A patológiában az egyik leggyakrabban megzavart anyagcsere típus a víz-só anyagcsere. Összefügg a víz állandó mozgásával és ásványok a test külső környezetéből a belsőbe, és fordítva.

A felnőtt emberi szervezetben a víz a testtömeg 2/3-át (58-67%) teszi ki. Térfogatának körülbelül fele az izmokban koncentrálódik. A vízigényt (egy ember napi 2,5-3 liter folyadékot kap) ivás (700-1700 ml), táplálékban lévő előre elkészített víz (800-1000 ml) és képződött víz formájában fedezi. a szervezetben az anyagcsere során - 200-300 ml (100 g zsír, fehérje és szénhidrát elégetésével 107,41 és 55 g víz képződik). Endogén víz viszonylag Nagy mennyiségű A zsíroxidációs folyamat aktiválásakor szintetizálódik, amely különféle, különösen hosszan tartó stresszes körülmények között, a szimpatikus-mellékvese-rendszer stimulálásakor, tehermentesítő diétás terápiában (gyakran elhízott betegek kezelésére alkalmazzák).

A folyamatosan fellépő kötelező vízveszteségek miatt a szervezetben a belső folyadéktérfogat változatlan marad. Ilyen veszteség a vese (1,5 l) és az extrarenális veszteség, amely a gyomor-bél traktuson keresztüli folyadék felszabadulásával jár (50-300 ml), Légutakés bőr (850--1200 ml). Általánosságban elmondható, hogy a kötelező vízveszteség mennyisége 2,5-3 liter, nagyban függ a szervezetből eltávolított méreganyagok mennyiségétől.

A víz részvétele az életfolyamatokban igen sokrétű. A víz számos vegyület oldószere, számos fizikai-kémiai és biokémiai átalakulás közvetlen összetevője, valamint endo- és exogén anyagok transzportere. Ezen túlmenően mechanikai funkciót lát el, gyengíti a szalagok, izmok és az ízületi porcok felszínének súrlódását (ezáltal elősegíti azok mozgékonyságát), részt vesz a hőszabályozásban. A víz fenntartja a homeosztázist, a plazma ozmotikus nyomásától (izoszmia) és a folyadék térfogatától (izovolémia), a sav-bázis állapotot szabályozó mechanizmusok működésétől, az állandó hőmérsékletet biztosító folyamatok bekövetkezésétől (izotermia) függően.

Az emberi szervezetben a víz három fő fizikai-kémiai állapotban létezik, amelyek szerint megkülönböztetik: 1) szabad, vagy mozgó víz (az intracelluláris folyadék, valamint a vér, nyirok, intersticiális folyadék zömét ez alkotja); 2) víz, amelyet hidrofil kolloidok kötnek meg, és 3) alkotmányos, amely a fehérjék, zsírok és szénhidrátok molekuláinak szerkezetében található.

Egy 70 kg súlyú felnőtt szervezetében a szabad víz és a hidrofil kolloidok által megkötött víz térfogata megközelítőleg a testtömeg 60%-a, i.e. 42 l. Ezt a folyadékot az intracelluláris víz (28 liter, azaz a testtömeg 40%-a) képviseli, amely az intracelluláris szektort alkotja, és az extracelluláris víz (14 liter vagy a testtömeg 20%-a), amely az extracelluláris szektort alkotja. Ez utóbbi intravaszkuláris (intravascularis) folyadékot tartalmaz. Ezt az intravaszkuláris szektort a testtömeg 4-5%-át kitevő plazma (2,8 l) és a nyirok alkotja.

Az intersticiális víz magában foglalja magát az intercelluláris vizet (szabad intercelluláris folyadék) és a szervezett extracelluláris folyadékot (amely a testtömeg 15-16%-át teszi ki, azaz 10,5 l), azaz. szalagok, inak, fasciák, porcok stb. vize. Ezenkívül az extracelluláris szektorba bizonyos üregekben (hasi és pleurális üreg, szívburok, ízületek, agykamrák, szemkamrák stb.), valamint a gyomor-bél traktusban. Ezen üregek folyadéka nem vesz részt aktívan az anyagcsere folyamatokban.

Víz emberi test nem stagnál különböző szakaszaiban, hanem folyamatosan mozog, folyamatosan cserélődik a folyadék más szektoraival és a külső környezettel. A víz mozgása nagyrészt az emésztőnedvek szekréciójának köszönhető. Tehát a nyállal és a hasnyálmirigylével naponta körülbelül 8 liter víz kerül a bélcsatornába, de ez a víz az alacsonyabb területeken történő felszívódásnak köszönhető. emésztőrendszer gyakorlatilag nem veszett el.

A létfontosságú elemek makroelemekre oszlanak ( napi szükséglet>100 mg) és mikroelemek (napi szükséglet).<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Mivel sok elem raktározódhat a szervezetben, a napi normától való eltérések idővel kompenzálódnak. A kalcium apatit formájában a csontszövetben, a jód a pajzsmirigyben a tiroglobulinban, a vas a ferritinben és a hemosziderinben raktározódik a csontvelőben, a lépben és a májban. A máj számos mikroelem tárolási helye.

Az ásványi anyagcserét a hormonok szabályozzák. Ez vonatkozik például a H2O, Ca2+, PO43- fogyasztására, a Fe2+, I- megkötésére, a H2O, Na+, Ca2+, PO43- kiválasztására.

A táplálékból felszívódó ásványi anyagok mennyisége általában a szervezet anyagcsere-szükségleteitől, illetve esetenként a táplálék összetételétől függ. Példaként az élelmiszerek összetételének hatására vegyük figyelembe a kalciumot. A Ca2+ ionok felszívódását a tejsav és a citromsav segíti elő, míg a foszfátion, oxalát ion és fitinsav gátolják a kalcium felszívódását a komplexképződés és a rosszul oldódó sók (fitin) képződése miatt.

Az ásványianyag-hiány nem ritka jelenség: különféle okok miatt alakul ki, például egyhangú táplálkozás, felszívódási zavarok, különféle betegségek miatt. Kalciumhiány jelentkezhet terhesség alatt, valamint angolkór vagy csontritkulás esetén. A klórhiány a súlyos hányás során bekövetkező nagymértékű klórveszteség miatt következik be.

Az élelmiszerek elégtelen jódtartalma miatt Közép-Európa számos területén általánossá vált a jódhiány és a golyva. Magnéziumhiány jelentkezhet hasmenés vagy alkoholizmus miatti monoton étrend miatt. A mikroelemek hiánya a szervezetben gyakran a vérképzés zavaraként, azaz vérszegénységként nyilvánul meg.

Az utolsó oszlop felsorolja azokat a funkciókat, amelyeket ezek az ásványok a szervezetben végeznek. A táblázat adataiból jól látható, hogy szinte minden makroelem szerkezeti alkotóelemként és elektrolitként funkcionál a szervezetben. A jelzési funkciókat a jód (a jódtironin összetételében) és a kalcium végzi. A legtöbb mikroelem fehérjék kofaktora, főként enzimek. Mennyiségileg a szervezetben a vastartalmú fehérjék, a hemoglobin, a mioglobin és a citokróm, valamint több mint 300 cinktartalmú fehérje dominál.

A víz-só anyagcsere szabályozása. A vazopresszin, az aldoszteron és a renin-angiotenzin rendszer szerepe

A víz-só homeosztázis fő paraméterei az ozmotikus nyomás, a pH és az intracelluláris és extracelluláris folyadék térfogata. Ezen beállítások módosítása módosulhat vérnyomás, acidózis vagy alkalózis, kiszáradás és ödéma. A víz-só egyensúly szabályozásában szerepet játszó fő hormonok az ADH, az aldoszteron és a pitvari natriuretikus faktor (ANF).

Az ADH vagy vazopresszin egy peptid, amely 9 aminosavat tartalmaz, amelyeket egy diszulfidhíd köt össze. Prohormonként szintetizálódik a hipotalamuszban, majd az agyalapi mirigy hátsó lebenyének idegvégződéseibe kerül, ahonnan megfelelő stimulációra kiválasztódik a véráramba. Az axon mentén történő mozgás egy specifikus hordozófehérjével (neurophysin) van összefüggésben.

Az ADH szekréciót okozó inger a nátriumionok koncentrációjának növekedése és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának növekedése.

Az ADH legfontosabb célsejtjei a vese disztális tubulusainak és gyűjtőcsatornáinak sejtjei. Ezeknek a csatornáknak a sejtjei viszonylag vízállóak, és ADH hiányában a vizelet nem koncentrálódik, és napi 20 litert meghaladó mennyiségben ürülhet ki (a norma napi 1-1,5 liter).

Az ADH-receptorok két típusa létezik: V1 és V2. A V2 receptor csak a vese hámsejtek felszínén található. Az ADH V2-höz való kötődése az adenilát-cikláz rendszerhez kapcsolódik, és serkenti a protein-kináz A (PKA) aktiválását. A PKA olyan fehérjéket foszforilál, amelyek stimulálják a membránfehérje gén, az aquaporin-2 expresszióját. Az Aquaporin 2 az apikális membránhoz jut, beépül abba és vízcsatornákat képez. Ezek biztosítják a sejtmembrán szelektív permeabilitását a víz számára. A vízmolekulák szabadon diffundálnak a vese tubuláris sejtjeibe, majd belépnek az intersticiális térbe. Ennek eredményeként a víz újra felszívódik a vesetubulusokból. A V1 típusú receptorok a simaizom membránjaiban lokalizálódnak. Az ADH és a V1 receptor kölcsönhatása a foszfolipáz C aktiválásához vezet, amely hidrolizálja a foszfatidil-inozitol-4,5-bifoszfátot, így IP-3 keletkezik. Az IF-3 Ca2+ felszabadulását okozza az endoplazmatikus retikulumból. A hormon V1 receptorokon keresztüli hatásának eredménye az erek simaizomrétegének összehúzódása.

Az agyalapi mirigy hátsó lebenyének diszfunkciója által okozott ADH-hiány, valamint a hormonális jelátviteli rendszer zavara diabetes insipidus kialakulásához vezethet. A diabetes insipidus fő megnyilvánulása a polyuria, azaz. nagy mennyiségű kis sűrűségű vizelet kiválasztása.

Az aldoszteron, a legaktívabb mineralokortikoszteroid, a mellékvesekéregben szintetizálódik koleszterinből.

Az aldoszteron szintézisét és szekrécióját a zona glomerulosa sejtjeiben az angiotenzin II, az ACTH és a prosztaglandin E stimulálja. Ezek a folyamatok magas K+- és alacsony Na+-koncentráció esetén is aktiválódnak.

A hormon behatol a célsejtbe, és kölcsönhatásba lép egy specifikus receptorral, amely mind a citoszolban, mind a sejtmagban található.

A vese tubuláris sejtjeiben az aldoszteron serkenti a különböző funkciókat ellátó fehérjék szintézisét. Ezek a fehérjék: a) növelhetik a nátriumcsatornák aktivitását a disztális vesetubulusok sejtmembránjában, ezáltal elősegítve a nátriumionok szállítását a vizeletből a sejtekbe; b) a TCA-ciklus enzimei, és ezért növelik a Krebs-ciklus azon képességét, hogy az aktív iontranszporthoz szükséges ATP-molekulákat termeljenek; c) aktiválja a K+, Na+-ATPáz pumpát és serkenti az új pumpák szintézisét. Az aldoszteron által indukált fehérjék hatásának általános eredménye a nátriumionok reabszorpciójának növekedése a nefron tubulusokban, ami NaCl-retenciót okoz a szervezetben.

Az aldoszteron szintézisét és szekrécióját szabályozó fő mechanizmus a renin-angiotenzin rendszer.

A renin egy enzim, amelyet a vese afferens arteriolák juxtaglomeruláris sejtjei termelnek. E sejtek elhelyezkedése különösen érzékenysé teszi őket a vérnyomás változásaira. A vérnyomás csökkenése, a folyadék- vagy vérvesztés, valamint a NaCl koncentráció csökkenése serkenti a renin felszabadulását.

Az angiotenzinogén --2 a májban termelődő globulin. A renin szubsztrátjaként szolgál. A renin hidrolizálja a peptidkötést az angiotenzinogén molekulában, és lehasítja az N-terminális dekapeptidet (angiotenzin I).

Az angiotenzin I az endothel sejtekben és a vérplazmában található karboxi-dipeptidil-peptidáz antiotenzin-konvertáló enzim szubsztrátjaként szolgál. Az angiotenzin I-ből két terminális aminosav lehasad, és oktapeptid, az angiotenzin II keletkezik.

Az angiotenzin II serkenti az aldoszteron termelődését, ami arterioláris összehúzódást okoz, ami növeli a vérnyomást és szomjúságot okoz. Az angiotenzin II aktiválja az aldoszteron szintézisét és szekrécióját az inozitol-foszfát rendszeren keresztül.

A PNP egy 28 aminosavat tartalmazó peptid, egyetlen diszulfidhíddal. A PNP-t preprohormonként szintetizálják és tárolják (126 aminosavból áll) a szívsejtekben.

A PNP szekrécióját szabályozó fő tényező a vérnyomás emelkedése. Egyéb ingerek: megnövekedett plazma ozmolaritás, fokozott szívfrekvencia, megnövekedett vér katekolaminok és glükokortikoidszintek.

A PNF fő célszervei a vesék és a perifériás artériák.

A PNF hatásmechanizmusának számos jellemzője van. A PNP plazmamembrán receptor egy guanilát-cikláz aktivitással rendelkező fehérje. A receptor doménszerkezettel rendelkezik. A ligandumkötő domén az extracelluláris térben lokalizálódik. PNP hiányában a PNP receptor intracelluláris doménje foszforilált állapotban van és inaktív. A PNP receptorhoz való kötődése következtében a receptor guanilát-cikláz aktivitása megnő, és a GTP-ből ciklikus GMP képződik. A PNF hatására a renin és az aldoszteron képződése és szekréciója gátolt. A PNF nettó hatása a Na+- és vízkiválasztás növekedése, valamint a vérnyomás csökkenése.

A PNF-et általában az angiotenzin II fiziológiai antagonistájának tekintik, mivel hatása nem az erek lumenének szűkülését és (az aldoszteronszekréció szabályozása révén) nátrium-visszatartást, hanem éppen ellenkezőleg, értágulatot és sóvesztést okoz.

Funkcionális értelemben szokás megkülönböztetni a szabad és a kötött vizet. A víz, mint univerzális oldószer szállító funkciója Meghatározza a sók disszociációját, mivel dielektrikum Különböző kémiai reakciókban való részvétel: hidratáció hidrolízis redox reakciók például β - zsírsavak oxidációja. A víz mozgása a testben számos tényező részvételével történik, amelyek közé tartozik: a különböző koncentrációjú sók által létrehozott ozmotikus nyomás, a víz a magasabb...

Ossza meg munkáját a közösségi hálózatokon

Ha ez a munka nem felel meg Önnek, az oldal alján található a hasonló művek listája. Használhatja a kereső gombot is

1 OLDAL

Esszé

VÍZ/SÓ ANYAGCSERE

Vízcsere

A felnőtt emberi szervezet teljes víztartalma 60 65% (kb. 40 l). Az agy és a vesék a leginkább hidratáltak. A zsír- és csontszövet ezzel szemben kis mennyiségű vizet tartalmaz.

A szervezetben a víz különböző részekben (rekeszek, medencékben) oszlik el: sejtekben, sejtközi térben, erek belsejében.

Az intracelluláris folyadék kémiai összetételének jellemzője a magas kálium- és fehérjetartalom. Az extracelluláris folyadék nagyobb koncentrációban tartalmaz nátriumot. Az extracelluláris és intracelluláris folyadék pH-értékei nem különböznek egymástól. Funkcionális értelemben szokás megkülönböztetni a szabad és a kötött vizet. A kötött víz annak az a része, amely a biopolimerek hidratáló héjának része. A megkötött víz mennyisége jellemzi az intenzitást anyagcsere folyamatok.

A víz biológiai szerepe a szervezetben.

• A víz szállító funkciója univerzális oldószerként
• Meghatározza a sók disszociációját, mivel dielektrikum
• Különféle kémiai reakciókban való részvétel: hidratáció, hidrolízis, redox reakciók (például β - zsírsavak oxidációja).

Vízcsere.

A kicserélt folyadék teljes mennyisége egy felnőtt számára napi 2-2,5 liter. Egy felnőttre jellemző a vízháztartás, i.e. folyadékbevitel egyenlő az eltávolításával.

A víz folyékony italok formájában (az elfogyasztott folyadék körülbelül 50%-a) és szilárd élelmiszerek részeként kerül a szervezetbe. 500 ml endogén víz, amely a szövetekben oxidatív folyamatok eredményeként képződik,

A víz a vesén keresztül távozik a szervezetből (1,5 l diurézis), párologtatással a bőr felszínéről, a tüdőből (kb. 1 l), a beleken keresztül (kb. 100 ml).

A víz mozgásának tényezői a szervezetben.

A testben lévő víz folyamatosan újraeloszlik a különböző rekeszek között. A víz mozgását a testben számos tényező részvételével végzik, amelyek magukban foglalják:

• különböző sókoncentrációk által létrehozott ozmotikus nyomás (a víz magasabb sókoncentráció felé halad),
• onkotikus nyomás, amelyet a fehérjekoncentráció különbsége okoz (a víz magasabb fehérjekoncentráció felé halad)
• a szív munkája által létrehozott hidrosztatikus nyomás

A vízcsere szorosan összefügg a cserével Na és K.

A nátrium és a kálium metabolizmusa

Tábornok nátriumtartaloma testben van 100 g. Ebben az esetben 50%-a extracelluláris nátriumból, 45%-a csontokban található nátriumból, 5%-a intracelluláris nátriumból származik. A vérplazmában a nátriumtartalom 130-150 mmol/l, a vérsejtekben - 4-10 mmol/l. Egy felnőtt nátriumszükséglete körülbelül 4-6 g/nap.

Tábornok kálium tartalmaa felnőtt szervezetben az 160 d) Ennek a mennyiségnek a 90%-a intracellulárisan, 10%-a az extracelluláris térben oszlik el. A vérplazma 4-5 mmol/l-t, a sejtek belsejében 110 mmol/l-t tartalmaz. Egy felnőtt napi káliumszükséglete 2-4 g.

A nátrium és a kálium biológiai szerepe:

• ozmotikus nyomás meghatározása
• meghatározza a vízelosztást
• vérnyomást hozzon létre
• részt venni (Na ) az aminosavak, monoszacharidok felszívódásában
• kálium szükséges a bioszintetikus folyamatokhoz.

A nátrium és a kálium felszívódása a gyomorban és a belekben történik. A nátrium kismértékben lerakódhat a májban. A nátrium és a kálium elsősorban a vesén, kisebb mértékben a verejtékmirigyeken és a beleken keresztül ürül ki a szervezetből.

Részt vesz a nátrium és a kálium újraelosztásában a sejtek és az extracelluláris folyadék közöttnátrium - kálium ATPáz -membránenzim, amely az ATP energiáját felhasználva a nátrium- és káliumionokat a koncentrációgradiens ellenében mozgatja. A nátrium és kálium koncentrációjában létrejövő különbség biztosítja a szöveti gerjesztés folyamatát.

A víz-só anyagcsere szabályozása.

A víz és a sók cseréjének szabályozása a központi idegrendszer, a vegetatív idegrendszer és az endokrin rendszer részvételével történik.

A központi idegrendszerben, amikor a szervezetben a folyadék mennyisége csökken, szomjúságérzet alakul ki. A hipotalamuszban található ivóközpont gerjesztése a víz fogyasztásához és mennyiségének helyreállításához vezet a szervezetben.

A vegetatív idegrendszer az izzadás folyamatának szabályozásával vesz részt a vízanyagcsere szabályozásában.

A víz- és sóanyagcsere szabályozásában szerepet játszó hormonok közé tartozik az antidiuretikus hormon, a mineralokortikoidok és a nátriuretikus hormon.

Antidiuretikus hormona hipotalamuszban szintetizálódik, az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül, ahonnan a vérbe kerül. Ez a hormon megtartja a vizet a szervezetben azáltal, hogy fokozza a víz fordított reabszorpcióját a vesékben, az akvaporin fehérje szintézisének aktiválása miatt.

Aldoszteron elősegíti a nátrium-visszatartást a szervezetben és a kálium-ionok elvesztését a vesén keresztül. Úgy gondolják, hogy ez a hormon elősegíti a nátriumcsatorna-fehérjék szintézisét, amelyek meghatározzák a nátrium fordított reabszorpcióját. Aktiválja a Krebs-ciklust és az ATP szintézisét is, amely a nátrium-visszaszívódási folyamatokhoz szükséges. Az aldoszteron aktiválja a fehérjék - kálium-transzporterek - szintézisét, amelyet a kálium fokozott kiválasztódása kísér a szervezetből.

Mind az antidiuretikus hormon, mind az aldoszteron működése szorosan összefügg a vér renin-angiotenzin rendszerével.

Renin-angiotenzin rendszer a vérben.

Amikor a veséken keresztüli véráramlás a kiszáradás miatt csökken, a vesék proteolitikus enzimet termelnek renin, aki fordítangiotenzinogén(α2-globulin) angiotenzin I-re - 10 aminosavból álló peptid. Angiotenzin befolyás alatt vagyok angiothesin konvertáló enzim(ACE) további proteolízisen megy keresztül és válik angiotenzin II , köztük 8 aminosav, angiotenzin II összehúzza az ereket, serkenti az antidiuretikus hormon és az aldoszteron termelődését, amelyek növelik a szervezetben lévő folyadék mennyiségét.

Natriuretikus peptida pitvarban keletkezik a szervezetben lévő víz mennyiségének növekedésére és a pitvarok megnyúlására válaszul. 28 aminosavból áll, és diszulfidhidakat tartalmazó ciklikus peptid. A nátriuretikus peptid segít eltávolítani a nátriumot és a vizet a szervezetből.

A víz-só anyagcsere megsértése.

A víz- és sóanyagcsere zavarai közé tartozik a kiszáradás, a túlzott folyadékbevitel, a vérplazma nátrium- és káliumkoncentrációjának eltérése.

Kiszáradás (kiszáradás) a központi idegrendszer súlyos működési zavarával jár. A kiszáradás okai a következők lehetnek:

• víz éhség,
• bélműködési zavar (hasmenés),
• fokozott tüdővesztés (légszomj, hipertermia),
• fokozott izzadás,
• cukros és nem cukorbetegség.

Túlhidratáltsága szervezetben lévő víz mennyiségének növekedése számos kóros állapot esetén megfigyelhető:

• fokozott folyadékbevitel a szervezetbe,
• veseelégtelenség,
• keringési zavarok,
• májbetegségek

A szervezetben a folyadék felhalmozódásának helyi megnyilvánulásai a duzzanat.

„Éhes” ödéma figyelhető meg a hipoproteinémia miatt a fehérjeéhezés és a májbetegség során. A „szív” ödéma akkor fordul elő, ha szívbetegség miatt a hidrosztatikus nyomás megzavarodik. A „veseödéma” akkor alakul ki, amikor a vérplazma ozmotikus és onkotikus nyomása megváltozik vesebetegségben

Hyponatremia, hypokalaemiaaz ingerlékenység zavaraiban, az idegrendszer károsodásában és a szívritmus zavarában nyilvánul meg. Ezek az állapotok különféle kóros állapotokban fordulhatnak elő:

• veseműködési zavar
• ismételt hányás
• hasmenés
• az aldoszteron, a nátriuretikus hormon termelésének károsodása.

A vesék szerepe a víz-só anyagcserében.

A vesékben történik a nátrium és a kálium szűrése, reabszorpciója és szekréciója. A vesék működését az aldoszteron, egy antidiuretikus hormon szabályozza. A vesék renint termelnek, az angiotenzin rendszer renin kiváltó enzimét. A vesék protonokat szabadítanak fel, és ezáltal szabályozzák a pH-t.

A vízanyagcsere jellemzői gyermekeknél.

Gyermekeknél a teljes víztartalom megnövekszik, ami újszülötteknél eléri a 75%-ot. Gyermekkorban a szervezetben a víz eltérő eloszlása ​​figyelhető meg: az intracelluláris víz mennyisége 30%-ra csökken, ami az intracelluláris fehérjék csökkenésének köszönhető. Ezzel egyidejűleg az extracelluláris víztartalom 45%-ra emelkedik, ami a kötőszövet sejtközi anyagának magasabb hidrofil glikozaminoglikán-tartalmával jár együtt.

A víz anyagcseréje a gyermek testében intenzívebben megy végbe. A gyermekek vízszükséglete 2-3-szor nagyobb, mint a felnőtteknél. A gyerekek általában nagy mennyiségű vizet választanak ki az emésztőnedvükben, amely gyorsan felszívódik. A kisgyermekek szervezetéből eltérő arányban veszítenek vízből: nagyobb arányban választják ki a vizet a tüdőn és a bőrön keresztül. A gyermekekre jellemző a vízvisszatartás a szervezetben (pozitív vízháztartás)

Gyermekkorban a vízanyagcsere instabil szabályozása van, a szomjúságérzet nem alakul ki, aminek következtében kiszáradásra hajlamos.

Az élet első éveiben a kálium-kiválasztás dominál a nátrium-kiválasztásnál.

Kalcium-foszfor anyagcsere

Általános tartalom kalcium a testtömeg 2%-át teszi ki (kb. 1,5 kg). 99%-a a csontokban koncentrálódik, 1%-a extracelluláris kalcium. A vérplazma kalciumtartalma egyenlő 2,3-2,8 mmol/l, Ennek a mennyiségnek 50%-a ionizált kalcium, 50%-a fehérjéhez kötött kalcium.

A kalcium funkciói:

• műanyag anyag
• részt vesz az izomösszehúzódásban
• részt vesz a véralvadásban
• számos enzim aktivitásának szabályozója (másodlagos hírvivő szerepét tölti be)

A felnőttek napi kalciumszükséglete 1,5 g. A kalcium felszívódása a gyomor-bél traktusban korlátozott. Az étrendi kalcium körülbelül 50%-a szívódik fel akalciumkötő fehérje. A kalcium extracelluláris kationként kalciumcsatornákon keresztül jut be a sejtekbe, és lerakódik a szarkoplazmatikus retikulumban és a mitokondriumokban.

Általános tartalom foszfor a testben a testtömeg 1%-át teszi ki (kb. 700 g). A foszfor 90%-a a csontokban található, 10%-a az intracelluláris foszfor. A vérplazma foszfortartalma az 1 -2 mmol/l

A foszfor funkciói:

• műanyag funkció
• a makroergek (ATP) része
• nukleinsavak, lipoproteinek, nukleotidok, sók komponense
• a foszfát puffer egy része
• számos enzim aktivitásának szabályozója (enzimek foszforiláció defoszforilációja)

Egy felnőtt napi foszforszükséglete körülbelül 1,5 g. A gyomor-bélrendszerben a foszfor felszívódásaalkalikus foszfatáz.

A kalcium és a foszfor főként a vesén keresztül ürül ki a szervezetből, kis mennyiségben pedig a belekben.

A kalcium és foszfor anyagcsere szabályozása.

A parathormon, a kalcitonin és a D-vitamin részt vesz a kalcium- és foszfor-anyagcsere szabályozásában.

Mellékpajzsmirigy hormon növeli a kalcium szintjét a vérben, és egyben csökkenti a foszfor szintjét. A megnövekedett kalciumszint aktiválódáshoz kapcsolódikfoszfatázok, kollagenázokoszteoklasztok, aminek következtében a csontszövet megújulása során a kalcium „kioldódik” a vérbe. Ezenkívül a parathormon aktiválja a kalcium felszívódását a gyomor-bél traktusban a kalciumkötő fehérje részvételével, és csökkenti a kalcium vesén keresztül történő kiválasztását. A parathormon hatására a foszfátok éppen ellenkezőleg, intenzíven ürülnek ki a vesén keresztül.

Kalcitonin csökkenti a kalcium és a foszfor szintjét a vérben. A kalcitonin csökkenti az oszteoklasztok aktivitását, és ezáltal csökkenti a kalcium felszabadulását a csontszövetből.

D-vitamin, kolekalciferol, antirachitikus vitamin.

D-vitamin zsírban oldódó vitaminokra utal. A napi vitaminszükséglet a 25 mcg. D-vitamin UV-sugarak hatására a bőrben szintetizálódik prekurzorából, a 7-dehidrokoleszterinből, amely fehérjével kombinálva a májba kerül. A májban a mikroszomális oxigenáz rendszer részvételével a 25-ös pozícióban oxidáció megy végbe, 25-hidroxi-kolekalciferol képződésével. Ez a vitamin-prekurzor egy specifikus transzportfehérje részvételével a vesékbe kerül, ahol az első helyen egy második hidroxilezési reakción megy keresztül a képződéssel. a D3-vitamin aktív formája 1,25-dihidrokolekalciferol (vagy kalcitriol). . A vesékben a hidroxilációs reakciót a mellékpajzsmirigy hormon aktiválja, amikor a vér kalciumszintje csökken. Elegendő kalciumtartalom esetén a vesékben inaktív 24,25 (OH) metabolit képződik. A C-vitamin részt vesz a hidroxilezési reakciókban.

1,25 (OH) 2 D 3 a szteroid hormonokhoz hasonlóan működik. A célsejtekbe behatolva kölcsönhatásba lép a sejtmagba vándorló receptorokkal. Az enterocitákban ez a hormonreceptor komplex serkenti az mRNS transzkripcióját, amely a kalcium transzporter fehérje szintéziséért felelős. A kalcium felszívódása fokozódik a bélben a kalciumkötő fehérje és a Ca részvételével 2+ - ATPázok. Vitamin a csontszövetben D 3 serkenti a demineralizációs folyamatot. A vesékben aktiválás vitamin által D 3 A kalcium-ATPáz a kalcium- és foszfát-ionok reabszorpciójának növekedésével jár együtt. A kalcitriol részt vesz a csontvelősejtek növekedésének és differenciálódásának szabályozásában. Antioxidáns és daganatellenes hatása van.

A hipovitaminózis angolkórhoz vezet.

A hipervitaminózis a csontok súlyos demineralizációjához és a lágyrészek meszesedéséhez vezet.

A kalcium-foszfor anyagcsere zavara

Angolkór a csontszövet károsodott mineralizációjában nyilvánul meg. A betegség a hypovitaminosis következménye lehet D 3. , napfény hiánya, a szervezet elégtelen érzékenysége a vitaminra. Az angolkór biokémiai tünetei a vér kalcium- és foszforszintjének csökkenése, valamint az alkalikus foszfatáz aktivitásának csökkenése. Gyermekeknél az angolkór az oszteogenezis, a csontdeformációk, az izom hipotónia és a fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység megsértésével nyilvánul meg. Felnőtteknél a hypovitaminosis fogszuvasodáshoz és osteomalaciához, idősebbeknél csontritkuláshoz vezet.

Újszülöttek alakulhatnak kiátmeneti hipokalcémia, hiszen az anya szervezetéből leáll a kalcium ellátása és hypoparathyreosis figyelhető meg.

Hypocalcaemia, hypophosphataemiaelőfordulhat károsodott mellékpajzsmirigyhormon, kalcitonin, gyomor-bél traktus (hányás, hasmenés), veseműködési zavarok, obstruktív sárgaság és törések gyógyulási időszakában.

Vas anyagcsere.

Általános tartalom mirigy egy felnőtt szervezetében 5 g A vas főleg intracellulárisan oszlik el, ahol a hem vas dominál: hemoglobin, mioglobin, citokrómok. Az extracelluláris vasat a transzferrin fehérje képviseli. A vérplazma vastartalma az 16-19 µmol/l, vörösvértestekben - 19 mmol/l. RÓL RŐL A vasanyagcsere felnőtteknél az 20-25 mg/nap . Ennek a mennyiségnek a túlnyomó része (90%) a vörösvértestek lebontása során felszabaduló endogén vas, 10%-a az élelmiszerek részeként szállított exogén vas.

A vas biológiai funkciói:

• a szervezetben zajló redox folyamatok nélkülözhetetlen összetevője
• oxigénszállítás (a hemoglobin részeként)
• oxigén tárolása (a mioglobin részeként)
• antioxidáns funkció (katalázból és peroxidázokból áll)
• serkenti az immunreakciókat a szervezetben

A vas felszívódása a bélben történik, és korlátozott folyamat. Úgy tartják, hogy az élelmiszerekben lévő vas 1/10-e felszívódik. Az élelmiszerek oxidált 3 vegyértékű vasat tartalmaznak, amely a gyomor savas környezetében átalakul F e 2+ . A vas felszívódása több szakaszban megy végbe: belép az enterocitákba a nyálkahártya mucin részvételével, az enterocita enzimek intracelluláris transzportja és a vas bejutása a vérplazmába. A fehérje részt vesz a vas felszívódásában apoferritin, amely megköti a vasat és a bélnyálkahártyában maradva vasraktárt hoz létre. A vasanyagcsere ezen szakasza szabályozó jellegű: az apoferritin szintézise csökken a szervezet vashiányával.

A felszívódott vas a transzferrin fehérje részeként kerül szállításra, ahol oxidálódikceruloplazmin F e 3+-ig , aminek következtében megnő a vas oldhatósága. A transzferrin kölcsönhatásba lép a szöveti receptorokkal, amelyek száma nagyon változó. A csere ezen szakasza is szabályozási jellegű.

A vas ferritin és hemosiderin formájában tárolható. Ferritin máj vízoldható fehérje, amely legfeljebb 20% F e 2+ foszfát vagy hidroxid formájában. Hemosiderin oldhatatlan fehérje, legfeljebb 30% F e 3+ , magában foglalja a poliszacharidokat, nukleotidokat, lipideket.

A vas eltávolítása a szervezetből a bőr és a belek hámló hámjának részeként történik. Kis mennyiségű vas a vesén keresztül az epével és a nyállal távozik.

A vasanyagcsere leggyakoribb patológiája azVashiányos vérszegénység.Lehetséges azonban a szervezet vassal való túltelítése is a hemosziderin felhalmozódásával és fejlődésével. hemochromatosis.

SZÖVETI BIOKÉMIA

A kötőszövet biokémiája.

A különböző típusú kötőszövetek egyetlen elv szerint épülnek fel: rostok (kollagén, elasztin, retikulin) és különféle sejtek (makrofágok, fibroblasztok és más sejtek) nagy tömegű intercelluláris alapanyagban (proteoglikánok és retikuláris glikoproteinek) oszlanak el.

A kötőszövet különböző funkciókat lát el:

• támogató funkció (csontváz),
• gát funkció,
• metabolikus funkció (szöveti kémiai komponensek szintézise a fibroblasztokban),
• tárolási funkció (melanin felhalmozódása a melanocitákban),
• reparatív funkció (részvétel a sebgyógyulásban),
• részvétel a víz-só anyagcserében (a proteoglikánok megkötik az extracelluláris vizet)

A fő intercelluláris anyag összetétele és anyagcseréje.

Proteoglikánok (lásd a szénhidrátok kémiáját) és glikoproteinek (uo.).

Glikoproteinek és proteoglikánok szintézise.

A proteoglikánok szénhidrát komponensét a glikozaminoglikánok (GAG) képviselik, amelyek közé tartoznak az acetil-amino-szacharidok és az uronsavak. Szintézisük kiindulási anyaga a glükóz

1. glükóz-6-foszfát → fruktóz-6-foszfát glutamin → glükózamin.
2. glükóz → UDP-glükóz →UDP - glükuronsav
3. glükózamin + UDP-glükuronsav + FAPS → GAG
4. GAG + fehérje → proteoglikán

A proteoglikánok, glikoproteinek szétesése oKülönféle enzimek végzik: hialuronidáz, iduronidáz, hexaminidáz, szulfatáz.

A kötőszöveti fehérjék anyagcseréje.

Kollagén forgalom

A kötőszövet fő fehérje a kollagén (a szerkezetet lásd a „Fehérjekémia” részben). A kollagén egy polimorf fehérje, amely összetételében különböző polipeptidlánc-kombinációkat tartalmaz. Az emberi szervezetben az 1, 2, 3 típusú kollagén fibrillumképző formái dominálnak.

Kollagén szintézis.

A kollagénszintézis a fibroblasztokban és az extracelluláris térben történik, és több szakaszból áll. Az első szakaszban a prokollagén szintetizálódik (amelyet 3 további polipeptidlánc képvisel N és C-terminális fragmensek). Ezután a prokollagén poszttranszlációs módosulása kétféle módon történik: oxidációval (hidroxiláció) és glikozilációval.

1. A lizin és a prolin aminosavak enzimek részvételével oxidálódnaklizin-oxigenáz, prolin-oxigenáz, vasionok és C-vitamin.A keletkező hidroxilizin és hidroxiprolin részt vesz a kollagénben lévő keresztkötések kialakításában
2. a szénhidrát komponens hozzáadása enzimek részvételével történikglikozil-transzferázok.

A módosított prokollagén belép az intercelluláris térbe, ahol részleges proteolízisen megy keresztül a terminális leválasztásával N és C fragmentumok. Ennek eredményeként a prokollagén átjut a tropokollagén - a kollagénrost szerkezeti blokkja.

Kollagén lebontása.

A kollagén egy lassan forgó fehérje. A kollagén lebontását egy enzim végzi kollagenáz. Ez egy cinktartalmú enzim, amelyet prokollagenázként szintetizálnak. A prokollagenáz aktiválódiktripszin, plazmin, kallikreinrészleges proteolízissel. A kollagenáz a molekula közepén lévő kollagént nagy darabokra bontja, amelyeket a cinktartalmú enzimek tovább bontanak zselatinázok.

„C-vitamin”, aszkorbinsav, skorbutellenes vitamin

A C-vitamin nagyon fontos szerepet játszik a kollagén anyagcserében. Kémiai természeténél fogva savas lakton, szerkezetében hasonló a glükózhoz. A felnőttek napi aszkorbinsavszükséglete 50 100 mg. A C-vitamin gyakori a gyümölcsökben és zöldségekben. A C-vitamin szerepe a következő:

• részt vesz a kollagén szintézisében,
• részt vesz a tirozin anyagcserében,
• részt vesz a folsav THFA-vá történő átalakulásában,
• egy antioxidáns

A „C” vitaminhiány nyilvánul meg skorbut (ínygyulladás, vérszegénység, vérzés).

Elasztin csere.

Az elasztin metabolizmusát nem vizsgálták kellőképpen. Úgy gondolják, hogy az elasztin szintézise proelasztin formájában csak az embrionális időszakban történik. Az elasztin lebontását a neutrofil enzimek végzik elasztáz , amely inaktív proelastázként szintetizálódik.

A kötőszövet összetételének és anyagcseréjének jellemzői gyermekkorban.

• Magasabb proteoglikán tartalom,
• A GAG-ok eltérő aránya: több hialuronsav, kevesebb kondrotin-szulfát és keratán-szulfát.
• A 3-as típusú kollagén dominál, amely kevésbé stabil és gyorsabban cserélődik.
• A kötőszöveti komponensek intenzívebb cseréje.

A kötőszövet anyagcserezavarai.

A glükózaminoglikán és a proteoglikán anyagcsere lehetséges veleszületett rendellenességeimukopoliszacharidózisok.A kötőszöveti betegségek második csoportja az kollagenózisok, különösen a reuma. A kollagenózisban a kollagén pusztulása figyelhető meg, melynek egyik tünete azhidroxiprolinuria

A harántcsíkolt izomszövet biokémiája

Az izmok kémiai összetétele: 80-82% víz, 20% száraz maradék. A száraz maradék 18%-át fehérjék teszik ki, a többit nitrogéntartalmú, nem fehérjetartalmú anyagok, lipidek, szénhidrátok és ásványi anyagok teszik ki.

Izomfehérjék.

Az izomfehérjék három típusra oszthatók:

1. a szarkoplazmatikus (vízben oldódó) fehérjék az összes izomfehérje 30%-át teszik ki
2. A miofibrilláris (sóban oldódó) fehérjék az összes izomfehérje 50%-át teszik ki
3. a stromális (vízben oldhatatlan) fehérjék az összes izomfehérje 20%-át teszik ki

Myofibrilláris fehérjékmiozin, aktin, (fő fehérjék) tropomiozin és troponin (kisebb fehérjék) képviseli.

Miozin - a miofibrillumok vastag filamentumaiból álló fehérje, molekulatömege körülbelül 500 000 nap, két nehéz láncból és 4 könnyű láncból áll. A miozin a globuláris fibrilláris fehérjék csoportjába tartozik. A könnyű láncok gömb alakú „fejeit” és a nehéz láncok fibrilláris „farkat” váltogatja. A miozin „fej” enzimatikus ATPáz aktivitással rendelkezik. A miozin a miofibrilláris fehérjék 50%-át teszi ki.

Actin két formában kerül bemutatásra gömb alakú (G-forma), fibrilláris (F-forma). G - alak molekulatömege 43 000. F - Az aktin formája úgy néz ki, mint a gömb alakú csavart filamentumok G -formák Ez a fehérje a myofibrilláris fehérjék 20-30%-át teszi ki.

Tropomiozin - 65 000 molekulatömegű minor fehérje. Ovális rúd alakú, az aktív filamentum mélyedéseibe illeszkedik, „szigetelőként” szolgál az aktív és a miozin filamentum között.

Troponin Ca-függő fehérje, amely megváltoztatja szerkezetét a kalciumionokkal való kölcsönhatás során.

Szarkoplazmatikus fehérjéka mioglobin, az enzimek, a légzőlánc komponensei képviselik.

Stromális fehérjék - kollagén, elasztin.

Nitrogéntartalmú izomextraktív anyagok.

A nitrogéntartalmú, nem fehérjetartalmú anyagok közé tartoznak a nukleotidok (ATP), aminosavak (különösen glutamát), izomdipeptidek (karnozin és anszerin). Ezek a dipeptidek befolyásolják a nátrium- és kalciumpumpák működését, aktiválják az izomműködést, szabályozzák az apoptózist és antioxidánsok. A nitrogéntartalmú anyagok közé tartozik a kreatin, a foszfokreatin és a kreatinin. A kreatin a májban szintetizálódik, és az izmokba kerül.

Szerves nitrogénmentes anyagok

Az izmok minden osztályt tartalmaznak lipidek. Szénhidrát glükóz, glikogén és a szénhidrát anyagcsere termékei (laktát, piruvát) képviselik.

Ásványok

Az izmok sokféle ásványi anyagot tartalmaznak. A legmagasabb kalcium-, nátrium-, kálium- és foszforkoncentráció.

Az izomösszehúzódás és relaxáció kémiája.

A haránt harántcsíkolt izmok gerjesztésekor a szarkoplazmatikus retikulumból kalciumionok szabadulnak fel a citoplazmába, ahol a Ca koncentrációja 2+ 10-re nő-3 koldulva. A kalciumionok kölcsönhatásba lépnek a troponin szabályozó fehérjével, megváltoztatva annak konformációját. Ennek eredményeként a tropomiozin szabályozó fehérje elmozdul az aktinrost mentén, és felszabadulnak az aktin és a miozin közötti kölcsönhatások. A miozin ATPáz aktivitása aktiválódik. Az ATP energiája miatt a miozin „fejének” a „farokhoz” viszonyított dőlésszöge megváltozik, és ennek eredményeként az aktin filamentumok a miozin filamentumokhoz képest elcsúsznak.izomösszehúzódás.

Amikor az impulzusok érkeznek, a kalciumionok az ATP energiája révén Ca-ATPáz részvételével a szarkoplazmatikus retikulumba „pumpálódnak”. Ca koncentráció 2+ a citoplazmában 10-re csökken-7 imádkozni, ami troponin felszabadulásához vezet a kalciumionokból. Ez pedig az aktin és a miozin kontraktilis fehérjék tropomiozin fehérje általi izolálásával jár, ami izomlazítás.

Az izomösszehúzódáshoz a következőket alkalmazzák egymás után:energiaforrások:

1. korlátozott mennyiségű endogén ATP
2. Minor kreatin-foszfát alapozó
3. ATP képződés 2 ADP molekula miatt a miokináz enzim részvételével

(2 ADP → AMP + ATP)

1. a glükóz anaerob oxidációja
2. glükóz, zsírsavak, acetontestek oxidációjának aerob folyamatai

Gyermekkorbanizmokban megnövekszik a víztartalom, alacsonyabb a myofibrilláris fehérjék aránya, magasabb a stromafehérjék szintje.

A harántcsíkolt izmok kémiai összetételének és működésének zavarai közé tartozik myopathiák, amelyben megsértik az izomzat energiaanyagcseréjét és csökken a myofibrilláris kontraktilis fehérjék tartalma.

Az idegszövet biokémiája.

Az agy szürkeállománya (neurontestek) és fehérállománya (axonok) víz- és lipidtartalmukban különbözik. A szürke- és fehérállomány kémiai összetétele:

Agyi fehérjék

Agyi fehérjékoldhatósága változó. Kiemelvízben oldódóaz idegszövet (sóban oldódó) fehérjéi, beleértve a neuroalbuminokat, neuroglobulinokat, hisztonokat, nukleoproteineket, foszfoproteineket ésvízben oldhatatlan(sóoldható), amelyek közé tartozik a neurokollagén, a neuroelasztin, a neurosztromin.

Nitrogéntartalmú, nem fehérjetartalmú anyagok

Az agy nem fehérje nitrogéntartalmú anyagait aminosavak, purinok, húgysav, karnozin-dipeptid, neuropeptidek és neurotranszmitterek képviselik. Az aminosavak közül a glutamát és az aszpatrát, amelyek az agy serkentő aminosavai közé tartoznak, nagyobb koncentrációban találhatók meg.

Neuropeptidek (neuroenkefalinok, neuroendorfinek) ezek olyan peptidek, amelyek morfinszerű fájdalomcsillapító hatásúak. Immunmodulátorok és neurotranszmitter funkciót látnak el. Neurotranszmitterek A noradrenalin és az acetilkolin biogén aminok.

Agyi lipidek

A lipidek a szürkeállomány nedves tömegének 5%-át, a fehérállomány nedves tömegének 17%-át, az agy száraz tömegének 30-70%-át teszik ki. Az idegszövet lipidjeit a következők képviselik:

• szabad zsírsavak (arachidon, cerebronic, idegsav)
• foszfolipidek (acetál-foszfatidok, szfingomielinek, kolin-foszfatidok, koleszterin)
• szfingolipidek (gangliozidok, cerebrozidok)

A zsírok eloszlása ​​a szürke- és fehérállományban egyenetlen. A szürkeállomány alacsonyabb koleszterin- és magas cerebrozid-tartalommal rendelkezik. A fehérállomány nagyobb arányban tartalmaz koleszterint és gangliozidokat.

Agyi szénhidrátok

A szénhidrátok nagyon alacsony koncentrációban találhatók az agyszövetben, ami a glükóz idegszövetben történő aktív felhasználásának a következménye. A szénhidrátokat a glükóz 0,05% koncentrációban képviseli, a szénhidrát-anyagcsere metabolitjai.

Ásványok

A nátrium, kalcium, magnézium meglehetősen egyenletesen oszlik el a szürke- és fehérállományban. A fehérállományban megnövekedett a foszfor koncentrációja.

Az idegszövet fő funkciója az idegimpulzusok vezetése és továbbítása.

Idegimpulzusok vezetése

Az idegimpulzus vezetése a sejteken belüli és kívüli nátrium- és káliumkoncentráció változásaihoz kapcsolódik. Amikor egy idegrost gerjesztett, a neuronok és folyamataik nátrium-permeabilitása élesen megnő. Az extracelluláris térből a nátrium bejut a sejtekbe. A sejtekből a kálium felszabadulása késik. Ennek eredményeként töltés jelenik meg a membránon: a külső felület negatív, a belső felület pedig pozitív töltést kap.akciós potenciál. A gerjesztés végén nátriumionok „kipumpálódnak” az extracelluláris térbe K részvételével, Na -ATPáz, és a membrán feltöltődik. Kívül pozitív töltés, belül negatív töltés keletkezik nyugalmi potenciál.

Idegimpulzus átvitel

Az idegimpulzusok szinapszisokban történő átvitele a szinapszisokban neurotranszmitterek segítségével történik. A klasszikus neurotranszmitterek az acetilkolin és a noradrenalin.

Az acetilkolint acetil-CoA-ból és kolinból szintetizálják az enzim részvételévelacetilkolin transzferáz, felhalmozódik a szinaptikus vezikulákban, felszabadul a szinaptikus hasadékba, és kölcsönhatásba lép a posztszinaptikus membrán receptoraival. Az acetilkolint egy enzim bontja le kolinészteráz.

A noradrenalint tirozinból szintetizálják, és az enzim elpusztítjamonoamin-oxidáz.

A GABA (gamma-amino-vajsav), a szerotonin és a glicin közvetítőként is működhet.

Az idegszövet anyagcseréjének jellemzőia következő:

• a vér-agy gát jelenléte korlátozza az agy permeabilitását számos anyaggal szemben,
• aerob folyamatok dominálnak
• a fő energiaszubsztrát a glükóz

Gyermekeknél A születés idejére a neuronok 2/3-a kialakul, a többi az első évben. Egy éves gyermek agytömege körülbelül 80%-a egy felnőtt agytömegének. Az agy érésének folyamatában a lipidtartalom meredeken növekszik, és a mielinizációs folyamatok aktívak.

A máj biokémiája.

A májszövet kémiai összetétele: 80% víz, 20% száraz maradék (fehérjék, nitrogéntartalmú anyagok, lipidek, szénhidrátok, ásványi anyagok).

A máj az emberi szervezet minden anyagcseréjében részt vesz.

Szénhidrát anyagcsere

A májban aktívan megy végbe a glikogén szintézise és lebontása és a glükoneogenezis, a galaktóz és a fruktóz felszívódik, és aktív a pentóz-foszfát út.

Lipid anyagcsere

A májban triacilglicerinek, foszfolipidek, koleszterin szintézise, ​​lipoproteinek (VLDL, HDL) szintézise, ​​epesavak szintézise koleszterinből, acetontestek szintézise történik, amelyek aztán a szövetekbe kerülnek,

Nitrogéncsere

A májra jellemző az aktív fehérjeanyagcsere. Az összes albumint és a legtöbb globulint szintetizálja a vérplazmában és a véralvadási faktorokat. A máj egy bizonyos testfehérje-tartalékot is létrehoz. Az aminosavak katabolizmusa aktívan megy végbe a májban: dezamináció, transzamináció és karbamid szintézis. A hepatocitákban a purinok lebomlása a húgysav képződésével, a nitrogéntartalmú anyagok - kolin, kreatin - szintézisével történik.

Antitoxikus funkció

A máj az exogén (gyógyszerek) és az endogén toxikus anyagok (bilirubin, ammónia, fehérjebomlás termékei) semlegesítésének legfontosabb szerve. A mérgező anyagok méregtelenítése a májban több szakaszban történik:

1. a semlegesített anyagok polaritása és hidrofilitása a oxidáció (indol indoxil), hidrolízis (acetilszalicil → ecet + szalicilsav), redukció stb.
2. konjugáció glükuronsavval, kénsavval, glikokollal, glutationnal, metalotioneinnel (nehézfémsókhoz)

A biotranszformáció eredményeként a toxicitás általában észrevehetően csökken.

Pigmentcsere

A máj részvétele az epe pigmentek cseréjében a bilirubin semlegesítése és az urobilinogén elpusztítása

Porfirin metabolizmus:

A máj porfobilinogént, uroporfirinogént, koproporfirinogént, protoporfirint és hemet szintetizál.

Hormoncsere

A máj aktívan inaktiválja az adrenalint, a szteroidokat (konjugáció, oxidáció), a szerotonint és más biogén aminokat.

Víz-só anyagcsere

A máj közvetve részt vesz a víz-só anyagcserében az onkotikus nyomást meghatározó vérplazmafehérjék szintézisén és az angiotenzinogén, az angiotenzin prekurzora szintézisén keresztül. II.

Ásványi anyagcsere

: A májban lerakódik a vas és a réz, szintetizálódik a ceruloplazmin és transzferrin transzportfehérje, az epével az ásványi anyagok ürülnek ki.

A korai gyermekkormájfunkciók még gyerekcipőben járnak, és károsodhatnak.

Irodalom

Barker R: Vizuális idegtudomány. - M.: GEOTAR-Média, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova et al.: Patológiai fiziológia és biokémia. - M.: Vizsga, 2005

Kvetnaya T.V.: A melatonin az életkorral összefüggő patológiák neuroimmun-endokrin markere. - SPb.: DÉKÁN, 2005

Pavlov A.N.: Ökológia: racionális környezetgazdálkodás és életbiztonság. - M.: Felsőiskola, 2005

Pechersky A.V.: Részleges korral összefüggő androgénhiány. - Szentpétervár: SPbMAPO, 2005

Szerk. Yu.A. Ershova; Rec. NEM. Kuzmenko: Általános kémia. Biofizikai kémia. A biogén elemek kémiája. - M.: Felsőiskola, 2005

T.L. Aleynikova és mások; Szerk. E.S. Severina; Felv.: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biokémia. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioszerves kémia. - M.: Túzok, 2005

Zhizhin G.V.: Kémiai reakciók és biológiai populációk önszabályozó hullámai. - Szentpétervár: Tudomány, 2004

Ivanov V.P.: Sejtmembránfehérjék és vaszkuláris dystonia emberekben. - Kurszk: KSMU KMI, 2004

nevét viselő Növényélettani Intézet. K.A. Timiryazev RAS; Ismétlés. szerk. V.V. Kuznyecov: Andrej Lvovics Kurszanov: Élet és kreativitás. - M.: Tudomány, 2004

Komov V.P.: Biokémia. - M.: Túzok, 2004

Egyéb hasonló művek, amelyek érdekelhetik.vshm>
21479.		FEHÉRJÉNYCSERE	150,03 KB
	A nitrogénmérlegnek három típusa van: nitrogénmérleg pozitív nitrogénmérleg negatív nitrogénmérleg Pozitív nitrogénmérleg esetén a nitrogén bevitele felülmúlja annak felszabadulását. Vesebetegség esetén álpozitív nitrogénegyensúly lehetséges, amelyben a nitrogén-anyagcsere végtermékei megmaradnak a szervezetben. Negatív nitrogénmérleg esetén a nitrogénkiválasztás dominál a bevitellel szemben. Ez az állapot olyan betegségekkel lehetséges, mint a tuberkulózis, a reuma, az onkológiai...
21481.		A LIPIDEK ANYAGCSERE ÉS FUNKCIÓI	194,66 KB
	A zsírok közé tartoznak a különböző alkoholok és zsírsav. Az alkoholokat a glicerin, a szfingozin és a koleszterin képviseli.Az emberi szövetekben a hosszú szénláncú, páros szénatomszámú zsírsavak dominálnak. Vannak telített és telítetlen zsírsavak...
385.		A SZÉNHIDRÁTOK FELÉPÍTÉSE ÉS ANYAGCSERE	148,99 KB
	Szerkezet és biológiai szerepe glükóz és glikogén. Hexóz-difoszfát út a glükóz lebontásához. A szénhidrátok nyitott láncú és ciklikus formái Az ábrán a glükózmolekula nyitott láncként és ciklikus szerkezetként van ábrázolva. A hexózokban, például a glükózban, az első szénatom egyesül az ötödik szénatom oxigénjével, ami egy hattagú gyűrű kialakulását eredményezi.
7735.		A KOMMUNIKÁCIÓ MINT INFORMÁCIÓCSERE	35,98 KB
	A kommunikációs folyamat során az információk mintegy 70 százaléka nonverbális kommunikációs csatornákon, és csak 30 százaléka verbális kommunikációs csatornákon keresztül történik. Ebből következően nem egy szó, hanem egy pillantás, az arckifejezés, a plasztikus testtartás, a testmozgások, az interperszonális távolság, a ruházat és egyéb non-verbális kommunikációs eszközök mondanak el többet egy személyről. A nonverbális kommunikáció fő feladatai tehát a következők: pszichológiai kontaktus létrehozása és fenntartása, a kommunikációs folyamat szabályozása; új, jelentős árnyalatok hozzáadása a verbális szöveghez; a szavak helyes értelmezése;...
6645.		Anyagcsere és energia (anyagcsere)	39,88 KB
	Anyagok bejutása a sejtbe. A cukorsók és egyéb oldatok tartalma miatt ozmotikusan hatóanyagok sejteket bizonyos ozmotikus nyomás jelenléte jellemzi bennük. Az anyagok sejten belüli és kívüli koncentrációjának különbségét koncentrációgradiensnek nevezzük.
21480.		A NUKLEINSAVAK ANYAGCSERE ÉS FUNKCIÓI	116,86 KB
	Dezoxiribonukleinsav A DNS nitrogéntartalmú bázisait az adenin-guanin-timin-citozin-szénhidrát – dezoxiribóz – képviseli. A DNS fontos szerepet játszik a genetikai információ tárolásában. Az RNS-től eltérően a DNS két polinukleotid láncot tartalmaz. A DNS molekulatömege körülbelül 109 dalton.
386.		A ZSÍROK ÉS ZSÍROIDOK SZERKEZETE, ANYAGCSERE	724,43 KB
	A lipidek összetételében számos és változatos szerkezeti komponens található: magasabb zsírsavak, alkoholok, aldehidek, szénhidrátok, nitrogéntartalmú bázisok, aminosavak, foszforsav stb. A zsírok összetételében szereplő zsírsavakat telített és telítetlenekre osztják. Zsírsavak Néhány élettanilag fontos telített zsírsav C atomok száma Triviális név Szisztematikus név Kémiai formula kapcsolatok...
10730.		Nemzetközi technológiai csere. Szolgáltatások nemzetközi kereskedelme	56,4 KB
	Szállítási szolgáltatások a világpiacon. A fő különbség az, hogy a szolgáltatásoknak általában nincs anyagi formája, bár számos szolgáltatás megszerzi azt, például: mágneses adathordozó formájában számítógépes programok különböző papírra nyomtatott dokumentációk stb. A szolgáltatások az árukkal ellentétben főként egyidejűleg készülnek és fogyasztanak, és nem raktározódnak. olyan helyzet, amikor a szolgáltatás eladója és vevője nem költözik át a határon, hanem csak a szolgáltatás lépi át azt.
4835.		Vas anyagcsere és vasanyagcsere zavarok. Hemosederosis	138,5 KB
	A vas esszenciális nyomelem, részt vesz a légzésben, a vérképzésben, az immunbiológiai és redox reakciókban, és több mint 100 enzim része. A vas a hemoglobin és a myohemoglobin nélkülözhetetlen összetevője. A felnőtt emberi szervezet körülbelül 4 g vasat tartalmaz, ennek több mint fele (kb. 2,5 g) a hemoglobin vas.

A téma jelentése: A víz és a benne oldott anyagok megteremtik a szervezet belső környezetét. A víz-só homeosztázis legfontosabb paraméterei az ozmotikus nyomás, a pH és az intracelluláris és extracelluláris folyadék térfogata. Ezen paraméterek változása vérnyomás-változáshoz, acidózishoz vagy alkalózishoz, kiszáradáshoz és szöveti ödémához vezethet. A víz-só anyagcsere finom szabályozásában részt vevő fő hormonok, amelyek a vese disztális tubulusaira és gyűjtőcsatornáira hatnak: antidiuretikus hormon, aldoszteron és natriuretikus faktor; a vesék renin-angiotenzin rendszere. A vesékben történik a vizelet összetételének és térfogatának végső kialakulása, biztosítva a belső környezet szabályozását és állandóságát. A vesékre jellemző az intenzív energia-anyagcsere, amely a vizeletképződés során jelentős mennyiségű anyag aktív transzmembrán transzportjának szükségességével jár.

A vizelet biokémiai elemzése képet ad a vesék funkcionális állapotáról, az anyagcseréről a különböző szervekben és a test egészében, segít tisztázni a kóros folyamat természetét, és lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának megítélését.

Az óra célja: tanulmányozza a víz-só anyagcsere paramétereinek jellemzőit és szabályozási mechanizmusait. Az anyagcsere jellemzői a vesékben. Tanulj meg vezetni és értékelni biokémiai elemzés vizelet.

A tanulónak tudnia kell:

1. A vizelet képződésének mechanizmusa: glomeruláris filtráció, reabszorpció és szekréció.

2. A test víztereinek jellemzői.

3. A szervezet folyadékkörnyezetének alapvető paraméterei.

4. Mi biztosítja az intracelluláris folyadék paramétereinek állandóságát?

5. Az extracelluláris folyadék állandóságát biztosító rendszerek (szervek, anyagok).

6. Az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomását biztosító tényezők (rendszerek) és szabályozása.

7. Az extracelluláris folyadék térfogatának állandóságát és szabályozását biztosító tényezők (rendszerek).

8. Az extracelluláris folyadék sav-bázis állapotának állandóságát biztosító tényezők (rendszerek). A vesék szerepe ebben a folyamatban.

9. Az anyagcsere jellemzői a vesében: magas metabolikus aktivitás, Első fázis kreatin szintézis, intenzív glükoneogenezis (izoenzimek) szerepe, D3-vitamin aktiválása.

10. Általános tulajdonságok vizelet (napi mennyiség – diurézis, sűrűség, szín, átlátszóság), kémiai összetétel vizelet. A vizelet patológiás összetevői.

A tanulónak képesnek kell lennie:

1. Végezze el a vizelet fő összetevőinek minőségi meghatározását.

2. A vizelet biokémiai elemzésének értékelése.

A tanulónak meg kell értenie a következőket:

Néhány kóros állapotról, amelyet a vizelet biokémiai paramétereinek megváltozása kísér (proteinuria, hematuria, glucosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfirinuria) .

A téma tanulmányozásához szükséges információk az alapvető tudományágakból:

1.A vese felépítése, nefron.

2. A vizelet képződésének mechanizmusai.

Önálló tanulási feladatok:

Tanulmányozza a témaanyagot a célkérdéseknek megfelelően („a tanulónak tudnia kell”), és írásban oldja meg a következő feladatokat:

1. Lásd a szövettani tanfolyamot. Emlékezzen a nefron szerkezetére. Jelölje meg a proximális tubulust, a distalis csavart tubulust, a gyűjtőcsatornát, a choroidális glomerulust, a juxtaglomeruláris apparátust.

2. Lásd a normál fiziológiai tanfolyamot. Emlékezzen a vizelet képződésének mechanizmusára: szűrés a glomerulusokban, reabszorpció a tubulusokban, hogy másodlagos vizelet keletkezzen, és szekréció.

3. Az ozmotikus nyomás és az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozása elsősorban az extracelluláris folyadék nátrium- és vízion-tartalmának szabályozásával függ össze.

Nevezze meg az ebben a szabályozásban érintett hormonokat! Ismertesse hatásukat a séma szerint: a hormon kiválasztásának oka; célszerv (sejtek); hatásmechanizmusuk ezekben a sejtekben; cselekvésük végső hatását.

Tesztelje tudását:

A. Vasopresszin(egy kivételével mindegyik helyes):

A. a hipotalamusz neuronjaiban szintetizálódik; b. az ozmotikus nyomás növekedésével választódik ki; V. növeli a víz reabszorpciójának sebességét az elsődleges vizeletből a vesetubulusokban; például növeli a nátriumionok reabszorpcióját a vesetubulusokban; d) csökkenti az ozmotikus nyomást e. a vizelet koncentráltabb lesz.

B. Aldoszteron(egy kivételével mindegyik helyes):

A. a mellékvesekéregben szintetizálódik; b. kiválasztódik, amikor a nátriumionok koncentrációja a vérben csökken; V. a vesetubulusokban fokozza a nátriumionok reabszorpcióját; d) a vizelet koncentráltabb lesz.

d) a szekréció szabályozásának fő mechanizmusa a vesék arenin-angiotenzin rendszere.

B. Natriuretikus faktor(egy kivételével mindegyik helyes):

A. elsősorban a pitvari sejtek szintetizálják; b. szekréciós inger – emelkedett vérnyomás; V. fokozza a glomerulusok szűrőképességét; például fokozza a vizeletképződést; d) a vizelet kevésbé koncentrálódik.

4. Készítsen diagramot, amely szemlélteti a renin-angiotenzin rendszer szerepét az aldoszteron és vazopresszin szekréció szabályozásában!

5. Az extracelluláris folyadék sav-bázis egyensúlyának állandóságát vérpufferrendszerek tartják fenn; a pulmonalis szellőztetés és a sav (H+) vesék általi kiválasztásának sebességének változásai.

Emlékezzen a vérpufferrendszerekre (fő bikarbonát)!

Tesztelje tudását:

Az állati eredetű élelmiszerek savas természetűek (főleg foszfátok miatt, ellentétben az élelmiszerekkel növényi eredetű). Hogyan változik a vizelet pH-ja egy olyan személynél, aki elsősorban állati eredetű élelmiszert fogyaszt:

A. közelebb a pH 7,0-hoz; b.pH körülbelül 5; V. pH körülbelül 8,0.

6. Válaszoljon a kérdésekre:

A. Hogyan magyarázható a vesék által fogyasztott oxigén magas aránya (10%);

B. A glükoneogenezis nagy intenzitása;

B. A vesék szerepe a kalcium-anyagcserében.

7. A nefronok egyik fő feladata a hasznos anyagok szükséges mennyiségben történő visszaszívása a vérből és az anyagcsere végtermékek eltávolítása a vérből.

Készíts egy asztalt A vizelet biokémiai paraméterei:

Tantermi munka.

Laboratóriumi munka:

Végezzen kvalitatív reakciókat különböző betegek vizeletmintáiban. A biokémiai elemzés eredményei alapján vonjon le következtetést az anyagcsere folyamatok állapotáról.

A pH meghatározása.

Eljárás: Cseppentsünk 1-2 csepp vizeletet az indikátorpapír közepére, és az egyik színes csík színének változása alapján, amely megegyezik a kontrollcsík színével, meghatározzuk a vizsgált vizelet pH-ját. . A normál pH 4,6-7,0

2. Minőségi reakció fehérjére. A normál vizelet nem tartalmaz fehérjét (a normál reakciók nyomokban nem észlelhetők). Egyes kóros állapotokban fehérje jelenhet meg a vizeletben - proteinuria.

Előrehalad: Adjon 3-4 csepp frissen készített 20%-os szulfaszalicilsav oldatot 1-2 ml vizelethez. Ha fehérje van jelen, fehér csapadék vagy zavarosodás jelenik meg.

3. Kvalitatív reakció glükózra (Fehling-reakció).

Eljárás: Adjon 10 csepp Fehling-reagenst 10 csepp vizelethez. Forraljuk fel. Ha glükóz van jelen, vörös szín jelenik meg. Hasonlítsa össze az eredményeket a normával. Normális esetben a vizeletben lévő glükóz nyomokban nem észlelhető kvalitatív reakciókkal. Általánosan elfogadott, hogy normális esetben nincs glükóz a vizeletben. Egyes kóros állapotokban glükóz jelenik meg a vizeletben glükózuria.

A meghatározás tesztcsíkkal (indikátorpapír) végezhető /

A ketontestek kimutatása

Eljárás: Vigyen fel egy csepp vizeletet, egy csepp 10%-os nátrium-hidroxid-oldatot és egy csepp frissen készített 10%-os nátrium-nitropruszid-oldatot egy tárgylemezre. Piros szín jelenik meg. Adjunk hozzá 3 csepp tömény ecetsavat - cseresznye szín jelenik meg.

Normális esetben a vizeletben nincsenek ketontestek. Egyes kóros állapotokban ketontestek jelennek meg a vizeletben - ketonuria.

Önálló problémák megoldása és kérdések megválaszolása:

1. Az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomása megnőtt. Diagramos formában írja le az események sorozatát, amelyek a redukcióhoz vezetnek.

2. Hogyan változik az aldoszteron termelés, ha a vazopresszin túltermelés az ozmotikus nyomás jelentős csökkenéséhez vezet?

3. Vázolja fel (diagram formájában) a homeosztázis helyreállítását célzó események sorrendjét, amikor a szövetekben a nátrium-klorid koncentrációja csökken!

4. A beteg diabetes mellitusban szenved, amit ketonémia kísér. Hogyan reagál a vér fő pufferrendszere, a bikarbonát rendszer a sav-bázis egyensúly változásaira? Mi a vese szerepe a CBS helyreállításában? Megváltozik-e a vizelet pH-ja ennél a betegnél.

5. A versenyre készülő sportoló intenzív edzésen esik át. Hogyan változhat a glükoneogenezis sebessége a vesékben (a válasz oka)? Megváltoztathatja-e egy sportoló a vizelet pH-értékét; indokolja a választ)?

6. A páciensnél a csontszövetben anyagcserezavar jelei vannak, ami a fogak állapotát is befolyásolja. A kalcitonin és a mellékpajzsmirigy hormon szintje a fiziológiás normán belül van. A beteg D-vitamint (kolekalciferolt) kap a szükséges mennyiségben. Tippelj kb lehetséges oka anyagcserezavarok.

7. Tekintse át a szabványos űrlapot " Általános elemzés vizelet" (a Tyumen Állami Orvosi Akadémia multidiszciplináris klinikája), és képes legyen megmagyarázni a vizelet biokémiai laboratóriumokban meghatározott biokémiai komponenseinek élettani szerepét és diagnosztikai jelentőségét. Ne feledje, hogy a vizelet biokémiai paraméterei normálisak.

A vízanyagcsere szabályozását neurohumorálisan végzik, különösen a központi idegrendszer különböző részei: az agykéreg, a dicephalon és a medulla oblongata, a szimpatikus és paraszimpatikus ganglionok. Számos endokrin mirigy is érintett. A hormonok hatása ilyenkor az, hogy megváltoztatják a sejtmembránok vízpermeabilitását, biztosítva annak felszabadulását vagy visszaszívását.A szervezet vízszükségletét a szomjúságérzet szabályozza. Már a vér megvastagodásának első jeleinél szomjúság jelentkezik az agykéreg egyes területeinek reflexiós gerjesztése következtében. Az elfogyasztott víz a bélfalon keresztül szívódik fel, feleslege nem okoz vérhígulást . Tól től vér, gyorsan behatol a laza kötőszövet sejtközi tereibe, májba, bőrbe stb. Ezek a szövetek vízraktárként szolgálnak a szervezetben.Az egyes kationok bizonyos befolyást gyakorolnak a víz áramlására és a szövetekből történő kibocsátásra. A Na + ionok elősegítik a fehérjék kolloid részecskék általi megkötését, a K + és Ca 2+ ionok pedig a víz kibocsátását a szervezetből.

Így a neurohypophysis vazopresszinje (antidiuretikus hormon) elősegíti a víz visszaszorpcióját az elsődleges vizeletből, csökkentve az utóbbi kiválasztódását a szervezetből. A mellékvesekéreg hormonjai - aldoszteron, dezoxikortikoszterol - hozzájárulnak a nátrium visszatartásához a szervezetben, és mivel a nátriumkationok fokozzák a szövetek hidratáltságát, a víz is visszatart bennük. Más hormonok serkentik a víz vesén keresztüli kiválasztását: tiroxin – egy hormon pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy hormon - a mellékpajzsmirigy hormonja, androgének és ösztrogének - a nemi mirigyek hormonjai A pajzsmirigyhormonok a verejtékmirigyeken keresztül serkentik a víz elválasztását A szövetekben lévő víz mennyisége, elsősorban a szabad víz, vesebetegség, működési zavar esetén megnő. a szív- és érrendszerre és a fehérje éhezésre, károsodott májfunkcióval (cirrhosis). A víztartalom növekedése az intercelluláris terekben ödémához vezet. A vazopresszin elégtelen képződése fokozott diurézishez és diabetes insipidushoz vezet. A test kiszáradása is megfigyelhető a mellékvesekéreg elégtelen aldoszterontermelésével.

A víz és a benne oldott anyagok, beleértve az ásványi sókat is, létrehozzák a szervezet belső környezetét, amelynek tulajdonságai állandóak maradnak, vagy természetes módon változnak a szervek, sejtek funkcionális állapotának megváltozásával. test vannak ozmotikus nyomás,pHÉs hangerő.

Az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomása nagymértékben függ a sótól (NaCl), amely ebben a folyadékban a legnagyobb koncentrációban található. Ezért az ozmózisnyomás szabályozásának fő mechanizmusa akár a víz, akár a NaCl felszabadulási sebességének megváltozásával jár, aminek következtében a szöveti folyadékokban megváltozik a NaCl koncentrációja, így az ozmotikus nyomás is megváltozik. A térfogatszabályozás a víz és a NaCl felszabadulási sebességének egyidejű változtatásával történik. Ezen kívül a szomjúsági mechanizmus szabályozza a vízfogyasztást. A pH szabályozást a vizeletben lévő savak vagy lúgok szelektív felszabadulása biztosítja; Ettől függően a vizelet pH-ja 4,6 és 8,0 között változhat. A víz-só homeosztázis zavarai olyan kóros állapotokhoz kapcsolódnak, mint a szövetek kiszáradása vagy ödémája, megnövekedett vagy csökkent vérnyomás, sokk, acidózis és alkalózis.

Az ozmotikus nyomás és az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozása. A víz és a NaCl vesék általi kiválasztását az antidiuretikus hormon és az aldoszteron szabályozza.

Antidiuretikus hormon (vazopresszin). A vazopresszin a hipotalamusz neuronjaiban szintetizálódik. A hipotalamusz ozmoreceptorai, amikor a szövetfolyadék ozmotikus nyomása megnő, serkentik a vazopresszin felszabadulását a szekréciós szemcsékből. A vazopresszin fokozza a víz visszaszívódását az elsődleges vizeletből, és ezáltal csökkenti a diurézist. A vizelet koncentráltabb lesz. Ily módon az antidiuretikus hormon fenntartja a szükséges folyadékmennyiséget a szervezetben anélkül, hogy befolyásolná a felszabaduló NaCl mennyiségét. Csökken az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomása, azaz megszűnik a vazopresszin felszabadulását okozó inger Egyes hipotalamusz- vagy agyalapi mirigyet károsító betegségekben (daganatok, sérülések, fertőzések) a vazopresszin szintézise és szekréciója csökken és kialakul diabetes insipidus.

A vazopresszin a diurézis csökkentése mellett az arteriolák és kapillárisok összehúzódását is okozza (innen ered a név), és ennek következtében a vérnyomás emelkedését is okozza.

Aldoszteron. Ez a szteroid hormon a mellékvesekéregben termelődik. A szekréció növekszik, ha a vér NaCl-koncentrációja csökken. A vesékben az aldoszteron növeli a Na + (és vele együtt a C1) reabszorpciójának sebességét a nephron tubulusokban, ami NaCl visszatartást okoz a szervezetben. Ez eltávolítja az aldoszteron szekrécióját okozó ingert, ennek megfelelően az aldoszteron túlzott szekréciója túlzott NaCl-retencióhoz és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet. És ez jelként szolgál a vazopresszin felszabadulásához, ami felgyorsítja a víz visszaszívódását a vesékben. Ennek eredményeként a NaCl és a víz is felhalmozódik a szervezetben; az extracelluláris folyadék térfogata növekszik, miközben fenntartja a normál ozmotikus nyomást.

Renin-angiotenzin rendszer. Ez a rendszer az aldoszteron szekréció szabályozásának fő mechanizmusaként szolgál; A vazopresszin szekréciója is attól függ.A renin a veseglomerulus afferens arterioláját körülvevő juxtaglomeruláris sejtekben szintetizáló proteolitikus enzim.

A renin-angiotenzin rendszer fontos szerepet játszik a vértérfogat helyreállításában, amely vérzés, túlzott hányás, hasmenés, izzadás következtében csökkenhet. Az angiotenzin II által okozott érszűkület szerepet játszik sürgősségi intézkedés vérnyomás fenntartására. Ekkor az ivással és étellel járó víz és NaCl a normálisnál nagyobb mértékben visszamarad a szervezetben, ami biztosítja a vértérfogat és a nyomás helyreállítását. Ezt követően megszűnik a renin felszabadulása, a vérben már jelenlévő szabályozó anyagok megsemmisülnek, és a rendszer visszatér eredeti állapotába.

A keringő folyadék térfogatának jelentős csökkenése a szövetek vérellátásának veszélyes megzavarását okozhatja, mielőtt a szabályozó rendszerek helyreállítanák a vérnyomást és a térfogatot. Ebben az esetben az összes szerv, és mindenekelőtt az agy működése megzavarodik; sokknak nevezett állapot lép fel. A sokk (valamint az ödéma) kialakulásában jelentős szerepet játszik a folyadék és az albumin normál eloszlásának megváltozása a véráram és az intercelluláris tér között A vazopresszin és az aldoszteron részt vesz a víz-só egyensúly szabályozásában, hat. a nephron tubulusok szintjén - megváltoztatják az elsődleges vizelet összetevőinek reabszorpciójának sebességét.

A víz-só anyagcsere és az emésztőnedvek kiválasztása. Az összes emésztőmirigy napi váladékának mennyisége meglehetősen nagy. Normál körülmények között ezekből a folyadékokból származó víz visszaszívódik a belekben; bőséges hányás és hasmenés az extracelluláris folyadék térfogatának jelentős csökkenését és a szövetek kiszáradását okozhatja. Az emésztőnedvekkel való jelentős folyadékvesztés az albumin koncentrációjának növekedésével jár a vérplazmában és az intercelluláris folyadékban, mivel az albumin nem ürül ki a váladékkal; Emiatt az intercelluláris folyadék ozmotikus nyomása megnő, a sejtekből a víz elkezd átjutni az intercelluláris folyadékba, és a sejtfunkciók megzavarodnak. Az extracelluláris folyadék magas ozmotikus nyomása a vizeletképződés csökkenéséhez vagy akár megszűnéséhez is vezet , és ha nem kívülről szállítják a vizet és a sókat, az állat kómába kerül.

A homeosztázis egyik szempontjának – a szervezet víz-elektrolit egyensúlyának – fenntartása neuroendokrin szabályozással történik. A magasabb autonóm szomjúságközpont a ventromediális hipotalamuszban található. A víz és elektrolit kiválasztásának szabályozása elsősorban a veseműködés neurohumorális szabályozásán keresztül történik. Ebben a rendszerben különleges szerepet játszik két egymással szorosan összefüggő neurohormonális mechanizmus - az aldoszteron és (ADH) szekréció. Az aldoszteron szabályozó hatásának fő iránya a nátriumkiválasztás valamennyi útjára, és mindenekelőtt a vesetubulusokra gyakorolt ​​gátló hatása (antinatriurémiás hatás). Az ADH fenntartja a folyadékegyensúlyt azáltal, hogy közvetlenül megakadályozza a vesék vízkiválasztását (antidiuretikus hatás). Állandó, szoros kapcsolat van az aldoszteron aktivitása és az antidiuretikus mechanizmusok között. A folyadékvesztés serkenti az aldoszteron szekrécióját a volumenreceptorokon keresztül, ami nátrium-visszatartást és az ADH-koncentráció növekedését eredményezi. Mindkét rendszer effektor szerve a vese.

A víz és a nátrium elvesztésének mértékét a víz-só anyagcsere humorális szabályozásának mechanizmusai határozzák meg: az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonja, a vazopresszin és a mellékvese hormon aldoszteron, amelyek a legfontosabb szervre hatnak a víz állandóságának megerősítésére. -sók egyensúlya a szervezetben, amelyek a vesék. Az ADH a hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjában termelődik. Az agyalapi mirigy portálrendszerén keresztül ez a peptid az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe jut, ott koncentrálódik, és az agyalapi mirigybe jutó idegimpulzusok hatására a vérbe kerül. Az ADH célpontja a vese disztális tubulusainak fala, ahol fokozza a depolimerizáló hialuronidáz termelődését. hialuronsav, ezáltal növelve az érfalak permeabilitását. Ennek eredményeként a primer vizeletből származó víz passzívan bediffundál a vesesejtekbe a test hiperozmotikus intercelluláris folyadéka és a hipoozmoláris vizelet közötti ozmotikus gradiens miatt. A vesék naponta körülbelül 1000 liter vért engednek át ereiken. 180 liter elsődleges vizelet szűrik át a vese glomerulusain, de a vesék által megszűrt folyadéknak csak 1%-a alakul vizeletté, a primer vizelet 6/7-e a benne oldott egyéb anyagokkal együtt kötelezően felszívódik. a proximális tubulusok. Az elsődleges vizeletben visszamaradó víz a disztális tubulusokban újra felszívódik. Ők végzik az elsődleges vizelet képződését térfogatban és összetételben.

Az extracelluláris folyadékban az ozmotikus nyomást a vesék szabályozzák, amelyek nyomokban és 340 mmol/l-ig terjedő nátrium-klorid koncentrációjú vizeletet tudnak kiválasztani. A nátrium-kloridban szegény vizelet kiválasztásánál a sóvisszatartás miatt az ozmotikus nyomás nő, a só gyors kiürülése esetén pedig csökken.

A vizelet koncentrációját hormonok szabályozzák: a vazopresszin (antidiuretikus hormon), amely fokozza a víz visszaszívását, növeli a vizelet sókoncentrációját, az aldoszteron serkenti a nátrium visszaszívódását. E hormonok termelése és szekréciója az ozmotikus nyomástól és az extracelluláris folyadék nátriumkoncentrációjától függ. A plazma sókoncentrációjának csökkenésével nő az aldoszteron termelése és nő a nátrium-visszatartás, növekedésével a vazopresszin termelése nő, és az aldoszteron termelése csökken. Ez növeli a víz visszaszívását és a nátrium veszteséget, segít csökkenteni az ozmotikus nyomást. Ezenkívül az ozmotikus nyomás növekedése szomjúságot okoz, ami növeli a vízfogyasztást. A vazopresszin képződését és a szomjúságérzetet a hipotalamuszban lévő ozmoreceptorok indítják el.

A sejttérfogat és az intracelluláris ionkoncentráció szabályozása energiafüggő folyamat, amely magában foglalja a nátrium és kálium aktív transzportját a sejtmembránokon keresztül. Az aktív transzportrendszerek energiaforrása, mint a sejt szinte minden energiafelhasználásakor, az ATP-csere. A vezető enzim, a nátrium-kálium ATPáz, lehetővé teszi a sejteknek, hogy nátriumot és káliumot pumpáljanak. Ez az enzim magnéziumot igényel, emellett nátrium és kálium egyidejű jelenléte is szükséges a maximális aktivitáshoz. A kálium és más ionok különböző koncentrációinak a sejtmembrán ellentétes oldalán való létezésének egyik következménye, hogy elektromos potenciálkülönbség keletkezik a membránon keresztül.

A vázizomsejtek által tárolt teljes energia legfeljebb 1/3-át a nátriumpumpa működésének biztosítására fordítják. Ha hipoxia vagy bármely gátló anyagcserezavar lép fel, a sejt megduzzad. A duzzanat mechanizmusa a nátrium- és klórionok bejutása a sejtbe; ez az intracelluláris ozmolaritás növekedéséhez vezet, ami viszont növeli a víztartalmat, mert követi az oldott anyagot. Az egyidejű káliumvesztés nem egyenlő a nátrium növekedésével, ezért az eredmény a víztartalom növekedése lesz.

Az extracelluláris folyadék effektív ozmotikus koncentrációja (tónusa, ozmolaritása) szinte párhuzamosan változik a benne lévő nátrium koncentrációjával, amely anionjaival együtt ozmotikus aktivitásának legalább 90%-át biztosítja. A kálium és kalcium ingadozása (még kóros körülmények között is) nem haladja meg a literenkénti néhány milliekvivalenst, és nem befolyásolja jelentősen az ozmotikus nyomás értékét.

Az extracelluláris folyadék hipoelektrolitémiája (hipoozmia, hipoozmolaritás, hipotonitás) az ozmotikus koncentráció 300 mOsm/L alá esése. Ez a nátriumkoncentráció 135 mmol/l alá csökkenésének felel meg. A hiperelektrolitémia (hiperozmolaritás, hipertóniás) az ozmotikus koncentráció 330 mOsm/L-es és a 155 mmol/l nátriumkoncentráció túllépése.

A folyadéktérfogat nagy ingadozásait a test egyes szakaszaiban összetett biológiai folyamatok okozzák, amelyek betartják a fizikai-kémiai törvényeket. Ebben az esetben nagy jelentősége van az elektromos semlegesség elvének, amely abban áll, hogy a pozitív töltések összege minden víztérben egyenlő a negatív töltések összegével. A vizes közegben az elektrolitok koncentrációjának állandó változásai az elektromos potenciálok változásával járnak együtt, ami ezt követően helyreáll. A dinamikus egyensúly során a biológiai membránok mindkét oldalán stabil koncentrációjú kationok és anionok képződnek. Meg kell azonban jegyezni, hogy az elektrolitok nem az egyetlen ozmotikusan aktív komponensek a testfolyadékban, amelyek táplálékkal együtt érkeznek. A szénhidrátok és zsírok oxidációja általában szén-dioxid és víz képződését eredményezi, amelyeket a tüdő egyszerűen felszabadíthat. Az aminosavak oxidációja során ammónia és karbamid képződik. Az ammónia karbamiddá alakulása biztosítja az emberi szervezet számára a méregtelenítés egyik mechanizmusát, ugyanakkor a tüdő által potenciálisan eltávolított illékony vegyületek nem illékony vegyületekké alakulnak, amelyeknek már a vesén keresztül kell kiválasztódniuk.

A víz és az elektrolitok, a tápanyagok, az oxigén és a szén-dioxid, valamint az egyéb anyagcsere végtermékek cseréje főként diffúzióval történik. A kapilláris víz másodpercenként többször is vizet cserél intersticiális szövettel. A lipidekben való oldhatóságuk miatt az oxigén és a szén-dioxid szabadon átdiffundál minden kapilláris membránon; ugyanakkor úgy gondolják, hogy a víz és az elektrolitok áthaladnak az endothel membrán apró pórusain.

7. A vízanyagcsere zavarok osztályozási elvei és főbb típusai.

Meg kell jegyezni, hogy a víz-elektrolit egyensúlyi zavaroknak nincs egységes, általánosan elfogadott osztályozása. A víztérfogat változásaitól függően minden típusú rendellenesség általában megoszlik: az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésével - a vízháztartás pozitív (túlhidratáltság és ödéma); az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenésével - negatív vízháztartás (dehidratáció). Gambirger et al. (1952) azt javasolta, hogy ezeket a formákat extra- és intercellulárisra osszák fel. Az extracelluláris folyadék nátriumkoncentrációjával (ozmolaritása) összefüggésben mindig figyelembe vesszük a víztöbbletet és a teljes vízmennyiség csökkenését. Az ozmotikus koncentráció változásától függően a hiper- és dehidratációt három típusra osztják: izoozmoláris, hipoozmoláris és hiperozmoláris.

Túlzott vízfelhalmozódás a szervezetben (túlhidratáltság, hiperhidria).

Izotóniás hiperhidratáció az extracelluláris folyadék térfogatának növekedését jelenti az ozmotikus nyomás megzavarása nélkül. Ebben az esetben a folyadék újraeloszlása ​​az intra- és extracelluláris szektorok között nem történik meg. A szervezetben a teljes víztérfogat növekedése az extracelluláris folyadék miatt következik be. Ez az állapot szívelégtelenség, nephrosis szindrómában hypoproteinémia következménye lehet, amikor a keringő vér térfogata állandó marad a folyékony rész intersticiális szegmensbe való mozgása miatt (tapintható végtagduzzanat jelentkezik, tüdőödéma alakulhat ki). Ez utóbbi súlyos szövődményt jelenthet parenterális adagolás terápiás célú folyadékok, nagy mennyiségű fiziológiás vagy Ringer-oldat infúziója kísérletben vagy betegeknek a posztoperatív időszakban.

Hipoozmoláris túlhidratáció, vagy a vízmérgezést az elektrolitok megfelelő visszatartása nélküli túlzott vízfelhalmozódás, a folyadékkiválasztás károsodása okozza. veseelégtelenség vagy az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciója. Ez a rendellenesség kísérletesen reprodukálható hipoozmotikus oldat peritoneális dialízisével. Az állatok vízmérgezése könnyen kialakulhat, ha víznek van kitéve ADH beadása vagy a mellékvesék eltávolítása után. Egészséges állatoknál a vízmérgezés 4-6 órával a 30 percenkénti 50 ml/ttkg víz lenyelése után következett be. Hányás, remegés, klónikus és tónusos görcsök lépnek fel. Az elektrolitok, fehérjék és hemoglobin koncentrációja a vérben meredeken csökken, a plazma térfogata nő, és a vér reakciója nem változik. Az infúzió folytatása kómához és az állatok elpusztulásához vezethet.

Vízmérgezés esetén az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja csökken a felesleges vízzel való hígítás miatt, hyponatraemia lép fel. Az „interstitium” és a sejtek közötti ozmotikus gradiens az intercelluláris víz egy részének a sejtekbe való mozgását és azok duzzadását okozza. A sejtvíz mennyisége 15%-kal nőhet.

BAN BEN klinikai gyakorlat a vízmérgezés jelenségei olyan esetekben fordulnak elő, amikor a vízellátás meghaladja a vesék azon képességét, hogy azt kiürítsék. Napi 5 vagy több liter víz beadása után a borjakban fejfájás, kedvetlenség, hányinger és görcsök lépnek fel. Vízmérgezés léphet fel túlzott fogyasztás esetén, amikor fokozott ADH-termelés és oliguria képződik. Sérülések, nagyobb műtétek, vérveszteség, érzéstelenítők, különösen morfium beadása után az oliguria általában legalább 1-2 napig tart. Vízmérgezés léphet fel nagy mennyiségű izotóniás glükóz oldat intravénás infúziója következtében, amelyet a sejtek gyorsan elfogyasztanak, és a befecskendezett folyadék koncentrációja csökken. Veszélyes a nagy mennyiségű víz beadása korlátozott veseműködés esetén is, ami sokk során jelentkezik, vesebetegségek anuriával és oliguriával, diabetes insipidus kezelése ADH gyógyszerekkel. A vízmérgezés veszélye a csecsemőknél jelentkező toxikózis kezelése során, a csecsemők hasmenése miatti túlzott sómentes víz adagolásából adódik. A túlzott öntözés gyakran előfordul gyakran ismételt beöntéssel.

A hipoozmoláris hiperhidria állapotában végzett terápiás beavatkozásoknak a felesleges víz eltávolítására és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának helyreállítására kell irányulniuk. Ha a felesleget a túlzottan nagy mennyiségű víz beadásával hozták összefüggésbe anuriás tünetekkel küzdő betegnek, akkor a mesterséges vese használata gyors terápiás hatást biztosít. Felépülés normál szinten Az ozmotikus nyomás só bejuttatásával csak akkor megengedett, ha a szervezetben a só összmennyisége csökken, és a vízmérgezés egyértelmű jelei vannak.

Hiperoszomáris túlhidratáció az extracelluláris térben lévő folyadék térfogatának növekedésében nyilvánul meg, egyidejűleg az ozmotikus nyomás növekedésével a hypernatraemia következtében. A rendellenességek kialakulásának mechanizmusa a következő: a nátrium-visszatartás nem jár együtt megfelelő térfogatú vízvisszatartással, az extracelluláris folyadék hipertóniásnak bizonyul, és a sejtekből a víz az ozmotikus egyensúly eléréséig az extracelluláris terekbe kerül. A rendellenesség okai változatosak: Cushing- vagy Cohn-szindróma, tengervíz ivása, traumás agysérülés. Ha a hiperozmoláris túlhidratáltság állapota hosszabb ideig fennáll, a központi idegrendszer sejtpusztulása következhet be.

Kísérleti körülmények között a sejtek dehidratációja akkor következik be, amikor az elektrolitok hipertóniás oldatait olyan mennyiségben adják be, amely meghaladja a veséken keresztüli gyors kiválasztási képességet. Emberben hasonló rendellenesség lép fel, ha tengervíz ivására kényszerítik. A sejtekből víz áramlik az extracelluláris térbe, amit erős szomjúságérzetként éreznek. Egyes esetekben hiperozmoláris hiperhidria kíséri az ödéma kialakulását.

A teljes víztérfogat csökkenése (kiszáradás, hipohidria, kiszáradás, exicosis) az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának csökkenésével vagy növekedésével is előfordul. A kiszáradás veszélye a vér megvastagodásának veszélye. Súlyos tünetek a kiszáradás az extracelluláris víz körülbelül egyharmadának elvesztése után következik be.

Hipoozmoláris kiszáradás olyan esetekben alakul ki, amikor a szervezet sok elektrolitot tartalmazó folyadékot veszít, és a veszteséget kisebb mennyiségű vízzel pótolják só bevezetése nélkül. Ez az állapot ismétlődő hányás, hasmenés, fokozott izzadás, hipoaldoszteronizmus, polyuria (diabetes insipidus és diabetes mellitus) esetén fordul elő, ha a vízveszteséget (hipotóniás oldatok) részben pótolják sómentes ivással. A hipoozmotikus extracelluláris térből a folyadék egy része a sejtekbe rohan. Így a sóhiány következtében kialakuló exicosishoz intracelluláris ödéma társul. Nincs szomjúságérzet. A vérben a vízveszteséget a hematokrit növekedése, a hemoglobin és a fehérjék koncentrációjának növekedése kíséri. A vér vízzel való kimerülése, valamint a plazma térfogatának csökkenése és a viszkozitás növekedése jelentősen rontja a vérkeringést, és néha összeomlást és halált okoz. A perctérfogat csökkenése veseelégtelenséghez is vezet. A szűrési térfogat meredeken csökken, és oliguria alakul ki. A vizelet gyakorlatilag nem tartalmaz nátrium-kloridot, amit a volumenreceptorok stimulálása miatt megnövekedett aldoszteron szekréció elősegít. A maradék nitrogén tartalma a vérben megnő. Megfigyelhetők a kiszáradás külső jelei - csökkent turgor és a bőr ráncosodása. Gyakran fejfájás és étvágytalanság jelentkezik. Amikor a gyermekek kiszáradnak, gyorsan megjelenik az apátia, a letargia és az izomgyengeség.

A hipoozmoláris hidratáció során fellépő víz- és elektrolithiány pótlása különböző elektrolitokat tartalmazó izozmotikus vagy hipoozmotikus folyadék beadásával javasolt. Ha nem lehet elegendő vizet bevinni, akkor a bőrön, tüdőn és vesén keresztül elkerülhetetlen vízvesztést 0,9%-os nátrium-klorid-oldat intravénás infúziójával kell kompenzálni. Ha hiányosság már fellép, növelje a beadott mennyiséget, legfeljebb napi 3 literrel. Hipertóniás sóoldat csak kivételes esetekben adható, ha a vér elektrolit-koncentrációjának csökkenése kedvezőtlen következményekkel jár, ha a vesék nem tartják vissza a nátriumot, és sok más módon elvész, ellenkező esetben a túlzott nátrium adagolása súlyosbítja a kiszáradást. A hiperkloremiás acidózis megelőzésére, amikor a vesék kiválasztó funkciója csökken, ésszerű a nátrium-klorid helyett tejsavsót adni.

Hiperozmoláris kiszáradás bevitelét meghaladó vízveszteség és nátriumveszteség nélküli endogén képződés következtében alakul ki. Ebben a formában a vízveszteség csekély elektrolitveszteséggel történik. Ez fokozott verejtékezéssel, hiperventillációval, hasmenéssel, polyuriával fordulhat elő, ha az elvesztett folyadékot ivással nem pótolják. A vizeletben jelentős vízvesztés lép fel az úgynevezett ozmotikus (vagy hígító) diurézissel, amikor sok glükóz, karbamid vagy más nitrogéntartalmú anyag szabadul fel a vesén keresztül, ami növeli az elsődleges vizelet koncentrációját és megnehezíti a víz visszaszívását. . A vízveszteség ilyen esetekben meghaladja a nátrium veszteségét. Korlátozott vízadagolás nyelési zavarban szenvedő betegeknél, valamint szomjúságérzet csillapítása agyi betegségekben, kómás állapotban, időseknél, koraszülötteknél, agykárosodásban szenvedő csecsemőknél stb. Újszülötteknél az első Az élet napján hiperozmoláris exicosis előfordulhat az alacsony tejfogyasztás miatt ("szomjúságláz"). A hiperozmoláris dehidratáció sokkal könnyebben fordul elő csecsemőknél, mint felnőtteknél. Csecsemőkorban láz, enyhe acidózis és egyéb hiperventiláció esetén nagy mennyiségű víz veszíthet el a tüdőn keresztül kevés vagy egyáltalán nem elektrolittal. Csecsemőknél a víz-elektrolit-egyensúly eltérése a vesék nem megfelelően fejlett koncentráló képessége miatt is felléphet. Az elektrolit-visszatartás sokkal könnyebben fordul elő a gyermek szervezetében, különösen hipertóniás vagy izotóniás oldat túladagolása esetén. Csecsemőknél a minimális, kötelező vízürítés (a vesén, a tüdőn és a bőrön keresztül) egységnyi felületre vetítve körülbelül kétszerese a felnőtteknél.

A vízveszteség túlsúlya az elektrolitok felszabadulásával szemben az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának növekedéséhez és a víznek a sejtekből az extracelluláris térbe való mozgásához vezet. Így a vér sűrűsödése lelassul. Az extracelluláris tér térfogatának csökkenése serkenti az aldoszteron szekrécióját. Ez fenntartja a belső környezet hiperozmolaritását és a folyadéktérfogat helyreállítását az ADH fokozott termelése miatt, ami korlátozza a veséken keresztüli vízveszteséget. Az extracelluláris folyadék hiperozmolaritása szintén csökkenti a víz extrarenális utakon keresztül történő kiválasztását. A hiperozmolaritás kedvezőtlen hatása a sejtek kiszáradásával jár, ami fájdalmas szomjúságérzetet, fokozott fehérjelebontást és hőmérséklet-emelkedést okoz. Az idegsejtek elvesztése mentális zavarokhoz (tudatfelhősödés) és légzési zavarokhoz vezet. A hiperozmoláris típusú kiszáradás testtömeg-csökkenéssel, bőr- és nyálkahártya-szárazsággal, oliguriával, vérsűrűsödés jeleivel, a vér ozmotikus koncentrációjának növekedésével is együtt jár. A kísérletben a szomjúságmechanizmus elnyomását és a mérsékelt extracelluláris hiperozmolaritás kialakulását macskákban a hipotalamusz szuproptikus magjaiba, patkányokban a ventromediális magokba adott injekcióval érték el. A vízhiány és az emberi testfolyadék izotóniájának helyreállítása elsősorban bázikus elektrolitokat tartalmazó hipotóniás glükóz oldat bevezetésével érhető el.

Izotóniás dehidratáció kórosan megnövekedett nátriumkiválasztás mellett, leggyakrabban mirigyváladékkal figyelhető meg gyomor-bél traktus(izosmoláris váladék, amelynek napi mennyisége az összes extracelluláris folyadék térfogatának legfeljebb 65%-a). Ezen izotóniás folyadékok elvesztése nem vezet az intracelluláris térfogat változásához (minden veszteség az extracelluláris térfogatnak köszönhető). Kiváltó okuk: ismétlődő hányás, hasmenés, sipolyon keresztüli veszteség, nagy transzudátumok képződése (ascites, pleurális folyadékgyülem), égési sérülések miatti vér- és plazmaveszteség, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás.