulmonalis lélegeztetés kompenzációs növelését.

A tüdő compliance növekedése magyarázza a viszonylag ritka és mély légzést, a hiperventilációra való hajlamot az emphysemás típusú betegeknél. krónikus hörghurut. Ezzel szemben a bronchitis típusban a tüdőcompliance csökkenése kevésbé mély és gyakoribb légzést okoz, ami az elhalt légúti tér növekedését figyelembe véve megteremti a hypoventillációs szindróma kialakulásának előfeltételeit. Nem véletlen, hogy a légzésmechanika összes mutatója közül a PaCO 2 között a legszorosabb összefüggést éppen a tüdő compliance-ével állapították meg, míg a bronchiális rezisztenciával gyakorlatilag hiányzik. A hypercapnia patogenezisében a légzésmechanikai zavarokkal együtt jelentős hely a légzőközpont érzékenységének csökkenése.

Különös különbségek figyelhetők meg a tüdőkör vérkeringésében is. A bronchitis típusa jellemző korai fejlesztés pulmonális hipertónia és cor pulmonale. Ennek ellenére a vérkeringés perctérfogata mind nyugalomban, mind edzés közben lényegesen nagyobb, mint a tüdőtágulásos típusnál. Ez azzal magyarázható, hogy az emphysematous típusban az alacsony volumetrikus véráramlási sebesség miatt még kisebb súlyosságú artériás hipoxémia esetén is jobban szenved a szöveti légzés, mint a bronchitis típusban, amelyben még artériás hypoxemia esetén is de elegendő volumetrikus véráramlás, a szövetek ellátása sokkal jobb test O 2. Ennélfogva, az emphysematous típus hypoxiásnak, a bronchitis típus hipoxémiásnak definiálható.

Hörgőelzáródás esetén természetesen a TLC növekedése és a vitális kapacitáshoz viszonyított aránya figyelhető meg. A vitális kapacitás leggyakrabban a normál határokon belül marad, bár eltérések figyelhetők meg lefelé és felfelé egyaránt. Általában az egyenetlen szellőzés fokozódik. A diffúziós rendellenességek általában az esetek körülbelül felében figyelhetők meg. Egyes esetekben a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenésének szerepe az artériás hipoxémia patogenezisében ebben a betegségben kétségtelen, de kialakulásában a vezető szerepet a tüdő szellőzés-perfúziós kapcsolatának zavarai és anatómiai a vénás vér söntelése az artériás ágyba, a tüdőkapillárisok megkerülésével.

Tovább korai szakaszaiban betegség esetén az artériás hipoxémia súlyossága alacsony. A vér sav-bázis állapotának legjellemzőbb eltolódása a metabolikus acidózis, amelyet elsősorban a szervezet mérgezése okoz. A kóros folyamat előrehaladott stádiumára jellemző a hypoventilláció, a vér sav-bázis állapotának légúti zavarai és a súlyos artériás hypoxemia. klinikai kép amelyet már nem a bronchiectasia, hanem a súlyos hörghurut ural.

Krónikus bronchitis. A bronchopulmonalis patológia leggyakoribb formája a COPD között a krónikus bronchitis. Ez egy időszakosan súlyosbodó krónikus gyulladásos folyamat, amely a légutak diffúz jellegű elsődleges károsodásával jár. Ennek a betegségnek az egyik gyakori megnyilvánulása a generalizált hörgőelzáródás.

Egy alapos funkcionális vizsgálat lehetővé teszi a kezdeti légzési rendellenességek azonosítását nem obstruktív bronchitisben szenvedő betegeknél. Az erre a célra használt módszerek 2 csoportra oszthatók. Egyesek lehetővé teszik a tüdő mechanikai inhomogenitásának mutatóinak értékelését: a térfogati levegő áramlási sebességének csökkenése, az életkapacitás második felének kényszerkilégzése, a tüdő megfelelőségének csökkenése a légzés gyakoribbá válásával, a légáramlás változásai. lélegeztetés egyenletességi mutatói stb. A másik csoport lehetővé teszi a tüdő gázcsere zavarainak értékelését: a PaO 2 csökkenése, az alveoláris - artériás PO 2 gradiens növekedése, a lélegeztetés-perfúzió kapcsolatok kapnográfiás zavarai stb. közepesen súlyos tüdőpatológiában (nem obstruktív hörghurut, dohányos hörghurut) szenvedő betegeknél, és a tüdő OO növekedésével és a légutak kilégzési záródási kapacitásával kombinálják.

Atelektázia. Megjelenésüknek két fő oka van: bronchiális elzáródásés megsértése felületaktív anyagok szintézise. A nem levegőztetett alveolusokban a hörgők elzáródásával, a belőlük lévő gázok véráramba jutása miatt összeomlásuk alakul ki. A nyomáscsökkenés elősegíti a folyadék áramlását az alveolusokba. Az ilyen változások eredménye az erek mechanikus összenyomódása és a véráramlás csökkenése a tüdő ezen részein keresztül. Ráadásul az itt kialakuló hipoxia viszont érszűkület kialakulásához vezet. Az így létrejövő vér újraelosztása az ép tüdő és az atelektatikus folyamatok által érintett tüdő között a vér gázszállítási funkciójának javulása lesz.

Az atelektázia is fokozódik a felületaktív anyagok képződésének csökkenése miatt, amelyek általában megakadályozzák a felületi feszültségek fellépését a tüdőben.

Az alveolusok belső felületét beborító és a felületi feszültséget 2-10-szeresére csökkentő felületaktív anyag használata biztosítja az alveolusok védelmét az összeeséstől. Egyes kóros állapotokban (nem beszélve az újszülött koraszülöttekről) azonban a felületaktív anyag mennyisége annyira lecsökken, hogy az alveoláris folyadék felületi feszültsége többszöröse a normálisnak, ami az alveolusok - és különösen a legkisebbek - eltűnéséhez vezet. . Ez nem csak az ún hyalin porc betegségek, hanem akkor is, ha a dolgozók hosszú időt töltenek poros légkörben. Ez utóbbi a tüdő atelectasia megjelenéséhez vezet.

4.1.16. Légzési zavarok tüdő tuberkulózis miatt.

Ez a patológia leggyakrabban ben alakul ki felső lebenyek tüdő, ahol általában mind a levegőztetés, mind a vérkeringés csökken. Az aktív tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek többségénél, jelentős részüknél az inaktív fázisban lévő és sok gyógyult embernél észlelnek légzési rendellenességet.

Az aktív tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek légzési rendellenességeinek kialakulásának közvetlen okai a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és nem specifikus elváltozásai, valamint a tuberkulózis mérgezése. A tuberkulózis inaktív formáiban és gyógyult egyénekben a tüdőszövet, a hörgők és a mellhártya specifikus és főleg nem specifikus elváltozásai okozzák a légzési rendellenességeket. A tüdő- és szisztémás keringés hemodinamikai zavarai, valamint a toxikus és reflex eredetű szabályozási zavarok is károsan befolyásolhatják a légzést.

A betegek légzési zavarainak megnyilvánulásai közül a leggyakrabban a tüdő szellőzőképességének csökkenése figyelhető meg, melynek gyakorisága és súlyossága a tuberkulózisos folyamat prevalenciájának és az intoxikáció mértékének növekedésével nő. A szellőztetési zavarok három típusa megközelítőleg azonos mértékben fordul elő: korlátozó, obstruktív és vegyes.

A restriktív rendellenességek a tüdőszövet megfelelőségének csökkenésén alapulnak fibrotikus változások tüdőgyulladás és a pulmonális felületaktív anyagok felületaktív tulajdonságainak csökkenése. Nagy jelentőséggel bírnak a tuberkulózisos folyamatra jellemző tüdőmellhártya-elváltozások is.

Az obstruktív lélegeztetési rendellenességek a hörgők és a peribronchiális tüdőszövet anatómiai változásán, valamint a hörgő-elzáródás funkcionális összetevőjén - a hörgőgörcsön - alapulnak. A bronchiális rezisztencia növekedése már a tuberkulózis első hónapjaiban jelentkezik, és az időtartam növekedésével előrehalad. A legnagyobb bronchiális rezisztenciát rostos-barlangos tuberkulózisban szenvedő betegeknél, valamint kiterjedt infiltrátumokkal és tüdőben terjedő betegeknél határozzák meg.

Az aktív tüdőtuberculosisban szenvedő betegek körülbelül felében bronchospasmust észlelnek. Felismerésének gyakorisága és súlyossága a tuberkulózis folyamatának előrehaladtával nő, növelve a betegség időtartamát és a betegek életkorát. A legkevésbé súlyos hörgőgörcs azoknál a betegeknél figyelhető meg, akiknél friss, korlátozott tüdőtuberculosisban szenvednek, bomlás nélkül. A nagyobb súlyosság jellemző a friss destruktív folyamatokkal rendelkező betegekre, a legsúlyosabb hörgőelzáródási zavarok rostos-cavernosus tüdőtuberculosisban jelentkeznek.

Általánosságban elmondható, hogy tüdőtuberkulózis esetén a restriktív lélegeztetési zavarok fontosabbak, mint a nem specifikus betegségeknél. Ezzel szemben az obstruktív rendellenességek gyakorisága és súlyossága valamivel kisebb. A domináns rendellenesség azonban a hörgőelzáródás. Főleg metatuberkulózisos nem specifikus elváltozások okozzák a hörgőkben, amelyek természetesen egy hosszú távú specifikus folyamat során fordulnak elő. Ezenkívül számos betegnél a tüdő tuberkulózisa hosszú távú nem specifikus gyulladásos folyamat, leggyakrabban krónikus bronchitis hátterében alakul ki, amely meghatározza a meglévő légzési rendellenességek természetét és súlyosságát.

A rugalmas és rugalmatlan (főleg hörgő) légzési ellenállás növekedése a lélegeztetés energiaköltségének növekedéséhez vezet. A légzési munka növekedését nem csak fokális tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél figyelték meg. Infiltratív és korlátozott disszeminált folyamat esetén a légzés munkája általában megnövekszik, az elterjedt disszeminált és rostos-barlangos folyamatok esetén pedig még inkább.

A tuberkulózis során fellépő tüdőparenchyma, hörgők és mellhártya elváltozások másik megnyilvánulása az egyenetlen szellőzés. A betegség aktív és inaktív szakaszában egyaránt megtalálható betegeknél. Az egyenetlen szellőzés hozzájárul a szellőzés és a tüdő véráramlásának eltéréséhez. Az alveolusok véráramláshoz viszonyított túlzott szellőztetése a funkcionális elhalt légúti tér növekedéséhez, az alveoláris lélegeztetés arányának csökkenéséhez vezet a pulmonalis lélegeztetés teljes térfogatában, valamint a PO 2 alveoláris-artériás gradiensének növekedéséhez, ami korlátozott és széles körben elterjedt tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél figyelhető meg. Az alacsony szellőztetés/véráramlás arányú területek felelősek az artériás hipoxémia kialakulásáért, amely a betegek PaO 2 csökkentésének vezető mechanizmusa.

A hematogén disszeminált és fibrosus-cavernosus tüdőtuberculosisban szenvedő betegek többségénél a tüdő diffúziós kapacitása csökken. Csökkenése a tüdő radiológiailag kimutatható elváltozásainak gyakoriságának és a restriktív típusú lélegeztetési zavarok súlyosságának növekedésével halad. A tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése a működő tüdőszövet térfogatának csökkenése, a gázcsere felület megfelelő csökkenése és a levegő-hematikus gát gázok permeabilitásának megsértése miatt következik be.

Az ilyen betegek artériás hipoxémiáját főként fizikai aktivitás során észlelik, és sokkal ritkábban nyugalmi körülmények között. Súlyossága nagyon változó, rostos-barlangos tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél az artériás vér O2-tel való telítettsége 70%-ra vagy az alá is csökkenhet. A legkifejezettebb hipoxémia hosszú távú krónikus folyamatokban figyelhető meg, obstruktív hörghuruttal és emfizémával kombinálva, kifejezett és progresszív szellőzési rendellenességek kialakulásával.

Az artériás hypoxemia okai között a szellőztetés-perfúziós zavarok játszanak vezető szerepet. A hipoxémia lehetséges kialakulásának másik oka a tüdőben az O 2 diffúzió feltételeinek megsértése. Az artériás hipoxémia harmadik lehetséges mechanizmusa a pulmonális és szisztémás keringés ereinek intrapulmonáris söntelése lehet.

Ahhoz, hogy az ember tüdeje normálisan működjön, számos fontos feltételnek teljesülnie kell. Először is, a levegő szabad áthaladásának lehetősége a hörgőkön keresztül a legkisebb alveolusokhoz. Másodszor, elegendő számú alveolus, amely támogatja a gázcserét, és harmadszor, az alveolusok térfogatának növelésének lehetősége a légzés során.

A besorolás szerint a tüdő szellőztetési rendellenességeinek többféle típusát szokás megkülönböztetni:

• Korlátozó
• Obstruktív
• Vegyes

A korlátozó típus a tüdőszövet térfogatának csökkenésével jár, ami a következő betegségekben fordul elő: mellhártyagyulladás, tüdőfibrózis, atelektázia és mások. A lélegeztetés károsodásának extrapulmonális okai is lehetségesek.

Az obstruktív típus a hörgőkön keresztüli légvezetési zavarokkal jár, ami bronchospasmussal vagy a hörgő egyéb szerkezeti károsodásával járhat.

A vegyes típust akkor különböztetjük meg, ha a fenti két típus megsértését kombináljuk.

A pulmonalis lélegeztetési rendellenességek diagnosztizálásának módszerei

Az egyik vagy másik típusú pulmonalis lélegeztetési rendellenességek diagnosztizálására számos vizsgálatot végeznek a pulmonalis lélegeztetést jellemző mutatók (térfogat és kapacitás) értékelésére. Mielőtt részletesebben megvizsgálnánk néhány tanulmányt, nézzük meg ezeket az alapvető paramétereket.

• A légzési térfogat (VT) az a levegőmennyiség, amely csendes légzés során 1 lélegzetvétellel a tüdőbe jut.
• Belégzési tartaléktérfogat (IRV) az a levegőmennyiség, amelyet csendes belégzés után maximálisan be lehet lélegezni.
• A kilégzési tartaléktérfogat (ERV) az a levegőmennyiség, amelyet egy csendes kilégzés után további kilélegezhetünk.
• Belégzési kapacitás – meghatározza a tüdőszövet nyúlási képességét (DO és ROvd összege)
• A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) - a mély kilégzés után maximálisan belélegezhető levegő mennyisége (DO, ROvd és ROvyd összege).

Valamint számos egyéb mutató, mennyiség és kapacitás, amelyek alapján az orvos következtetést vonhat le a tüdő szellőztetésének megsértésére.

Spirometria

A spirometria egy olyan vizsgálati forma, amely egy sor légzési teszt elvégzésén alapul a páciens részvételével a különböző tüdőbetegségek mértékének felmérésére.

A spirometria céljai és céljai:

• a tüdőszövet patológiájának súlyosságának felmérése és diagnózisa
• a betegség dinamikájának értékelése
• az alkalmazott betegségterápia hatékonyságának értékelése

Az eljárás előrehaladása

A vizsgálat során a páciens ülő helyzetben maximális erővel be- és kilélegzi a levegőt egy speciális készülékbe, emellett rögzítik a csendes légzés során a be- és kilégzési paramétereket.

Mindezeket a paramétereket számítógépes eszközökkel rögzítik egy speciális spirogramon, amelyet az orvos megfejt.

A spirogram mutatói alapján megállapítható, hogy milyen típusú - obstruktív vagy restriktív - a pulmonalis lélegeztetés megsértése történt.

Pneumotachográfia

A pneumotachográfia egy olyan kutatási módszer, amelyben rögzítik a levegő sebességét és térfogatát belégzéskor és kilégzéskor.

Ezen paraméterek rögzítése és értelmezése lehetővé teszi azon betegségek azonosítását, amelyek korai szakaszában a hörgőjáratok elzáródásával járnak, mint például a bronchiális asztma, a bronchiectasia és mások.

Az eljárás előrehaladása

A páciens egy speciális eszköz előtt ül, amelyhez szájrész segítségével csatlakozik, mint a spirometriánál. Ezután a beteg többször egymás után mély levegőt és kilégzést vesz, és így tovább többször. Az érzékelők rögzítik ezeket a paramétereket, és egy speciális görbét alkotnak, amely alapján a páciensnél a hörgők vezetési zavarait diagnosztizálják. A modern pneumotachográfok különféle eszközökkel is fel vannak szerelve, amelyek a légzésfunkció további mutatóinak rögzítésére használhatók.

Csúcsáramlásmérő

A csúcsáramlásmérés egy olyan módszer, amely meghatározza, hogy a beteg milyen gyorsan tud kilélegezni. Ez a módszer a légutak beszűkültségének felmérésére szolgál.

Az eljárás előrehaladása

A páciens ülő helyzetben nyugodt be- és kilégzést végez, majd mélyen belélegzi és a lehető legtöbb levegőt fújja ki a csúcsáramlásmérő szájrészébe. Néhány perccel később megismétli ezt az eljárást. Ezután a két érték közül a maximumot rögzítjük.

A tüdő és a mediastinum CT-vizsgálata

A tüdő számítógépes tomográfiája egy olyan röntgenvizsgálati módszer, amely lehetővé teszi, hogy rétegenkénti szeleteket kapjon a képekről, és ezek alapján háromdimenziós képet készítsen a szervről.

Ezzel a technikával olyan kóros állapotokat diagnosztizálhat, mint:

• krónikus tüdőembólia
• szén-, szilícium-, azbeszt- és egyéb részecskék belélegzésével összefüggő foglalkozási tüdőbetegségek
• azonosítsa a tüdő daganatos elváltozásait, állapotát nyirokcsomókés a metasztázisok jelenléte
• gyulladásos tüdőbetegségek (tüdőgyulladás) azonosítása
• és sok más kóros állapot

Bronchofonográfia

A bronchofonográfia egy olyan módszer, amely a légzési aktus során rögzített légzési hangok elemzésén alapul.

Amikor a hörgők lumenje vagy falának rugalmassága megváltozik, a hörgők vezetőképessége megsérül, és turbulens légmozgás jön létre. Ennek eredményeként különféle zajok keletkeznek, amelyek speciális berendezéssel rögzíthetők. Ezt a módszert gyakran használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

A pulmonalis lélegeztetési rendellenességek és a zavarokat okozó okok diagnosztizálására a fenti módszerek mellett hörgőtágító és hörgőprovokációs teszteket is alkalmaznak. különféle gyógyszerek, a vérben lévő gázok összetételének vizsgálata, fibrobronchoszkópia, tüdőszcintigráfia és egyéb vizsgálatok.

Kezelés

Az ilyen kóros állapotok kezelése számos fő problémát megold:

• A létfontosságú lélegeztetés és a vér oxigénellátásának helyreállítása és támogatása
• A szellőzési zavar kialakulását okozó betegség (tüdőgyulladás, idegentest, bronchiális asztma és mások) kezelése

Ha az ok idegen test vagy a hörgő nyálkával való elzáródása, akkor ezek a kóros állapotok száloptikás bronchoszkópiával könnyen kiküszöbölhetők.

Ennek a patológiának a leggyakoribb okai azonban krónikus betegségek tüdőszövet, például krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma és mások.

Az ilyen betegségeket hosszú ideig kezelik komplex gyógyszeres terápia alkalmazásával.

Az oxigénéhezés súlyos jelei esetén oxigéninhalációt végeznek. Ha a beteg önállóan lélegzik, akkor maszk vagy orrkatéter segítségével. Kóma alatt intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek.

Ezenkívül különféle intézkedéseket tesznek a hörgők vízelvezető funkciójának javítására, például antibiotikum-terápia, masszázs, fizioterápia, fizikoterápia ellenjavallatok hiányában.

Számos rendellenesség súlyos szövődménye a különböző súlyosságú légzési elégtelenség kialakulása, amely akár halálhoz is vezethet.

A pulmonalis lélegeztetési zavarok miatti légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében törekedni kell az esetleges rizikófaktorok időben történő diagnosztizálására és kiküszöbölésére, valamint a fennálló krónikus tüdőpatológia megnyilvánulásainak kordában tartására. Csak a szakemberrel való időben történő konzultáció és a jól megválasztott kezelés segít elkerülni a negatív következményeket a jövőben.

Kapcsolatban áll

A tüdőszellőztetés hibáit és a légzési elégtelenség előfordulását okozhatják a bronchopulmonalis rendszer különféle krónikus és akut patológiái (tüdőgyulladás, bronchiectasia, atelectasia, disszeminált tüdőfolyamatok, barlangos üregek, tályogok stb.), vérszegénység, elváltozások az idegrendszer, a pulmonalis keringés magas vérnyomása, a mediastinum és a tüdő daganatai, érrendszeri betegségek szív és tüdő stb.

Ez a cikk a légzési elégtelenség korlátozó típusát tárgyalja.

A patológia leírása

A restriktív légzési elégtelenséget a tüdőszövet összeomlásának és kiterjedésének korlátozottsága jellemzi, ami pneumothorax, exudatív mellhártyagyulladás, mellhártya üregbeli összenövések, pneumoszklerózis, bordaváz korlátozott mobilitása, kyphoscoliosis stb. esetén figyelhető meg. az ilyen patológiák a korlátozott mélységű belégzés miatt fordulnak elő, ami a lehető legnagyobb.

Űrlapok

A restriktívet az alveoláris szellőzés hibái okozzák a tüdő korlátozott nyúlása miatt. A lélegeztetéses légzési elégtelenségnek két formája van: pulmonalis és extrapulmonalis.

A restriktív extrapulmonális lélegeztetési elégtelenség a következők miatt alakul ki:

Ok

A korlátozó légzési elégtelenség okait orvosnak kell meghatároznia. A restriktív pulmonalis lélegeztetési elégtelenség a tüdő compliance csökkenése miatt alakul ki, amely pangásos és gyulladásos folyamatok során figyelhető meg. A vérrel túlcsorduló tüdőkapillárisok és az intersticiális ödémás szövet megakadályozzák az alveolusok teljes kitágulását és összenyomják azokat. Ezen túlmenően ilyen körülmények között az intersticiális szövetek és a kapillárisok distenzibilitása csökken.

Tünetek

A légzési elégtelenség korlátozó formáját számos tünet jellemzi.

• A tüdőkapacitás csökkenése általában, azok maradék térfogata, vitális kapacitása (ez a mutató a pulmonalis restrikció szintjét tükrözi).
• A szabályozási mechanizmusok hibái a légzőközpont működésében, illetve efferens és afferens kapcsolataiban fellépő zavarok miatt is jelentkeznek.
• Az alveoláris restriktív hipoventiláció megnyilvánulása. Klinikailag jelentős formák a nehéz és apneusztikus légzés, valamint annak periodikus formái.
• Előző ok és a membrán fizikai-kémiai állapotának hibái, a transzmembrán ioneloszlás zavara okozza.
• A légzőközpont idegi ingerlékenységének ingadozása, és ennek következtében a légzés mélységének és gyakoriságának változása.
• A külső légzés központi szabályozásának zavarai. A leggyakoribb okok: daganatok és sérülések a medulla oblongata-ban (gyulladással vagy duzzanattal, vérzésekkel a velőben vagy a kamrákban), mérgezés (pl. kábítószerek, etanol, endotoxinok, amelyek májelégtelenség vagy urémia során képződnek), endotoxinok, az agyszövet destruktív átalakulásai (például szifilisz, syringomyelia, sclerosis multiplex és encephalitis esetén).

  

• A légzőközpont tevékenységének afferens szabályozásának hibái, amelyek túlzott vagy elégtelen afferentációban nyilvánulnak meg.
• Az alveoláris restriktív hipoventiláció serkentő afferentációjának hiánya. Az agytörzs retikuláris formációjában elhelyezkedő neuronok tónusos, nem specifikus aktivitásának csökkenése (pl. barbiturátok, kábító fájdalomcsillapítók, nyugtatók és más pszicho- és neuroaktív anyagok túladagolásával szerzett vagy öröklött).
• Az alveoláris restriktív hipoventiláció túlzott serkentő afferentációja. A jelek a következők: fokozott gyakoriság, azaz tachypnea, acidózis, hypercapnia, hypoxia. Mi a restriktív légzési elégtelenség másik patogenezise?
• Az alveoláris restriktív hipoventiláció túlzott gátló afferentációja. A leggyakoribb okok: a rendszer nyálkahártyájának fokozott irritációja (egy személy belélegzése esetén irritáló anyagok például ammónia, akut légcsőgyulladás és/vagy hörghurut esetén, meleg vagy hideg levegő belélegzése során, erős fájdalom a légutakban és/vagy a mellkasban (például mellhártyagyulladással, égési sérülésekkel, traumákkal).
• Az idegi efferens légzésszabályozás hibái. A légzőizmok működését szabályozó effektorpályák bizonyos szintjein bekövetkező károsodások miatt figyelhetők meg.
• A légzőrendszer izmainak corticospinalis traktusának hibái (például syringomyelia, gerincvelői ischaemia, trauma vagy daganatok), amelyek a légzés tudatos (önkéntes) kontrolljának elvesztéséhez, valamint a „stabilizált” állapotba való átmenethez vezetnek. , „gépszerű”, „automatizált” » légzés.

  

• A légzőközpontból a rekeszizomba vezető utak elváltozásai (például gerincvelő-sérülés vagy ischaemia, poliomyelitis vagy sclerosis multiplex esetén), amelyek a légzési automatizmus elvesztésében, valamint az akaratlagos légzésre való átállásban nyilvánulnak meg.
• A gerinc leszálló pályáinak, az idegtörzseknek és a gerincvelő motoros neuronjainak hibái a légzőizmokhoz (például gerincvelői ischaemia vagy trauma, botulizmus, gyermekbénulás, ideg- és izomvezetés blokádja curare és myasthenia gyógyszerek alkalmazásakor, ideggyulladás). A tünetek a következők: a légzési mozgások amplitúdójának csökkenése és periodikus apnoe.

A korlátozó és az obstruktív légzési elégtelenség közötti különbség

Az obstruktív légzési elégtelenség a restrikcióstól eltérően akkor figyelhető meg, ha nehézségekbe ütközik a levegő áthaladása a hörgőkön és a légcsonkon hörgőgörcs, hörghurut (a hörgők gyulladása), idegen testek behatolása, a légcső és a hörgők összenyomása miatt. daganat, a hörgők és a légcső szűkülete (szűkülete) stb. Ebben az esetben a külső légzés működése megzavarodik: a teljes belégzés és különösen a kilégzés nehézkes, a légzés sebessége korlátozott.

Diagnosztika

A restriktív légzési elégtelenséget a tüdő korlátozott légtelítettsége kíséri a légzési pulmonalis felszín csökkenése, a tüdő egy részének a légzésből való kizárása, a mellkas és a tüdő rugalmassági jellemzőinek, valamint a tüdő képességének csökkenése miatt. tüdőszövet megnyúlása (hemodinamikus vagy gyulladásos tüdőödéma, kiterjedt tüdőgyulladás, pneumoszklerózis, pneumokoniózis stb.). Ha a restriktív hibákat nem kombinálják a fentebb leírt hörgők átjárhatóságának károsodásával, a levegőt szállító utak ellenállása nem növekszik.

A klasszikus spirográfia során észlelt restrikciós (restrikciós) lélegeztetési zavarok fő következménye a legtöbb tüdőkapacitás és -térfogat szinte arányos csökkenése: FEV1, DO, FEV, VC, ROvyd, ROvd stb.

A számítógépes spirográfia azt mutatja, hogy az áramlás-térfogat görbe a jobbra eltolt tüdőtérfogat általános csökkenése miatt csökkentett formában a helyes görbe másolata.

Diagnosztikai kritériumok

A lélegeztetést korlátozó rendellenességek legjelentősebb diagnosztikai kritériumai, amelyek lehetővé teszik az obstruktív hibáktól való eltérések meglehetősen megbízható azonosítását:

Ismételten meg kell jegyezni, hogy a restriktív lélegeztetési zavarok tiszta formájának diagnosztizálása során nem lehet csupán a vitális kapacitás csökkenésére hagyatkozni. A legmegbízhatóbb diagnosztikai és differenciál jelek az átalakulások hiánya kinézet az áramlás-térfogat görbe kilégzési része és az ROvd és ROvd arányos csökkenése.

Mit tegyen a beteg?

Ha a korlátozó légzési elégtelenség tünetei jelentkeznek, orvoshoz kell fordulni. Előfordulhat, hogy más területek szakembereivel is konzultálnia kell.

Kezelés

A restriktív tüdőbetegségek hosszú távú kezelést igényelnek otthoni szellőztetés tüdő. Feladatai a következők:

Leggyakrabban a hosszú távú otthoni tüdőlélegeztetés során a korlátozó légzési elégtelenségben szenvedő betegek orrmaszkot és hordozható légzőkészüléket használnak (bizonyos esetekben tracheostomiát alkalmaznak), míg a lélegeztetést éjszaka, valamint több órán keresztül a nap folyamán végzik. .

A lélegeztetési paramétereket általában kórházi körülmények között választják ki, majd a pácienst rendszeresen ellenőrzik és otthoni szakorvosok karbantartják a berendezést. A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknek leggyakrabban az elhúzódó otthoni tüdőlélegeztetés során oxigénellátásra van szükségük folyékony oxigéntartályokból vagy oxigénkoncentrátorból.

Tehát megvizsgáltuk a légzési elégtelenség korlátozó és obstruktív típusait.

Árajánlatért: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Károsodott külső légzésfunkció krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél // RMZh. 2004. 15. sz. 912. o

A szívelégtelenség (HF) azt jelenti, hogy a szív pumpához hasonlóan nem képes a szervezet metabolikus szükségleteihez szükséges vérmennyiséget (MOV l/perc) pumpálni (az alapanyagcserét biztosítva). A szív pumpáló képességének csökkenése hipoxémia kialakulásához vezet, amely a keringési elégtelenség korai és tartós jele. klinikai tünetek SN. A centrális és perifériás hypoxemia súlyosságát kardiogén légzési elégtelenség okozza, mind a bal kamrai elégtelenség során fellépő pulmonalis keringés pangása, mind a csökkent MOS következtében kialakuló perifériás keringési zavarok (1. ábra).

Keringési hipoxémia cianózisban nyilvánul meg (a csökkent hemoglobinszint emelkedése), az oxigén arteriovenosus különbségének növekedése következtében a perifériás véráramlás sebességének csökkenése miatt az oxigén szövetekbe történő maximális átvitele érdekében, mint az aerob oxidatív foszforiláció elsődleges forrása különböző szervek sejtjeinek mitokondriumai.

Kardiogén légzési elégtelenség - a tüdőnek a kóros folyamatban való részvételének eredménye, amikor a szív pumpáló funkciója meghiúsul, ami a bal pitvarban retrográd nyomásnövekedéshez, és kötelezően nyomásnövekedéshez vezet a pulmonalis keringés ereiben. kapilláris passzív pulmonális hipertónia. A Starling-egyenletnek megfelelően a pulmonalis keringés hidrosztatikus nyomásának növekedésével a mikrovaszkuláris endotéliumon keresztül a pulmonalis interstitiumba történő folyadékszűrés sebessége nő. Ha a folyadékot gyorsabban szűrik, mint eltávolítják nyirokrendszer, perivascularis intersticiális, majd alveoláris kialakulása tüdőödéma, ami súlyosbítja a tüdőszövet gázcsere funkcióját (2. ábra). A kompenzáció első szakaszában, az intersticiális nyomás növekedésével, a J-receptorokat a szellőzés térfogatának növekedésével stimulálják, ami elősegíti a nyirokkiáramlás fokozását, és ennek eredményeként minimalizálja a progresszív intersticiális ödéma és az azt követő alveoláris ödéma kockázatát. árvíz. Mechanikai szempontból a pulmonalis keringésben a folyadékretenció korlátozó rendellenességként ábrázolható, amely a tüdőtérfogat változásában, a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenésében az interstitium ödémája miatt, az alveolusok - funkcionális egységek elárasztásában nyilvánul meg. , amelyek együttesen a tüdő gázcsere funkciójának csökkenéséhez vezetnek. A tüdőkapacitás és annak tágíthatóságának fokozatos csökkenése a belégzéshez szükséges negatív nyomás növekedését okozza a pleurális üregben, és ennek következtében a légzési munka fokozódik, növelve a mechanika energiaellátásához szükséges perctérfogat arányát. a légzésről. Ugyanakkor számos kutató kimutatta, hogy a tüdő torlódása hozzájárul a disztális légutak ellenállásának növekedéséhez, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a vegetatív idegrendszer hörgőszűkítő ingereire való fokozott érzékenységük miatt. kalciumion mechanizmus az intracelluláris magnéziumhiány hátterében (3. ábra). A „kalcium-ion” hipotézis szerint a hörgőelzáródás mechanizmusa a megsértésen keresztül „kiváltható”. kalcium anyagcsere, amely a biokémiai mediátorok felszabadulásának „kiváltója”. A légutak kémiai és farmakológiai anyagok általi irritációja a kalcium koncentrációjának növekedéséhez vezet a hízósejtek citoszoljaiban, a bazofilekben, a hörgő simaizomsejtekben és az autonóm idegrendszer idegvégződéseiben (különösen a vagus idegben). Ennek eredményeként a hízósejtekből hisztamin szabadul fel, a hörgők simaizomzata összehúzódik, és megnő az acetilkolin az idegvégződésekben, ami fokozza a hörgőgörcsöt és a hörgő endotélium nyálkakiválasztását. Különböző szerzők szerint A különböző broncho-obstruktív patológiákban szenvedő betegek 40-60%-ának intracelluláris magnéziumhiánya van. (az intenzív osztályokon lévő betegek körében - akár 70%). Az emberi szervezetben a magnézium a negyedik, a sejtben pedig a második (a kálium után) kation koncentrációban. Az intracelluláris és extracelluláris magnézium részt vesz a kalcium-, kálium-, nátrium- és foszfátionok koncentrációjának és mozgásának szabályozásában a sejten belül és kívül egyaránt. Ugyanakkor a magnézium kofaktorként több mint 300 enzimreakciót aktivál, amelyek a szervezet anyagcsere-folyamataiban vesznek részt. A magnézium kölcsönhatásba lép a sejt lipideivel, biztosítja a sejtmembrán integritását, kompetitív viszonyba lép a kalciummal a sejtek kontraktilis elemein (elnyomja az aktin és a miozin filamentumok kölcsönhatását), a mitokondriumokban pedig fokozza az oxidatív foszforiláció folyamatait. Az elektrolitok (nátrium, kálium, kalcium stb.) intracelluláris homeokinézisét a magnézium szabályozza a Na - K - Ca -ATPáz aktiválása révén, amely a sejt és a szarkoplazma membránjának (Ca pumpa) szerves része. A szarkolemmális Na-K pumpa és a szarkoplazmatikus retikulum Ca pumpája a mitokondriumokban termelődő foszfát energia 30-40%-át igényli az aerob oxidatív foszforiláció következtében. A magnézium intracelluláris koncentrációjának csökkenése az ioncsatornák és a kalciumpumpa megzavarásához, az intracelluláris elektrolit egyensúly felborulásához vezet, ami a sejten belüli kalcium túlzott növekedését eredményezi, ami a simaizmok összehúzó elemeinek fokozott kölcsönhatásához vezet. a hörgők működése és az oxidatív foszforiláció gátlása a mitokondriumokban. E folyamatok megzavarásával párhuzamosan a magnéziumhiány hozzájárul a fehérjeszintézis csökkenéséhez (az intracelluláris javítás elnyomásához). 1912-ben Trendelenburg izolált tehéntüdőkkel végzett kísérletekben kimutatta a magnéziumionok lazító hatását a hörgők simaizomrostjaira. Hasonló eredményeket kaptak a következő kísérletekben tengerimalacokés patkányok Hanry (1940) és Bois (1963) tanulmányaiban. A magnéziumkészítmények hasonló hörgőtágító hatása a betegeknél különféle formák bronchiális obstrukcióról számoltak be a klinikai gyakorlatban. Az elmúlt évtizedek klinikai gyakorlat A magnéziumhiánynak az izolált szív- és érrendszeri betegségek patogenezisében betöltött szerepének intenzív tanulmányozása jellemzi, és a tüdőpatológiával kombinálva a szívelégtelenség különböző fokú súlyosságának kialakulásához vezet. Felhalmozott tapasztalat klinikai vizsgálatok azt jelzi, hogy az SS-ben és tüdőpatológiában szenvedő betegek megfigyelésének 40-70%-ában magnéziumhiány áll fenn - ez egy természetes és fiziológiás kalcium antagonista. A különböző eredetű szívelégtelenség kialakulásának patogenezisének tanulmányozásakor a klinikusok hagyományosan a központi és perifériás hemodinamika zavaraira összpontosítanak, anélkül, hogy figyelembe vennék a hipoxémia szerepét az obstruktív és restriktív tüdőkárosodás által okozott szívelégtelenség klinikai tüneteinek kialakulásában. a szív pumpáló tevékenysége károsodik. A fentiek mindegyike indokolta a külső légzés funkciójának tanulmányozását különböző eredetű szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, melynek eredményeit ebben a munkában mutatjuk be.

Anyag és kutatási módszerek

100 embert vizsgáltak meg: 20 gyakorlatilag egészséges embert - a kontrollcsoportot, 40 koszorúér-betegségben szenvedő beteget és 40 COPD-s beteget, akiknek különböző fokú szívelégtelensége volt. A szívelégtelenség mértékét és funkcionális osztályát (távolság méterben 6 perces séta alatt) a Heart Failure Society (HFS) által 2001-ben javasolt besorolás szerint határozták meg. A COPD diagnózisa a GOLD program által 2001-ben benyújtott javaslatok alapján történt. A COPD-t három hónapig tartó köhögés jelenlétével diagnosztizálták, a betegség kétéves anamnézisében ismételten, a kórkép kialakulását elősegítő kockázati tényezők (dohányzás, gyakori légúti fertőzések gyermekkorban, ill. serdülőkor) . Ellenőrző csoport - 20 beteg, gyakorlatilag egészséges, 45 és 58 év közötti ( átlagos életkor 54,4±2,1 év) - 14 férfi és 6 nő. 1. tanulmányi csoport - 40 koszorúér-betegségben szenvedő: atherosclerosisos (29 beteg) vagy infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő (11 beteg) 50-65 éves korig (átlagéletkor - 58,6±4,1 év), ebből 31 férfi, 9 nő. A vizsgálatban II A és II B stádiumú, II-III FC CHF betegek vettek részt. Általánosságban elmondható, hogy a II A st. 24 beteg volt II B stádiumban. - 16 beteg. Kezdetben a CHF FC-jét stresszteszttel határozták meg - a normál ütemben megtett távolságot 6 perccel a légszomj kialakulása előtt: FC II - 300, de legfeljebb 425 méter; III FC - 150, de legfeljebb 300 méter 2. tanulócsoport - 40 COPD 1-2 stádiumú (spirográfia szerint) a koszorúér-betegség különböző formáival kombinálva, a bronchopulmonalis rendszerből származó gyulladásos időszakon kívüli és CHF-ben szenvedő beteg 50-60 éves kor között (átlagéletkor - 57,7±3,9 év). amelyből 28 férfi, 12 nő. Általában a vizsgált csoportban 2 CHF II A stádiumú személy volt. 22 beteg volt II B stádiumban. - 18 beteg. A COPD-s betegek egyidejű ischaemiás szívbetegsége 13 betegnél volt jelen infarktus utáni kardioszklerózis (32,5%), 27 (67,5%) - atheroscleroticus cardiosclerosis formájában. A dohányzás időtartama 35 COPD-s betegnél (87,5%) átlagosan 24,5±4,1 év volt. A vizsgálati programban részt vevő valamennyi betegnél EKG-n, echokardiográfián, P-grafikus, spirometriás vizsgálatokon, valamint a vér sav-bázis egyensúlyának felmérésén esett át a kezelés megkezdése előtt, valamint a kezelést követően a kórházból való hazabocsátás előtt. A kórházi tartózkodás átlagos időtartama 21,4±2,7 nap volt. Az 1-es vizsgálati csoport (CHF-ben szenvedő IHD) betegei a standard terápia (ACEI-k, thrombocyta-aggregáció-gátlók) hátterében szívglikozidokat kaptak a kórházban: az első szakaszban - az első 2-3 napon napi 0,5 ml ouabain intravénás infúzióban, majd az elbocsátásig - digoxin 0,125 mg naponta 1-2 alkalommal (20 beteg - A alcsoport). 20 szívkoszorúér-betegségben szenvedő, CHF-ben szenvedő betegnél (B alcsoport) magnéziumkészítményeket adtak ehhez a terápiához: Cormagnesin 10% 2 g naponta intravénásan, majd Magnerot - 1-2 g naponta orálisan. A 2. vizsgálati csoportba tartozó betegek (COPD CHF-ben) tervezett terápiát kaptak, beleértve köptetőket és hiposzenzitizáló szereket, mucolitikumokat szívglikozidok hozzáadásával a fent leírt módszer szerint (20 beteg - A alcsoport). 20 CHF-ben (B alcsoport) szenvedő COPD-s betegnél természetes kalcium antagonista magnézium-készítményt adtunk a tervezett terápiához. A COPD-s betegek csoportjában? A 2-agonisták (formoterol) adását két nappal a vizsgálati programba való felvétel előtt abbahagyták. A kezelési programtól függően a vizsgálati csoportban (CHF-ben szenvedő IHD) és az összehasonlító csoportban (COPD-vel szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek) a betegeket két alcsoportra osztották egyenlő számban 20 betegből: A alcsoport - magnézium-gyógyszer nélküli kezelés, B alcsoport - kezelés magnézium-gyógyszerek (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tabletta) hozzáadása (1. táblázat). A szívelégtelenségben szenvedő betegek külső légzésének funkcióját tanulmányozták, hogy azonosítsák a mechanikai változások természetének jellemzőit. tüdőlégzés IHD-vel és COPD-vel, melynek eredményeit a 2. táblázat mutatja be. A táblázatból látható, hogy a szívelégtelenség miatt szövődött IHD-ban és COPD-ben szenvedő betegeknél a statikus (VCL l) és a dinamikus (FVC, FEV1, l) tüdőtérfogat a kontroll csoporthoz képest: a koszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjában a VC, FVC, FEV1 rendre 48,4%-kal, 46,5%-kal és 48,3%-kal csökkent (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном a COPD-s betegek nagy légutak károsodásának obstruktív jellege (MVR 25-75, l/s 39,2%-kal csökkent), míg a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a külső légzés diszfunkciója vegyes jellegű - restriktív-obstruktív, túlnyomóan kis hörgők záródásával (VC 26,5%-kal csökkent). FEV1 /FVC% 3,2%-kal csökkent. A 3. táblázat a vér gázösszetételének és sav-bázis egyensúlyának kezdeti vizsgálatának eredményeit mutatja be a kontrollcsoportban és a szívelégtelenségben szenvedő IHD-s és COPD-s betegek csoportjaiban. A táblázatból látható, hogy a vér oxigéntranszport funkciójában nincs statisztikailag szignifikáns különbség a kontroll és a vizsgált betegcsoportok között: Hb a kontroll csoportban - 134,6±7,8 g/l, a betegek csoportjában ischaemiás szívbetegség - 129,4±8, 1 g/l, a COPD-s betegek csoportjában - 138,6±6,8 (p>0,05). A vizsgált betegcsoportok között az artériás vér gázösszetételében sem volt statisztikailag szignifikáns különbség (p>0,05). A vénás vér gázösszetételében statisztikailag szignifikáns különbséget állapítottak meg a kontrollcsoport és a vizsgált betegcsoport között: az oxigén parciális nyomása a vénás vérben - PbO2 Hgmm. a koszorúér-betegségben szenvedők csoportjában a kontroll csoporthoz képest 35,8%-kal, a COPD-s betegek csoportjában - 17,6%-kal csökkent (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

A hipoxémia keringési összetevője , a szívelégtelenségben a perifériás véráramlás kompenzáló lassulása következtében a perifériás szövetek hatékonyabb oxigénszállítása érdekében az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek csoportjában a KEO2 119,3%-os növekedése, Grad AB O2 - 155,8%-kal (o<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

A kezelés eredményei

A szív pumpáló funkciójának javítása a restriktív károsodás mérséklésével segít csökkenteni a tüdőben a vérpangást, amit vizsgálatainkban a statikus és dinamikus tüdőtérfogat növekedése igazol a vizsgált koszorúér-betegségben és HF-ben szenvedő COPD-s betegeknél. a kórházból való kibocsátás ideje. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek A alcsoportjában a kórházból való hazabocsátás időpontjára statisztikailag szignifikánsan emelkedett a VC 12,7%-kal, az FVC 14%-kal, a FEV1 15,5%-kal (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC 8,4%-kal, FVC - 15,4%-kal, FEV1 - 14,9%-kal nőtt (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC 19,5%-kal, FVC - 29%-kal, FEV1 - 40,5%-kal nőtt , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: A FEV1/FVC 8,3%-kal, a MOS 25-75 - 28,6%-kal, a PEF - 34,2%-kal nőtt (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - A PaO2 12,1%-kal, illetve 14,9%-kal nőtt (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8,2%-kal, 13,6%-kal (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: A PaO2 9,15%-kal és 15,4%-kal nőtt (R<0,01), A PaCO2 6,1%-kal és 5,6%-kal csökkent (R<0,05); GradAVO2 és KEO2 illetőleg 5%-7%-kal és 7%-9%-kal csökkent (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ az edzéstűrés 14%-kal, illetve 19,7%-kal nőtt (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Irodalom

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. és mások: Krónikus obstrukció
aktív tüdőbetegségek. Szövetségi program // Consilium
medicum.-2002.-2. évf.-1. sz
2. Belenkov Yu.N. A krónikus szívelégtelenség osztályozása
ness // Szívelégtelenség.-2001.-2. évf.-6.-P. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikai farmakológia
gia és a farmakoterápia. 14. fejezet: Felhasznált gyógyszerek
broncho-obstruktív tüdőbetegségek esetén
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Betegségek Országos Kongresszusa
légzőszervek. Moszkva, 2002. november 11-15. Magnézium-szulfát a kezelésben
Időskorúak COPD-kutató Intézete // Pulmonológia, 2002
5. Bijani H., Moghadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravénás beadás
a magnézium-szulfát változása súlyos bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésében
tmoy, nem reagál a hagyományos terápiára // Pulmonology 2003,
13. évfolyam 6. sz
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. A mag alkalmazása
tion és orotic sav a kardiológiában // Módszertani ajánlások.
Moszkva, 1997
7. GOLD - új nemzetközi program a COPD-ről // Orosz Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-No.4.-P.509
8. Dvoretsky L.I. Fertőzések és krónikus obstruktív tüdőbetegség
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-№12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Kezelési algoritmus
krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek // Orosz Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Modern diagnosztikai problémák
krónikus obstruktív tüdőbetegség // Russian Medical
Folyóirat.-2003.-11. évf.-4. szám-P.160-163
11. Szvjatov I.S. Magnézium az ischaemiás betegségek megelőzésében és kezelésében
sem a szívet és annak szövődményeit. Orvos. Értekezés, 1999.
12. Shmelev E.I. Krónikus obstruktív tüdőbetegség // Pulmonalis
nológia, válogatott számok.-2001.-№2.-S. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnéziumionok és az érösszehúzódás
simaizom: kapcsolat valamilyen érbetegséggel. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: A parenterális magnézium hatása
a tüdőfunkcióra, a plazma cAMP-re és a hisztaminra bronchiális asztmában. J
Asthma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. A fokozott szellőzés mechanizmusa
testmozgásra adott válasz krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. A bronchiális reaktivitás és
intracelluláris magnézium: a hörgőtágító lehetséges mechanizmusa
a magnézium hatása asztmában. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Izom- és szérummagnézium tüdőintenzív osztályos betegeknél. Crit Care Med
1988;16:751-60.

A tüdőbetegségek műszeres diagnosztikájában gyakran vizsgálják a külső légzés funkcióját. Az ilyen vizsgálat olyan módszereket tartalmaz, mint:

• spirográfia;
• pneumotachometria;
• csúcsáramlásmérő.

Szűkebb értelemben a fizikai funkció tanulmányozása alatt az első két módszert értjük, amelyeket egyidejűleg egy elektronikus eszköz - egy spirográf - segítségével hajtanak végre.

Cikkünkben szó lesz a javallatokról, a felsorolt ​​vizsgálatokra való felkészülésről, a kapott eredmények értelmezéséről. Ez segít a légúti betegségekben szenvedő betegeknek megérteni egy adott diagnosztikai eljárás szükségességét, és jobban megérteni a kapott adatokat.

Egy kicsit a légzésünkről

A légzés létfontosságú folyamat, melynek eredményeként a szervezet a levegőből kapja az élethez szükséges oxigént, és az anyagcsere során képződő szén-dioxidot bocsát ki. A légzésnek a következő szakaszai vannak: külső (részvétellel), gázok átadása vörösvértestek és szövetek által, azaz gázcsere a vörösvérsejtek és a szövetek között.

A gáztranszfert pulzoximetriával és vérgázanalízissel vizsgálják. Témánkban ezekről a módszerekről is szólunk egy kicsit.

A tüdő szellőztetési funkciójának tanulmányozása elérhető, és szinte mindenhol elvégezhető a légzőrendszer betegségei miatt. A légzés során a tüdő térfogatának és légáramlási sebességének mérésén alapul.

Árapály térfogatok és kapacitások

A vitálkapacitás (VC) a legnagyobb kilélegzett levegő mennyisége a legmélyebb belégzés után. A gyakorlatban ez a térfogat azt mutatja, hogy mennyi levegő „fér be” a tüdőbe mély légzés során, és részt vesz a gázcserében. Amikor ez a mutató csökken, korlátozó rendellenességekről beszélnek, vagyis az alveolusok légzőfelületének csökkenéséről.

A funkcionális vitálkapacitást (FVC) ugyanúgy mérik, mint a vitálkapacitást, de csak gyors kilégzéskor. Értéke kisebb az életkapacitásnál, mivel a légutak egy része egy gyors kilégzés végén összeomlik, aminek következtében bizonyos mennyiségű levegő „ki nem lélegzett” marad az alveolusokban. Ha az FVC nagyobb vagy egyenlő, mint VC, a tesztet helytelenül elvégzettnek kell tekinteni. Ha az FVC 1 literrel vagy többel kisebb, mint a VC, ez a kis hörgők patológiáját jelzi, amelyek túl korán összeomlanak, és megakadályozzák a levegő távozását a tüdőből.

A gyors kilégzési manőver végrehajtása során egy másik nagyon fontos paraméter is meghatározásra kerül - a kényszerített kilégzési térfogat 1 másodperc alatt (FEV1). Csökken obstruktív rendellenességek esetén, vagyis a hörgőfában a levegő kilépésének akadályaival, különösen súlyos esetekben. A FEV1-et a megfelelő értékkel hasonlítják össze, vagy a vitális kapacitáshoz viszonyított arányát (Tiffenau index) használják.

A Tiffno-index 70%-nál kisebb csökkenése kifejezett.

Meghatározzák a tüdő percenkénti szellőzésének (MVL) mutatóját - a tüdőn áthaladó levegő mennyiségét a leggyorsabb és legmélyebb légzés során percenként. Általában 150 liter vagy több.

Tüdőfunkciós teszt

A tüdő térfogatának és sebességének meghatározására szolgál. Ezenkívül gyakran írnak elő funkcionális teszteket, hogy rögzítsék ezekben a mutatókban bekövetkezett változásokat bármely tényező hatása után.

Javallatok és ellenjavallatok

A légzésfunkció vizsgálatát a hörgők és a tüdő bármely olyan betegsége esetén végezzük, amelyet károsodott hörgőelzáródás és/vagy a légzőfelület csökkenése kísér:

• Krónikus bronchitis;
• és mások.

A vizsgálat a következő esetekben ellenjavallt:

• 4-5 év alatti gyermekek, akik nem tudják megfelelően teljesíteni a nővér utasításait;
• akut fertőző betegségek és láz;
• súlyos angina pectoris, szívizominfarktus akut periódusa;
• magas vérnyomás, közelmúltbeli stroke;
• pangásos szívelégtelenség, amelyet légszomj kísér nyugalomban és enyhe terhelés esetén;
• mentális zavarok, amelyek nem teszik lehetővé az utasítások megfelelő követését.

Külső légzésfunkció: a vizsgálat elvégzésének módja

Az eljárást funkcionális diagnosztikai helyiségben, ülő helyzetben végezzük, lehetőleg reggel éhgyomorra, vagy legkorábban 1,5 órával étkezés után. Az orvos által előírtak szerint a következő gyógyszerek szedését, amelyeket a beteg folyamatosan szed: rövid hatású béta2-agonisták - 6 óra, hosszú hatású béta-2-agonisták - 12 óra, hosszú hatású teofillinek - egy nappal a vizsgálat előtt .

Tüdőfunkciós teszt

A páciens orrát speciális klipszel zárják le, hogy a légzés csak a szájon keresztül történjen, eldobható vagy sterilizálható szájrész (szopóka) segítségével. Az alany egy ideig nyugodtan lélegzik, anélkül, hogy a légzési folyamatra összpontosítana.

Ezután a pácienst arra kérik, hogy vegyen egy nyugodt maximális belégzést és ugyanazt a nyugodt maximális kilégzést. Így értékelik az életképességet. Az FVC és a FEV1 értékeléséhez a páciens nyugodt, mély lélegzetet vesz, és a lehető leggyorsabban kilélegzi az összes levegőt. Ezeket a mutatókat rövid időközönként háromszor rögzítik.

A vizsgálat végén az MVL meglehetősen unalmas regisztrációját hajtják végre, amikor a páciens 10 másodpercig a lehető legmélyebben és leggyorsabban lélegzik. Ez idő alatt enyhén szédülhet. Nem veszélyes, és a vizsgálat leállítása után gyorsan elmúlik.

Sok betegnek funkcionális vizsgálatokat írnak elő. Közülük a leggyakoribbak:

• teszt salbutamollal;
• gyakorlati teszt.

Ritkábban írnak elő metakolin tesztet.

A szalbutamollal végzett vizsgálat során a kezdeti spirogram rögzítése után a pácienst arra kérik, hogy lélegezze be a salbutamolt, egy rövid hatású béta2-agonistát, amely tágítja a görcsös hörgőket. 15 perc elteltével a vizsgálatot megismételjük. Használhatja az M-antikolinerg ipratropium-bromid inhalációját is, ebben az esetben a tesztet 30 perc elteltével meg kell ismételni. Az adagolás nem csak mért dózisú aeroszolos inhalátorral, hanem bizonyos esetekben távtartó ill.

A teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha a FEV1 mutató legalább 12%-kal növekszik, ugyanakkor abszolút értéke 200 ml-rel vagy többel nő. Ez azt jelenti, hogy a kezdetben azonosított hörgőelzáródás, amely a FEV1 csökkenésével nyilvánul meg, reverzibilis, és a szalbutamol belélegzése után a hörgők átjárhatósága javul. Ez figyelhető meg .

Ha kezdetben csökkent FEV1 érték mellett a teszt negatív, az irreverzibilis hörgőelzáródást jelez, amikor a hörgők nem reagálnak az őket tágító gyógyszerekre. Ez a helyzet krónikus bronchitisben figyelhető meg, és nem jellemző az asztmára.

Ha a szalbutamol belélegzése után a FEV1 mutató csökken, ez paradox reakció, amely a belégzésre adott válaszként bronchospasmushoz kapcsolódik.

Végül, ha a teszt pozitív a kezdeti normál FEV1-érték hátterében, az bronchiális hiperreaktivitást vagy rejtett hörgőelzáródást jelez.

A terhelési teszt elvégzésekor a páciens kerékpárergométeren vagy futópadon végez gyakorlatot 6-8 percig, ezt követően ismételt tesztet végeznek. Amikor a FEV1 10%-kal vagy annál nagyobb mértékben csökken, pozitív tesztről beszélnek, ami terheléses asztmát jelez.

A bronchiális asztma diagnosztizálására a pulmonológiai kórházakban provokatív tesztet is alkalmaznak hisztaminnal vagy metakolinnal. Ezek az anyagok beteg emberben a megváltozott hörgők görcsét okozzák. A metakolin belélegzése után ismételt méréseket kell végezni. A FEV1 20%-os vagy nagyobb csökkenése a bronchiális túlérzékenységet és a bronchiális asztma lehetőségét jelzi.

Hogyan értelmezik az eredményeket?

Alapvetően a gyakorlatban a funkcionális diagnosztika orvosa 2 mutatóra összpontosít - a vitális kapacitásra és a FEV1-re. Leggyakrabban az R. F. Clement és munkatársai által javasolt táblázat szerint értékelik őket. Itt van egy általános táblázat a férfiak és a nők számára, amely a norma százalékos arányát mutatja:

Például 55%-os életkapacitás és 90%-os FEV1 esetén az orvos arra a következtetésre jut, hogy a tüdő létfontosságú kapacitása jelentős mértékben csökken normál hörgőátjárhatóság mellett. Ez az állapot a tüdőgyulladás és az alveolitis restrikciós rendellenességeire jellemző. Ezzel szemben krónikus obstruktív tüdőbetegségben a vitális kapacitás például 70% (enyhe csökkenés) és FEV1 - 47% (élesen csökkent), míg a szalbutamollal végzett teszt negatív lesz.

A hörgőtágítókkal, testmozgással és metakolinnal végzett tesztek értelmezését fentebb már tárgyaltuk.

A tüdőfunkció: egy másik módszer a felmérésre

Egy másik módszert is alkalmaznak a külső légzésfunkció értékelésére. Ezzel a módszerrel az orvos 2 mutatóra összpontosít - a kényszerített vitálkapacitásra (FVC) és a FEV1-re. Az FVC-t mély lélegzetvétel után, éles teljes kilégzéssel határozzák meg, ameddig csak lehetséges. Egészséges emberben mindkét mutató a normál érték több mint 80% -a.

Ha az FVC meghaladja a normál érték 80%-át, akkor a FEV1 kevesebb, mint a normál 80%-a, és arányuk (Genzlar index, nem Tiffno index!) 70% alatti, akkor obstruktív rendellenességekről beszélnek. Elsősorban a hörgők átjárhatóságának és a kilégzési folyamatnak a károsodásával járnak.

Ha mindkét mutató kevesebb, mint a norma 80% -a, és arányuk több mint 70%, ez korlátozó rendellenességek jele - magának a tüdőszövetnek a sérülései, amelyek megakadályozzák a teljes belégzést.

Ha az FVC és a FEV1 értéke kisebb, mint a normál 80%-a, és arányuk 70%-nál kisebb, ezek kombinált rendellenességek.

Az obstrukció reverzibilitásának értékeléséhez nézze meg a FEV1/FVC értéket a szalbutamol belélegzése után. Ha kevesebb, mint 70%, az elzáródás visszafordíthatatlan. Ez a krónikus obstruktív tüdőbetegség jele. Az asztmát reverzibilis hörgőelzáródás jellemzi.

Ha visszafordíthatatlan obstrukciót észlelnek, fel kell mérni annak súlyosságát. Ebből a célból a FEV1-et a szalbutamol belélegzése után határozzák meg. Ha értéke meghaladja a norma 80%-át, akkor enyhe elzáródásról beszélünk, 50-79% - közepes, 30-49% - súlyos, kevesebb, mint 30% -a - súlyos.

A tüdőfunkciós vizsgálat különösen fontos a bronchiális asztma súlyosságának meghatározásához a kezelés előtt. A jövőben az önellenőrzés érdekében az asztmás betegeknek naponta kétszer csúcsáramlási mérést kell végezniük.

Ez egy olyan kutatási módszer, amely segít meghatározni a légutak szűkületének (elzáródásának) mértékét. A csúcsáramlásmérést egy kis eszközzel végzik - egy csúcsáramlásmérővel, amely skálával és a kilélegzett levegő szájrészével van felszerelve. A csúcsáramlásmérést a legszélesebb körben használják.

Hogyan történik a csúcsáramlásmérés?

Minden asztmás betegnek naponta kétszer csúcsáramlási mérést kell végeznie, és az eredményeket naplóba kell írnia, valamint meg kell határoznia a heti átlagértékeket. Ráadásul tudnia kell a legjobb eredményét. Az átlagos mutatók csökkenése a betegség lefolyása alatti kontroll romlását és az exacerbáció kezdetét jelzi. Ebben az esetben orvoshoz kell fordulnia, vagy növelnie kell, ha a pulmonológus előre elmagyarázta, hogyan kell ezt megtenni.

Napi csúcs folyamatábra

A csúcsáramlásmérő a kilégzés során elért maximális sebességet mutatja, amely jól korrelál a hörgőelzáródás mértékével. Ülő helyzetben hajtják végre. A páciens először nyugodtan lélegzik, majd mély lélegzetet vesz, ajkába veszi a készülék szájrészét, a csúcsáramlásmérőt a padlófelülettel párhuzamosan tartja, és a lehető leggyorsabban és intenzívebben kilélegzi.

Az eljárást 2 perc elteltével, majd 2 perc múlva ismételjük meg. A három mutató közül a legjobbat rögzítjük a naplóban. A mérések ébredés után és lefekvés előtt, ugyanabban az időben történnek. A terápia kiválasztásának időszakában, vagy ha az állapot rosszabbodik, napközben további mérések végezhetők.

Hogyan kell értelmezni az adatokat

Ennek a módszernek a normálértékeit minden betegnél egyedileg határozzák meg. A rendszeres használat kezdetén, a betegség remissziójától függően, a legjobb kilégzési áramlás (PEF) mutatója 3 hétig. Például 400 l/s. Ezt a számot 0,8-mal megszorozva megkapjuk az adott beteg normálértékének minimális határát - 320 l/perc. Bármi, ami ezt a számot meghaladja, a „zöld zónában” van, és jó asztmakontrollt jelez.

Most a 400 l/s-t megszorozzuk 0,5-tel, és 200 l/s-ot kapunk. Ez a „vörös zóna” felső határa - a hörgők átjárhatóságának veszélyes csökkenése, amikor sürgős orvosi ellátásra van szükség. A 200 l/s és 320 l/s közötti PEF értékek a „sárga zónán” belül vannak, amikor a terápia módosítása szükséges.

Kényelmes ezeket az értékeket önellenőrző grafikonon ábrázolni. Ez jó képet ad arról, hogy az asztmája milyen jól kontrollált. Így állapota romlása esetén időben orvoshoz fordulhat, és hosszú távú jó kontroll mellett fokozatosan csökkentheti a kapott gyógyszerek adagját (csak a tüdőgyógyász által előírtak szerint).

A pulzoximetria segít meghatározni, hogy mennyi oxigént szállít a hemoglobin az artériás vérben. Normális esetben a hemoglobin legfeljebb 4 molekulát köt be ebből a gázból, miközben az artériás vér oxigénnel való telítettsége (telítettsége) 100%. Ahogy a vér oxigén mennyisége csökken, a telítettség csökken.

Ennek a mutatónak a meghatározásához kis eszközöket használnak - pulzoximétereket. Úgy néznek ki, mint egyfajta „ruhacsipesz”, amelyet az ujjára helyeznek. Eladóak az ilyen típusú hordozható készülékek, melyeket bármely krónikus tüdőbetegségben szenvedő beteg megvásárolhat állapota nyomon követésére. A pulzoximétereket az orvosok is széles körben használják.

Mikor végeznek pulzoximetriát a kórházban:

• az oxigénterápia során annak hatékonyságának ellenőrzésére;
• intenzív osztályokon a;
• súlyos sebészeti beavatkozások után;
• gyanú esetén - a légzés időszakos leállása alvás közben.

Mikor használhat saját maga pulzoximétert:

• az asztma vagy más tüdőbetegség súlyosbodása során állapota súlyosságának felmérésére;
• alvási apnoe gyanúja esetén - ha a beteg horkol, elhízott, cukorbetegségben szenved, magas vérnyomása van vagy csökkent pajzsmirigyműködése van - pajzsmirigy alulműködése.

Az artériás vér oxigéntelítettsége 95-98%. Ha ez az otthon mért mutató csökken, orvoshoz kell fordulni.

Vérgáz vizsgálat

Ezt a vizsgálatot laboratóriumban végzik, és a páciens artériás vérét vizsgálják. Meghatározza az oxigén-, szén-dioxid-, telítettséget és néhány egyéb ion koncentrációját. A vizsgálatot súlyos légzési elégtelenség, oxigénterápia és egyéb sürgősségi állapotok esetén végzik, főként kórházakban, elsősorban intenzív osztályokon.

A radiális, brachialis vagy femorális artériából vért vesznek, majd a szúrás helyét vattakoronggal néhány percig nyomják, nagy artéria szúrásakor nyomókötést alkalmaznak a vérzés elkerülése érdekében. Figyelje a beteg állapotát a szúrás után; különösen fontos, hogy időben észrevegye a végtag duzzadását és elszíneződését; A betegnek értesítenie kell az egészségügyi személyzetet, ha zsibbadást, bizsergést vagy egyéb kellemetlen érzést tapasztal a végtagjában.

Normál vérgáz értékek:

A PO 2, O 2 ST, SaO 2, azaz az oxigéntartalom csökkenése a szén-dioxid parciális nyomásának növekedésével kombinálva a következő feltételeket jelezheti:

• a légzőizmok gyengesége;
• a légzőközpont depressziója agyi betegségekben és mérgezésben;
• légúti elzáródás;
• bronchiális asztma;
• tüdőgyulladás;

Ugyanezen mutatók csökkenése, de normál szén-dioxid-tartalom mellett, a következő körülmények között fordul elő:

• a tüdő intersticiális fibrózisa.

Az O 2 ST csökkenése normál oxigénnyomáson és telítettségen a súlyos vérszegénységre és a keringő vértérfogat csökkenésére jellemző.

Így azt látjuk, hogy mind a vizsgálat lefolytatása, mind az eredmények értelmezése meglehetősen összetett. A vérgáz összetételének elemzése szükséges ahhoz, hogy döntést hozzon a súlyos orvosi eljárásokról, különösen a mesterséges lélegeztetésről. Ezért nincs értelme járóbeteg alapon csinálni.

Ha meg szeretné tudni, hogyan tanulmányozhatja a külső légzés funkcióját, nézze meg a videót: